WIADOMOÅšCI LEKARSKIE 2007, LX, 3 4
Nr 3 4 167
Michał K. Owecki, Wojciech Kozubski
OBRAZ KLINICZNY NEUROBORELIOZY
Z Katedry i Kliniki Neurologii
Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Borelioza, zwana również chorobą z Lyme, jest wieloukładową chorobą infekcyjną, manifestującą się objawami dermatologicznymi,
reumatologicznymi, neurologicznymi oraz kardiologicznymi. Czynnikiem zakaz
nym jest krętek Borrelia burgdorferi, przenoszony przez
kleszcze Ixodes w rejonach endemicznych. Złożony obraz kliniczny neuroboreliozy, zwłaszcza w przypadku objawów nietypowych, może
imitować symptomatologię wielu chorób układu nerwowego. W pracy przedstawiono kliniczną charakterystykę zajęcia układu nerwowego
we wczesnej i póz
nej postaci boreliozy z Lyme. [Wiad Lek 2007; 60(3 4): 167 170]
SÅ‚owa kluczowe: borelioza, przebieg kliniczny, Borrelia burgdorferi.
Borelioza z Lyme jest wieloukładową chorobą wczesna zlokalizowana cechuje się objawami skórnymi
infekcyjną, wywołaną zakażeniem krętkami z rodzaju (rumień wędrujący i chłoniak limfatyczny skóry), ponad-
Borrelia (B.), przenoszonymi przez kleszcze Ixodes (I.). to może dojść do rozwoju regionalnej limfadenopatii,
Dotychczas wyodrębniono 3 patogenne dla człowieka a także do objawów ogólnoustrojowych o umiarkowa-
gatunki wywołujące boreliozę z Lyme: B. burgdorferi nym nasileniu. Postać wczesną rozsianą charakteryzują,
sensu stricto oraz B. afzelii i B. garinii, należące do obok symptomatologii dermatologicznej, objawy ze stro-
kompleksu B. burgdorferi sensu lato. Według dotychcza- ny układu nerwowego, stawów, a także układu krążenia.
sowych obserwacji, większość zachorowań w Europie W postaci póz
nej obraz kliniczny obejmuje zanikowe
i w Azji wywołuje inwazja B. afzelii i B. garinii, nato- zapalenie skóry oraz przetrwałe lub nawracające objawy
miast w Ameryce Północnej najczęstszym patogenem neurologiczne i reumatologiczne (przez minimum 6 12
pozostaje B. burgdorferi sensu stricto. Na kontynencie miesięcy) [3].
europejskim rolę wektora pełni kleszcz z gatunku Do zajęcia układu nerwowego może dojść zarówno
I. ricinus, w Azji I. persulcatus, w Ameryce Północnej we wczesnej rozsianej, jak i póz
nej postaci boreliozy
zaś I. scapularis (dammini) oraz I. pacificus. Bakterie z Lyme. Częstość występowania objawów ze strony tego
Borrelia przenoszone są przez larwy nimfy oraz dorosłe układu szacuje się na około 40% wszystkich przypadków
postacie kleszczy. Fakt ten ma istotne znaczenie klinicz- [4]. Uszkodzenie struktur układu nerwowego wiąże się
ne, ponieważ pokłucie przez postać niedojrzałą częściej z jednej strony z bezpośrednią inwazją krętków, z drugiej
bywa przeoczone lub nierozpoznane [1]. zaś jest skutkiem procesów zapalnych oraz mechani-
Choroba występuje endemicznie w Europie, Ameryce zmów toksyczno-metabolicznych rozwijających się
i północnych regionach Azji. Na naszym kontynencie w odpowiedzi na zakażenie. Ponadto w patogenezie neu-
boreliozę z Lyme szczególnie często spotyka się na roboreliozy istotną rolę odgrywa układ odpornościowy,
zalesionych obszarach środkowoeuropejskich i skan- inicjując reakcje o charakterze autoimmunologicznym.
dynawskich, zwłaszcza w Niemczech, Austrii, Słowenii W przebiegu boreliozy z Lyme zidentyfikowano szereg
i Szwecji. Za wolne od występowania choroby uważa się przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom neu-
Australię, Afrykę, Amerykę Południową oraz południo- ronalnym, m.in. białku podstawowemu mieliny, białku
we części Stanów Zjednoczonych. Choroba występuje neurofilamentów, ludzkiemu białku aksonalnemu SP60.
ze zbliżoną częstością u obu płci, może rozwinąć się Rozwojowi neuroboreliozy sprzyja również neurotropo-
w każdym wieku, a czynnikiem ryzyka jest ekspozycja wość krętka oraz zjawisko immunitetu immunologiczne-
na pokłucie przez kleszcze w rejonach endemicznych go, związanego z obecnością bariery krew mózg i mo-
(głównie ekspozycja zawodowa  robotnicy leśni, pra- dyfikowaniem reakcji immunologicznych w mózgowiu
cownicy zieleni). Do zakażenia dochodzi od wiosny do przez czynniki lokalne [5].
jesieni [2]. Spektrum kliniczne neuroboreliozy jest bardzo szero-
Pod względem klinicznym choroba charakteryzuje kie, a obserwowane objawy występują z różną częstością
się fazowym i nawrotowym przebiegiem, manifestując zależnie od stadium choroby. Trudności diagnostyczne
się objawami dermatologicznymi, reumatologicznymi, mogą się pojawić zwłaszcza w postaci póz
nej oraz
neurologicznymi i  rzadziej  kardiologicznymi. Zgod- w sytuacji izolowanego zajęcia struktur układu nerwo-
nie z obowiÄ…zujÄ…cym podziaÅ‚em Åsbrink i Hovmarka wego, przy nieobecnoÅ›ci objawów boreliozy z Lyme
[3], w przebiegu boreliozy z Lyme wyróżnia się postacie ze strony innych układów. Ze względu na tendencję do
wczesną (zlokalizowaną i rozsianą) oraz póz
ną. Postać remisji objawów w postaci wczesnej oraz do przewlek-
168 M. Owecki, W. Kozubski Nr 3 4
le postępującego przebiegu z obecnością zaostrzeń Bannwartha, może jednak występować również w spo-
w postaci póz
nej, neuroborelioza może wymagać szcze- sób izolowany  bez klinicznych wykładników zapalenia
gólnie starannego różnicowania z wieloma chorobami opon i korzeni rdzeniowych [6,10,11,12,13]. Podobnie do
układu nerwowego, przede wszystkim ze stwardnieniem patologii korzeni i nerwów obwodowych, objawy wiążą
rozsianym i kiłą. się z bezpośrednim uszkodzeniem pni nerwowych przez
krętki [8]. Najczęściej uszkodzeniu ulega nerw twarzowy,
przy czym patologia obustronna sięga nawet 50% przy-
Postać wczesna boreliozy z Lyme
padków. Szacuje się, że w rejonach endemicznych do 25%
We wczesnej postaci boreliozy z Lyme na zajęcie
porażeń nerwu twarzowego jest spowodowane infekcją
układu nerwowego może wskazywać kilka zespołów obja-
B. burgdorferi. Na obszarach tych zasadne wydaje siÄ™ zatem
wowych: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zajęcie
rutynowe oznaczanie poziomu przeciwciał skierowanych
nerwów czaszkowych, korzeni nerwowych oraz pojedyn-
przeciw tej bakterii we wszystkich przypadkach porażenia
czych lub wielu nerwów obwodowych, występujących
Bella. Objawy uszkodzenia nerwu twarzowego zazwyczaj
w różnych kombinacjach lub w sposób izolowany.
całkowicie ustępują w ciągu 1 2 miesięcy, jedynie u około
Zapalenie korzeni nerwowych pojawia siÄ™ w okresie
5% pacjentów obserwuje się przetrwały niedowład mięśni
1 12 tygodni, średnio 4 6 tygodni, po pokłuciu lub
twarzy [14]. Spośród pozostałych nerwów czaszkowych
pojawieniu się rumienia wędrującego [6,7]. Objawy
najczęściej w przebiegu neuroboreliozy zajęciu ulega nerw
korzeniowe rozwijajÄ… siÄ™ zazwyczaj w konsekwencji
przedsionkowo-ślimakowy, co klinicznie manifestuje
bezpośredniej inwazji krętków do włókien nerwowych.
się częściowym lub całkowitym ubytkiem słuchu [15].
W obrazie klinicznym początkowo dominują bóle
ZwiÄ…zek patogenetyczny zapalenia nerwu wzroko-
o rwącym, palącym, rozrywającym lub świdrującym cha-
wego z infekcją B. burgdorferi nie został dotychczas
rakterze, wzmagające się nocą. W obrębie kończyn mają
w pełni dowiedziony. Wydaje się jednak, że w przebiegu
one dystrybucję korzeniową, na tułowiu zaś segmental-
boreliozy z Lyme zajęcie nerwu wzrokowego częściej
nÄ…, opasujÄ…cÄ…, niekiedy o zmiennej lokalizacji. Moto-
lokalizuje siÄ™ w okolicy brodawki, z towarzyszÄ…cym
ryczne lub sensoryczne objawy ubytkowe wynikajÄ…ce
zapaleniem w obrębie tylnej części błony naczyniowej
z uszkodzenia korzeni nerwowych rozwijają się póz
niej,
oka. Klinicznie zaburzenie objawia siÄ™ podostro nara-
po około jednym do kilku tygodni, u 75% pacjentów.
stajÄ…cym zaburzeniem widzenia pod postaciÄ… spadku
PrzewlekajÄ…ce siÄ™ cechy uszkodzenia pni nerwowych
ostrości wzroku [16]. We wczesnej postaci boreliozy
zazwyczaj są następstwem zjawisk o charakterze au-
z Lyme dochodzi również do zajęcia nerwów gałkoru-
toimmunologicznym. Deficyt ruchowy w typowych
chowych (nerwy czaszkowe III IV i VI), najczęściej
przypadkach ma charakter asymetrycznego niedowładu,
odwodzÄ…cego oraz opuszkowych (nerwy czaszkowe
silniej wyrażonego lub obecnego wyłącznie w kończy-
IX XII) [17].
nie pokłutej. Fakt ten sugeruje rozprzestrzenianie się
Wśród symptomatologii ze strony obwodowego
krętków drogą nerwów obwodowych w obrębie zajętej
układu nerwowego we wczesnej postaci boreliozy ob-
kończyny [8]. Niedowładom towarzyszy osłabienie lub
serwowano ponadto: mononeuritis multiplex, zapalenie
zniesienie odruchów ścięgnistych w obszarze unerwie-
splotu barkowego i lędz
wiowo-krzyżowego, zapalenie
nia uszkodzonych korzeni. Ubytki czucia obserwuje
pojedynczych nerwów obwodowych, a także zespół
się rzadziej, często natomiast obecne są objawy po-
Guillain-Barré [18,19,20,21].
drażnieniowe pod postacią parestezji. Elektromiogram
Najpoważniejszą postać kliniczną neuroboreliozy
(EMG) wykazuje uszkodzenie włókien nerwowych
stanowi zapalenie mózgu i zapalenie rdzenia. Zaburzenia
o charakterze aksonopatii [9].
te występują rzadko  dotyczą około 0,1% zakażonych
Symptomy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
[8]. U ich podłoża patogenetycznego prawdopodobnie
mogą się pojawić w ciągu kilku dni lub kilku miesięcy od
leżą zjawiska immunologiczne: efekt autoprzeciwciał
poczÄ…tku choroby. Zapalenie ma charakter limfocytarny
skierowanych przeciwko glikosfingolipidom, kwaśnym
i jest konsekwencją wnikania krętków do przestrzeni
gangliozydom oraz antygenom aksonalnym [5]. W obra-
podpajęczynówkowej [8]. Intensywność objawów jest
zie klinicznym zapalenia rdzenia kręgowego obserwuje
niewielka  bóle głowy o umiarkowanym i często fluk-
się spastyczny niedowład kończyn dolnych, spastyczny
tuującym nasileniu mogą mieć charakter stały lub przery-
niedowład pęcherza moczowego oraz zaburzenia czucia
wany. Rzadko obserwuje się nudności, wymioty i zawroty
charakterystyczne dla poprzecznego uszkodzenia rdzenia
głowy, ponadto  co istotne z klinicznego punktu widze-
(w badaniu obecny tzw. poziom czucia). Ponadto może
nia  objawy oponowe oraz gorączka nie są stałe [6].
wystąpić ataksja tylnosznurowa, a w mniej zaawansowa-
Do objawów zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych
mogą dołączyć cechy ostrego zapalenia nerwów czasz- nych przypadkach  przedmiotowe cechy zajęcia dróg pi-
kowych i korzeni nerwowych  meningoradiculitis cra- ramidowych. Symptomatologia zapalenia mózgu zależy
od nasilenia i lokalizacji procesu patologicznego. Bólom
nialis et spinalis (zespół Bannwartha). Ostre uszkodzenie
głowy i zaburzeniom świadomości mogą towarzyszyć
nerwów czaszkowych często stanowi element zespołu
Nr 3 4 Borelioza 169
napady drgawkowe uogólnione oraz zróżnicowane ob- rdzenia może przebiegać z zaburzeniami ze strony ner-
jawy ogniskowe  niedowład połowiczy, niedowłady wów czaszkowych. Przewlekłe zapalenie mózgu może
nerwów czaszkowych oraz niezborność móżdżkowa; mieć charakter izolowany lub towarzyszyć patologii
kazuistycznie odnotowywano zaburzenia ze strony rdzenia. W obrazie klinicznym obserwuje siÄ™ liczne ze-
układu pozapiramidowego o charakterze zespołu parkin- społy objawowe  zaburzenia afatyczne, dyzartryczne,
sonowskiego, a także dyzartrię. W konsekwencji prze- koordynacji oraz jakościowe i ilościowe świadomości.
Ponadto mogą się pojawiać niedowłady o zróżnicowanej
bytego zapalenia mózgu u części pacjentów rozwijają
konstelacji, ubytki w polu widzenia, drgawki uogólnio-
siÄ™ zaburzenia afektywne, deficyt poznawczy, utrwalone
ne i ogniskowe, objawy pozapiramidowe typu dysto-
objawy ubytkowe, a także wodogłowie [18,22].
nicznego, atetotycznego lub pląsawiczego oraz zespół
parkinsonowski, a także ataksja móżdżkowa [24,25,26].
Postać przewlekła boreliozy z Lyme
W badaniach rezonansu magnetycznego w przewlekłym
W postaci póz
nej boreliozy z Lyme może dojść do
zajęciu mózgu i rdzenia obserwuje się rozsiane ogniska
zajęcia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego:
demielinizacyjne, zlokalizowane w istocie białej. Zmia-
polineuropatii oraz przewlekłego postępującego zapale-
ny te prawdopodobnie powstajÄ… na skutek uszkodzenia
nia mózgu i rdzenia kręgowego. W części przypadków
mieliny przez autoprzeciwciała produkowane w wyniku
proces zapalny obejmuje naczynia mózgowia. Objawy
reakcji krzyżowej. Ma to istotne znacznie kliniczne, po-
rozwijają się kilka miesięcy od infekcji, wykazując
nieważ podobny obraz spotyka się w przypadku stward-
tendencję do stopniowej progresji, często z okresami
nienia rozsianego. Nierzadko dla uściślenia rozpoznania
remisji i zaostrzeń, a ich podłożem patogenetycznym
konieczne sÄ… dodatkowe procedury diagnostyczne (m.in.
sÄ… zaburzenia immunologiczne. Uszkodzenie struktur
badania immunologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego,
ośrodkowego układu nerwowego wiąże się też praw-
potencjałów wywołanych) [5,8].
dopodobnie ze zjawiskiem przenikania aktywowanych
W przebiegu neuroboreliozy może dojść do rozwoju
limfocytów T przez barierę krew mózg i uwalnianiem
zapalenia naczyń mózgowia typu vasculitis, perivasculitis
prozapalnych cytokin do tkanek mózgowia [5].
lub endarteritis obliterans. Zapalenie naczyń krwionoś-
Przewlekła polineuropatia w przebiegu neurobore-
nych rozwija się w konsekwencji bezpośredniej inwazji
liozy ma charakter ruchowo-czuciowy. Manifestuje siÄ™
naczynia przez krętki, łączy się również ze zdolnością
dolegliwościami o umiarkowanym nasileniu, w wielu
tych bakterii do przylegania do ściany naczyniowej
przypadkach okresowo ustępującymi. W obrazie kli-
oraz z zajęciem przydanki, któremu towarzyszy wtór-
nicznym dominujÄ… parestezje, obejmujÄ…ce symetryczne
ny naciek leukocytów [5]. Manifestacja naczyniowa
dystalne odcinki kończyn. Upośledzenie czucia nie jest
infekcji B. burgdorferi występuje rzadko  w około
objawem stałym, najczęściej dotyczy czucia wibracji.
1% przypadków. Obserwuje się wówczas zaburzenia
Symptomatologię uzupełniają bóle o charakterze ko- o symptomatologii naczyniowej  objawy udaru niedo-
rzeniowym, a także nadwrażliwość na bodz
ce bólowe.
krwiennego lub przemijającego niedokrwienia mózgu.
Zazwyczaj nie obserwuje się subiektywnych objawów
W obrazie klinicznym najczęściej współwystępują bóle
ze strony funkcji ruchowej nerwów obwodowych, nie- głowy oraz cechy uszkodzenia nerwów czaszkowych [18].
kiedy jednak może wystąpić osłabienie lub zniesienie
Istotnym elementem obrazu klinicznego neurobore-
odruchów ścięgnistych. Badania elektrofizjologiczne
liozy są zaburzenia psychopatologiczne, występujące
i bioptyczne wskazują na patologię o charakterze neu- u większości pacjentów z zajęciem układu nerwowego
ropatii aksonalnej, w części przypadków z obecnością
(50 80%). Symptomy neuropsychiatryczne mogÄ… roz-
komponenty demielinizacyjnej [23]. Przewlekłe zajęcie
winąć się zarówno we wczesnej, jak i póz
nej postaci
obwodowego układu nerwowego może ponadto manife- choroby. Prawdopodobnym podłożem patogenetycznym
stować się jako przewlekłe mononeuritis multiplex oraz
tej grupy objawów pozostają zjawiska immunologiczne,
przewlekłe zapalenie splotu barkowego lub lędz
wiowo- a także efekty toksyczne i metaboliczne infekcji układo-
-krzyżowego. Dolegliwości są wówczas ograniczone do
wej [5]. Najczęstszym zaburzeniem neuropsychologicz-
anatomicznej dystrybucji zajętej struktury. Obserwuje
nym w przebiegu boreliozy z Lyme jest encefalopatia,
się również objawy neuropatii czaszkowej  zaburzenie
zazwyczaj o przewlekłym charakterze i łagodnym
najczęściej dotyczy nerwu twarzowego oraz przedsion- nasileniu. W obrazie klinicznym dominują wówczas
kowo-ślimakowego [18].
zaburzenia osobowości oraz upośledzenie sprawności
Przewlekłe postępujące zapalenia mózgu i rdzenia
intelektualnej  symptomatologia obejmuje deficyty pa-
kręgowego są rzadkim powikłaniem boreliozy z Lyme.
mięci (głównie słownej oraz przypominania), zaburzenia
Zajęcie rdzenia najczęściej przebiega pod postacią
artykulacji i koncentracji uwagi, spowolnienie myślenia,
spastycznego niedowładu kończyn dolnych. Parapare- a także drażliwość i labilność emocjonalną. Spektrum
zie mogą towarzyszyć: zaburzenia mikcji (zwłaszcza
objawów neuropsychologicznych obejmuje również
nietrzymanie moczu), niedowład spastyczny kończyn
zaburzenia afektu, najczęściej obserwuje się obniżenie
górnych oraz ataksja tylnosznurowa. Uszkodzenie
nastroju (rzadziej zaburzenia typu dwubiegunowego
170 M. Owecki, W. Kozubski Nr 3 4
lub maniakalnego). Zespoły depresyjne mogą wykazy- na ogniskowe, jak i uogólnione zajęcie struktur układu
wać tendencję do nawrotów, a także do przewlekłego nerwowego, a zaburzenia mogą występować w sposób
izolowany lub na tle patologii ze strony innych układów.
przebiegu o charakterze dystymii. Obniżeniu nastroju
Ponadto w przebiegu neuroboreliozy pojawiajÄ… siÄ™  ka-
nierzadko towarzyszą zespoły lękowe: podwyższenie
poziomu lęku, napady paniki oraz zaburzenia obsesyjno- zuistycznie  objawy nietypowe.
Fazowy przebieg choroby z remisjami i zaostrze-
-kompulsywne. Częstym problemem pozostają ponadto
niami może imitować wiele innych schorzeń układu
zaburzenia snu (trudności w zasypianiu, liczne wybu-
nerwowego, przede wszystkim stwardnienie rozsiane,
dzenia w nocy, nadmierna senność w ciągu dnia). Może
kiłę oraz choroby naczyniowe mózgu. Trudności dia-
się również pojawić nasilona męczliwość oraz zespół
gnostyczne mogą również wystąpić w przypadku, gdy
przewlekłego zmęczenia, zwłaszcza w postaci stawowej
dominujÄ…cym lub izolowanym objawem sÄ… zaburzenia
choroby z Lyme. Wśród zaburzeń psychopatologicznych
psychopatologiczne.
opisywano także jadłowstręt psychiczny oraz zaburzenia
Znajomość symptomatologii neuroboreliozy jest
o symptomatologii psychotycznej [27].
ważna, ponieważ wczesne rozpoznanie pozwala na szyb-
kie włączenie odpowiedniej terapii. W postaci wczesnej
Podsumowanie
rokowanie jest dobre. W póz
nej fazie neuroborelioza ma
Obraz kliniczny neuroboreliozy jest bogaty i zróżni- charakter przewlekły, skuteczność terapii jest wówczas
cowany. Symptomatologia może wskazywać zarówno mniejsza, a rokowanie mniej korzystne [28].
Piśmiennictwo
[1] Baumgarten JM, Montiel NJ, Sinha AA. Lyme disease  part I: epidemiology and etiology. Cutis 2002; 69: 349 352. [2] Nedelman RB, Wormser GP. Lyme
borreliosis. Lancet 1998; 352: 557 565. [3] Åsbrink E, Hovmark A. Comments on the course and classification of Lyme borreliosis. Scand J Infect Dis Suppl
1991; 77: 41 43. [4] Fallon BA, Nields JA. Lyme disease: a neuropsychiatric illness. Am J Psychiatry 1994; 151: 1571 1583. [5] Zajkowska JM, Hermanowska-
-Szpakowicz T. Nowe aspekty patogenetyczne boreliozy z Lyme. Przegl Epidemiol 2002; 56(supl. 1): 57 67. [6] Pachner AR, Steere AC. The triad of neurologic
manifestation of Lyme disease: meningitis, cranial neuritis, and radiculoneuritis. Neurology 1985; 35: 47 53. [7] Pfister HW, Einhaupl KM, Preac-Mursic V,
Wilske B, Schierz G. The spirochetal etiology of lymphocytic meningoradiculitis of Bannwarth (Bannwarth s syndrome). J Neurol 1984; 231: 141 144. [8] Her-
manowska-Szpakowicz T, Zajkowska JM, Pancewicz SA, Kondrusik M, Grygorczuk SS, Świerzbińska R. Problemy patogenetyczno-kliniczne boreliozy z Lyme.
Neurol Neurochir Pol 2003; 37(supl. 2): 29 38. [9] Logigian EL. Peripheral nervous system Lyme borreliosis. Semin Neurol 1997; 17: 25 30. [10] Muller D,
Neubauer BA, Waltz S, Stephani U. Neuroborreliosis and isolated trochlear palsy. Eur J Paediatr Neurol 1998; 2: 275 276.
[11] Savas R, Sommer A, Gueckel F, Georgi M. Isolated oculomotor nerve paralysis in Lyme disease: MRI. Neuroradiology 1997; 39: 139 141. [12] Lell M,
Schmid A, Stemper B, Maihofner C, Heckmann JG, Tomandl BF. Simultaneous involvement of third and sixth cranial nerve in a patient with Lyme disease.
Neuroradiology 2003; 45: 85 87. [13] Frese A, Luttmann RJ, Husstedt IW, Ringelstein EB, Evers S. Geniculate neuralgia as a manifestation of neuroborreliosis.
Headache 2002; 42: 826 828. [14] Peltomaa M, Pyykko I, Seppala I, Viljanen M. Lyme borreliosis and facial paralysis  a prospective analysis of risk factors and
outcome. Am J Otolaryngol 2002; 23: 125 132. [15] Lorenzi MC, Bittar RS, Pedalini ME, Zerati F, Yoshinari NH, Bento RF. Sudden deafness and Lyme disease.
Laryngoscope 2003; 113: 312 315. [16] Sibony P, Halperin J, Coyle PK, Patel K. Reactive Lyme serology in optic neuritis. J Neuroophtalmol 2005; 25: 71 82.
[17] Velazquez JM, Montero RG, Garrido JA, Tejerina AA. Lower cranial nerve involvement as the initial manifestation of Lyme borreliosis. Neurologia 1999;
14: 36 37. [18] Oschmann P, Dorndorf W, Hornig C, Schafer C, Wellensiek HJ, Pflughaupt KW. Stages and syndromes of neuroborreliosis. J Neurol 1998; 245:
262 272. [19] Horneff G, Huppertz HI, Muller K , Voit T, Karch H. Demonstration of Borrelia burgdorferi infection in a child with Guillain-Barré syndrome. Eur
J Pediatr 1993; 152: 810 812. [20] Schroeter V, Belz GG, Blenk H. Paralysis of recurrent laryngeal nerve in Lyme disease. Lancet 1988; 2: 1245.
[21] Faul JL, Ruoss S, Doyle RL, Kao PN. Diaphragmatic paralysis due to Lyme disease. Eur Respir J 1999; 13: 700 702. [22] Gustaw K, Mirecka U. Dysarthria
as the isolated clinical symptom of borreliosis  a case report. Ann Agric Environ Med 2001; 8: 95 97. [23] Kindstrand E, Nilsson BY, Hovemark A, Nennesmo I,
Pirskanen R, Solders G, Åsbrink E. Polyneuropaty in late Lyme borreliosis  a clinical, neurophysiological and morphological description. Acta Neurol Scand
2000; 101: 47 52. [24] Arav-Boger R, Crawford T, Steere AC, Halsey NA. Cerebellar ataxia as the presenting manifestation of Lyme disease. Pediatr Infect
Dis J 2002; 21: 353 356. [25] Piccolo I, Thiella G, Sterzi R, Colombo N, Defanti CA. Chorea as a symptom of neuroborreliosis: a case study. Ital J Neurol Sci
1998; 19: 235 239. [26] Donta ST. Late and chronic Lyme disease. Med Clin North Am 2002; 86: 341 349. [27] Rudnik-Szałaj I, Popławska R, Zajkowska J,
Szulc A, Pancewicz SA, Gudel I. Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu choroby z Lyme. Pol Merk Lek 2001; 11: 460 462. [28] Johnson L,
Stricker RB. Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment. Expert Rev Anti Infect Ther 2004; 2: 533 557.
Adres autorów: Michał Owecki, Katedra i Klinika Neurologii UM, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań, [e-mail]
M. Owecki, W. Kozubski
CLINICAL SPECTRUM OF NEUROBORRELIOSIS
Summary
Lyme disease is a multisystem infectious disease with a wide variety of symptoms involving the skin as well as nervous, musculosceletal
and cardiovascular systems. Lyme disease is caused by spirochaete Borrelia burgdorferi transmitted by Ixodes tics in endemic regions. The
diverse manifestations of neuroborreliosis require it to be included in differential diagnosis of many neurological disorders. The paper reviews
the spectrum of clinical symptoms of nervous system involvement in early and late Lyme disease.
Key words: Lyme disease, clinical course, Borrelia burgdorferi.