
Katedra Biochemii Farmakologii
i Toksykologii Wydział Medycyny
Weterynaryjnej Uniwersytetu
Przyrodniczego we Wrocławiu
Trucizny i ich właściwości
opracował prof. dr Marcin Świtała
Materiały wykładowe z przedmiotu
Toksykologia weterynaryjna i Ochrona
Środowiska (w.1b/2010)

Definicje:
Trucizna to substancja , która po wchłonięciu
do o
rg
r anizm
z u
m lub w
y
w two
w rzo
z na w
w org
r anizm
z i
m e
e
powoduje zaburzenia jego funkcji lub
śmierć. . PTT 1994

Truciznę moŜna zdefiniować jako substancję,
która po wprowadzeniu do organizmu
wywołuje w nim uszkodzenia, zaburzenia
czynności fizjologicznych i śmierć.
Bardzo toksyczna substancja powoduje te
skut
u ki p
o
p pod
p
an
od
i
an u
u bar
b
dz
d o
z małych
h i
lości
(dawek), natomiast substancja mało toksyczna
wywiera działanie szkodliwe po podaniu w
odpowiednio duŜej ilości.
Chmielnicka 1990

Toksyna to substancja trująca produkowana
przez Ŝywy organizm: bakterie, grzyby, rośliny
lub zwierzęta.
Jad - to wyd
o w
z
yd i
z elina
n pr
p od
r
u
od k
u owan
ow
a
an pr
p ze
z z
z
gruczoły organizmów wyŜszych (np. owadów,
węŜy i in.), zawierająca toksyny,
wykorzystywana do celów obronnych lub
drapieŜnych.

Ksenobiotyk to substancja chemiczna, obca dla
organizmu, nie będąca jego naturalnym
składnikiem, stanowiąca w organizmie zawsze
czynnik egzogenny.
Definicja ta obejmuje większość trucizn i leków.
WaŜną grupę ksenobiotyków, z toksykologicznego
punktu widzenia, stanowią związki chemiczne
otrzymane przez człowieka, o strukturze chemicznej
nie występującej w przyrodzie.
Ksenobiotyki tego rodzaju określane są często jako
tzw. materiał antropogenny.

Podział trucizn
kryterium -
budowa chemiczna
nieorganiczne, organiczne
pochodzenie
naturalne, syntetyczne
źródło naraŜenia
•p
• r
p ze
z mysłowe
ow ,
•rolnicze,
•paszowe,
•środki stosowane w lecznictwie,
•środki stosowane
w gospodarstwie domowym i in.

Podział trucizn
kryterium -
miejsce działania
o działaniu miejscowym
i wywoływania
uszkodzeń
o działaniu ogólnym
uszkodzeń
o działaniu ogóln
uszkadzające np.
tkankę nerwową
krew
narządy miąŜszowe
mitozę i inne

Podział trucizn
kryterium -
mechanizm działania z uwzględnieniem miejsca uszkadzania 1. Ŝ
1. r
Ŝ ąc
ą e i d
r
d aŜ
a n
Ŝ i
n ąc
ą e w
w miejscu
u k
ont
on aktu
2. wywołujące śmierć z powodu anoksji
3. uszkadzające narządy miąŜszowe i naczynia
krwionośne (trucizny protoplazmatyczne)
4. działające na centralny układ nerwowy

Podział trucizn
kryterium -
analityka chemiczna (ze względu na drogę
wyodrębniania z materiału biologicznego)
1. l
1. otne
n w
w fazi
az e wod
w
n
od e
n j (de
d styluj
u ąc
ą e s
ię z
z par
p
ą wod
w
n
od ą
n )
ą
- ekstrahujące się ze środowiska kwaśnego
- ekstahujące się ze środowiska zasadowego
2. rozpuszczalne w wodzie
3. rozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych
4. wymagające mineralizacji

Ilość trucizny a działanie toksyczne
Wszystko j
ko est t
ruc
u izną
n
ą i
ni
n c n
i
n ą n
ą i
n e j
est.
Daw
D
ka de
aw
cyduj
du e t
ylko, c
ko, zy c
oś ni
n e j
est t
ruc
u izną
n .
Paracelsus (1525)

Wpływ trucizny na organizm jest funkcją
osiąganego przez nią stęŜenia i czasu działania.
E - efekt
c - stęŜenie
t - czas
c
E
E =
c
.
t
t
Na podstawie przedstawionej graficznie zaleŜności moŜna przyjąć, Ŝe do efektu toksyczny mogą wywołać nie tylko duŜe ilości trucizny w krótkim czasie, ale takŜe małe jej ilości działające w odpowiednio długim czasie.

Rodzaje dawek trucizn
1. dawka podprogowa (obojętna) - to taka ilość pobranej substancji, po której nie występują objawy jej wpływu na organizm.
2. dawka minimalna (progowa, graniczna), - to taka ilość trucizny, po podaniu której występują pierwsze objawy jej uszkadzającego działania.
3. dawki toksyczne (trujące) - to takie ilości trucizny, po wprowadzeniu których występują najczęściej odwracalne objawy zatrucia.
4. d
awk
w i
i ś
mi
m e
i r
e t
r el
e n
l e (le
l t
e a
t l
a n
l e)
e -
to
t t
a
t k
a ie
i
e i
l
i o
l ści
c
i t
r
t uci
c z
i n
z y,
y k
tó
t re
e u
c
z
c ę
z ś
ę ci
c
i l
u
l b
całej populacji zwierząt wywołują uszkodzenia prowadzące do śmierci. W zaleŜności od odsetka padłych zwierząt, dawki śmiertelne oznacza się odpowiednimi wyznacznikami
liczbowymi np. DL , DL , DL , DL
.
1
10
50 ,
100
DL
D
- nos
n i naz
n
w
az
medialnej dawki miertelnej
50
ę medialnej dawki śmiertelne

Ocena siły toksycznego działania ksenobiotyków
Ocenę tą wyznacza porównanie doświadczalnie wyznaczonej medialnej dawki śmiertelnej ( DL
) a następnie jej porównanie
50
z wartościami klasyfikacji toksyczności.
Często wykorzystuje się klasyfikacje zaproponowaną przez Hodge
H
'a i St
S ernera.
Przyjęto w niej 6 klas toksyczności ksenobiotyków na podstawie wartości DL lub CL
uzyskanych dla danej substancji w trzech
50
50
testach toksyczności ostrej:
na szczurach po podaniu per os
na szczurach po podaniu inhalacyjnym
na królikach po podaniu dermalnym

Klasyfikacja toksyczności ksenobiotyków
zaproponowana przez Hodge'a i Sternera.
klasa
określenie
DL50 per os
CL50
DL50
toksyczności
u szczura
inhalacyjnie
dermalnie
g/kg
u szczura
u szczura
ppm
g/kg
1
nadzwyczaj
<0.001
<10
<0.005
toksyczna
2
bardz
d o
z
0.0
. 5
0
100
0
0.0
. 4
0 3
toksyczna
3
średnio
0.5
1 000
0.34
toksyczna
4
słabo
5.0
10 000
2.81
toksyczna
5
praktycznie
15.0
100 000
22.6
nietoksyczna
6
stosunkowo
>15.0
>100 000
>22.6
nieszkodliwa

Właściwości trucizn warunkujących ich toksyczność
I. Właściwości fizykochemiczne
• rozpuszcalność w tłuszczach i wodzie
• zdolność dysocjacji
• temperatura wrzenia i parowania
• wi
w elkoś
o ć c
zą
z s
ą teczk
z i
• cechy organoleptyczne
II. Budowa chemiczna
• obecność bardzo aktywnych grup chemicznych
• charakter izomerii

corpora non agunt nihil nisi fluida
substancje nie reagują
Roz
R
p
oz u
p s
u zc
z zal
z no
n ść
jeŜeli nie są rozpuszczone
truc
u izn
z y
n
działanie toksyczne moŜe przejawiać tylko ksenobiotyk rozpuszczalny w tłuszczach i (lub) w wodzie.
Istotne jest rozmieszczanie się ksenobiotyku na granicy faz :
az lipi
p dow
d
e
ow j i
wod
w
n
od e
n j
Lipofilny charakter ksenobiotyku
Związki hydrofilne
oznacza
- z trudem przenikają przez
- łatwość biernego przechodzenia przez
błony lipidowo-białkowe
błony lipidowo-białkowe
- mają utrudniony dostęp do
- zdolność odkładania się w tkance
wewnątrzkomórkowych
tłuszczowej
enzymów degradujacych
- dla wielu związków równieŜ zdolność
- praktycznie nie ulegają
przenikania przez barierę krew-mózg resorbcji zwrotnej w nerkach


Miarą rozmieszczania się ksenobiotyku na granicy faz jest wsp
s ół
p czy
z nn
n i
n k
k
pod
p
z
od i
z ału
u okt
ok anol
an (olej) /
w
oda
od
Model podziału na granicy oktanol/woda
imituje w organizmie dwa przenikające się
środowiska :
oktanol
wodne i lipidowe jako odpowiedniki
woda
środowisk: krew - tkanka tłuszczowa,
krew - lipidy tkanki nerwowej
a na poziomie komórkowym :
płyn lipidy płyn śródtkankowy - błony komórkowej - wewnątrzkomórkowy (cytosol)
Wartości współczynnika olej/woda dla niektórych ksenobiotyków: alkohol etylowy - ok. 0,05; fenol - ok. 0,5; anilina - ok. 5.0; benzen ok.- 100; trójchloroetylen ok. -
400; ksylen - ok. 6000
Inny współczynnik podziału woda/powietrze (istotny dla gazów i par) określa zdolność wchłaniania ksenobiotyku przez płuca.

Zd
Z ol
d no
n ść dys
d ocjacji
HR H+
+ R-
oznacza "egzystencję" ksenobiotyku w organizmie w dwóch formach: nie
i z
e d
z ysocj
c owa
w nej
e
j -
prz
r y
z z
w
z .
w org
r anic
i z
c n
z ych
c b
ard
r zi
z e
i j
e l
i
l p
i ofil
i n
l ej
e s
tąd
łatwiej penetrującej błony komórkowe,
zdysocjowanej - zmieniającej przewodność elektryczną fazy wodnej, stąd oddziałującej istotnie na mobilność jonów
przez błony (kanały jonowe)
Proporcja stęŜeń obu form zaleŜy od odczynu środowiska (pH)

Miarą zdolności dysocjacji jest stała dysocjacji - K
H+ + R-
K = -----------
HR
Pochodną tej wielkości dla dysocjujących związków
jest wartość pKa
pK = -log K
a
Stanowi ona informację o stopniu dysocjacji związku w
środowisku o danym pH (gdy pH jest mniejsze od pK dla
a
związku o charakterze kwaśnym występuje on wówczas
głównie w formie niezdysocjowanej, zaś związek zasadowy głównie w formie zdysocjowanej i odwrotnie).

W tabeli podano zachowanie się proporcji formy niezdysocjowanej i zdysocjowanej (ASA/ASA-) kwasu acetylosalicylowego o pKa = 3.5 w środowiskach o róŜnym pH
środowisko
pH
ASA
ASA-
forma
forma
niezdysocjowana
zdysocjowana
krew/płyn tkankowy
7,4
1
8000
tr
t e
r ś
e ć
ś
ć Ŝ
o
Ŝ łą
ł d
ą ka
1,0
,
1
0
,0
, 03
treść jelit
5,3
1
64
mocz kwaśny
6,8
1
2000
mocz zasadowy
7,8
1
20000
Znajomość tych zaleŜności daje moŜliwość oddziaływania na kinetykę trucizny np.
przez odpowiednie zmiany pH w Ŝołądku (wpływ na wchłanialność) lub pH w moczu (wpływ resorbcję zwrotną w nefronie)

Wchłanianie z Ŝołądka słabego kwasu lub zasady
w zaleŜności od pH treści
substancja
pKa
wchłanianie z Ŝołądka (%)
pH = 1 pH = 8
kw
k a
w s
a
s s
a
s l
a i
l c
i y
c l
y o
l w
o y
w
3,
3 0
,
61
6
13
1
anilina (zasada)
4,6
6
56

Te
T mpe
p ratur
u a w
a r
w ze
z ni
n a i par
p
ow
ar
an
ow
i
an a
Istotna dla cieczy o stosunkowo niskiej temperaturze wrzenia i parowania, łatwo nasycających środowisko.
Niska temperatura wrzenia i parowania moŜe istotnie
zwiększać toksyczność ksenobiotyku.
Przykładem są homologi benzenu.
Benzen ma zbliŜoną DL do swoich homologów (toluenu,
ksylenu, etylobenzenu) lecz jest kilkukrotnie bardziej toksyczny, przy naraŜeniu przez wdychanie z powodu niŜszej temperatury parowania, co istotnie podnosi pręŜność jego pary.

Wi
W el
e ko
k ść
ć cz
c ą
z stec
e ze
z k
Stan rozdrobnienia (dyspersja) ksenobiotyków jest bardzo istotny zwłaszcza dla ich wchłaniania przez płuca. Drobne cząstecki wchłaniają się zdecydowanie lepiej, co zwiększa toksyczność związku.
Dot
D yczy
z to s
o ub
u s
b tacji ciekłych
h (
aeroz
r
ol
oz e) jak i
s
tałych
h (
pył
p y)
Np. tlenek cynku uwaŜany za substancję o niskiej toksyczność po wchłonięciu z dymem (odlewnie) w którym wielkość jego
cząsteczki wynosi ok. 0,1-0,3 µm wywołuje ostre objawy zatrucia zwanego gorączką odlewników

Ce
C c
e h
c y o
rg
r anolep
e tycz
c n
z e
Brak zapachu i smaku zwiększa prawdopodobieństwo
pr
p zyp
z
ad
yp
k
ad owe
ow go lub
u m
b
oŜ
o l
Ŝ iwo
w ś
o ć celowe
ow go zat
go z ruc
u ia (np
n .
p
związki arsenu)

Budowa chemiczna ksenobiotyku warunkuje:
a. zdolność wiązania z związkami wykazującymi wyŜej zorganizowaną strukturę przestrzenną, najczęściej białkami enzymatycznymi lub strukturalnymi, a takŜe kwasami nukleinowymi - w miejscach określanymi jako receptory dla ich działania.
(decyduje to o uszkadzaniu przez tego rodzaju trucizny w pierwszym etapie działania -
określonych struktur komórkowych)
b. siłę wiązania z endogennymi związkami w organizmie wynikającą głównie z układu elektronów w cząsteczce ksenobiotyku od czego zaleŜy zdolność oddawania lub przyjmowania prz
r e
z z
e
z tą
ą cz
c ą
z s
ą tec
e z
c k
z ę
ę el
e ek
e tro
r nów
w w
w za
z c
a h
c odzą
z c
ą e
c j
e re
r a
e k
a cj
c i (
d
( ec
e y
c d
y uje
e to o
dwr
w a
r c
a a
c l
a ności
c lub
nieodwracalności reakcji trucizny z tkankami organizmu) c. sposób degradacji metabolicznej ksenobiotyku przez enzymy organizmu, co związane jest z rodzajem najbardziej aktywnych grup (podstawniów) w jego cząsteczce (decyduje to o rodzaju powstających metabolitów)
d. wpływa na jego właściwości fizykochemiczne (rozpuszalność, zdolność dysocjacji, aktywność powierzchniową,) determinujące zdolność wchłaniania, rozmieszczania się w organizmie i sposób eliminacji a takŜe niektóre rodzaje działania toksycznego np. działanie na centralny system nerwowy.

Działanie toksyczne ksenobiotyku zaleŜy oczywiście
od zasadniczej struktury chemicznej jego cząsteczki,
lecz takŜe uwarunkowane jest :
rod
r
z
od aj
z em i u
k
u łade
ad m p
od
p
s
od tawn
aw i
n ków,
ów
izomerią związku oraz
rodzajem wiązań występujących w cząsteczce.

Podstawniki zazwyczaj zmniejszające toksyczność
związku:
grupa
działanie
karkoksylowa duŜa hydrofilność i dobre wydalanie z moczem,
-COOH
łatwość sprzęgania w proceach detoksykacyjnych
sulfonowa
zwiększenie rozpuszczalności w wodzie i dobre
-SO3H
wydalanie przez nerki
sy
s l
y f
l h
f y
h d
y r
d y
r l
y o
l w
o a
w
ut
u l
t e
l n
e i
n a
i
a s
i
s ę
i
ę d
o
d
o m
a
m ł
a o
ł
o t
o
t k
o s
k y
s c
y z
c n
z y
n c
y h
c
h z
w
z i
w ą
i z
ą k
z ó
k w
ó
(tiolowa)
sulfonylowych i poddaje reakcji sprzęgania, duŜa
-SH
aktywność grupy w reakcjach oks.-red.
acetylowa
duŜa reaktywność tych grup w procesach
-CH3CO
biotransformacji z wyraźną tendencją do
metoksylowa przechodzenia w związki mniej toksyczne
-CH3O
etoksylowa
-C2H5O
diazowa
-N=N-

Podstawniki zazwyczaj zwiększające toksyczność związku: grupa
działanie
nitrowa -NO2 silne działanie utleniające, methemoglobinotwórcze nitrozowa - NO (utlenianie Ŝelaza dwu- do trójwartościowego) aminowa
działa silnie methemoglobinotwórczo -j.w. w aminach
-NH2
alifatycznych i aromatycznych uwalnia się ze
związków alifatycznych jako amoniak uszkadzający
wtórnie centralny system nerwowy
cyjanowa
tworzy nieodwracalne połączenia z układami
-CN
oddechowymi (cytochromy i hemoglobina)
o sile związku decyduje jednak zdolność dysocjacji
ch
c loro
r w
o ce
c
postaw
a i
w en
e ie
e w
o
w doru
r c
h
c loro
r wc
w e
c m
m w
w z
w
z i
w ąz
ą k
z ac
a h
c
organicznych zwiększa ich toksyczność
fluor F
najbardziej toksyczne są proste fluorki, fluorowane
węglowodory (m. in. freony) są mało toksyczne bo nie
uwalniają wolnego fluoru - mają zdolność wiązania i
przenoszenia tlenu
chlor Cl
łatwiej od fluoru odłącza się od związków organicz-
nych, zwiększenie liczby podstawnika zwiększa
wyraźnie toksyczność w związkach alifatycznych i
aromatycznych
brom Br
związki tych chlorowców są zazwyczaj bardziej
jod J
toksyczne niŜ analogiczne związki chloru

Podstawniki zmniejszające lub zwiększające
toksyczność w zaleŜności od rodzaju związku:
grupa
działanie
hydroksylowa - spadek toksyczności w związkach alifatycznych
-OH
- wzrost toksyczności w związkach aromatycznych
me
m t
e yl
y o
l w
o a
w
b
r
b a
r k
a
k w
y
w r
y a
r ź
a n
ź y
n c
y h
c
h z
a
z l
a eŜ
e n
Ŝ o
n ś
o c
ś i
c ,
i
- wzrost toksyczności wraz z liczbą grup w związ-
kach aromatycznych i rozgałęzień w związkach
alifatycznych
- metylowanie związków w wątrobie wywołuje
spadek ich toksyczności

2. Wpływ izomerii na toksyczność ksenobiotyku
Izomeria strukturalna
W związkach cyklicznych połoŜenie podstawników względem siebie wyraźnie wpływa na ich toksyczność.
Uszeregowanie toksyczności róŜnego rodzaju wzajemnych połoŜeń pod
o sta
t wn
w ik
i ó
k w
ó o
d n
aj
a mn
m ie
i jsz
s ej
j d
o
o n
aj
a wi
w ęk
ę sze
z j.
j
orto < meta < para

Izomeria optyczna
Lewoskrętne izomery trucizn są dla organizmu zwierząt bardziej toksyczne. Organizm zbudowany jest z lewoskrętnych aminokwasów tworzących białka i dlatego izomeria lewoskrętna zwiększa udział
trucizn w przemianach.
t
o
t k
o s
k yc
y zno
n ś
o ć
ś
D-izomer < L-izomer
Nie jest to jednak Ŝelazną regułą. Np. prawoskrętny izomer amfeta- miny działa na centralny system nerwowy 3-4 razy silniej niŜ izomer lewoskrętny
W świecie bakterii występują D- aminokwasy i białka. W związku z tym D- izomery antybiotyków są aktywniejsze niŜ formy lewoskrętne.

3. Wpływ wiązań nienasyconych
obecność wiązań nienasyconych zwiększa aktywność chemiczną (duŜy potencjał oksydacyjny), hydrofilność, ułatwia wchłanianie przez płuca, zwiększa toksyczność np. przez utlenianie grup -SH
4. Wpływ długości łańcucha i jego rozgałęzień
WydłuŜenie łańcuch zw. alifatycznego i rozbudowa jego rozgałęzień zwiększa jego toksyczność przez zwiększenie rozpuszczalności związku a tym samym jego biodostępności.