Streszczenie podręcznika prof. Sawickiego
Opracował: Przemysław Waszak
TKANKA A

CZNA
WA
AŚCIWA
TKANKA A

CZNA WA
AŚCIWA

TKANKA A

CZNA WA
AŚCIWA funkcje:
q�
" zrąb (stroma) i ochr mechanICZNA dla innych tk i narządów,
q�
" łączy tkanki i nadaje kształt narządom;
q�
" transport subst odżywczych i produktów metabol;
q�
" broni organizm przed ciał obcymi

budowa: komórki i obfita istota międzykom- ECM (ist podstawowa i
włókna), naczynia krwionośne.

powstaje z mezenchymy -( wywodzi się z mezodermy). Mezenchyma to
zarodkowa i płodowa postać T.A
, w niej kom gwiaz
dzis, ECM- bezpostaciowy
żel, nazywana T.A
. galaretowata i występuje np. w sznurze pępowin, po
urodzeniu w miazdze zęba,)

Płyn tkankowy 
q�
krąży w ECM (krew - T.A
.- krew), z nim substancje odżywcze i metabolity do i z
narządów.
q�
jest przesączem osocza krwi z naczyń krwionośnych przedwłosowatych.
q�
Przesącz pod wpływ ciśnienia krwi- wyższe niż ciśn płynu istoty podstawowowej i
wyższe niż ciśnienie onkotyczego krwi.
q�
Płyn przen do nacz włosow żyl, wskutek stosun nisk ciś hydrostatycz oraz wysok ciśn
onkotycznego białek krwi żylnej.
q�
Większość wody płynu tkankowego związana z proteoglikanami istoty podstawowej.

Rodzaje: T.A
. właściwej: T.A
. właściwa luz
na czyli wiotka, (nazywana
siateczkową, gdy wiele wł siateczki i fibroblast), T.A
.właś zbita nazywana
włóknistą (o utkaniu regular, nieregul).
ISTOTA PODSTAWOWA

ISTOTA PODSTAWOWA: bezpostaciowa, żel wiąż wodę i podtrzymuj kom i włókna, skład: " glikozaminoglikany-
GAG-wiążą się z białkami, dając makrocząsteczki nazywane
q�
" proteoglikanami ( duży fragm węglowodan i białko),
q�
" glikoproteiny (mały frag węglowodan i białko).

GAG- długie, nierozgałęzione łańcuchy z disacharydów (kw glukuronowy lub iduronowy + acetyloglukozaminy
i/lub acetylogalaktozaminy, 7 rodzajów GAG I.P.:
q�
1. Siarczan (IV) chondroityny kwas glukuronowy i 4-siarczan acety�logalaktozaminy ok. 20 000
q�
2. Siarczan (VI) chondroityny kwas glukuronowy i 6-siarczan acety�logalaktozaminy ok. 20 000
q�
3. Siarczan dermatanu kwas iduronowy i 4-siarczan acetylo�galaktozaminy ok. 55 000
q�
4. Siarczan keratanu galaktoza i 6-siarczan acetylo�glukozaminy
q�
5. Kw hialuronowy kwas glukuronowy i acetylo-glukozamina ok. 1 000 000, do 2,5 źm łańcuchy, rola w gojeniu ran (ruch
fibroblastów), w rozwoju płod, ruch kom kierunkow przejściow wiąz glikoprotein błon z kw hialuron lub osteopontyną ECM.
q�
6. Siarczan heparanu
q�
7. Heparyna

Oprócz kwasu hialuronowego wszystkie pozostałe wiążą SO4 i dają kompleksy z biał, wytwarz monomery
proteoglikanów, np. agrekan.

Agregaty proteoglikanów- makrocząst kw hialuronowym związany biał wiąż z monom proteoglik, wypełniają
przestrzenie ECM, wiążą wodę, tworząc z I.P. porowaty uwodn żel dla ruchu hydrofil cząst i makrocząst, podłoże
dla ruchu komórek.

PG- proteoglikany: agrekan (w chrząstce), betaglikan (na pow kom i w ECM), dekoryna (powszechnie w T.A
),
perlekan i agryna (w blaszce podstawnej), serglicyna (w pęch wydziel leu�kocyt), syndekan (transbł skład kom,
łączy makro�cząst ECM z filam aktynow), są kompleksami cząst oligosacharydów i dużych białek: fibronektyna-
formę fibrylarną, laminina- cząst kształt krzyży, osteopontyną;

rola: przy przyleg do podłoża kom (wiąz z glikoprot bł kom -integrynami i selekty nami) w kierunkowaniu ruchu
kom, np. w wyniku przejściow wiąz glikoprot pow kom - CD44, z osteopontyną.

OBRZ
K(oedema)- nagromadz płynu zwiększa odległości między składnik T.A
. (komórki, włókna). Przyczyny:
q�
" utrudn odpływu krwi przez żyły, np. po ich zaczopow lub w niewydoln serca;
q�
" obniż stęż białek krwi- obniż ciśn onkotycz krwi, np. organizm głodzony;
q�
" miejscowe zwiększ stęż subst, np. histaminy lub toksyn, co prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń.
WA
ÓKNA

KOLAGEN I Wł KOLAGENOWE: klejodajne, zbudow z kolagenu - na ogół jest kwasochłonny-
wybarwia się eozyną, białko stabilne, odnowa powolna, najczęściej występujące białko organizmu
człowieka, ok. 25% białek, 3 spiralnie zwin dookoła łańc polipeptyd, które tworzą helisę ą-
tropokolagen- ma szer 1,5nm i dł 280nm, każdy łańc polipeptyd z ok. 1000 aminokw.

Głów aminokwas kolagenu: glicyna, ok. 35% jego aminokw, prolina ok12%, charakteryst:
hydroksyprolina i hydroksylizyna-powstają przez hydroksylację proliny i lizyny znajdujących się
w cząst kolagenu. Hydroksyl zachodzi w ER kom syntetyzuj kolagen.

W tkan najcz występ K. typu I, II, III, IV, V, VI, VII, XI i XII. K. typu I, II, III, V, VII i XI wytw fibryl
makrocząst i włókienka grub od 10 do 300 nm i dł do kilku mm; K. typu IV wytwarza struktury
wielokątne, homogenne w obrazie mikroskopo�wym; K. typu IX i XII wiążą się z różn wł kolag,
łącząc je między sobą.

Włókienka kolag- pod ME charakteryst prążki co 64 nm, układ się w pęczki, tworząc wł kolag �
kilku źm

wł kolag- grubsze włókienka i wł, zbud z K. typu I, wł siateczkowe- cieńsze, zbud z kolag typu III,

kolag typu I- najcz spotyk w organ czł, ok. 90% kolag.

Wł kolag- najcz w wiązkach grub 50-100 um, duża wytrzym na roz�rywanie, wzdłuż działania sił
mechan kolagenozę- enzym hydrolit rozkładaj kolag, wystę�p w soku trzustk, lizosomach fibrobl,
histiocytów, osteoblastów i np. niekt bakterii.

Odnowa: w ścięgnach szczególnie wolna, w T.A
luz
nej szybsza, pocz: trawienie kolag przez
kolagenozę, w miejscu strawion wł fibrobl wydziel kolagen, z którego w ECM powst nowe
włókienka i wł kolag.

WA
SIATECZKOWE- retikulinowymi, argentofilnymi- zbud z kolag typu III, włókienka grub ok.
50 nm i tworzą wiązki grub 0,5-2źm, prążki o szer 64 nm, siateczkowe cieńsze niż ko�lag, wybarw
się solami srebra, obfite w większ narz wew- skład zrębu (stroma). Wchodzą także w skład bł
podstawnych.

WYTWARZANIE wł kolagen- polipeptyd łańc kolag syntetyz w RER fibrobl, chondrobl, osteobl, hepatoc, k m gład, k
nabł nerki i hemocyt, śwież wyprod cząst mają na 1 końcu peptyd sygnałowy (sekw aminokw kierujące kompl rybos
i mRNA dla kolag do bł ER). Na obu końcach po�lipep kolag są peptydy rejestrujące

Peptyd sygnał odcinany w zbiorniku ER, a pep�tydy rejestrujące służą do właściw doboru łańc polipeptyd w cza�
sie wytwarz helisy ą pro kolagenu i zapobieg przedwczes precypitacji łańc kolag we włókienka- czynią łańc
rozpuszczalnymi, prolina i lizyna uleg hydroksylacji (hydroksylazy lizyny i proliny) przy obecn w ER O2, Fe i wit C-
grupa prostetyczna hydroksylazy. Hydroksylow aminokw nie mogą się wbud do polipep nie ma dla nich tRNA, reszty
hydroksylizyny łańc ą uleg glikozylacji przez przyłącz gliko- i galaktozaminy. Stopień glikozylacji we wł
siateczkowych jest 6-12 razy większy niż we wł kolagenowych, wytw prokolagenu- różni się od tropokolagenu
tym, że ma peptydy rejestrujące, prokolag transportow do pow trans AG, segregacja, otacz bł i w pęche wydzieln na
zew kom, w ECM proteaza odcina od prokolag pept rejestruj, przekształc w nierozpuszcz- łatwo precypitujący
tropokolagen.

białko morfogenu kości - BMP-1- proteaza odcinaj pep rejestr od prokolag

Tropokolagen- samorzutnie precypituje i łączy się w regularne włókienka kolag, szeregi o odstępach 35nm pocz i
koń cząst w szeregach są przesun- obraz większ zagęszcz, częś środk mniejsze- jasn prążk- miejsca włókienek
mające w płaszcz poprz dużo fragm cząst tropokolag,ciemne prążk-miejsca z mniejszą liczbą ta�kich fragm.;
wytwarz boczn elektrostat i hydrofob wiązań między cząst tropoko�lag- co 234 aminokw- co 64 nm, wiązania
krzyżowe- kowalenc lub niekowalenc wiąz lizyna-lizyna i hydroksylizyna-hydroksylizyna, zwięk wytrzym włókienek
kolag, wiążą je we wł kolag, wytw za pośrednic grup aldehyd przez enzym - oksydazę lizynową.

WA
SPR
ŻYSTE � 0,2-1źm, postać sieci, dają sprężystość i podatność na rozciąganie, np. ścian tęt, płuca, małżow
uszna, mogą zwiększ o 50% swoją dł, dają liczne rozgałęz, wybarw się dobrze rezorcyną lub orceiną, zbudow z
glikoprot- elastyny- (wypełnia wł), włókienek o szer 10 nm-(zatop w elastynie) Elastyna-należ do biał-
skleroprotein- są rozciągl i spręż jest syntet w RER fibrobl, chondrobl lub mioc gładk, kom wytw E- elastocyty.
Głów aminokw E: glicyna, prolina i lizyna, E. zaw mało hydroksyproliny i nie ma hydroksylizyny. Najpierw syntetyz
biał o m cz 75 tyś-tropoelastyna, niekt reszty prolinowe tropoelast ule�g hydroksyl, a po segreg w AG biał to
wchodzi do pę�ch wydziel, na zew kom, w ECM między cząst tropoelastyny wytw wiąz krzyżowe- wytw E., wiąz
krzyż po�wst między 4 sąsied cząst lizyny, które w ten sposób wytw poliaminokwasy - desmozynę i izodesmozynę.

Wł o szer 10 nm- zbud z biał- mikrofibryliny- (w rozw T.A
. wcześniej niż elastyna,odgrywa rolę sztancy nadają�cej
elastynie formę włókien)

Blaszki spręż- oprócz włókien w niekt narząd, np. w ścianie aorty, utworz są przez przyleg do siebie ściśle wł spręż,
są fenestrowane

WA
OKSYTALANOWE- odmiana wł spręż, szczeg oporne na hydro�lizę kwasami, występ obok wł spręż w
ścięgnach, miazdze zębów, obwódce rzęskowej oka i in skupieniach T.A
właśc., skład: włókienka o szer 10nm,
których skład chemiczny jest niejasny (nie wiado�mo czy jest tu mikrofibryliną).

WA
ELAUNINOWE- odm wł spręż, rzadko w T.A
., dużo w bł podst nabł grucz pot, tam są jedyn wł tk łącz
KOM T.A
. WA
AŚCIWEJ: fibroblasty; histiocyty; kom
tuczne; kom plazmatyczne; kom napływowe

wywodzą się z mezenchymatycznych kom macierzystych po�wstaj w szpiku kost

FIBROBLASTY-najlicz k T.A
. właśc., wytw wł i PG ECM, kształt wrzecionow z wypustk, 1
okr/owal jądro z jąderkiem, cytopl zasadochł- obfita RER, F. wytw PG istoty podstawowej,
kolagen i biał wł spręż, wydzielają enzymy - kolagenazę i stromelizynę-(metaloproteinaza
przecina� łańc biał z wytw peptydów).

F. uważane za młode, sprawne metabol k, mają zdolność ruchu- ku miejscom uszkodz
tkan, gdzie biorą udział w proces napraw (synteza składn istoty podstawowej i
kolagenu),często wytw blizny

Fibrocyty- mniej i starsze fibrobl, po�dłuż jądra o zbitej chromat, kwasochł cytopl, mniej
sprawne metabol.

Fibrobl, a szczeg fibrocyty, są kom osiadłymi, chociaż mają zdolność ruchu, częst podział
zwiększa się pod wpływem czynn wzrostu fibrobl  FGF-(stęż zwięk się w czasie gojenia
się T.A
.)

ko�m siateczkowe- Fibrobl mające zdolność do podziałów mitot

MIOFIBROBLASTY- podobne do fibrobl, w ich cytopl liczne kompl aktyny-miozyny-
zdolność kurczenia się i rozkur, są w T.A
. właśc narząd, szczeg dużo w kosmkach jelit-
między śc naczyń włosow a wiązkami wł kolag; ich skurcz powoduje rozszerz naczyń-
funkcje kom mięśni gład większych naczyń krwion.

MELANOFORY- odmiana fibrobl, w cytopl ziarenka brunatn barwn-melaniny. Melanina i
ziarenka są wytwarzane przez melanocyty, które je wydzielają, do fibrobl dostają się przez
endocyt, M. są szczeg liczne w tęczówce, ciele rzęsk, naczyniówce oka, w skórze czę�ści
płciowych zew i brodawki sutka.

HODOWLA fibrobl In vitro- pobiera się frag narządu, np. skóry, i hoduje się w pożywce
hodowlanej w temp 37�C, w naczyniu szkl lub plastyk. Fibrobl dzieląc się, rozprzestrz się
na pow naczynia tworząc 1 warst kom, Fibrobl używa się do celów diagnost, naukowych
lub do prod biologicz czynn subst - leków, np. cytokin, celem też ogranicz stosow zwierząt
w doświadczeniach- badawcze metody alternatyw�ne.
HISTIOCYTY

HISTIOCYTY- makrof T.A
. właś, powst w szpiku kost z monobl, przech do krwi jako monocyty, po kilku
dniach we krwi przedost się przez małe żyły lub nacz włosow do T.A
właśc, gdzie dojrzew i występ jako
H., w T.A
. właśc H. przebyw kilka mies, są we wszyst narząd, owalne kom dł ok. 30źm, jądra owal lub
nerkow, cytopl kwasochł- dużo lizos i fagos, na pow recept TLR- wiążą cząst drobnoustrojów (PAMP),
związ jest sygnałem do prod nowych biał i peptyd: enzymów, defenzyn i cytokin funkcja: fagocyt, traw
sfagocytow mater. Endosomy póz
ne i lizos H. mają liczne hydrolazy (trawienia wewnątrzkom lub
wydziel do ECM), wydzielają cytokiny- interleukiny-(udział w reakc immuno) i peptydowe an�tybiotyki -
defensyny.

Ciała obce w T.A
. powod gromadz się H., ich fuzje i wytw wielojądr, olbrzym kom ciał obcych.

Histiocyty- leczenia niekt nowotw złośl- rak pęch moczow -wstrzykiw do ściany osłab prątków gruz
licy,
BCG (bacille Calmette-Guerin), to wywoł odczyn T.A
.- masowe nagromadz histiocyt, które niszczą kom
raka i zwykle prowadzą do długotrwałej remisji choroby.

FAGOCYTOZA- odmiana endocyt, dla cząst, np. bakterii, i duż makro�cząst, np. kompl antygen-przeciwc,
głów funk Histiocyt i in makrofag- nazywane są fagocytami, etapy: 1.chemotaksja
makrofagów/leukocytów przez patogeny lub(i) chemokiny, produkty aktywnego dopełniacza, leukotrieny;
2. adhezja cząst do fagocytu; 3.wytw pseudopodiów fagocytu i wchłan cząst; 4.wytw w cytopl fagocytu
pęch cytoplazm z materiał sfagocyt (fagosomów);5. wytw fagolizos- fuzja fagos i lizos; 6. strawienie
materiału.

Niekiedy materiał sfagocytowany (np. bakterie gruz
licy lub trądu) nie jest tra�wiony.

Fagocytoza nieswoista- bez przeciwciał, rozpocz się od związ sacharydów pow, np. histiocytu i bakterii,
lub od związ sacharydów z biał powierzch, ota�cz cząst wypust cytopl histiocytu i daje fagosom.

Immunofagocytoza- cząstki i komórki mające na pow prze�ciwciała (Ig), one wiążą się z recept na po�w
histiocytów, co początkuje fagocytozę.
KOM TUCZNE

KOM TUCZNE mastocyty labrocyty- owalne, cytopl wypełn zasadochł ziarnami, w 1 K.T. jest ich do tysiąca, jądra okrągłe i zazw w
środku, K.T. powst z kom prekursorow, wywodz się ze szpiku kostn, w bł K.T. są recept TLR i recept dla frag�m dopełniacza, związ
recept z ligandami uaktyw K.T., uruchamia egzocyt i degranulację niekt czynnych subst, inne subst uwalniane z aktywn K.T póz
niej, po
uaktyw�n genów, przeprowadz transkrypcji i translacji, K.T. zalicza się do układu komórkowego APUD

" K.T. tkankowe- w T.A
. właśc. narząd, głów wzdłuż nacz krwion i w płynie jam ciała, większe, dużo ziaren

" K.T. bł śluz- głów w T.A
bł śluz przew pokarm, mniejsze, mniej ziaren

Substancje czynne komórek tucznych Ziarna K.T. są otoczone błoną i zawierają histaminę i heparynę.

Histamina- powst w K.T. przez dekarboksyl tlenową histydyny (dlatego K.T zalicz do APUD) H. powod rozszerz małych żył i zwiększ
przepusz naczyń krwion, polepsz ukrwienie (zaczerwienienie), do�pływ kom i biał, wypływ płynu do ECM (obrzęk), rola w rozwijaniu
zapalenia

Heparyna- glikozaminoglikan (tworz kompl z biał) wiąże wiele grup SO4. Dlatego K.T. tkank wykazują metachromazję (wybarw się
niebies barwn np. błękitem toluidyny na czerwono), H. jest podobna do siarczanu heparanu- (składn istoty podstawow T.A
właśc.), silny
środkiem przeciwkrzepliwy- aktywuje antytrombinę III-(składn osocza krwi), silny aktywat lipazy lipoproteinowej-(enzym rozkładaj
tłuszcz lipoprotein)- udział w przeciwdział po�wstaw miażdżycy.

Aktywne K.T. wydzielają (oprócz histaminy i heparyny): 1.czynnik martwicy nowotw (TNFą) wiąże się z recep�tor obecnymi na kom
uczestnicz w zapaleniu, rola w aktywow kom, rozpoczyna proces zapal, jest silnym czynn preaktywuj granulocyty obojętnochł- (stają się
wrażl na antygeny, aktyw się i zwalcz bakt). K.T.wydzielając TNFa (przy udziale IgE), biorą udział w wytw na�bytej odporności na pasożyty
2.chemokiny- biał przyciągaj inne kom- przyciągają granulocyty, limfocyty, makrofagi, kom dendrytyczne oraz kom macierz do
zapalenia. 3.prostaglandyny i leukotrieny- z bł K.T. uwalniane są leukotrieny (LT), prostaglandyna, PGD2 oraz wydzielane są
cytokiny - interleukiny. 4.trifosforan adenozyny (ATP) większość defosforylow enzymat do ADP, AMP i adeno�zyny, które (z
wyjątkiem AMP) oddział parakryn na neutrofile, kom śródbł i nabł, makrofagi i płytki krwi, wiążąc się z ich recept purynergicz (wiążącymi
puryny). Takie związ aktyw te kom i włącza je do reakcji zapalnej 5.enzymy proteolityczne- Proteazy odcinają od biał surowicy m.in.
krótkie peptydy nazywane kininami (np. nanopeptyd - bradykininę), które wywołują ból, rozsze�rzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie
ich przepuszczalności.

Alergia- zespół objawów wczesnej nadwrażliwo�ści (lub jej najgroz
n postaci - anafilaksji), wywoł przez czynne subst K.T, szczeg groz
na
jest re�akcja anafilakt u osób uczul na penicylinę lub jad pszczół i os.

DEGRANULACJA- uwalnianie ziaren- (parakrynowo) udział recept dla IgE pow K.T. Pod wpł pierwsz zetkn się organ z antygenem
(alergenem, np. pytkami) kom plazmat produk IgE przeciwko temu antygen. IgE l wiążą się z recept pow K.T, gdy do organ dostanie się
znowu antygen- jego cząst wiąże się z 2 sąsied komplek receptor-IgE na pow K.T.- sygnał do przekaz inform przez bł kom, otwier kanały
białk kanałow dla Ca2+, zwiększ stęż Ca2+ w cytosolu powod fuzję ziaren K.T. z zew bł kom i fuzję ziaren między sobą, histamina z
ziaren przedost się do ECM, heparyna która jest związana z białkiem na zew kom powoli, w bł K.T powst prostaglandyna, PGD2 i
leukotrieny. Zdegranulow K.T wkrótce po odtwarz ziarna.
PLAZMOCYTY

PLAZMOCYTY- kom plazmatycz- owalne, � 10-20 źm, głów w T.A
. właśc miejsc naraż na kontakt z
antygen np. w przew pokar lub w czasie zapaleń, powst z limfoc B (wynik ich różnicow), jądra okrągłe ze
szprychowat ukł chromatyny, cytopl silnie zasadochł- obfita RER, blisko jądra rozbudow AG.

Funkcja: synt glikoprot- Ig które w większ są w surowicy krwi. Niekt klasy Ig są związ z recept pow kom,
np. k tucz�n, granulocyt zasadochł czy limfoc B, przeciwko 1 antygen jest syntetyzow swoista Ig, synteza
rozpocz się po uczuleniu limf B antygenem. Białko Ig jest syntetyzow w RER kom plazmat, glikozylow i
segregow w AG, potem wchodzi w skład małych pęch wydzieln, które fuzują (zlewają się) z bł kom, a ich
zaw wydost się na zew kom- wydzielane zaraz po segregacji.

KOM NAPA
YWOWE: stały składn T.A
właś. leukocyty(limfocyty i granuloc obojęt-, kwaso-, zasadochł)
Leukocyty powst w szpiku kost, dostają się do krwi, gdzie są od kilku dni do kilku mies, przedost się
przez śc nacz włosow i mał żył do T.A
. Limfocyty T i B żyją od kilku miesięcy do kilku lat mogą jako
limfoc krążące przemiesz się z krwi do T.A
właś i w przeciw kierun, w T.A
. można je rozpoznać jako kom
wielk erytroc, okrągłe jądra oraz skąpa zasadochł cytopl. Granuloc obojętnychł- szczegól obficie w T.A

w stanach zapalnych, gdy inten�syw fagocytują, zwł bakterie i wytw subst bakteriobój, leukotrieny i
lipoksy, Granuloc kwasochł- liczne w T.A
. w alergii i chorobach pasożyt, fagocytują (głów kompl
antygen-przeciwc), wydziel histaminazy(enz rozkładaj histaminę) i arylosulfatazy(enz degraduj
siarczanoweGAG).

ODNOWA KOM T. A
.- K tuczne, plazmatyczne, histiocyty, leukocyty napływowe są pochodz szpikow,
niektóre krążą mię�dzy krwią a T.A
. Głów powst i odnów się w szpiku, czasem histiocyty i k tuczne dzielą
się w T.A
., głów kom T.A
. powst z kom macierzy�st mezenchymat, które wędrują ze szpiku, fibroblasty
odnawiają in situ, czas podwojenia liczby fibrobl skraca się pod wpł czynn wzrostu i różnicow, np.
fibroblastycz czynn wzrostu (FGF) czy interleukin (cytokin).
RODZAJE TKANKI A

CZNEJ

TKAN A

CZ WA
AŚC LUy
NA: istota podstawow, kom, wł T.A
. ułoż luz
no, wypeł wolne przestrz między
kom miąższ narządów, występ w warst brodawkowat skóry właśc, tkan podskórn, tworzy blaszki właśc. bł
śluz, głów składn bł surowicz wyściełaj jamy ciała, otacza i ustala położ narządów rurowatych, narządy
zachowują pewien stopień ruchomości.

TKAN A

CZ WA
AŚC ZBITA: dużo ściśle upakow wł, mało istoty podstawowej, mało kom, np. warstwa
siateczkowata skóry właściwej, torebki narządów wewnętrz�nych, ścięgna i więzadła.

TA
WZ o utk regular- np ścięgno, składa się z równol ułoż pęczków wł kolage�n, zbudow z kolag typu
I, zatopionych w skąpej istocie podstawo�w, między pęczkami wł nieliczne fibrocyty układające się w
szeregi, nazywane sze�regami Ranviera, poszczególne pęczki wł kolag otocz są luz
niejszą T.A
, całe
ścięgno otaczają pęczki wł kolag o przebiegu okrężnym, niektóre ścięgna otocz pochewką ścięgna-
(zbudow z warstwy zew i wew oddziel wolną prze�strz, wypełn płynem maziow, warstwy mogą się
przesuw wzgl siebie)

Rozcięgno i powięz
- są cienkie i szerokie, tworzą rodzaj bł, pęczki wł kolagen układ się w warst, w
których biegną równol do siebie i pod pewnym ką�tem w stos do warstw sąsiednich.

TA
WZ o utk nieregul- np warstwa siateczkowata skóry właśc, torebka narz wewn, otoczki nerwów, wł
kolag w postaci pęczków biegną w róż�nych kierun i często mają przebieg falisty, towarzyszą im wł
sprężys

REPERACJA USZKODZEC
: powst odczyn zapalny, przybyw makrofagi i granulocyty, które fagocytują i
oczysz, fibrobl rozmnaż się, powst wiele kom wytwarz kolag i miofibroblasty, powst nowe nacz krwion,
ziarnina-(nagromadz fibroblas i miofibrobl przy gojeniu), wł kolag zbitą strukt, prawie bez kom- bliznę

REGULACJA CZYNN T.A
.- głów regul hormon- Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) przysadki oraz
glikokortykosteroidy kory nadnerczy hamują prod GAG, obniżając ich poziom w ist podstawow T.A
.
Hormony obniżają odpowiedz
kom T.A
. na czynn zapalne, zmniejsz intens proces zapal.

Estrogeny- pobu�dz k T.A
do syntezy GAG, zwiększ stę�ż w ist podstawow, wiążą wodę- obrzęk-
miesiączka

Obrzęk śluzowaty- zmniejsz stęż horm tarczycy, gromadzenie się GAG w istocie podstawow T.A
.
Rozwój tk.
Luz
na
tłuszczowej
ZAPALENIE

ZAPALENIE- formę odporności nie�swoistej, obronna reakc głów T.A
na czynn zew(drobnoustr, urazy mechan, subst chem) lub wew
(odpow immunolog prowadz do uszkodz), na pow i w cytopl k tucznych, dendrytycz, nabłonk, makrofag i neutrofil są receptory PRR- (biał
transbł lub rozpuszczalne, pływające w cytopl, rozpozn bud cząst patogenów nazy�wanych PAMP, mogą także wiązać wiele biał
gospodarza uwalnianych przez obumieraj kom- choroby autoimmunizacyjne i zapalenia.

najl pozn recept PRR: biał transbł TLR oraz biał pływaj w cytopl - NLR i RLH

Zwią�z cząst PAMP z recept PRR- sygnał do aktyw czynn transkrypcji, aktyw genów i translacji prowadz do śmierci kom lub syntezy
peptydów i biał- ludzkich antybiotyków (defensyn) i cytokin zapal�nych (TNF, IL-1 i IL-6). Antybiotyki zabijają bakt, cytokiny wyzwalają
wiele pro- i przeciw�zapal reakcji kom, lizozym i białka dopełniacza też niszczą drobnoustr, Defensyny- (peptydy wbudowuj się do bakt i
grzyb, czynią ich bł przepuszczal- śmierć), IL-6-(wpływa na hepatocyty, które wydzielają cytokinę - białko C-reaktywne-molekularny
znacznik toczącego się procesu zapalnego), kom tuczne-(głów rola w zapal, na pow recept TLR i recept fragm dopełn, które mogą
wiązać PAMP-lipopolisacharydy, LPS, bakterii Gram-ujem, peptyglikan bakterii Gram-dodat oraz PAMP bakterii pokrytych cząst
dopełniacza i in, po związ wydalają na drodze egzocytozy wiele czynnych subst, które włącz inne kom w proces zapalny)

W pierwszej, ostrej fazie zapalenia głównie kom tuczne, fibrobl, granuloc i makrofagi, a póz
nej w przewlekłej fazie - limfocyty,
granulocyty i ko�m prezent antygeny.

Kom tkan, w których proces zapalny uwaln ok. 40 rodz biał - chemokiny, eikosanoidy (np. leukotrieny i prostagland), które
rozprow są parakrynowo, po związ chemokin kom uaktyw się ruchowo

4 klasyczne objawy zapalenia (odporności nieswoistej): " zaczerwien (color)," obrzm (tumor), " podwyż temp (calor), " ból (dolor)-
wywołują je eikosanoidy-(prostaglandyny, leukotrieny i lipoksyny), prostaglandyny mogąteż działać przeciwzap- zależy od rozmieszcz w
kom efektorowych recept EP dla eikosanoidów o przeciwstawnych szlakach przewodzenia sygnałów.

W stanie zapalnym kom syntetyz enzymy: cyklooksygenazę (COX2) oraz lipoksygenazy katalizujące powstaw prostaglandyn
leukotrienów i lipoksyn. Eikosanoidy działają synergist z innymi mediat zapalenia bradykininą i histaminą, prowadzą do rozszerz naczyń
krwion i zwiększ ich przepusz, powoduje to zaczerwienienie i obrzęk, Prostaglandyny PGI2 i PGE2 wytw w mózgu pod wpływem IL-1�
wiążą się z recept na pow neuro�nów, wywołując uczucie bólu, PGE2 wiąże się z recept pow neuronów narz naczyn blasz krańc w polu
przedwzrokowym podwzgórza, doprowadzając do podwyższ temp, inhibi�tory COX prostaglandyn nazywane niesteroidowymi lekami
przeciwzapalnymi - kwas acetylosalicylo�wy, indometacyna, ibuprofen i in., znoszą klasyczne objawy zapalenia, w powstaw
zapalenia biorą udział białka dopełniacza (ok. 20 rodz działa�jących jako proteazy lub perforyny), czynnik aktywujący płytki krwi (PAF)
i wiele in. Zapalenie pożądanym procesem, ponieważ: " prowadzi do izolacji miejsca zapalenia; " mobilizuje kom i cząst do gromadz się
w miejscu zapal i w ten sposób " prowadzi do gojenia

choroby autoimmunizac-zwalczanie własnych cząst, np dychaw oskrzel, reumatoid zapal staw, stwardn rozsiane

burza cytokinowa- w zapal cytokiny dział w nadmiarze, wykazują plejotropizm (dział na kilka rodz kom) oraz synergizm (wzmocn dział
cytokiny działaj jednocześ z innymi cytokin i czynn), w wyniku dochodzi do intensywnej reakcji w stosunku do przyczyny, burzę wywoł
>150 czynn pośrednicz w po�wst zapal, pojawia się w np. ptasiej grypie, posocznicy, chorobie przeszczep przeciwko gospoda�rz,
często śmierć.
TK TA
USZOWA ŻÓA
TA

TK TA
USZ ŻÓA
TA barwniki z grupy karotenoidów, zwanych lipochromami.

Adipocyty- wypełn tłusz obojętnym ok 0,6 źg/kom. Liczba ok. 50 mld, układ ściśle upakowany,wielokątne.

� od ok 20 do120 źm, kom ma 1 dużą kroplę tłuszczu otocz cienkim rąbkiem cytopl, mają AG, nitkowate mitoch,
rybos, SER i RER,pow kom pokryta cienką war�st glikoprot, powst z lipoblastów- są prekursorami adipocytów,
ich różnico�w pobudz przez aktyw jądr recept-czynn trans�krypcji PPAR

Funkcja: magazyn tłusz, rezerw ener, wew wydziel cytokin  adipokin, lipogeneza, lipoliza

Tłuszcz- estrem kw tłusz�cz i glicerolu- trigliceryd.

Chylomikrony- pęcherz o � 0,1-0,5 źm, okryte dwuwarstwą lipidową bł, w nich transp lipidy w wodn środ

Lipoproteiny- pęcherz pokryte 1 warst fosfolip o � 20-500 nm. VLDL, LDL, HDL, IDL-pośr gęst

miażdżyca tętnic- LDL transpor�t  zły" cholest, głów do tkan, HDL  dobry" cholest, głów� do wątroby, lipoproteiny
są pobier z krwi do narządów dzięki endocyt wywoływ receptor, wysokie stęż LDL we krwi jedną z przyczyn miaż�
dżycy, a wys stęż HDL- ochrona przed miaż- przyspiesza się endocytozę LDL do narządów i obniża się stęż LDL
we krwi, pobudzając recept dla LDL na po�w kom- statyny- są inhibitorami reduktazy 3-hydroksy-3-
metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA), hamują szlak kwasu mewalonow w endogennej synt cholester, co
aktyw recept dla LDL i przysp endocyt do komórek

lipazę lipoproteinowa- rozkłada chylomikrony i lipoproteiny w nacz włosow tk tłusz żółt do kw tłuszcz i glicerolu,
kw tłuszcz są transport przez cytopl kom śródbł, istotę podstawową T.A
i bł kom tłuszcz, w cytopl kom tłusz są
estryfikowane ą-glicerolem- (własny pro�dukt tych kom). Powstałe tłusz oboj- estry kw tłusz i glicerolu, są odkład
w kropli tłusz kom tłusz. Ponadto kom tłusz wytwa kw tłuszcz z glukozy.

REGULACJA CZYNN TK TA
USZCZ: układ nerwo�w i hormon al, do tk tłusz dochodzą współczul wł nerwowe
zazwoj, tworzą synapsy wydzielające neurotransmiter- noradrenalinę-(uczynnia cyklazę adenylanową, co
prowadzi do syntezy cAMP, która aktywuje lipazę triglicerydową, która hydrolizuje triglicerydy po�w kropli tłusz
kom tłusz) Uwolnione kw tłusz transportow na zew kom, łączą z biał- albuminą, i są transport z krwią do narząd,
na me�tabol kom tłusz wpływa głów Insulina-(hamuje aktywn lipazy w ko�m tłuszcz- hamuje rozkład tłusz, rolę
ochron dla tk tłuszcz) i Leptyna-(produkt tk tłusz, wpływa na rozkład tłusz w kom tłusz i odkład glikogenu-za�
pobiega otyłości).
TK TA
USZCZOWA BRUNATNA-

Komórki tworzą płaciki, które otacza tk łącz właściwa, w cytoplzmie liczne kropelki tłuszczu o
różnej wielkości, jądro kuliste, położone w środku, wiele mitoch o dobrze wykształconych,
podłużnych grzebieniach,

funkcja: produkcja ciepła, w niewielkiej iloścci leptyny,

powstaje w ostatnich 2 miesiącach życia płodowego, w rozwiniętej postaci w okresie
niemowlęctwa, potem ulega powolnej inwolucji,

występuje w tk podskórnej okolicy międzyłopatkowej, szyi, śródpiersia, okolic dużych tętnic
brzusznych i nerek, jest obficie unaczyniona, do naczyń dochodzą zazwojowe wł nerwowe,
które powodują ich rozszerzanie się - obj krwi może się zwiększ stukrotnie- szybkie
rozprowadzenie ciepła,

do kom dochodzą wł nerwowe adrenergiczne od zazwojowych neuronów leżących w tk
tłusz, wł stykają się z pow kom wytwarz synapsy, Pod wpływ impulsów nerw wyzwal w zazwoj
neuron tk tłusz brun wydziel noradrenal w synapsie, noradrenal wiąże się z recept �-
adrenergiczn bł kom, co uczynn cyklazę adenylanową, synteza cAMP (infor II rz), który
uczynn kinazę A fosforylującą i uczynniającą lipazę triglicerydową-rozkłada triglicerydy do
kw tłusz, które są z
ród en.

(uczynnianie lipazy triglicerydowej też pod wpł noradrenal docierającej do kom z krwią)

W bł wew mitoch kom tk tłusz brun jest swoiste białko kanałowe p 32 tyś nazywane
termogeniną, jej kanały przepusz pro�tony do macierzy mitoch, dlatego gromadzone protony
w przestrz miedzybł mitoch tylko częśc przepływ przez cząsteczki syn�tazy ATP- niewielka
syntezy ATP, większość protonów prze�pływa przez kanały termogeniny, co powoduje
rozproszenie energii i jej emisję w postaci ciepła.

Zimowiaki- nowotw wywodzące się z tk tłuszcz brunatnej