Autor: Anna
Krawczyk
Właściwie dysfunkcja
części pośredniej
przysadki mózgowej u
koni
Występowanie
Zespół Cushinga u zwierząt najlepiej poznany
jest u psów
Rzadkie występowanie u koni, związane jest z
wcześniejszą niż u psów eliminacją tych
zwierząt z hodowli ze względu na inne
zaburzenia lub utratę wartości użytkowej
Choroba ta dotyczy dotyczy przede wszystkim
koni w wieku ponad 20 lat
Zespół może również pojawiać się u koni
kilkuletnich
Przyczyny Zespołu Cushinga
Patogeneza choroby u koni nie jest do końca
poznana
Przyczyną jest rozrost lub gruczolak pośredniej
części przysadki mózgowej
U psów główną przyczyną zespołu Cushinga jest:
guz przedniej części przysadki mózgowej z
nadmiernym wydzielanie ACTH
guz nadnerczy produkujący nadmiar kortyzolu
Patogeneza
Zaburzone wydzielanie dopaminy przez
podwzgórze
Brak hamowania przez dopaminę sekrecji
pioopiomelanokortyny (POMC) przez pośrednią
część przysadki
Pojawia się nadmiar metabolitów POMC
- adrenokortykotropina (ACTH)
- melanotropina (MSH)
- beta-lipoproteina
- beta-endorfina
Patogeneza cd
.
Nadmiar ACTH uwalniany z płata
gruczołowego przysadki wpływa na zmianę w
wydzielaniu kortyzolu z nadnerczy, który jest
wydzielany w sposób ciągły.
Nie zawsze jest obecny podwyższony poziom
kortyzolu (znamienna cecha u chorych psów)
Objawy kliniczne
Hirsutyzm (nadmiernie długa okrywa
włosowa, często pofałdowana)
Pocenie się konia obserwowane w ciepłej
porze lub w ciepłych stajniach
Powiększony, obwisły brzuch
Objawy kliniczne cd.
Zmniejszona masa mięśni z wyraźnie
powiększoną ilością tkanki tłuszczowej
Wypełnienie dołków nadoczodołowych
nadmiernie przerośniętą tkanką tłuszczową
Polidypsja, poliuria
Senność, apatia, zmęczenie
Zwiększona częstotliwość chorób skóry
Objawy kliniczne cd.
Często występujący ochwat (najczęstsza
przyczyna eliminacji zwierząt z hodowli)
Trudno gojące się rany
Niepłodność (trudna do zaobserwowania ze
względu na nieużywanie w tym wieku koni do
rozrodu)
Rozpoznanie
Rozpoznanie na podstawie samego wywiadu i
badania klinicznego nie jest możliwe
Badania dodatkowe : krew i mocz
neutrofilia
podwyższone stężenie glukozy we krwi
podwyższone stężenie ACTH i kortyzolu (nie
zawsze)
zwiększone stężenie insuliny
Badania dodatkowe
Test supresji niskimi dawkami
deksametazonu (40 μg/kg)
Pierwszą próbkę krwi pobiera się około 17
popołudniu celem ustalenia podstawowego
poziomu kortyzolu. Następnie podaje się
domięśniowo 40 μg/kg
deksametazonu . Drugą
próbkę krwi pobiera się następnego dnia około
południa i mierzy się ponownie poziom
kortyzolu.
Badania dodatkowe cd.
U zdrowych koni podanie deksametazonu
powoduje obniżenie stężenia kortyzolu w
surowicy krwi o 30%-50%. U koni chorych
obniżenie to jest nie wielkie lub w ogóle nie
występuje.
Oznaczenie stężenia ACTH
U koni chorych stężenie ACTH jest wyższe niż
u koni zdrowych
Terapia
Terapia koni z zespołem Cushinga jest
kłopotliwa ze względu na:
wysokie koszty leczenia
dożywotnie podawanie leków
remisja rzadko jest długotrwała
rzadko występują przypadki wymagające tylko
sezonowego leczenia
nie jednakowa reakcja na leki
Leczenie
Antagoniści dopaminy:
Pergolid 0.002mg/kg – 0.01mg/kg dziennie p.o.
Bromokryptyna 0.02 mg/kg 2x dziennie i.m.
Antagoniści serotoniny:
Cyproheptadyna 0.2 mg/kg p.o.
Lysodren
Trilostan 1mg/kg p.o.
Leczenie cd.
Potencjonowane organopreparaty:
Hypophysis suis Injeel Forte
Hypophysis suis Injeel
1,3,5,7 dzień – 2 amp. Hypophysis suis Injeel Forte
s.c.
9,11 dzień – 1 amp. Hypophysis suis Injeel Forte s.c.
13,15,17,19,21 dzień – 1 amp. Hypophysis suis
Injeel s.c.
Postępowanie
Kontrola , a w razie potrzeby korekta uzębienia
(konie z zespołem Cushinga mają często
problemy z zębami)
Unikać łatwostrawnych węglowodanów (ziarno),
które mogą nasilać objawy hiperglikemii i
ochwatu, podawać dobrej jakości siano i słomę.
Ostrzyżenie okrywy włosowej latem, używanie
derek do okrywania konia zimą.
Kontrola kopyt i w miarę potrzeby korekcja
puszki kopytowej.
Zapewnienie stałego dostępu do dobrej jakości
wody pitnej (poliuria/polidypsja).