fizjologia skrypt studencki[1]

Właściwości fizykochemiczne krwi oraz jej funkcja.
- pH krwi jest dość stabilne wynosi 7,34 dzięki buforowi węglanowemu, fosforanowemu, białczanowemu
- krew jest dobrym przewodnikiem prądu
- lepkość krwi jest większa od lepkości wody i przez to płynie wolniej
- napięcie pow. krwi jest mniejsze od napięcia powierzchniowego wody (w związku z tym krew lepiej się pieni)
- lepkość i napięcie pow. wpływają na transport
- ciężar elementów morfotycznych 1,095-1,101
- ciężar osocza 1,022-1,026
- ciężar właściwy pełnej krwi 1,052-1,060
- krew ma stały skład kationów (Na, K, Mg, Ca) oraz anionów białczanowych węglanowych i fosforanowych
Funkcja krwi:
- transport tlenu z płuc do tkanek
- transport CO z tkanek do płuc
2
- transport do wszystkich tkanek prod. energetycznych i budulcowych wchłoniętych z przewodu pokarmowego
- transport wchłoniętych z tkanek produktów przemiany materii do nerek skąd są wydalane z moczem
- transport hormonów syntetyzowanych w org. i witamin wchłoniętych z przewodu pokarmowego
- magazynuje hormony gruczołu tarczowego i hormony steroidowe po ich związaniu z białkami
- wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach
- wyrównuje pH we wszystkich tkankach
- wyrównuje różnice temp.
- tworzy barierę dla drobnoustrojów, które po wniknięciu do środowiska wewnętrznego są pożerane przez leukocyty
1
Klasyfikacja mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich.
Wyróżniamy trzy typy mięsni szkieletowych:
1. Typ I -komórki powolne (czerwone), posiadają dużo sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów oraz obfitą. ilość naczyń
włosowatych. Występuje tu przewaga metabolizmu tkankowego tlenowego, skurcze narastają powoli, a skurcze
tężcowe mogą utrzymywać się bardzo długo, bez narastania objawów zmęczenia (np. Miśnie grzbietu, mięśnie
wykonujące prace długotrwała, a mało dokładną).
2. Typ II a -komórki szybkie (białe) posiadają mniej sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów. W czasie W czasie
skurczu napięcie narasta szybko, dlatego na skutek szybkiego zmęczenia skurcz tężcowy może utrzymywać się krótko.
Występuje tu przewaga metabolizmu beztlenowego (np. mięsnie oka, palców -mięśnie wykonujące czynności szybkie,
precyzyjne ale krótkotrwale).
3. Typ II b -grupa pośrednia komórek szybkich ale o przewadze metabolizmu tlenowego. W czasie pobudzenia rozwija
się szybko, jednak skurcze tężcowe utrzymują się dłużej niz. w komórkach typu II a, lecz krócej niż w komórkach typu
I.
W zależności od ilości zakończeń układu autonomicznego unerwiających komórki mięśniowe, mięśnie gładkie podzielono na trzy
grupy:
1. Mięśnie gładkie wielojednostkowe -cechują się. bardzo obfitym unerwieniem. Nerwy wspó1czulne rozgałęziają się w
pobliżu komórek mięśniowych tworząc tzw. splot podstawny z licznymi żylakowatościami, w których zmagazynowane
są transmitery- noradrenalina. Żylakowatosci pozostają tu w bardzo bliskim kontakcie z miocytami co sprawia, ze
odległości, które pokonuje transmiter są niewielkie i jego stężenie na receptorze komórkowym jest duże. Dlatego już
niewielka częstotliwość wyładowań we włóknie odśrodkowym powoduje silną odpowiedz. W takich mięśniach
pobudzenie trwa krótko i skurcz ustępuje szybko po Ustaniu dopływu impulsów nerwowych.
2. Mięśnie wjelojednoslkowe są poddane silnej kontroli nerwowej i nie mają automatyzmu. Przykładem są mięśnie ściany
nasieniowodów, zrenicy, drobnych tętniczek.
3. Mięśnie gładkie jednostkowe (trzewne) -cechują się bardzo skąpym unerwieniem i dużymi odległościami pomiędzy
żylakowatościami, a miocytami, wobec czego efekty drażnienia nerwów wspó1czulnych są słabe, pojawiają. się z
dużym opóznieniem i wymagają. dużej częstotliwości. W tego typu mięśniach skurcz utrzymuje się. dłużej. Mięśnie
trzewne są słabo kontrolowane przez układ autonomiczny oraz charakteryzują się występowaniem licznych komórek
rozruszl1ikowych. Przykładem są. Mięśnie gładkie jelita (poza zwieraczami), dużych naczyń tętniczych i ściany
moczowodu.
4. Grupa mięśni gładkich pośrednich -cechuje się unerwieniem asymetrycznym, gdzie niektóre komórki znajdują się
blisko żylakowatości, a inne położone są od nich daleko. Przykładem są ściany małych i średnich tętnic.
2
Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, trzustki i nadnerczy.
Przysadka mózgowa jest małym gruczołem znajdującym się w dole tureckim, złożonym z płata przedniego, części
pośredniej i płata tylnego. Płat przedni nosi nazwę przysadki gruczołowej. Syntetyzuje ona hormony tropowe oraz prolaktynę i
hormon wzrostu. Część pośrednia jest u człowieka w zaniku, produkuje ona jedynie hormon melanotropowy. Natomiast płat
tylny, zwany przysadką nerwową, połączona jest w podwzgórzem przez nerwy i uwalnia oksytocynę i wazopresynę,
produkowane przez podwzgórze.
Hormon wzrostu (somatotropina) - GH:
- Hormon polipeptydowy,
- Stężenie tego hormonu jest najwyższe u płodów i noworodków, pózniej zmniejsza się, jednak u dzieci jest wyższy niż u
dorosłych i wykazuje rytm około dobowy (jego wydzielanie jest największe w czasie snu NREM)
- Jego wydzielanie rośnie:
ż� Przy stresie związanym z głodem, bólem, zimnem, po zabiegach chirurgicznych, strachem,
ż� Przy wysiłku fizycznym,
ż� W stanie hipoglikemii
ż� Dzięki środkom ą adrenergicznym
ż� Diecie wysokobiałkowej,
- Wydzielanie somatotropiny jest regulowane dzięki dwóm hormonom podwzgórzowym:
ż� Hormonowi uwalniającymi hormon wzrostu (działa przez czynniki wymienione wyżej i powoduje wzrost wydzielania
somatotropiny)
ż� Hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu (powoduje zahamowanie wydzielanie somatotropiny)
- Działanie:
ż� Działa przede wszystkim na wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową,
ż� Wpływ na metabolizm białkowy:
o Pobudza syntezę białek, prowadząc do dodatniego bilansu azotowego,
o Powoduje przyrost chrząstki przynasadowej, zwiększając długość kości,
o Powoduje przyrost masy ciała, mózgu, tkanki chłonnej i narządów płciowych,
o Działanie to jest możliwe dzięki insulino podobnym czynnikom wzrostowym (IGF-1 i IGF-2) pobudzającym
wzrost kości, chondrogenezę, transport błonowy aminokwasów i syntezę białek,
ż� Wpływ na metabolizm lipidów:
o Powoduje hydrolizę triacylogliceroli tkanki tłuszczowej uwalniając wolne kwasy tłuszczowe i glicerol do krwi
ż� Wpływ na metabolizm węglowodanów:
o Działanie antagonistyczne względem insuliny
o Hamuje transport glukozy do komórek
o Hamuje glikolizę
o Pobudza glukoneogenezę z aminokwasów
ż� Wpływ na gospodarkę minerałami:
o Wzmaga wchłanianie wapnia w jelit
o Zatrzymuje w organizmie elektrolity, między innymi sód, potas, fosforany.
- Zaburzenia:
ż� Gigantyzm wzrost stężenia hormonu wzrostu przed dojrzewaniem, bardzo duży wzrost koło 2 metrów,
ż� Akromegalia wzrost stężenia hormonu wzrost w dorosłości, duże dłonie, stopy, żuchwa, łuki brwiowe,
Karłowatość przysadkowa zmniejszona ilość hormonu, powodująca zmniejszony wzrost
Prolaktyna (PRL):
- Hormon polipeptydowy
- Wydzielana przez przedni płat przysadki
- Jej wydzielanie jest regulowane dzięki:
ż� Prolaktostatynę hormon hamujący wydzielanie prolaktyny,
ż� Prolaktoliberynę hormon pobudzający wydzielanie prolaktynę,
- Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane przez:
ż� Ciąże,
ż� Drażnienie brodawek sutkowych
- Działanie:
ż� Powoduje wydzielanie mleka,
ż� Hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizujący (LH), przez co hamuje owulacje podczas połogu i
ciąży.
3
Hormony tropowe przysadki są bardzo ważne. Ich wydzielanie jest regulowane dzięki liberynom i statynom produkowanym
przez podwzgórze, natomiast one kontrolują wydzielanie właściwych hormonów. Wszystko to zachodzi poprzez sprzężenia
zwrotne ujemne, za pomocą pętli krótkich i długich. Do hormonów tropowych zaliczyć można:
- Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudzający wydzielanie hormonów kory nadnerczy,
- Hormon tyreotropowy (TSH) pobudzający wydzielanie hormonów tarczycy,
- Hormon folikulotropowy (FSH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych,
- Hormon luteinizujący (LH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych
Część pośrednia wydziela hormony melanotropowe (ą-MSH, ą-END, ł-MSH, �-MSH, CLIP). Hormony melanotropowe
pobudzają melanocyty skóry do większej syntezy i odkładania melaniny. Hormony kory i rdzenia nadnerczy silnie hamują
wydzielanie MSH.
Do hormonów tarczycy zaliczyć można tyroksynę, trójjodotyroninę, które są pochodnymi tyrozyny, oraz kalcytoninę, która
reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową.
Aktywne hormony gruczołu tarczowego (tyroksyna i trójjodotyronina), są jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich
biosynteza jest ściśle związana z metabolizmem tyreoglobuliny (głównego magazynu jodu hormonalnego).
Tyreoglubulina jest jodowaną glikoproteiną, zawierającą jod w różnych postaciach mono- i dijodotyroninę.
Tyreoglobulina jest magazynowa w pęcherzykach tarczycy i w razie potrzeby syntetyzowana jest z niej tyrozyna i
trójjodotyronina, która jest uwalniana do krwi.
Trójjodotyronina i tyroksyna:
- Hormony aminokwasowe,
- Wydzielanie przez tarczycę,
- Regulacja wydzielania:
ż� Zachodzi przede wszystkim przez TSH, czyli tyreotropinę, dzięki zwiększonej resorpcji koloidu przez komórki
pęcherzykowe i syntezie w nich aktywnych hormonów, natomiast wydzielanie TSH jest pobudzane przez tyreoliberynę
(CRH), wszystko to zachodzi dzięki sprzężeniom zwrotnym
ż� Zimno pobudza termodetektory w ośrodku termoregulacji, dzięki czemu wzrasta uwalnianie CRH, które pobudza TSH,
a ono następnie tyroksynę i trójjodotyroninę,
ż� Wazopresyna, adrenalina powodują wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny
ż� Hamują wydzielanie:
o Wzrost średniej temperatury otoczenia,
o Wzrost we krwi ilości tyroksyny i trójjodotyroniny,
o wzrost stężenia jodu nieorganicznego ponad fizjologiczną dawkę,
o niedobór jodu nieorganicznego,
o aniony jednowartościowe, takie jak chlorany, azotany, wypierające jod wychwytywany przez komórki
pęcherzykowe,
o związki egzogenne hamujące tworzenie MIT i DIT
- Są transportowane w osoczu przez globulinę wiążącą tyroksynę (TBG) oraz prealbuminę wiążącą tyroksynę (TBPA),
- Mechanizm działania:
ż� Wpływ na metabolizm białek:
o Wzmagają syntezę białka, pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszają wzrost, w stężeniach
fizjologicznych,
o Nadmiar tych hormonów hamuje syntezę i pobudza rozpad białek, głównie mięśniowych
ż� Wpływ na metabolizm lipidów:
o Zwiększają lipolizę, powodują rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu,
o Zmniejsza stężenie cholesterolu we krwi, zwiększając ilość receptorów LDL w wątrobie
ż� Wpływ na metabolizm węglowodanów:
o Wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki (początkowe działanie synergistyczne
do insuliny),
o Powoduje rozpad glikogenu (glikogenolizę) końcowe działanie antagonistyczne do insuliny,
ż� Wpływ na metabolizm wapnia i fosforanów:
o Nasilają zarówno procesy tworzenia i resorpcji kości,
o Zwiększają ilość wapnia w osoczu i moczu,
o Zwiększają ilość fosforanów w osoczu, a zmniejszają w moczu,
o Zmniejszają masę kości, bo resorpcja przeważa nad tworzeniem kości,
ż� Hormony gruczołu tarczowego są niezbędne do rozwoju i dojrzewania układu nerwowego
Ich działanie na narządy jest wtórne, wzmagają zużycie tlenu, nasilając przemianę materii, powodują lepsze ukrwienie
szczególnie skóry, przez którą jest usuwane ciepło
- Zaburzenia:
ż� Choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy) nasilenie przemiany materii, szczupłość, wyłupiaste oczy,
nerwowość, nadpobudliwość, wole
Obrzęk śluzowaty (niedoczynność tarczycy) obniżenie przemiany materii, obrzęki, otyłość, spowolnienie
4
Kalcytonina, jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki przypęcherzykowe tarczycy:
- Hormon polipeptydowy
- Wydzielany przez komórki przypęcherzykowe tarczycy
- Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stężenie wapnia we krwi:
ż� Wzrost stężenia tego jonu w osoczu pobudza wydzielanie tego hormonu,
ż� Spadek stężenia tego jonu w osoczu hamuje wydzielanie tego hormonu,
- Działanie:
ż� Zmniejsza stężenia fosforanów i wapnia w osoczu, poprzez hamowanie osteoklastów kości i pobudzanie
osteoblastów,
ż� Zwiększa stężenie fosforanów nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków w moczu.
Przytarczyce są to dwie pary gruczołów umieszczone na górnym i dolnym biegunie tarczycy. Produkują one bardzo ważny
hormon, regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową parathormon.
Parathormon:
- Hormon polipeptydowy,
- Wydzielany przez przytarczyce,
- Czynniki pobudzające wydzielanie:
ż� Zmniejszenie stężenia wapnia w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym,
ż� Zwiększenie stężenia fosforanów w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym,
- Działanie:
ż� Wpływ na kości:
o Pierwsza faza działania parathormonu:
�� Obserwowana po 3-4 h po jego podaniu
�� Wzmaga uwalnianie wapnia z kości osteoliza osteocytowa
�� Zwiększa aktywność osteocytów, aktywując cyklazę adenylową i zwiększenie stężenia wapnia w komórce,
�� Następuje rozpuszczenie hydroksyapatytów kości
o Druga faza działania parathormonu:
�� Wzrost aktywności osteoklastów w tkance kostnej,
�� Wzmożona resorpcja części organicznej i nieorganicznej kości,
�� Rozpad kolagenu i wydalanie jego produktów z moczem, głównie w postaci hydroksyproliny,
ż� Wpływ na nerki:
o Hamuje resorpcję zwrotną fosforanów i ich wydalanie z moczem,
o Nasila resorpcję zwrotną jonów wapnia i zmniejsza ich wydalanie z moczem
o Pobudza syntezę aktywnej witaminy D
3
ż� Wpływ na jelita:
o Pobudza wchłanianie wapnia z jelit
- Zaburzenia:
ż� Tężyczka:
o Zmniejszenie ilości parathormonu,
o Drżenie włókienkowe mięśni z następczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi,
o Zwiększenie pobudliwości skurczowej mięśni szkieletowych,
o Przyspieszenie oddechu
o Tachykardia
o Wzrost temperatury
o Zmniejszenie stężenia wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu,
o Zwiększenie stężenia fosforanów w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu
o Upośledzenia wydalania fosforanów i wapnia z moczem.
Hormony trzustki wydzielane są przez wyspy trzustkowe. Zawierają one różne grupy komórek, z których każda wydziela
odpowiedni hormon:
- Komórki A glukagon
- Komórki B insulina
- Komórki D Somatostatyna (SRIF)
- Komórki F polipeptyd trzustkowy (PP).
Glukagon:
- Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki A trzustki,
- Czynniki pobudzające wydzielanie glukagonu:
ż� Zmniejszenie stężenia glukozy w osoczu,
ż� Hormony żołądkowo-jelitowe:
o CCK, gastryna pobudzają wydzielanie glukagonu,
5
o Somatostatyna hamuje wydzielanie glukagonu,
ż� Aminokwasy wzmagają wydzielanie glukagonu,
ż� Zmniejszenie ilości kwasów tłuszczowych może w małym stopniu wzmożyć uwalnianie glukagonu
- Działanie biologiczne glukagonu:
ż� Wpływ na metabolizm węglowodanów:
o Aktywuje glukoneogenezę,
o Aktywuje glikogenolizę,
o Zwiększa stężenie glukozy we krwi,
o Działa przeciwstawnie do insuliny
ż� Wpływ na metabolizm lipidów:
o Powoduje rozpad triacylogliceroli i powoduje wzrost stężenia glicerolu i kwasów tłuszczowych w osoczu (nasilają
one glukoneogenezę)
ż� Wpływ na układ sercowo-naczyniowy działa on chronotropowo dodatnio
ż� Hamuje czynność motoryczną żołądka, wydzielanie żołądkowe i trzustkowe,
ż� Posiada działanie natriuretyczne.
Insulina:
- Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki B tarczycy,
- Czynniki powodujące wydzielanie insuliny:
ż� Zwiększenie stężenia glukozy oraz innych monocukrów (galaktozy i fruktozy) we krwi
ż� Pośrednie produkty cyklu Krebsa
ż� Aminokwasy
ż� Kwasy tłuszczowe
ż� Ciała ketonowe
ż� Agoniści receptorów � adrenergicznych
ż� Acetylocholina
- Czynniki hamujące wydzielanie insuliny:
ż� Somatostatyna
ż� Deoksyglukoza
ż� Adrenalina, noradrenalina
ż� Insulina, działa także hamująco na wydzielenie samej siebie
- Działanie fizjologiczne:
ż� Wpływ na metabolizm węglowodanów:
o Zwiększa transport glukozy do komórek poprzez zwiększenie transportera glukozy-GLUT4 (nie działa na komórki
mózgu, nerki, jelita i erytrocyty)
o Wzmaga glikolizę,
o Hamuje glukoneogenezę
o Powoduje glikoneogenezę
o Działając na te szlaki biochemiczne powoduje ona obniżenie stężenia glukozy we krwi - hipoglikemię
ż� Wpływ na metabolizm aminokwasów:
o Zwiększa transport aminokwasów do komórki
o Wzmaga syntezę białka (działa synergistycznie do hormonu wzrostu)
o Hamuje rozpad białek
ż� Wpływ na metabolizm lipidów:
o Hamuje lipolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych i glicerolu z triacylogliceroli
o Powoduje lipogenezę z octanu i glukozy (nadmiar glukozy jest w tym przypadku gromadzony w postaci
triacylogliceroli tkanki tłuszczowej)
- Zaburzenia:
ż� Cukrzyca:
o Niedobór insuliny,
o Wzrost stężenie glukozy we krwi, która nie może przechodzić do komórek,
o W komórkach nasilona jest glukoneogeneza, zwiększająca jeszcze stężenie glukozy we krwi,
o Lipoliza zwiększa ilość wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu we krwi,
o Z kwasów tłuszczowych powstaje acetyloCoA, który nie nadąża spalać się w cyklu Krebsa, przez co powstają
duże ilości ciał ketonowych, powodujące powstanie kwasicy ketonowej,
o Glukoza, ciała ketonowe pojawiają się w moczu,
o Brak możliwości zachowania homeostazy węglowodanowej.
Nadnercza są parzystymi gruczołami w kształcie piramid umieszczonymi na górnych biegunach nerek. Składają się one z kory i
rdzenia, które pochodzą z różnych embriologiczne części. Rdzeń pochodzi z komórek neuronalnych ektodermy, które się
oddzieliły i powstał z nich rdzeń nadnerczy, który możemy zaliczyć do układu współczulnego. Produkuje on hormony takie jak:
adrenalinę i noradrenalinę. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak:
kortyzol, kortykosteron, aldosteron oraz androgeny.
6
Hormony rdzenia nadnerczy
Adrenalina, noradrenalina:
- Hormony aminokwasowe, powstałe z tyrozyny,
- Produkowane przez rdzeń nadnerczy
- Są one spichrzane w komórkach w oddzielnych ziarnistościach,
- Uwalnianie amin katecholowych, jest pobudzane przez:
ż� Pobudzenie nerwowe,
ż� Leki,
ż� Hipoglikemia,
ż� Czynniki stresowe
ż� acetylocholinę
- są one rozkładane dzięki oksydazie monoaminowej (MAO):
ż� z adrenaliny powstaje kwas wanilinomigdałowy
ż� z noradrenaliny
- Działanie:
ż� poprzez receptory ą i �-adrenergiczne
ż� na układ sercowo-naczyniowy:
o przyspieszenie rytmu serca,
o skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewnego, z rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych,
o zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej
ż� wpływ na metabolizm węglowodanów:
o działa antagonistycznie do insuliny,
o pobudzenie glukoneogenezy
o pobudzenie glikogenolizy
o wzrost stężenia glukozy we krwi
ż� wpływ na metabolizm lipidów;
o pobudza lipolizę, uwalniając kwasy tłuszczowe i glicerol do krwi
ż� zwiększają wentylację płuc
ż� hamują agregację płytek krwi,
ż� biorą udział w ejakulacji
ż� pobudzają ośrodkowy układ nerwowy,
ż� rozluzniają mięsnie gładkie oskrzeli, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego, jednocześnie kurcząc mięśnie
przywłosowe.
Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy warstwę kłębkowatą (znajdującą się najbardziej zewnętrznie), która
produkuje mineralokortykoidy, warstwę pasmowatą (po środku), produkującą glikokortykoidy oraz warstwę siatkowatą
(wewnątrz) androgeny. Na trzy te warstwy działa ACTH, zwiększając produkcję tych hormonów.
Hormony kory nadnerczy można podzielić na trzy grupy:
- mineralokortykoidy działające na gospodarkę elektrolitową
- glikokortykoidy wpływające na metabolizm białek, tłuszczy i węglowodanów,
- androgeny będące jednym ze zródeł testosteronu u mężczyzn, a u kobiet estrogenów w okresie pomenopauzalnym.
Mineralokortykoidy:
- Najważniejszym z nich jest aldosteron, mniej ważne to kortykosteron i kortyzol
- Pobudzają wydzielanie mineralokortykoidów:
ż� angiotensyna I i II
ż� zwiększenie stężenia jonów potasu i zmniejszenie stężenia jonów sodu
ż� zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego
ż� wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową
- Działanie biologiczne:
ż� zwiększenie wchłaniania zwrotnego jonów sodu i wydzielanie jonów potasu przez komórki kanalików nerkowych,
ż� zwiększenie wchłaniania jonów sodu przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonka jelitowego,
ż� zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost
ciśnienia tętniczego
Glikokortykoidy:
- Najważniejszym z nich jest kortyzol, mniej ważne to kortykosteron i kortyzon,
- Transportowany one są przez ą-globulinę, zwane transkortyną i częściowo albuminą
- Pobudzają wydzielanie glikokortykoidów:
ż� ACTH
7
ż� Wydzielanie transkortyny
- Wzrost wydzielanie występuje rano, a spadek w godzinach nocnych,
- Działanie biologiczne:
ż� Wpływ na metabolizm węglowodanów:
o Działa antagonistycznie do insuliny,
o Wzmaga glukoneogenezę,
o Powoduje glikogenolizę,
o Zmniejszają zużycie glukozy, kosztem kwasem tłuszczowych
o Zmniejszają transport glukozy przez błonę komórkową
o Zwiększa stężenie glukozy we krwi
ż� Wpływ na metabolizm białek:
o Zwiększenie katabolizmu białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych zwłaszcza w mięśniach
i tkankach kostnej
o Zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi
o Zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączone ze zwiększoną syntezą w niej
białek z równoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach,
o Zwiększenie przemian aminokwasowych w komórkach wątroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza)
o Duże zwiększenie syntezy białka w tkankach przewodu pokarmowego,
ż� Wpływ na metabolizm lipidów:
o Powodują lipolizę w tkance tłuszczowej
o Powodują spalanie kwasów tłuszczowych (zwiększenie ilości acetyloCoA - działanie ketogenne)
o Wzmagają transport kwasów tłuszczowych do komórek
o Zwiększenie całkowitą zawartość tłuszczów w organizmie kosztem białek
o Zmniejsza rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się na twarzy, karku, tułowiu
ż� Zwiększenie filtrację kłębuszkową, wzmagają diurezę
ż� Zwiększenie reaktywności skurczowej miocytów naczyń krwionośnych
ż� Działanie inotropowe dodatnie
ż� Potęgują działanie amin katecholowych
ż� Działanie przeciwzapalne:
o Hamują przechodzenie białek osocza przez naczynia włosowate,
o Hamują wydzielanie histaminy i pirogenów
o Hamują aktywację neutrofilii,
o Hamują tworzenie blizny w miejscu nacieku zapalnego
Wpływają hamująco na CRH wydzielane przez podwzgórze, oraz na ACTH wydzielane z przysadki.
Androgeny:
- Kora nadnerczy stale wydziela męskie hormony płciowe zwane androgeny nadnerczowe (należą do nich przede wszystkim
dehydroepiandrosteron oraz androstendiol, a w mniejszej ilości także testosteron)
- Kora nadnerczy wydziela nieznaczne ilości żeńskich hormonów płciowych: estrogeny, progesteron,
- Androgeny u mężczyzn powodują:
ż� Regulacja spermatogenezy
ż� Utrzymanie drugorzędowych męskich cech płciowych
ż� Utrzymanie czynności dodatkowych narządów płciowych
ż� Hormony anaboliczne (powodują syntezę białek)
ż� Pobudzenie rozwoju narządów w obszarze zatoki moczowo-płciowych
ż� Obniżenie brzmienia głosu
ż� Powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej, pach, wzgórka łonowego, zanikania włosów na głowie
ż� Podnosi libido
- Zaburzenia:
ż� Wirylizm u kobiet zbytnie wytwarzanie androgenów u kobiet, zarost na brodzie, pogrubienie głosu, łysienie,
nadmierny rozwój łechtaczki
Rzekome przedwczesne dojrzewania płciowego guz hormonalny u chłopców, nadmierny rozwój wtórnych cech płciowych.
8
Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie insuliny, glukagonu, tyroksyny, somatotropiny, parathormonu,
oksytocyny, wazopresyny, kalcytoniny, prolaktyny, hormonów płciowych, aldosteronu i kortyzonu
Estrogeny:
- Hormony steroidowe produkowane przez jajniki kobiet,
- Jego wydzielanie pobudzane jest przez LH,
- Jego stężenie zależy od fazy cyklu miesięcznego 7 dni przed osiągnięciem szczytu stężenie estrogenu zaczyna rosnąć
(szczyt tuż przed owulacją), po czym zaczyna się zmniejszać, najmniejsze stężenie estrogenów jest w czasie miesiączki
- Działanie:
ż� pochwa dojrzewanie komórek nabłonka z dużą ilością glikogenu (złuszczanie komórek kwasochłonnych)
ż� szyjka macicy otwarcie ujścia zewnętrznego, wydzielanie przejrzystego śluzu krystalicznego w postaci liści paproci
ż� błona śluzowa macicy wzrost gruczołów macicznych i liczne podziały komórek
ż� sutki rozwój przewodów mlecznych
ż� jajnik pobudzenie wzrostu komórek ziarnistych, pojawienie się receptorów dla LH, selekcja pęcherzyków do
dalszego wzrostu jest zapewniona dostateczna ilość receptorów LH i FSH w komórkach ziarnistych wrażliwych na
niskie stężeni gonadotropin w początku fazy folikularnej
- Stężenie estrogenów we krwi przed owulacją jest w ścisłej korelacji ze szczytem LH, a w fazie lutealnej między
estrogenem i progesteronem.
Progesteron:
- Hormon steroidowy produkowany przez jajniki kobiet,
- W fazie folikularnej stężenie progesteronu jest na granicy wykrywalności, począwszy od dnia owulacji jego wydzielanie jest
znaczne i od dnia 5-10 dnia po owulacji, następnie dość szybko spada,
- Jego wydzielanie pobudzane jest przez FSH,
- Działanie:
ż� główne przygotowanie błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja
ż� pochwa komórki warstwy pośredniej zmniejszenie kwasochłonności, zwijanie, skupianie, zasado chłonność,
ż� błona śluzowa macicy glikogen w komórkach, poskręcanie gruczołów, naczynia spiralne, śluz w gruczołach,
ż� mięsień macicy hamowanie skurczów,
ż� szyjka macicy obkurczenie ujścia wewnętrznego, śluz gęsty nieprzepuszczalny dla plemników,
ż� działanie ogólne hipertermia (około 37OC), działanie znieczulające, zmniejsza stężenia sodu w osoczu, zwiększa jego
wydzielanie.
Wazopresyna:
- Hormon polipeptydowy,
- Produkowana przez jądro nadwzrokowe podwzgórza,
- Magazynowana w przysadce mózgowej, w płacie tylnym, w połączeniu z neutrofizyną II i uwalniana z niej dzięki
jonom Ca2+,
Do czynników pobudzających wydzielanie z tylnego płata przysadki należą:
ż� Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi (najważniejszy z czynników, pobudza on osmodetektory
znajdujące się w okolicy jądra nadwzrokowego podwgórza, które powodują obkurczenie się tego jądra i
uwolnienie wazopresyny z przysadki)
ż� Zmniejszenie objętości i ciśnienia krwi,
ż� Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego,
ż� Działanie angiotensyny II,
ż� Działanie prostaglandyn,
9
ż� Działanie nikotyny,
Do czynników zmniejszających jej uwalnianie w przysadki należą:
ż� Zwiększenie objętości krwi,
ż� Wzrost ciśnienia tętniczego,
Działanie:
ż� Wpływa hamująco na wydzielanie wody (ma działanie antydiuretyczne),
ż� Działa poprzez receptory błonowe i cAMP
ż� Zwiększa ilość kanałów wodnych w kanaliku dystalnym nerki, przez co zwiększa resorpcję wody w nerkach
(zagęszcza mocz)
ż� Powoduje obkurczenie naczyń krwionośnych, jedynie przy dużych krwotokach
ż� Jest wydzielana razem z kortykoliberyną, dlatego pobudza wydzielanie ACTH, a co za tym idzie hormonów
kory nadnerczy,
Zaburzenia:
ż� Moczówka prosta brak hormonu w organizmie, wydalanie bardzo dużej ilości, silnie rozcieńczonego
moczu, może być pierwotna (bez wyraznej przyczyny) bądz wtórna (uszkodzenie drogi podwzgórzowo-
przysadkowej, w obrębie podwzgórza lub lejku).
Oksytocyna:
- Hormon polipeptydowy,
- Produkowana przez podwzgórze i uwalniania przez przysadkę,
- Czynniki pobudzające wydzielanie:
ż� Podrażnienie mechanoreceptorów brodawek sutków (ssanie sutka),
ż� Podrażnienie receptorów macicy i pochwy (poród, stosunek płciowy),
- Estrogeny wzmagają jej wydzielanie, a progesteron hamuje,
- Działanie:
ż� Obkurcza komórki mioepitelialne pęcherzyków gruczołów mlecznych i ich przewodów wyprowadzających, dzięki czemu
w okresie laktacji powoduje wypływ mleka z przewodów mlecznych,
ż� Powoduje silny skurcz macicy zwłaszcza ciężarnej biorąc udział w akcji porodowej,
ż� Powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, przez co umożliwia transport nasienia przez macicę w kierunku
jajowodów i tym samym zapłodnienie, bierze dzięki temu udział w zapłodnieniu i akcie płciowym,
10
Rola hormonów w regulacji gospodarki węglowodanowej
W organizmie bardzo ważne są węglowodany, a w szczególności glukoza, której stężenie powinno wynosić 80-90 mg%.
Glukoza jest jedynym zródłem energii dla komórek mózgowych, które są jednymi z najważniejszych komórek naszego ciała.
Właśnie, dlatego jej gospodarkę reguluje tak dużo hormonów.
Mogą one z jednej strony podnosić jej stężenie we krwi, wzmagać glukoneogenezę, glikogenolizę. Działają tak:
somatotropina, końcowe działanie tyroksyny, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegółowe działanie na tą gospodarkę,
znajduje się przy opisie tych hormonów).
Z drugiej strony, przy podwyższonym stężeniu glukozy, muszą istnieć mechanizmy obniżające je pobudzające glikolizę,
hamujące glukoneogenezę, wzmagające transport glukozy do mięsni i wątroby, gdzie może zostać ona zmagazynowana w
postaci glikogenu. W tym bierze udział, jeden z ważniejszych hormonów naszego organizmu insulina, wspomaga ją w swym
początkowym działaniu tyroksyna (szczegółowy opis, znajduje się przy opisie szczegółowym tych hormonów).
W zaburzeniach tej gospodarki, najważniejszą z chorób jest cukrzyca, która dotyka coraz więcej osób, jest tzw. chorobą
cywilizacyjną. Związana jest z niedoborem insuliny (szczegółowy opis, znalezć można przy opisie insuliny).
Rola hormonów w regulacji gospodarki białkowej
Hormony w gospodarce białkowej są bardzo ważne. Powodują one przede wszystkim wzrost syntezy białek. Hormonem,
który jest bardzo ważny w tym działaniu jest somatotropina, która umożliwia wzrost dzieci. Wiele hormonów (tyroksyna,
insulina, czy androgeny u mężczyzn) działają synergistycznie do tego hormonu (szczegółowo w opisie tych hormonów).
Natomiast hormonami, działającym trochę inaczej są glikokortykoidy. Powodują one katabolizm białek niewątrobowych,
natomiast w wątrobie powodują tworzenie białek oraz wiele reakcji związanych z aminokwasami (szczegółowo w opisie
glikokortykoidów).
Gdy zaburzone jest wydzielanie hormonów pierwszej grupy - somatotropiny, insuliny, tyroksyny, androgenów (jest ich za
mało)- występuje wtedy niski wzrost, który związany jest właśnie z za niską syntezą białek. Rozróżniamy wtedy:
- Karłowatość przysadkową (związaną z niskim wydzielaniem somatotropiny),
- Karłowatość tarczycową (związaną z niskim wydzielaniem tyroksyny),
- Niski wzrost u osób, chorujących od urodzenia na cukrzycę (związany z niskim stężeniem insuliny)
- Niski wzrost u mężczyzn z niedoborem androgenów.
Zbyt duże stężenie tych hormonów, a w szczególności somatotropiny, może wywołać duży wzrost (opisane przy
somatotropinie).
11
Rola hormonów w regulacji gospodarki lipidowej
Lipidy są bardzo ważnym materiałem zapasowym organizmu znajdującym się w tkance tłuszczowej. Przy braku
glukozy są one uwalnianie i wykorzystywane jako materiał energetyczny przez większość tkanek. Uwalniani to powodują:
somatotropina, tyroksyna, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegółowe działanie na tą gospodarkę, znajduje się przy
opisie tych hormonów).
Gdy stężenie glukozy jest podwyższone, zostają z niej syntetyzowane lipidy (triacyloglicerole), które są magazynowe z
tkance tłuszczowej. Zadanie to spełnia insulina (szczegółowy opis przy insulinie).
Cykl miesięczny
Cykl miesięczny obejmuje wiele zmian zachodzących na osi podwzgórze-przysadka-jajnik-macica. Za jego początek
przyjmuj się pierwszy dzień krwawienia. Każdy cykl obejmuje szereg zjawisk. Do najważniejszych należą:
- Owulacja (uwolnienie komórki jajowej zdolnej do zapłodnienia)
- Przygotowanie błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia zapłodnionej komórki jajowej
- Złuszczanie się błony śluzowej macicy objawiające się krwawieniem miesięcznym.
Długość cyklu wynosi około 28 dni. Stałe powtarzające się odchylenia od tej normy, są uznawane za prawidłowe. Prawidłowy
cykl miesięczny można podzielić na:
- Złuszczanie się błony śluzowej macicy,
- Fazę folikularną cyklu trwającą zazwyczaj 14-17 dni,
- Owulację, występującą w ciągu jednej doby,
- Fazę lutealną cyklu, bardziej trwałą trwającą 14 dni.
W czasie cyklu następuje zmienne wydzielanie hormonów przysadkowych i jajnikowych i ścisła między nimi zależność.
Faza folikularna:
- Faza ta nazwana jest od stężenia hormonu folikulotropowego, który osiąga duże wartości,
- Stężenie FSH zwiększa się stopniowo, osiągając szczyt w pierwszym tygodniu cyklu, powodując w ten sposób rekrutację
pęcherzyków jajnikowych do wzrostu,
- Pęcherzyki pod wpływem FSH zaczynają produkować estradiol i inhibinę (wpływa ona na syntezę i uwalnianie FSH),
- Współdziałanie FSH i estradiolu powoduje wzrost kilkunastu pęcherzyków z poprzednio już wybranych,
- Pod koniec pierwszego tygodnia duże stężenie estradiolu powoduje spadek wydzielania FSH na zasadzie sprzężenia
zwrotnego ujemnego,
- W fazie tej stężenie LH osiąga stały, dość niski poziom (rośnie od pierwszego dnia cyklu, osiągając stały poziom około 3
dnia)
- 3-4 dni przed owulacją następuje wyrazny wzrost stężenia LH we krwi, osiągając swój szczyt podczas owulacji.
Faza lutealna:
- Faza ta nazwana jest stężenia hormonu luteotropowego, który stężenie osiąga wówczas duże wartości
- Od owulacji stężenie LH powoli maleje aż do wystąpienia miesiączki, osiągając jeden-dwa szczyty
- Powoduje on wydzielanie progesteronu niezbędnego do utrzymania ciałka żółtego,
- Duża ilość progesteronu w czasie owulacji powoli powoduje zahamowanie wydzielanie LH, na zasadzie sprzężenia
zwrotnego,
- Małe stężenie LH powoduje wystąpienie miesiączki,
- Podczas całej fazy luternej FSH znajduje się na niskim, stałym poziomie.
Zmiany błony śluzowej macicy podczas trwania cyklu miesięcznego:
- Faza folikularna:
ż� w 4-9 dniu cyklu grubość błony śluzowej macicy wynosi zaledwie 0,5 m, komórki dzielą się
ż� w 10 dniu gruczoły wzrastają, poszerzeniu ulega ich światło, podścielisko robi wrażenie obrzękniętego, zaczynają
różnicować się naczynia włosowate,
ż� w 14 dniu cyklu nabłonek ma grubość 3-5 mm, powierzchnia błony śluzowej jest falista, gruczoły się nadal
powiększają, w komórkach gromadzą się polisacharydy, zmniejsza się obrzęk podścieliska, naczynia krwionośne się
rozszerzają,
12
- O owulacji świadczy:
ż� zmiana śluzu szyjki macicy,
ż� podwyższenie temperatury ciała o około 0,5 stopnia,
ż� zwiększenie stężenia progesteronu,
- Faza lutealna:
ż� w 16-17 dniu komórki wykazują mniej mitoz, gruczoły skręcają się, w komórkach pojawia się glikogen i lipidy,
ż� w 18-24 dniu endometrium sprawia wrażenia piły zębatej, swym wyglądem przypomina doczesną,
ż� 25-26 dzień - światło gruczołów wypełnia się glikogenem, komórki podścieliska dzielą się mitotycznie,
ż� 26-27 dzień ustępuje obrzęk podścieliska, pojawiają się nacieki leukocytarne,
- Miesiączka:
ż� zmniejszenie stężenia hormonów steroidowych, głównie progesteronu,
ż� obkurczenie naczyń, powstanie martwicy i złuszczenie się czynnościowej warstwy błony śluzowej macicy,
oprócz krwi, wydzielina zawiera: śluz, fragmenty złuszczającej się błony śluzowej macicy, komórek pochwowych i bakterii.
Zmiany ciśnień w drogach oddechowych w trakcie wdechu i wydechu.
W cyklu oddechowym wyróżnia się fazę wdechu, w której naatępuje zwiększenie wielkości klatki piersiowej na skutek
skurczu mięśni wdechowych, głównie pzrepony i odpowiednio wzrasta objętość płuc, oraz fazę wydechu, w której rozciągnięte
poprzednio elementy sprężyste klatki piersiowej i płuc wracają biernie do pozycji wyjściowej i maleje objętość płuc.
Podczas wdechu P spada poniżej P i to warunkuje wypełnienie pęcherzyków powietrzem atmosferycznym, gdyż P < P ,a
a at a at
podczas wydechu odwrotnie P > P i dla wyrównania różnicy ciśnień gaz pęcherzykowy biernie przesuwa się na zewnątrz
a at
W fazie wdechu ściany klatki piersiowej ulegają rozciągnięciu na skutek skurczów mięśni wdechowych, a za nimi biernie
podążają płuca. Jest to uwarunkowane zwiększeniem ujemnego ciśnienia wewnątrz płucnowego, które stanowi główną siłę
rozciągającą płuca. Te ostatnie podczas wydechu wskazują naturalną tendencje do biernego zapadania się ( retrakcji ). W chwili
ustania ruchów oddechowych pod koniec zwykłego wydechu ustala się stan równowagi pomiędzy działającymi odśrodkowymi
siłami elementów sprężystych klatki piersiowej i napięcia spoczynkowego w mięśniach wdechowych z jednej strony, a przeciwnie
skierowanej reakcji płuc z drugiej strony.
Siłą odpowiedzialną za rozciągnięcie płuc jest ciśnienie transpulmonalne P będące różnicą pomiędzy ujemnym
tp
ciśnieniem w jamie płucnej P i w pęcherzykach płucnych P . Ujemne (subatmosferyczne) ciśnienie w jamie opłucnej P
pl a pl
(wewnątrzpłucnowe) powstaje na skutek szybkiego wzrostu klatki piersiowej niż płuc i utrzymuje się przez całe życie, tak w
fazie wdechowej jak i wydechowej cyklu oddechowego, z wyjątkiem natężonego wydechu, zwłaszcza przy zamkniętej głośni,
kiedy to ciśnienie staje się dodatnie. Na wielkość ciśnienia wewnątrzpłucnego wpływa także siła ciężkości. Ciężar płuc u klatki
piersiowej w pozycji pionowej pociąga żebra ku dołowi, redukując przy tym objętości i stopień rozciągnięcia dolnej partii płuc.
Dlatego siły retrakcji w dolnych partiach płuc (w pozycji pionowej) są zawsze mniejsze niż w partiach górnych i, co za tym idzie,
ciśn. wewnątrzopłucnowe jest mniej ujemne u podstawy płuc niż w szczytowych partiach. Ustala się gradient ujemnego
ciśnienia wewnątrzpł. Pomiędzy szczytami a podstawą płuc. Z każdego cm odległości na linii od szczytu do podstawy płuca ciśń.
wewnątrzpł. staje się mniej ujemne o 0,2 cm H20. podczas wdechu przyrost objętości płuc w dolnych partiach jest większy niż
w górnych. Ciśnienie transpulmonalne stale równoważy siły retrakcji płuc i wynosi pod koniec zwykłego około 5 cm H2O.
Po zwykłym wydechu, tuż przed następnym wdechem, mięśnie oddechowe są rozluznione, a ciśnienie
wewnąrzpęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu.ciśnienei wewnątrzpł utrzymuje się wówczas na poziomie około
5cm H2O poniżej atmosferycznego (-5 cm H2O). Zwykły wdech, będący wynikiem skórczu przepony i mięśni międzyżebrowych
zewnętrznych prowadzi do wzrostu objętości klatki piersiowej. Wdechowe poszerzenie klatki piersiowej pociąga za sobą dalszą
obniżkę ciśnienia wewnątrz płucnego (do 8 cm H2O) na ciśnienie pęcherzyków płucnych (do około 1cm H2O na szczycie
wdechu). Na skutek różnicy ciśnień pomiędzy otaczającą atmosferą a wnętrzem pęcherzyków (zwanym ciśnieniem napędowym)
odbywa się, w czasie wdechu, przepływ powietrza z zewnątrz do pęcherzyków. Przy różnicy ciśnień wynoszącej 1 cm H2O
objętość powietrza jaka przy każdym wdechu przepływa z zewnątrz do płuc i jaka przy każdym wydechu odpływa z płuc na
zewnątrz wynosi 400 500 ml i jest to tzw. objętość oddechowa.
W czasie wydechu, gdy struktury rozciągniętej klatki piersiowej i płuc wracają do stanu wyjściowego, ciśnienie gazu w
pęcherzykach płucnych uciśniętych przez zapadającą się tkankę płucną, nieco zwiększają się, osiągają na szczycie wydechu
wartość około +1 cm H2O ponad ciśnienie atmosferyczne. Wówczas następuje bierny odpływ gazu z pęcherzyków płucnych na
zewnątrz. Pod koniec wydechu ciśnienie wewnątrzpłucne wraca do wartości wyjściowej, ale utrzymuje się nadal poniżej
atmosferycznego (-5 cm H2O), a ciśnienie w pęcherzykach płucnych ulega zrównaniu z atmosferycznym.
13
Całkowita pojemność płuc i jej składowe.
Pojęcie objętości V dla określenia ilości powietrza, stanowi niepodzielną fizjologicznie całość. Pojemność C dla określenia
dwu lub więcej objętości.
Nowoczesne spirometry umożliwiają zapis i określenie następujących parametrów:
- Objętości oddechowe TV=600 ml;
- Objętości zapasowej wdechowej IRV=3 litra
- Objętości zapasowej wydechowej ERV=1,2 litra
- Pojemności wdechowej IC=3,6 litra
- Pojemności życiowej płuc VC=4,8 litra
- Wentylacji minutowej Vt=600 x 12 = 7,2 litra
Zwykły spirometr nie pozwala na bezpośrednie określenie objętości zalegającej RV=1,2 litra i czynnościowej pojemności
zalegającej FRC=2,4 litra.
Objętość powietrza, jaka przy każdym wdechu dostaje się do płuc i z każdym wydechem usuwana jest na zewnątrz,
nazywa się objętością oddechową TV. Po zakończeniu zwykłego wydechu w płucach znajduje się jeszcze pewna ilość gazu
zwana czynnościową pojemnością zalegającą FRC. Część tego gazu można z płuc usunąć podczas maksymalnego wydechu.
Jest to zapasowa objętość wydechowa ERV. Po wykonaniu takiego natężonego wydechu w płucach pozostaje pewna objętość
gazu zwana objętością zalegającą RV, która składa się z tzw. objętości zapadowej i objętości minimalnej lub resztkowej.
Objętość zapadowa jest to ta część gazu, która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jam opłucnych i zapadnięciu płuc. Niewielka
objętość powietrza zalegającego w płucach nawet po ich zupełnym zapadnięciu nazywa się objętością minimalną lub resztkową.
Jego obecność w płucach powoduje, że zanurzone w wodzie pływają (test w medycynie sądowej czy płód wykonał wdech i
urodził się żywy).
O wykonaniu pełnego wdechu można dodatkowo wciągnąć do płuc pewną ilość powietrza, w czasie maksymalnego
wdechu. Ta objętość jest określana nazwą objętości zapasowej wdechowej IRV. Suma objętości zapasowej wdechowej IRV i
objętości oddechowej TV tworzy razem pojemność wdechową IC. Suma objętości oddechowej, objętości zapasowej
wdechowej i wydechowej oraz objętości zalegającej tworzy razem całkowitą pojemność płuc TLC
TLC = TV + IRV + ERV + RV
TLC wynosi u mężczyzn przeciętnie około 6 litrów. Z tego na pojemność życiową VC przypada 80%, a na objętość zalegającą
20%. Spoczynkowa objętość oddechowa TV stanowi tylko 10% TLC, objętość zapasowa wdechowa IRV około 50% a
zapasowa wydechowa ERV 20% a czynnościowa pojemność zalegająca FRC stanowi około 40% TLC.
TLC - 100%
- IC pojemność wdechowa 60%
- FRC czynnościowa pojemność zalegająca 40%
Lub
- VC pojemność życiowa płuc 80%
- RV objętość zalegająca 20%/
14
Wentylacja płuc całkowita, minutowa i pęcherzykowa.
Wentylacją nazywamy proces przepływu powietrza przez płuca.
Objętość wdychaną lub wydychaną w ciągu minuty nazywamy całkowitą wentylacją minutową V t. Przeciętnie
wynosi ona (TV x f) 600 x 12 = 7,2 litra. Zależy ona od płci, masy ciała, ogólnie od metabolizmu organizmu.
Pierwsza porcja powietrza, jaka dostaje się do pęcherzyków płucnych to gaz z przestrzeni zajmującej drogi
oddechowe, czyli z tzw. przestrzeni martwej anatomicznie. Przestrzeń ta zawarta jest w górnym odcinku dróg oddechowych,
tchawicy i w drzewie oskrzelowym, aż do oskrzelików końcowych włącznie. Z każdych 600 ml TV wydychanego w czasie
spoczynku powietrza około 150 ml. wypełnią najpierw tę przestrzeń martwą (nieużyteczną), a reszta tj. 450 ml, dopływa do
pęcherzyków płucnych, oskrzelików oddechowych i przewodów pęcherzykowych, biorąc udział w wymianie gazowej z
przepływającą przez płuca krwią żylną. Jest to tak zwana wentylacja pęcheżykowa Va. Minutowy przepływ świeżego
powietrza przez strefę oddechową płuc wynosi w spoczynku około (450 x 12 = 5400 ml). Stanowi to około 80% wentylacji
minutowej i jest określane jako całkowita wentylacja pęcherzykowa V a.
Dyfuzja gazów w płucach.
Jedyną siła napędową wymiany gazowej przez błonę oddechową są gradienty P i P pomiędzy gazem
tlenu dwutlenku węgla
pęcherzykowym a mieszaną krwią żylną dopływającą do płuc.
Dyfuzja tlenu z pęcherzyków do krwi kapilarów płucnych jest w zasadzie procesem biernym, w którym cząsteczki tego
gazu przechodzą zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych. Proces dyfuzji tlenu czynnie przyspiesza obecny w siateczce
śródplazmatycznej pneumocytów I cytochrom C-450, który transportuje cząsteczki tlenu przez błonę pęcherzykowo-kapilarną,
zapewniając transfer około 10-15% całkowitej ilości tlenu przenikającej przez tę błonę.
Tlen z gazu pęcherzykowego dyfunduje kolejno przez błonę pęcherzyko-kapilarną, przechodząc kolejno przez:
- warstwę surfaktantu
- cienką warstwę płynu wyścielającego pęcherzyk
- nabłonek plaski wyścielający pęcherzyki plucne
- błonę podstawną nabłonka płucnego
- przestrzeń tkanki śródmiąższowej w przegrodzie międzypęcherzykowej
- błonę podstawną śródbłonka kapilarów
- śródbłonek kapilarów
- osocze
- błonę erytrocytów
- płyn wewnątrzkomorkowy erytrocytów,
Gdzie napotyka cząsteczki Hb, z którymi ostatecznie łączy się w postaci Hbtlen. Szybkość dyfuzji tlenu między gazem
pęcherzykowym a krwinkami czerwonymi w kapilarach płuc zależy od:
- gradientu ciśnienia parcjalnego tlenu
- grubości tkanek tworzących błonę pęcherzykowo-kapilarną
- powierzchni wymiany gazowej
- właściwości tkanek
- odległości między ścianą kapilarów a krwinkami czerwonymi.
Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym wynosi 158 mmHg. W pęcherzykach płucnych wynosi około 100 mmHg.
Ciśnienie tlenu w mieszanej krwi żylnej dopływającej do płuc wynosi około 40 mmHg. Stąd różnica ciśnień parcjalnych poprzez
błonę pęcherzykowo-kapilarną wynosi 60mmHg, stanowiąc główną siłę napędową dyfuzji tlenu przez tę błonę
Długość drogi dyfuzyjnej jest to odległość, jaką przebywają cząsteczki tlenu od gazu e pęcherzykach do cząsteczek Hb w
krwinkach czerwonych kapilarów płucnych.
Miernikiem sprawności dyfuzyjnej danego gazu w płucach jest wskaznik zwany pojemnością dyfuzyjną D .
L
Składają się na nią:
- dyfuzja przez błonę pęcherzykowo-kapilarną
- szybkość wiązania tlenu z Hb w postaci Hbtlen i dwutlenku węgla w postaci węglanów
Pojemnośc dyfuzyjna jest to objętość gazu dyfundująca przez błonę w ciągu 1 min (V) przy różnicy ciśnień parcjalnych
wynoszącej 1 mmHg (Pa Pc), obliczana wg. wzoru:
D = V / (Pa Pc)
L
Gdzie:
Pa ciśnienie parcjalne gazu w gazie pęcherzykowym
15
Pc uśredniona wartość prężności gazu we krwi kapilarnej pęcherzyków
Pojemność dyfuzyjna dla tlenu wynosi w spoczynku 21 ml /min/mmHg. Całkowita ilość tlenu w spoczynku, jaka w
ciągu minuty powinna przechodzić z pęcherzyków do krwi, wynosi około 250 ml. Pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenu zmienia się
z wiekiem; sięga najwyższą wartość w 20-30. roku życia. Wysiłek fizyczny powoduje wybitny wzrost pojemności dyfuzyjnej u
ludzi młodych, ale znacznie mniejszy u ludzi starszych.
Prędkość dyfuzji dwutlenku węgla przez tkanki jest około 21 razy większa niż dla tlenu z powodu wysokiego
współczynnika rozpuszczalności tego gazu. Różnica ciśnień parcjalnych dwutlenku węgla między krwią żylną dopływającą do
kapilarów płucnych (Pco2 = 45 mmHg) a gazem pęcherzykowym (Pco2 = 40 mmHg) wynosi zaledwie 5 mmHg. Przyjmuje się,
że w spoczynku pojemność D dla dwutlenku węgla wynosi około 450 ml/min/mmHg.
L
Względna prędkość dyfuzji dwutlenku węgla jest około 21 razy większa niż tlenu.
Dwutlenek węgla dyfunduje 21 razy szybciej z krwi kapilarów do gazu pęcherzykowego niż tlen w przeciwnym kierunku.
Chemorecepcja ośrodkowa i obwodowa.
Regulacja chemiczna dotyczy wpływu zmian ciśnieńparcjalnych gazów oddechowych i pH na oddychanie. Wzrost P i spadek
dw.węgla
pH stanowią bodziec głównie dla ośrodka oddechowego, działając poprzez strefę chemowrażliwą opuszki rdzenia. Zmniejszenie
P zadrażnia natomiast naczyniowe chemoreceptory obwodowe, z których impulsy wpływają z kolei na ośrodek oddechowy.
tlenu
Wzrost prężności, CO ponad wartość prawidłową (40 mmHg) zwiększa proporcjonalnie wentylację płuc w funkcji
2
prostoliniowej w zakresie 40-65 mmHg. Powyżej tej ostatniej wartości przyrost wentylacji ulega spłaszczeniu z powodu
nieswoistego działania CO obniżającego pobudliwość ośrodka oddechowego. Spadek P we krwi tętniczej lub wzrost stężenia
2 tlenu
H+ wzmagają odpowiedz wentylacyjną, dla CO , natomiast osłabienie lub zniesienie aktywności układu siatkowego (sen,
2
narkoza, morfina) obniżają tę odpowiedz wentylacyjną na wzrost prężności dwutlenku węgla.
Wzrost CO i spadek pH powoduje:
2
- pogłębienie oddechów
- wzrost częstości oddychania
głównie działając poprzez obszary strefy chemowrażliwej mózgu znajdujące się na brzusznej powierzchni opuszki. Składają
się one z neuronów przekazujących pobudzenia z chemowrażliwych receptorów do kompleksu oddechowego pnia mózgu
(generatora wzorca oddechowego). Do niedawna uważano, że CO jest bodzcem działającym swoiście na strefę chemowrażliwą
2
a nie przez swój efekt zakwaszający, ale obecnie przyjmuje się , że to wzrost stężenie jonów H+ w wyniku uwodnienia CO i
2
dysocjacji H2CO3 determinuje stopień aktywności wzrostu P ale w przeciwieństwie do CO , HCO nie przenika przez barierę
co2 2 3
krew-mózg, ale przy wysokim P we krwi tętniczej podnosi się także stężenie HCO
co2 3 w płynie mózgowym, gdyż tworzy się on z
dysocjacji z powstałego tu H2CO3. zatem wzrost HCO podnosi pH płynu mózgowego działając pobudzająco na strefę
3
chemowrażliwą. Udział obszaru chemowrażliwego w regulacji oddychania jako całości wynosi około 70% napędu oddechowego,
wywołanego działaniem CO . Jest to wynik działania jonów H+ na ten obszar.
2
Miejscowe działanie nikotyny lub acetylocholiny na okolice chemowrażliwą prowadzi do jej pobudzenia i
hiperwentylacji, natomiast jej oziębienie czy znieczulenie prokainą wywołuje bezdech.
W odróżnieniu od wzrostu P i H+, spadek P we krwi tętniczej nie pobudza bezpośrednio strefy chemowrażliwej, a
CO2 O2
na same neurony ośrodka oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, działa depresyjnie.
Chemoreceptory zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżu rozwidlenia tętnicy
szyjnej wspólnej (kłębki szyjne) i w łuku aorty (kłębki aortalne). Zbudowane są one z komórek I i II. Na powierzchni komórek
typu I znajdują się zakończenia nerwowe tworzące synapsy, poprzez które komórki te przekazują sygnały do unerwiających je,
aferentnych nerwów błędnych (kłębki aortalne) i językowo-gardłowych (kłębki szyjne).
Pod wpływem hipoksji, hiperkapnii i spadku pH zwiększa się częstość wyładowań w pojedynczych włóknach aferentnych,
zaopatrujących komórki kłębkowe. Komórki typu II pełnią funkcje podporowe o charakterze komórek glejowych.
W komórkach I gromadzą się aminy katecholowe, głównie dopamina, NA i serotoniana oraz substancja P,VIP i
enkefaliny. Uwalnianie głównie dopaminy z komórek I zachodzi w wyniku ich pobudzenia przez hipoksję i w mniejszym stopniu
hiperkapnię, przepływającej przez kłębki krwi. Komórki I posiadają wrażliwe na tlen kanały K+ i przewodność tych kanałów
maleje proporcjonalnie do stopnia hipoksji. Spadek wpływu K+ z komórki I prowadzi do otwierania kanałów Ca2+ typu L, a
wnikające do tych komórek Ca2+ wywołują w nich zmiany potencjału i uwalnianie neurotransmitera pobudzającego zakończenia
włókien aforentnych nerwów błędnych (kłębki aortalne) i językowo-gardłowych (kłębki szyjne), unerwiających komórki I.
Właściwymi, więc chemoreceptorami są swobodne zakończenia czuciowe w kłębkach szyjnych i aortalnych, dające początek
włóknom aferentnym, odpowiednio: n.zatokowego (gałązka n.językowo-gardłowego) i n.aortalnego (od nn. Błędnych).
Impulsacja wysyłana przez podrażnione chemoreceptory do rdzenia przedłużonego pobudza ośrodek oddechowy, przez co
oddechy stają się przyspieszone i pogłębione.
16
Ośrodek oddechowy.
Układ kontrolny regulujący oddychanie składa się z kilku sprzężonych ze sobą komponentów, takich jak kompleks oddechowy
pnia mózgu zwany także krótko ośrodkiem oddechowym, zapewniający sterowanie automatyczne oddychania, ośrodki korowe,
warunkujące dowolną regulacje oddychania i dalej: mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe oraz
motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi przez nie mięśniami oddechowymi.
Kompleks oddechowy pnia mózgu nosi także nazwę ośrodkowego generatora wzorca oddechowego. Składa się z sieci
neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, które obejmują dwa rodzaje neuronów:
- neurony wdechowe I
- neurony wydechowe II
Neurony I w opuszcze rdzenia czynne w fazie wdechu, wytwarzają serię potencjałów czynnościowych, przekazywanych za
pośrednictwem aksonów zstępujących do motoeuronów mięśni wdechowych w rdzeniu kręgowym. Neurony wydechowe E w
opuszcze wytwarzają serie potencjału podczas wydechu, przekazywanych dalej aksonami zstępującymi do motoeuronów mięśni
wydechowych.
W wydechu można wyróżnić fazę I i fazę II. W fazie wydechowej I występuje niewielka tylko aktywność wydechowa
obejmująca nerwy przeponowe, podtrzymujące skórcze przepony na początku wydechu, a w fazie wydechowej II są dopiero
aktywne motoneurony mięśni wydechowych.
Kompleks oddechowy pnia mózgu obejmuje 3 główne grupy neuronów oddechowych
- Grzbietowa, w obrębie i na granicy jądra pasma samotnego, która zawiera głównie neurony I i jest zródłem
rytmicznego napędu dla przeciwstronnych motoneuronów przeponowych znajdujących się w segmentach szyjnych
rdzenia (C3-C6)
- Brzuszna, w obrębie części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego, której neurony oddają długie
krzyżujące się aksony do motoeuronów przeponowych i międzyżebrowych zewnętrznych (Th1-Th12) za
pośrednictwem interneuronów w rdzeniu kręgowym
- Dogłowowa, położona ku tyłowi od jądra zatwarzowego jako tzw. kompleks Botzingera zawiera głównie nueurony
rozrusznikowe wyładowujące się rytmicznie i prawdopodobnie stanowiące zespół neuronow generujących rytm
oddechowy.
Sieć neuronów wdechowych I wykazuje na początku wdechu, przez około 50 ms, narastającą na zasadzie sprzężeń
zwrotnych dodatnich aktywność, przekazując swoje przebudzenie do neuronów mięśni wdechowych (przepony,
międzyżebrowych zewnętrznych, mięśni wdechowych dodatkowych) i do ośrodka pneumotaksycznego mostu, działając
jednocześnie na zasadzie hamowania antagonistycznego na sieć neuronów wydechowych.
Pod koniec wdechu stopniowo maleje pobudliwość i wyładowania neuronów wdechowych na zasadzie adaptacji i
uwalniania się tymczasem z pod hamowania antagonistycznego sieć neuronów wydechowych, które z kolei przez okres
następnych 50 ms wykazują narastające pobudzenie hamując zwrotnie sieć neuronów wdechowych. W miarę trwania
wyładowań w neuronach wydechowych zaznacza się coraz bardziej ich adaptacja prowadząc do odhamowania sieci neuronów
wdechowych, która z kolei rozpoczyna na nowo swoją aktywność. W ten sposób bierze górę aktywność neuronów wdechowych
nad wydechowymi, a nastyępnie wdechowych nad wydechowymi tworząc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-
wydechowego w obrębie sieci neuronów wdechowych i wydechowymi, wykazujących między sobą połączenia o typie ujemnego
sprzężenia zwrotnego.
Sieć neuronów wdechowych i wydechowymi wykazuje naprzemienną aktywność dzięki impulsom płynącym do sieci
wdechowej z ośrodka pneumotaksycznego mostku. Te impulsy pobudzają sieć pod koniec wdechu, kiedy powoli ustaje jej
aktywność, a rozpoczyna się wzmożona aktywność sieci wydechowej. Ta ostatnia trwa przez okres wydechu, aż odhamowana
sieć wdechowa ponownie zwiększy swoją aktywność.
17
Zasadnicze znaczenie w powstawaniu rytmu oddechowego ma grupa grzbietowa neuronów oraz brzuszno-
boczba, skąd przekazywane są z kolei podudzenia do motoneuronow oddechowych po przeciwnej stronie rdzenia albo
bezpośrednio, albo poprzez interneurony rdzeniowe. Wśród neuronów wdechowych grupy grzbietowej wyróżnia się podgrupy:
- neurony typu I ą, niepobudzane przez mechanreceptory płucne
- neurony typu I �, pobudzane przez mechanoreceptory płune
- neurony typu P, które nie oddają aksonów do rdzenia, ale mają działanie pobudzające na neurony wyłączające wdech
przez hamownie aktywności wdechowej z wolno adaptujących receptorów płuc w odruchu Heringa-Breuera.
Neurony wdechowe (I ą i I �) grupy grzbietowej oddające kolaterale w kierunku mostu do ośrodka pneumotaksycznego, czyli
do jąder okoloramiennych przyśrodkowych, wykazują szczególnie silną aktywność pobudzającą ośrodek pneumotaksyczny na
granicy fazy wdechu i wydechu, prowadząc zmiany wdechu na wydech i jednocześnie hamując aktywny ośrodek apneustyczny
w dolnej części mostu.
Rytm oddechowy utrzymuje się nawet po całkowitym przecięciu włókien nerwowych dochodzących do rdzenia
przedłużonego i po przecięciu pnia mózgowego powyżej opuszki zawierającej neurony kompleksu oddechowego
Układ krążenia/ fizjologia serca
Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego.
Zasadniczą czynnością serca w ustroju jest przepompowywanie krwi z układu żylnego do układu tętniczego poprzez
krążenie płucne, w którym ulega ona utlenowaniu. Zapotrzebowanie ustroju na tlen niesiony przez krew określa ilość krwi
przepompowywaną w ciągu minuty. Ta czynność serca jako pompy zależy od rytmicznych zmian właściwości fizycznych mięśnia
sercowego. W czasie spoczynku mięśnia staje się on bardziej podatny, wobec czego krew napływa do poszczególnych jam serca,
powodując ich rozciąganie. W czasie pobudzenia mięsień wytwarza napięcie mechaniczne oraz skraca się, dzięki czemu krew
może być wyrzucana do naczyń wychodzących z serca. Te okresy spoczynku i pobudzenia oraz skurczu są narzucane przez ściśle
uporządkowane w czasie impulsy stanu czynnego wytwarzane w układzie przewodzącym serca. Poprzez obwodowe odgałęzienia
tego układu stan czynny dociera do poszczególnych komórek mięśnia sercowego w sposób ściśle uporządkowany w czasie i
przestrzeni tak, że wywołane nim skurcze są ściśle synchronizowane, zapewniając odpowiedni efekt hemodynamiczny.
Zakłócenia tego uporządkowania prowadzą do zaburzeń czynności serca jako pompy.
Impulsy stanu czynnego, narzucające skurcze poszczególnym komórkom mięśnia sercowego, powstają i są przewodzone w
błonach komórkowych, a ich istotą są zmiany czynnościowe błon prowadzące do przesunięć jonów pomiędzy wnętrzem komórki
a środowiskiem i do wynikających z nich zjawisk elektrycznych. Podobnie jak inne komórki pobudliwe, komórki mięśnia
sercowego pozostające w spoczynku są spolaryzowane ujemnie w stosunku do środowiska, a ich pobudzenie przejawia się
zespołem zmian elektrycznych określanych jako potencjał czynnościowy.
Serce jest dobrze umięśnionym narządem, znajdującym się w klatce piersiowej w worku osierdziowym. Ściana serca
złożona jest głównie z bogato unaczynionej masy włókien mięśniowych, które wprawdzie różnią się znacznie budową i
czynnością od mięśni szkieletowych i gładkich, ale posiadają też niektóre wspólne z nimi właściwości. Mięsień sercowy zwany
jest też mięśniem gąbczastym . Mięsień sercowy przedsionków i komór jest przyczepiony do szkieletu włóknistego, który
tworzą cztery zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia
płucnego. Do pierścieni włóknistych przyczepiają się zastawki serca i wielkich pni tętniczych. Zastawki przedsionkowo-komorowe
pozwalają na jednokierunkowe przesuwanie się krwi z przedsionków do komór i zapobiegają jej cofaniu się do przedsionków
podczas skurczu komór. Od strony komór do zastawek przyczepione są struny ścięgniste, umocowane na mięśniach
brodawkowatych, zapobiegając odwracaniu i wciskaniu zastawek do przedsionków w czasie skurczu komór. Zastawki tętnicze
umocowane na pierścieniach ścięgnistych przy zamykaniu stykają się wolnymi końcami, zapobiegając cofaniu się krwi z aorty i
pnia płucnego, odpowiednio do komory lewej i prawej w czasie ich rozkurczu. Przy ujściu żył próżnych do przedsionka prawego
brak jest zastawek i krew w czasie przedsionka może częściowo cofać się do tych żył, co objawia się tętnieniem żył szyjnych i
wątroby, widocznym w stanach niewydolności prawej komory z niedomykalnością prawej zastawki trójdzielnej.
Zaopatrzenie mięśnia sercowego w O2 i środki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów przemiany metabolizmu i
CO2 odbywa się zasadniczo za pośrednictwem krążenia wieńcowego, a nie przez krew znajdującą się w komorach serca (jak to
się dzieje np. u płazów). Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe jest ściśle uzależniony od ciśnienia w aorcie i od fazy skurczu
serca. Ponadto podlega wpływom wielu miejscowych czynników nerwowych, hormonalnych i humoralnych.
Jedyną siłą napędową ruchu krwi w dużym i małym krwioobiegu są skurcze mięśnia sercowego, złożonego z szeregu ściśle
ze sobą zespolonych warstw kardiomiocytów, otaczających, główni okrężnie, wypełniającą komory serca krew. Dzięki wstawkom
łączącym poszczególne miocyty sercowe pobudzenie skurczowe przenosi się z jednej komórki na drugą. Mięsień sercowy
stanowi rodzaj sybcytium fizjologicznego, a jego skurcz wywiera okrężny i wielokierunkowy ucisk na zawartą w komorach krew i
wyciska ją jak zaciśnięta dłoń .
Mięsień sercowy jako całość kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany przez własne
ośrodki tkanki bodzcowo-przewodzącej (rozrusznikowej) zawsze skurczem maksymalnym zgodnie z zasadą wszystko albo nic .
18
Dzięki układowi bodzco-przewodzącemu w swoim obrębie, serce posiada automatyzm, dzięki któremu wytwarza samoistnie i
rytmicznie sygnały elektryczne dla skurczów serca i który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia sercowego.
Mięsień roboczy komór to miocyty o szerokości 12źm i długości 200źm, łączące się z sąsiednimi za pośrednictwem
anastomoz zwanych wstawkami, tworzących pozazębiane połączenia międzykomórkowe. W obrębie tych wstawek znajdują się
połączenia, do których należą też desmosomy i powięzie przylegania oraz połączenie o charakterze mechanicznym połączenia
szczelinowe. Te ostatnie są połączeniami o charakterze komunikacyjnym, umożliwiającym przepływ prądu jonowego i innych
drobnocząsteczkowych substancji (np. cAMP, jonów Ca2+ i innych wtórnych przekazników) pomiędzy stykającymi się
kardiomiocytami. Te niskooporowe połączenia przypominają swoją strukturą synapsy, umożliwiając elektroniczne szerzenie się
pobudzenia w mięśniu sercowym.
Poszczególne komórki mięśnia sercowego wykazują poprzeczne prążkowanie, a ich miofibryle zawierają podobnie jak mięśnie
szkieletowe mofilamenty aktyny i miozyny. Od szkieletowych różnią się tym, że posiadają na swych krawędziach wyrostki i
zagłębienia, którymi stykają się ze sobą, tworząc połączenia typu palczystego. W miejscu zetknięcia się dwu komórek
mięśniowych wstawki tworzą wspomniane połączenia szczelinowe, w obrębie których błony komórkowe zlewają się sobą,
stanowiąc tereny zmniejszonego oporu dla rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia elektrycznego z jednej komórki mięśniowej
na drugą.
Komórki kurczliwe mięśnia sercowego mają swoją strukturę wewnętrzną, przypominającą włókna mięśnia szkieletowego,
ale z uwagi na ich adaptację do kurczenia się nie skurczem liniowym, jak w mięśniu szkieletowym, ale skurczem objętościowym,
wykazują pewne zmiany strukturalne. Główną część miocytów sercowych stanowi aparat kurczliwy zorganizowany w sarkomery,
dzięki którym miąższ sercowy wykazuje podobnie jak szkieletowy poprzeczne prążkowanie. Kanały T i siateczka
sarkoplazmatyczna są słabiej rozwinięte, a ta ostatnia tworzy niewielkie tylko cysterny brzeżne. Kanały T są szeroko otwarte do
sarkoplazmy i przypadają po jednym na każdą linię Z sarkomerów, ale przylega do nich tylko pojedyncza cysterna brzeżna i
tworzą nie triady, jak w mięśniu szkieletowym, ale diady. Kardiomiocyty zawierają też liczne ziarna glikogenu i kropelki
tłuszczowe, z których uwalniane kwasy tłuszczowe stanowią obok glukozy (tylko w okresie trawiennym) i mleczanów główny
materiał pędny miocytów i zródło energii do biosyntezy ATP w procesie metabolizmu oksydacyjnego, niezbędnego do skurczów.
Wprawdzie glukoza, rozpadając się na drodze glikolizy, też mogłaby stanowić zródło energii na pokrycie kosztów energetycznych
skurczów w tym procesie, jest to jednak zródło nieistotne.
Mięsień sercowy w odróżnieniu od szkieletowego w zasadzie nie może zaciągać długu tlenowego i przerwa w dostawie
tlenu już w ciągu 5-10 min powoduje zaburzenie aktywności mechanicznej, a po 20 min zachodzą w miocytach zmiany
nieodwracalne, nawet jeśli zostanie przywrócone krążenie wieńcowe i dostawa tlenu.
Potencjał spoczynkowy i czynnościowy komórek mięśnia sercowego.
Wartość błonowego potencjału spoczynkowego w różnych kardiomiocytach roboczych waha się od 65 do 90 mV. Zależne
jest to od różnic w biernej przepuszczalności błon poszczególnych rodzajów komórek dla różnych jonów. Tę zależność
potencjału spoczynkowego od stosunku przepuszczalności błony dla różnych jonów opisuje równinie Goldmana. Wynika z niego,
że im większa jest przepuszczalność błony dla danego jonu w stosunku do innych jonów, tym potencjał spoczynkowy będzie
bliższy potencjałowi równowagi dla tego jonu. W stanie spoczynku przepuszczalność błony jest około 100 razy większa dla
potasu niż dla sodu. Pomimo niekorzystnego dla jonów potasu gradientu elektrycznego ( powierzchnie sarkolemy jest
elektrododatnia), wielokrotnie więcej wycieka z miocytów jonów potasu, niż w tym samym czasie wnika do ich wnętrza jonów
sodu. Przesunięcia jonowe w mięśniu w stanie spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła:
odkomórkowy prąd jonów potasowych i słabszy dokomórkowy prąd jonów potasowych.
Potencjał błonowy miocytów jest zgodnie z równaniem Goldmana wypadkową potencjałów równowagi dla jonów K+ ( -95
mV) i dla jonów Na+ (+ 65mV). Spoczynkowy potencjał błonowy miocytów wynosi 90 mV, a więc jest najbliższy potencjałowi
równowagi dla jonów K+, a to ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla jonów K+ niż dla jonów Na+
Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy dla jonów zachodzące na drodze wspomnianych
prądów jonowych przez oddzielne dla każdego jonu kanały w sarkolemie, mogłyby ostatecznie doprowadzić do poważniejszych
zmian stężeń jonowych, a zatem kurczliwości miocytów, gdyby nie działająca w nich metaboliczna pompa Na+ - K+ zależna od
ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów Na+ z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony K+ z zewnątrz. ATP-aza aktywowana
jest przez przyrost stężenia Na+ w komórce lub obecność większego stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym, a więc pompa
Na+ -K+ zapewnia utrzymanie prawidłowych gradientów stężeń jonowych i pośrednio potencjału spoczynkowego. Ponieważ
pompa eliminuje z komórki nieco więcej Na+, niż wprowadza na to miejsce z zewnątrz jonów K+ (stosunek 2:3), więc działa jak
pompa elektrogeniczna, przyczyniając się do podtrzymania potencjału błonowego z elektronegatywnym wnętrzem miocytu w
stosunku do jego powierzchni.
Zahamowanie pompy np. przez glikozydy naparstnicy prowadzi do zmniejszenia gradientów transmembranowych dla Na+ i
K+ i w następstwie tego do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+ i potencjału spoczynkowego. Środki te są
szeroko stosowane w praktyce klinicznej do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego w stanach jego niewydolności. Zmiany
stężeń jonów Na+,Ca2+ i K+ w płynie zewnątrzkomórkowym wpływają na wartość potencjału spoczynkowego i mogą prowadzić
do zmian przewodnictwa w sercu i jego czynności. Hiperkaliemia może być niebezpieczna dla życia, gdyż grozi porażeniem
mięśnia przedsionków, wydłużeniem czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym mięśniu komór
skłonnością do arytmii, a nawet zatrzymania serca w rozkurczu. Hipokaliemia powoduje również wydłużenie czasu
przewodnictwa przedsionkowo- komorowego i zmiany w EKG, głównie w postaci odwrócenia załamka T i wydłużenia odstępu
QR i poszerzenie zespołu QRS, ale nie jest tak niebezpieczna jak hiperkaliemia.
Hiperkalcemia zwiększa potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego, prowadząc przy dużym wzroście
tego stężenie nawet do zatrzymania serca w skurczu.
Hipokalcemia obniża potencjał spoczynkowy, zmniejsza kurczliwość serca i zwalnia propagację, potencjału czynnościowego w
sercu. Również zmiany stężeń jonów Na+ w płynie zewnątrzkomórkowym wywierają wpływ na potencjał spoczynkowy i
czynnościowy w sercu, odwrotny do tego obserwowanego przy zmianach K+, ale są one mniej niebezpieczne i mniej nasilone.
Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodzca stanem pobudzenia, w którym
następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych prowadzący
do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Różni się on zasadniczo od
19
potencjału czynnościowego włókien mięśnia szkieletowego długotrwałością potencjału (trwa 300 ms, podczas gdy w miocytach
szkieletowych lub neuronach trwa tylko 1ms), wyglądem poszczególnych faz i ich mechanizmem jonowym.
Występujący w czasie pobudzenia miocytów roboczych serca potencjał czynnościowy składa się z pięciu
następujących po sobie faz. Są one oznaczane jako faza: 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się bardzo szybko narastającą
depolaryzacją sarkolemy. Odpowiada jej w zapisie potencjału czynnościowego miocytu wznoszenie fali zakończone rewersją
potencjału błonowego z nadstrzałem:, czyli z pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Potem już w fazie 1,
następuje niewielka wstępna repolaryzacja, przechodząca w fazie 2 w charakterystyczna plateau fazowe trwające 250 ms.
Następnie występuje końcowa faza repolaryzacji, czyli faza 3 i ostatecznie przywrócony zostaje potencjał błonowy do wartości
spoczynkowej, utrzymującej się przez okres pomiędzy skurczami i stanowiącej fazę 4. Komórki robocze mięśnia przedsionków
wykazują także typową fazę 0, ale brak jej plateau i faza 1, 2 i 3 są ze sobą scalone.
Faza 0 wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem Na+ w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale krótkotrwałego
wzrostu przepuszczalności sarkolemy dla tych jonów sodowych. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0 ma też rozpoczynający się
kilka milisekund pózniej dokomórkowy wolny prąd jonów Ca2+, wywołany wzrostem ich przewodności. Potencjał czynnościowy
we wstępnej depolaryzacyjnej fazie 1 i długiej fazie 2 nie zależy już od zmian przepuszczalności i przewodności dla jonów Na+,
ale jest wynikiem kolejno: inaktywacji sodowej i dokomórkowego prądu jonów Ca2+ na skutek otwierania bramkowanych
depolaryzacją sarkolemy kanałów wapniowych. W czasie fazy 2 zmniejsza się wyraznie odkomórkowy prąd jonów K+ na skutek
spadku przewodności dla jonów K+, który utrzymuje się przez niemal cały okres plateau. Wskazuje to, że w fazie 2 główną rolę
odgrywają: wzrost dokomórkowego prądu jonów Ca2+ (które napływają do sarkoplazmy z zewnętrznej powierzchni sarkolemy,
gdzie są zgromadzone w glikokaliksie) i uwalnianie tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz zahamowanie
odkomórkowego prądu jonów K+.
Mechanizm przewodzenia stanu czynnego wzdłuż komórek mięśnia sercowego nie różni się w zasadniczy sposób od
przewodzenia w bezrdzennych włóknach nerwowych oraz we włóknach mięśni szkieletowych. Podobni jak tam, przyległe do
miejsca pobudzonego odcinki błony komórkowej zostają częściowo zdepolaryzowane przez prąd jonowy płynący pomiędzy
niepobudzonym. W momencie przekroczenia przez tę depolaryzację wartości progowej 65mV następuje aktywacja kanału
sodowego. Szybkość przewodzenia zależy od wielkości odcinka jeszcze niepobudzonej błony, objętego przepływem prądu o sile
nadprogowej. Wielkość tego odcinka zależy od natężenia prądu płynącego między miejscem pobudzonym i niepobudzonym, a to
z kolei zależy od różnicy potencjałów pomiędzy miejscem pobudzonym a niepobudzonym. Wartość tej różnicy potencjałów
zależna jest od szybkości narastania i amplitudy potencjału czynnościowego.
Przewodzenie stanu czynnego pomiędzy dwoma komórkami odbywa się w sposób następujący: na krańcach komórki
błona komórkowa leży równolegle do krańcowego prążka Z i ściśle doń przylega. Dwie warstwy błony komórkowej i prążków Z
sąsiadujących komórek tworzą tzw. wstawkę. Na większości swego przebiegu wstawka jest pofałdowana, a pomiędzy dwoma
warstwami błony można wyróżnić wyrazną przestrzeń. W nieregularnych odstępach do obu dokomórkowych powierzchni błony
przylegają zgrupowania zbitego materiału tworząc tzw. plamki przylegania. Odcinki pomiędzy nimi noszą nazwę obwódki
przylegania. Co kilka sarkomerów wstawka przesuwa się o jeden sarkomer, przebiegając dalej na poziomie następnego prążka
Z. Części wstawki biegnące na poziomie dwóch różnych prążków Z połączone są ze sobą bardzo ściśle przylegającymi do siebie
2 warstwami błony komórkowej, biegnącymi równolegle do długiej osi komórki. Te części wstawek nazywają się ścisłymi
złączami.
Przewodzenie stanu czynnego przez wstawkę nie różni się w swym mechanizmie od przewodzenia w obrębie komórki. Jest to
wynikiem bardzo niskiego oporu elektrycznego ścisłych złączy.
20
Automatyzm serca, mechanizm powolnej spoczynkowej depolaryzacji.
Mięsień sercowy jako całość kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany przez
własne ośrodki tkanki bodzcowo-przewodzącej ( rozrusznikowej ) zawsze skurczem maksymalnym zgodnie z zasadą wszystko
albo nic (prawo Bowdischa). Dzięki układowi bodzco-przewodzącemu w swoim obrębie, serce posiada automatyzm, dzięki
któremu wytwarza samoistne i rytmiczne sygnały elektryczne dla skurczów serca i który służy jako rozrusznik dla całego mięśnia
sercowego.
Komórki układu przewodzącego różnią się znacznie od komórek pozostałego roboczego mięśnia sercowego i to
zarówno pod względem właściwości morfologicznych jak i czynnościowych. Układ ten jest odpowiedzialny za automatyzm serca,
a więc jak sama nazwa sugeruje, generuje on impulsy stanu czynnego w sercu bez jakichkolwiek czynników z zewnątrz. Układ
bodżcowo-przewodzący leży bezpośrednio pod wsierdziem i tworzy następujące skupienia:
węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka), węzeł przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawaey), pęczek przedsionkowo-
komorowy (Paladino-Hisa) dzielący się na dwie odnosi kończące się komórkami mięśniowymi przewodzącymi, czyli włóknami
Purkinjego.
Pomiędzy obu węzłami istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z węzła zatokowo-
przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Szlaki te to: szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy
Wenckenbacha i tylny Thorela.
W związku z pochodzeniem embrionalnym węzeł zatokowo-przedsionkowy jest zaopatrywany głównie przez nerw błędny prawy,
a węzeł przedsionkowo-komorowy przez lewy.
Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego wykazują odmienny potencjał spoczynkowy i
czynnościowy niż komórki robocze mięśnia sercowego. Potencjał tych komórek jest niższy i wynosi tylko 60 mV, w porównaniu
z 90 mV w komórkach roboczych mięśnia serca. Ich potencjałom czynnościowym brak typowej, szybko narastającej fazy 0,
czyli pobudzenia szybkich kanałów dla jonów Na+ bramkowanych elektrycznie. Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego
w komórkach tkanki bodzcowo-przewodzącej to wynik dokomórkowego prądu jonów Ca2+ w wyniku otwierania powolnych,
długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje też typowego dla komórek mięśni roboczych spadku przewodności dla jonów
K+ w okresie potencjału czynnościowego. Najważniejsza różnica pomiędzy kardiomiocytami roboczymi a komórkami tkanki
bodzcowo-przewodzącej polega na niestabilności u tych ostatnich potencjału spoczynkowego w fazie 4, czyli na powolnej
spoczynkowej depolaryzacji zwanej tak że potencjałem rozrusznikowym lub przedpotencjałem , warunkowanej
otwieraniem przejściowych kanałów dla Ca2+ z nieznacznym tylko wzrostem przewodności dla jonów K+.
Potencjały czynnościowe w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego pojawiają się spontanicznie z częstością 60-
100 na min, warunkując taką właśnie częstość skurczów serca. Komórki węzła przedsionkowo-komorowego także wykazują
potencjał rozrusznikowy, ale mają rzadszą częstość potencjałów, bo 40 na min, a komórki Purkinjego generują potencjały z
częstością 25-40 na min. Prawidłowo najwyższą częstość generowania impulsów ma węzeł zatokowo-przedsionkowy. Pozostałe
elementy układu przewodzącego o wolniejszej aktywności rozrusznikowej włączają się tylko wówczas, gdy aktywność węzła
zatokowo-przeds. ustaje i stąd noszą nazwę pózniejszych rozruszników. Cechują się one mniejszym i krótszym potencjałem
spoczynkowym oraz powolną spoczynkową depolaryzacją rozpoczynającą się w fazie 4 i osiągającą samoistnie wartość
potencjału progowego, przy którym rozpoczyna się potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki
węzłowej trwa krócej niż w komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w
fazie 0, a fazy 1 i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał
błonowy stopniowo się zmniejsza (faza 4), osiągając wartość progową i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału
21
czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodzcowo-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego
pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego.
Najbardziej charakterystyczną cechą jest brak stałego potencjału spoczynkowego i powolna spoczynkowa
depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy.
Mechanizm potencjału rozrusznika, czyli powoli narastająca depolaryzacja spoczynkowa, wiąże się powoli
wzrastającym, dokomórkowym prądem Ca2+, początkowo poprzez uruchomienie przejściowych (T), a potem długo
utrzymujących się (L) kanałów wapniowych ( w fazie 0), warunkujących dokomórkowy prąd jonowy Ca2+ i wzrost stężenia tych
jonów w sarkolemie komórek węzła zatokowo-przeds. i przeds.-kom. Ponieważ przepuszczalność dla jonów Na+ zmienia się tylko
nieznacznie, brak jest typowej dla komórek mięśnia roboczego fazy 0 z szybkim dokomórkowym prądem jonów Na+ i w zasadzie
szybka depolaryzacja z nadstrzałem to wynik dokomórkowego prądu jonów Ca2+. Faza repolaryzacji to głównie wynik szybkiego,
odkomórkowego prądu K+ w wyniku wzrostu przepuszczalności i przewodności dla jonów K+. W momencie, gdy prąd potasowy
ustaje, rozpoczyna się wzrost przepuszczalności dla jonów Ca2+ i cały cykl generowania potencjału czynnościowego w
komórkach węzła zat.-przed. lub przeds.-kom. zaczyna się na nowo. Potencjał czynnościowy powstający w węzle zat.-przed.
rozchodzi się na mięsień przedsionków z prędkością 1m/s albo bezpośrednio, albo za pośrednictwem trzech pęczków
międzywęzłowych: przedniego (Bochmanna), środkowego (Wenckenbacha) i tylnego(Thorela), obejmując mięsień zarówno
lewego, jak i prawego przedsionka i docierając do węzła przed.-kom. W strefie granicznej między mięśniem przedsionków i
węzłem przed.-kom. zaznacza się największe zwolnienie prędkości przewodzenia do 0,05 m/s, a w samym węzle przed.-kom. do
0,1 m/s. Przewodzenie nieco przyspiesza się (do 1 m/s) w pęczku przed.-kom. i osiąga szczyt w komórkach przewodzących
(Purkinjego) do 4m/s, aby znów spaść do 1m/s w komórkach roboczych mięśnia sercowego. To zwolnienie przewodzenia na
odcinku węzła przed.-kom. pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków, a potem komór. Upływa bowiem sporo czasu,
zanim fala depolaryzacji z węzła dotrze przez pęczek przed.-kom., odnogi tego pęczka lewą i prawą i w końcu włókna
Purkinjego, do włókien roboczych mięśnia lewej i prawej komory serca. Fala depolaryzacji prawej odnogi i lewej odnogi pęczka
przed.-kom. przechodzi na komórki robocze mięśnia sercowego w następującej kolejności: warstwa podwsierdziowa w dolnej
1/3 przegrody międzykomorowej po stronie lewej, od lewej do prawej warstwy przedsionkowej przegrody międzykomorowej po
stronie prawej, podwsierdziowe warstwy koniuszka lewej i prawej komory serca, dalej poprzez ścianę lewej komory do
nasierdzia, części przypodstawnej przegrody międzykomorowej i w końcu pozostała część lewej i prawej komory serca.
Jeżeli zablokowane jest przewodnictwo w jednej z odnóg pęczka Hisa lub we włóknach przewodzących (Purkinjego)
do określonego obszaru serca, wówczas potencjał czynnościowy dociera do miejsca objętego blokadą poprzez sąsiednie włókna
robocze i wstecznie wraca z opóznieniem do miejsca blokady przewodzenia.
Pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzła zatokowo-przeds. następuje, przy
udziale acetylocholiny uwalnianej z zakończeń neuronów pozazwojowych, hiperpolaryzacja błonowa komórek węzła zat.-przed. i
powolniejsze niż zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu przepuszczalności i
przewodności dla jonów K+, w czym uczestniczy białko G otwierające kanały dla prądu jonowego K+ oraz wzrost cGMP przy
jednoczesnym spadku cAMP w komórkach węzła zat.-przed., co hamuje otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowego
prąduCa2+ - wszystko w wyniku pobudzenia receptorów cholinergicznych M komórek węzła zat.-przed. Z uwagi na lateralizację
2
unerwienia autonomicznego serca, pobudzenie prawego nerwu błędnego hamuje generowanie potencjałów czynnościowych w
węzle zat.-przed., a lewego hamuje przewodnictwo w węzle przed.-kom. Przeciwnie, pobudzenie nerwów współczulnych
przyspiesza narastanie potencjału błonowego w fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzłowych i zwiększa
częstość wyładowań węzła zat.-przed. Głównym czynnikiem przyspieszającym potencjał rozrusznikowy jest działanie
noradrenaliny na � receptory adrenergiczne i wzrost cAMP w komórkach węzła zat.-przed., który ułatwia otwieranie wolnych
1
kanałów dla dokomórkowego prądu Ca2+ i zwiększa nachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komórkach układu bodzcowo-
przewodzącego serca tak, że kąt zawarty między linią zerową a tą biegnącą przez nachylenie potencjału spoczynkowego jest
większy niż prawidłowo.
Generowanie pobudzeń w tkance bodzcowo-przewodzącej przyspiesza się w warunkach podwyższonej ciepłoty ciała i
pod wpływem niektórych leków działających jak pobudzenie układu współczulnego (tzw. sympatykomimetyki) lub blokowania
receptorów muskarynowych, np. atropiną i innymi antycholinergikami. Natomiast leki typu naparstnicy hamują aktywność
spontaniczną tkanki węzłowej, zwłaszcza węzła przed.-kom. i zwalniają akcję serca.
Zwiększona częstość wyładowań węzła zat.-przed. pod wpływem podwyższonej ciepłoty jest wynikiem podobnego
mechanizmu, jaki aktywuje wzmożona aktywność adrenergiczna, a więc wywiera wpływ chronotropowy dodatni, przyspieszając
powolną spoczynkową depolaryzację, przyspieszając akcję serca i wzmagając automatyzm drugorzędowych ośrodków
bodzcotwórczych. Przeciwne efekty (obniżenie fazy 4) i zwolnienie akcji serca wywołują spadek ciepłoty i oziębianie ciała
stosowane np. przy zabiegach kardiochirurgicznych.
Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, które zapobiegają jego skurczom tężcowym. Dzięki
powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie miocyty
przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie kardiomiocyty są
sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym, a
ponadto zawsze skurczem maksymalnym według zasady wszystko albo nic . Zapobiega to wprowadzeniu serca w skurcz
tężcowy.
Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości, czyli
brak wrażliwości na inne bodzce stymulujące, który zaczyna się od momentu gwałtownie rozwijającej się aktywacji sodowej i
szybkiej depolaryzacji potencjału błonowego (faza 0) i trwa tak długo, jak długo komórka jest zdepolaryzowana, a więc do fazy
3 włącznie. Cały ten okres zaniku pobudliwości nosi nazwę okresu refrakcji, przy czym wyróżnia się w nim okres całkowitego
zniesienia pobudliwości, czyli refrakcję bezwzględną, gdy nawet bardzo silne skurcze są nieskuteczne, oraz okres stopniowego
powrotu pobudliwości do normy, czyli refrakcję względną, jaka ma miejsce w fazie 3, kiedy to silniejsze podniety są w stanie
pobudzić serce do skurczu dodatkowego. Tak więc, odpowiednio silny bodziec działający w okresie tej refrakcji względnej może
wywołać pobudzenie mięśnia sercowego i jego skurcz. Właśnie na ten okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia
skurczowego mięśnia sercowego. Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i
odtąd pobudliwość mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego.
Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo (250 ms), jak sam skurcz mięśnia i dlatego nie
można serca pobudzić do skurczu przedwczesnego i wywołać nakładania się lub sumowania skurczów pojedynczych. Jeśli
ektopiczny, tzn. znajdujący się poza obrębem układu bodzcowo-przewodzącego, ośrodek ulega pobudzeniu, wówczas serce
wykazuje skurcz przedwczesny zwany dodatkowym lub ekdtrasystolą. Wówczas kolejny zwykły impuls z węzła zat.-przed.
22
natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny, wywołując dłuższą przerwę w czynności serca, zwaną
przerwą wyrównawczą. Następujący po tej ekstrasystoli skurcz pochodzenia zatokowego jest zawsze znacznie silniejszy i może
być wyczuwalny jako nagłe uderzenie za mostkiem. Zjawisko to może wystąpić nawet u osób zdrowych w stanach nadmiernej
emocji i stresu lub po wypiciu zbyt mocnej kawy czy herbaty, w których zawarta kofeina wzmaga pobudliwość mięśnia serca,
wywołując skurcze dodatkowe.
Fazy cyklu sercowego. Rozkład ciśnień w jamach serca w poszczególnych fazach cyklu skurczowo
rozkurczowego.
W czasie pauzy serca krew płynie z żył głównej górnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej komory.
Po lewej stronie serca krew płynie z żył płucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. Na skutek dużej
podatności mięśni komór napływ krwi do nich powoduje nieznaczny tylko wzrost komorowego ciśnienia rozkurczowego przy
dużym wzroście rozkurczowej objętości. Dzięki temu w czasie całej pauzy serca ciśnienie w przedsionkach jest nieco wyższe niż
w komorach, co jest warunkiem przepływu. Zmniejszenie podatności mięśnia komór spowodowane chorobowymi zmianami
właściwości morfologicznych i czynnościowych miocytów i zmianami właściwości przestrzenie pozamiocytarnej sprawia, że
napływ krwi do komór powoduje znaczniejszy wzrost komorowego ciśnienia. Dzięki temu różnica ciśnień pomiędzy
przedsionkami a komorami maleje, co pociąga za sobą ograniczenie przepływu.
Pauza serca kończy się z początkiem skurczu przedsionków. Powoduje on zwiększenie przedsionkowego ciśnienia, w
wyniku, czego następuje szybkie przesunięcie dodatkowej ilości krwi do komór. Napływ krwi z przedsionków w tym czasie
ustaje, nawet występuje jej nieznaczne cofnięcie. Pojemność przedsionków jest znacznie mniejsza niż komór. Ich skurcz nie
mógłby, więc spowodować ich dostatecznego wypełnienia. Dlatego tak ważne jest rozkurczowe wypełnianie komór przez
przelewanie się krwi z żył do przedsionków, a z nich do komór w czasie całej pauzy. Objętość, jaką osiągają komory serca pod
koniec skurczu przedsionków nazywamy objętością pózno- lub końcoworozkurczową. W sercu człowieka wynosi ona 180-200
mL. Odpowiednio ciśnienie krwi w komorach osiągane pod koniec skurczu przedsionków nazywamy ciśnieniem pózno- lub
końcoworozkurczowym. W warunkach fizjologicznych nie przekracza ono 12 mm Hg.
Po skurczu przedsionków rozpoczyna się skurcz komór. Powoduje on zwiększenie ciśnienia komorowego powyżej ciśnienia w
przedsionkach. To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych. Na początku
skurczu komór ciśnienie rozkurczowe w aorcie i tętnicy płucnej jest jeszcze znacznie wyższe niż w komorach. Dzięki temu w
czasie całej pauzy serca, skurczu przedsionków i w początkowej fazie skurczu komór zastawki półksiężycowate są zamknięte.
Tak, więc komory są w tej fazie całkowicie zamknięte. Skurcz ich mięśni powoduje wzrost ciśnienia komorowego, ale objętość
komór nie ulega zmianie. Dlatego tę fazę skurczu komór nazywamy fazą skurczu izowolumetrycznego. W fazie skurczu
izowolumetrycznego komór występuje następna fala wzrostu ciśnienia w przedsionkach spowodowana uwypuklaniem się do ich
płatków zastawek przedsionkowo-komorowych i naciskiem na nie kurczącego się mięśnia komorowego. Faza skurczu
izowolumetrycznego trwa do chwili, w której rosnące ciśnienie komorowe nieco przewyższa ciśnienie w aorcie czy tętnicy
płucnej. Odwrócenie gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek półksiężycowatych, co umożliwia wyrzut krwi do aorty i
tętnicy płucnej. Rozpoczyna się faza wyrzutu, w której ciśnienie komorowe więcej nie rośnie lub rośnie nieznacznie, natomiast
zmniejsza się objętość komór. Maksymalne ciśnienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120 mm Hg, a w prawej komorze
ok. 30 mmHg. Objętość komór w końcu fazy wyrzutu nazywamy objętością pózno- lub końcowoskurczową. Różnicę pomiędzy
objętością póznorozkurczową i póznoskurczową nazywamy objętością wyrzutową danej komory. W ludzkim sercu w stanie
spoczynku fizycznego i psychicznego wynosi ona 70-120 mL. Objętość wyrzutowa jest to ilość krwi przepompowana w fazie
wyrzutu z komory do tętnicy płucnej lub aorty. Objętości wyrzutowe z prawej i lewej komory mogą się w czasie pojedynczych
cykli serca nieco różnić, ale w dłuższych przedziałach czasowych ich suma musi być taka sama.
Faza wyrzutu kończy się w chwili, gdy na skutek rozpoczynającego się rozkurczu mięśni komór ciśnienie komorowe
spada znów poniżej ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej. Na skutek ponownego odwrócenia gradientów ciśnień zamykają się
zastawki półksiężycowate. Ponieważ zastawki przedsionkowo-komorowe są jeszcze zamknięte, w tej fazie rozkurczu komory są
całkowicie zamknięte. Ciśnienie w nich spada, ale objętość ich nie zmienia się. Dlatego tę fazę rozkurczu komór nazywamy fazą
23
rozkurczu izowolumetrycznego. Trwa ona do chwili, w której ciśnienie komorowe obniża się poniżej ciśnienia w przedsionkach.
To odwrócenie gradientu ciśnień powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych, co umożliwia przepływ krwi z
przedsionków do komór. Rozpoczyna się faza napełniania komór. Faza rozkurczu izowolumetrycznego trwa tym krócej, tj.
napełnianie komór rozpoczyna się tym wcześniej, im szybciej spada ciśnienie komorowe. Szybkość spadku ciśnienia zależy od
sprawności rozkurczu miocytów.
Fazę napełniania komór możemy podzielić na dwa podokresy: szybkiego i wolnego napełniania. Granica między nimi jest
nieostra. Napełnianie komory jest tym szybsze, a całkowita ilość krwi, jaka do niej napływa tym większa, im większa jest różnica
ciśnień pomiędzy jej światłem a przedsionkiem. To zaś zależy od tego jak znaczne było wypełnienie przedsionka przed
otwarciem zastawek przedsionkowo-komorowych oraz w jakim stopniu i jak szybko rośnie ciśnienie rozkurczowe w komorze pod
wpływem napływu do niej krwi. Wypełnianie przedsionków jest ułatwione przez to, że w fazie wyrzutu podstawa komór zbliża
się do koniuszka serca rozciągając przedsionki i obniżając w nich ciśnienie. W ten sposób napływ krwi do przedsionków jest
ułatwiony przez jakby czynne zasysanie z żył. W czasie rozkurczu komór podstawa serca oddala się od koniuszka, co powoduje
zwiększenie ciśnienia w wypełnionych już przedsionkach. Stosunek ciśnienia w komorach do objętości napływającej z
przedsionków krwi jest zależny od rozkurczowej podatności ścian komór. Opózniony rozkurcz przyczynia się do zmniejszenia
podatności rozkurczowej komór. Zmniejszenie biernej rozkurczowej podatności sarkomerów i sieci włókien kolagenowych na
skutek np. nadmiernej produkcji kolagenu w przerosłym mięśniu, zmniejsza podatność rozkurczową w czasie całej pauzy serca.
Regulacja pojemności wyrzutowej i minutowej serca.
Ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu jednej minuty nazywamy pojemności minutowa serca, (CO). Pojemność
minutowa równa się iloczynowi pojemności wyrzutowej (SV) i liczby skurczów serca na minutę. W stanie spoczynku wynosi 5,4
6 L/min
Pojemność minutowa serca w spoczynku jest przeliczana na 1 m2 powierzchni jako tzw. wskaznik sercowy. Pojemność
minutowa komory wynosi 3,2 L/min/m2 powierzchni ciała.
Pojemność ta zmienia się zależnie od masy, wieku i stanu metabolizmu. W stanach znacznego wysiłku fizycznego tj.
zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen wskaznik sercowy może wzrastać nawet do 22 L/m2/min.
Na regulację pojemności minutowej serca składają się dwa mechanizmy:
1. Oparty na mechanizmie Stralinga
2. Regulacja nerwowa
W wyniku zwiększania dopływu krwi żylnej do serca nastąpi coraz większe jego wypełnienie rozkurczowe, co prowadzić będzie
do szybkiego wzrostu pojemności minutowej do pewnego maksimum. Na tym poziomie utrzyma się ona mimo dalszego
zwiększania napływu. Wzrost pojemności minutowej jest tu spowodowany głównie zwiększeniem pojemności wyrzutowej serca.
Jest to wynikiem zwiększenia rozkurczowej pojemności komór i zwiększenia siły skurczu na skutek silniejszego rozciągania
włókien mięśnia sercowego. Zjawisko to jest opisane prawem Stralinga, które zakłada ze energia skurczu jest w pewnym
zakresie wprost proporcjonalna do spoczynkowej długości komórek mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca zależy od
stopnia wypełnienia komór krwią w końcu rozkurczu.
Wzrost aktywności włókien współczulnych, zwiększy tym samym kurczliwość mięśnia sercowego i zwiększy częstość
rytmu serca, co sprawi ze przyrostom ciśnienia w prawym przedsionku będą odpowiadały większe przyrosty pojemności
minutowej. Noradrenalina uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych ma, więc dodatnie działanie inotropowe,
chronotropowe, dromotropowe i batmotropowe zwiększając objętość wyrzutową i pojemność minutową serca. Działa ona za
pośrednictwem receptora beta-adrenergicznego i cyklazy adenylanowej. Działanie przeciwne ma acetylocholina uwalniana z
zakończeń neuronów przywspółczulnych.
Te dwa podstawowej mechanizmy regulacji czynności serca współdziałają ściśle ze sobą i w warunkach fizjologicznych
nie można ich oddzielić od siebie
Serce posiada do dyspozycji zawsze tyle krwi ile zdoła przepompować. Jednakże w rzeczywistości ilość krwi żylnej dopływającej
do serca jest ograniczona. Jest ona zależna od różnicy ciśnień pomiędzy obwodową częścią układu żylnego a żylnym ciśnieniem
centralnym tj. panującym w prawej części serca. Ciśnienie w obwodowej części układu żylnego zależy od stosunku objętości
krwi krążącej do pojemności układu naczyniowego.
Wielkość powrotu żylnego ogranicza możliwość zwiększenia pojemności minutowej serca. Zatem jeżeli zwiększymy
kurczliwość mięśnia sercowego i przyspieszymy jego rytm przez pobudzenie układu współczulnego to potencjalna pojemność
minutowa przy danym ciśnieniu w przedsionku ogromnie wzrośnie. Jeżeli jednak nie wzrośnie jednocześnie powrót żylny to
zwiększone możliwości mięśnia sercowego nie zostaną wykorzystane i pojemność minutowa nie ulegnie żadnym zmianom.
Krótkofalowa regulacja powrotu żylnego z sekundy na sekundę odbywa się dzięki regulacji pojemności układu żylnego przez
unerwiające go włókna współczulne. Uogólnione pobudzenie układu współczulnego nie tylko pobudza serce, ale również
powoduje skurcz naczyń. Długofalowa regulacja powrotu żylnego polega na regulacji objętości krążącej. Zwiększenie objętości
24
krwi krążącej, obniżenie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej w czasie pogłębiania oddechów, praca mięśni
szkieletowych uciskających żyły to czynniki zwiększające dopływ do prawego przedsionka.
Wzrost ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym w wyniku wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego,
początkowo zmniejsza objętość wyrzutową, zwiększa objętość zalegającą, co końcu skurczu powoduje większe rozciąganie
komórek mięśniowych i w wyniku tego zwiększenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca.
We wszystkich stanach załamania krążenia na skutek zmniejszenia objętości krwi krążącej (wstrząs pokrwiotoczny urazowy,
pózny okres wstrząsu kardiogennego) pierwszą czynnością leczniczą musi być uzupełnienie tej pojemności.
Objętość wyrzutowa serca zależy od siły skurczu mięśnia komór, która z kolei jest uwarunkowana: początkowym
rozciągnięciem komórek mięśniowych (objętością krwi zalegającej) ciśnieniem panującym w zbiornikach tętniczych,
transmiterami układu autonomicznego uwalnianymi z zakończeń nerwowych w mięśniu sercowym. W czasie intensywnego
wysiłku fizycznego pojemność minutowa serca wzrasta kilkakrotnie w stosunku do pojemności minutowej w czasie spoczynku.
Wpływ układu wegetatywnego na serce.
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące przede wszystkim ze zwojów
gwiazdzistych oraz ze zwojów szyjnych, włókna te docierają zwykle bezpośrednio do serca wchodząc w skład splotu sercowego.
Część z nich dociera do szyjnej i górnej piersiowej części nerwów błednych, a z nimi do serca. Włókna te wydzielają
noradrenalinę, a ich zakończenia znajdują się we wszystkich strukturach serca, szczególnie w okolicy węzła zatokowo-
przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego.
Serce jest także unerwione przez przez zwojowe włókna przywspółczulne pochodzące z obu pni nerwów błędnych. Włókna te
wydzielają w swoich zakończeniach acetylocholinę, tworząc synapsy z komórkami zwojów przywspółczulnych znajdujących się w
samym sercu, szczególnie w okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego i prawego przedsionka.
Układ współczulny:
Pobudzenie włókien współczulnych oraz podanie noradrenaliny (lub adrenaliny) powoduje
1. Zwiększenie częstości rytmu zatokowego
2. Zwiększenie szybkości przewodzenia, a w przypadku istnienia bloku usprawnienie przewodznia przedsionkowo-
komorowego, przez działanie na komórki strefy przedsionkowo-węzłowej
3. Zwiększenie kurczliwości mięśnia przedsionków komór dodatnie działanie inotropowe
4. W stanach patologicznych lub przy bardzo silnym pobudzeniu tych włókien występowanie dodatkowych pobudzeń
przedsionkowych i komorowych aż do arytmii komorowej i migotania komór włącznie
Wywołana działaniem mediatorów arytmia spowodowana jest pobudzeniem automatyzmu obwodowych (pozazatokowych)
ośrodków. Aminy biogenne mogą nasilać patologiczny automatyzm przez aktywację powolnego prądu wapniowego oraz
pogłębiać zaburzenia przewodzenia międzykomórkowego dzięki ułatwieniu nadmiernego obładowywania wapniem
niedokrwionych oraz inaczej uszkodzonych komórek.
Noradrenalina i adrenalina zwiększają w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego szybkość narastania powolnej
spoczynkowej depolaryzacji, która osiąga poziom progowy w krótszym czasie. Związki te pobudzają dokomórkowy prąd tła
niesiony przez jony Ca2+, przez co równowaga między depolaryzującym prądem dokomórkowym a hiperpolaryzującym prądem
odkomórkowym I zostaje znacznie szybciej przesunięta na korzyść tego pierwszego. Pobudzenie włókien współczulnych
x1
pobudza również przebieg powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komórkach komorowego układu przewodzącego.
Noradrenalina i adrenalina zwiększają częstotliwość rytmu węzła przedsionkowo-komorowego przez zwiększenie aktywacji
kanału wapniowego, wapniowego tym samym amplituda i szybkość narastania potencjałów czynnościowych strefy
przedsionkowe-węzłowej zwiększają się. Powoduje to zwiększenie szybkości przewodzenia oraz usprawnienie w przypadku
istnienia bloku z lokalizacją w tej strefie.
Wszystkie efekty działania amin katecholowych w stosunku do serca są znoszone przez beta-adrenolityki, a więc są
wynikiem pobudzenia przez te związki receptorów beta-adrenergicznych. Pobudzenie tych receptorów jest związane z aktywacją
zlokalizowanej w błonie cyklazy adenylanowej, co prowadzi do powstania cyklicznego AMP. W wyniku aktywacji przez niego
kinaz fosfoproteinowych dochodzi do fosforyzacji białek sarkolemy, co pociąga za sobą aktywację kanałów wapniowych. Jest to
przyczyna nasilenia automatyzmu zatokowego oraz usprawnienia przewodzenia w węzle przedsionkowo-komorowym. Ponad to
cykliczny AMP pobudza pompę wapniową w siateczce śródplazmatycznej, co ułatwia magazynowanie zwiększonych ilości wapnia
25
oraz pobudza glikogenolizę i lipolizę w mięśniu sercowym, zwiększając w komórkach zawartość wolnej glukozy i wolnych
kwasów tłuszczowych, które stanowią podstawowy materiał energetyczny serca.
Impulsacja współczulna zmienia przepływ wieńcowy działając bezpośrednio na błonę mięśniową tętnic wieńcowych i
pośrednio wpływając na częstość i siłę skurczów serca powodując ich zwiększenie. Po zablokowaniu beta receptorów i zniesieniu
dodatnich efektów ino- i chronotropowych zarówno impulsacja współczulna i krążące we krwi adrenalina i noradrenalina
zmniejszają wieńcowy przepływ krwi poprzez receptory alfa adrenergiczne.
Układ przywspółczulny:
Wpływ tego układu jest jednoznaczny z wpływem wydzielanej na zakończeniu włókien pozazwojowych tego układu
acetylocholiny. Wywołuje on następujące zmiany:
1. Zwalnia lub całkowicie hamuje rytm zatokowy oraz rytm węzła przedsionkowo-komorowego- ujemne działanie
chronotropowe
2. Zmniejsza szybkość przewodzenia aż do całkowitego bloku w strefie przedsionkowo- węzłowej- ujemne działanie
dromotropowe
3. Zmniejsza kurczliwość aż do całkowitego zniesienia skurczów w mięśniu przedsionków ujemne działanie inotropwe.
Nie wywiera bezpośredniego wpływu na kurczliwość komór, hamuje izotropowy wpływ amin katecholowych
4. Nie ma wpływu na automatyzm komorowych komórek przewodzących, hamuje wpływ amin katecholowych na
przebieg ich powolnej spoczynkowej depolaryzacji
Acetylocholina zwiększa przewodność kanału potasowego K . Skutkiem tego jest zwolnienie lub całkowite zahamowanie
1
powolnej spoczynkowej depolaryzacji w węzle zatokowo-przedsionkowym oraz skrócenie czasu trwania plateau i całego czasu
trwania potencjału czynnościowego mięśnia przedsionków. Skrócenie potencjału powoduje inaktywację kanałów wapniowych.
Pośrednie i bezpośrednie hamownie kanałów wapniowych jest głównym mechanizmem ujemnego izotropowego działania
acetylocholiny.
W komórkach sfery przedsionkowo-węzłowej pobudzenie K i zahamowanie prądu wapniowego powoduje zmniejszenie
1
amplitudy i szybkości narastania komórkowych potencjałów czynnościowych- szybkość przewodzenia w tej strefie zostaje
zmniejszona lub przewodzenie ulega całkowitemu zahamowaniu.
Wpływ acetylocholiny na przewodność kanału K realizowany jest przez wiązanie się jej z receptorem muskarynowym M .
1 1
ACh powoduje rozprężenie receptorów beta adrenergicznych i cyklazy adenylanowej przez aktywację białka Gi tego kompleksu.
1
Wobec tego hamuje ona syntezę cAMP pobudzaną przez agonistów z receptorami beta1. Pobudza ona syntezę cGMP, który we
wnętrzu komórki hamuje działanie cAMp przez pobudzenie rozkładającej go fosfodiesterazy. ACh wiąże się dodatkowo z
receptorem M2 w zakończeniach włókien współczulnych hamuje wydzielanie noradrenaliny w odpowiedzi na ich pobudznie.
Acetylocholina działając na te same struktury, co adrenalina czy noradrenalina powoduje zwiększenie przepływu
wieńcowego.
W ostatecznym efekcie pobudzenie układu przywspółczulnego lub podanie ACh poza wpływem bezpośrednim na kanał K i
1
ewentualnie na kanał wapniowy działa na serce podobnie jak podanie brokera receptorów beta mimo odmiennego mechanizmu
1
działania.
26
Czynnościowy podział układu krążenia.
Zróżnicowanie strukturalne układu naczyniowego warunkuje różnice czynnościowe pomiędzy poszczególnymi jego
odcinkami. Główną funkcją aorty, tętnic i tętniczek jest transport krwi pod dużym ciśnieniem do tkanek, zamiana fazowego
charaktery jego przepływu w ciągły i ochrona naczyń tętniczych przed uderzeniami krwi pulsowo wtłaczanej do zbiornika
tętniczego. Zawierają one 14% całkowitej ilości krwi w organizmie. Arteriole, dzięki swej silnej warstwie mięśniowej, tworzą
rodzaj kurków przepływowych stawiających znaczny opór dla przepływu krwi przez naczynia włosowate.
Zasadniczą funkcją kapilar, w których znajduje się _ 6% krwi, jest wymiana odżywcza pomiędzy krwią, a płynem
tkankowym. Żyłki zbierają krew z naczyń włosowatych i kierują do żył, które funkcjonują jako drogi transportu krwi z tkanek do
serca. Powrót krwi żylnej z tkanek odbywa się pod bardzo niskim ciśnieniem ze względu na dużą cienkość i rozciągliwość żył.
Mimo to żyły zawierają komórki mięśniowe i w pewnych warunkach mogą się obkurczać, opróżniając swoje zbiorniki (w których
prawidłowo mieści się 60% krwi ) do pozostałych odcinków krążeniowych .
Dzięki rozgałęzieniom całkowita powierzchnia przekroju dużego układu krążenia, a także prędkość przepływu krwi, zmienia
profil przepływu krwi w poszczególnych jego odcinkach.
Pojemność minutowa (CO) wynosi w spoczynku 5-6L/min. Ponieważ ta sama ilość krwi musi przepływać przez przekrój aorty, jak
i przez łączny przekrój wszystkich tętnic, więc zgodnie ze wzrostem tego przekroju wzrostem powierzchni tego przekroju, maleje
odpowiednio prędkość przepływu zgodnie ze wzorem:
V=Q/A
Gdzie: V oznacza prędkość liniową, Q prędkość przepływu (mL/min),
A całkowitą powierzchnię przekroju.
Ponieważ największa powierzchnia przekroju dotyczy kapilar, więc tu przepływ liniowy w spoczynku jest najniższy i bliski 0,
odwrotnie w aorcie, której przekrój wynosi 4,5 cm2 i gdzie prędkość przepływu, zwłaszcza w okresie wyrzucania krwi z
komory lewej, podnosi się do 120cm/s
Profil ciśnień skurczowego i rozkurczowego w aorcie i tętnicach oraz ciśnień w kapilarach, wenulach i żyłach z
oznaczeniem prędkości liniowej i oporów względnych w poszczególnych odcinkach zbiornika tętniczego dużego i zbiornika
żylnego dużego przedstawia rycina 98. Warto zaznaczyć, że prędkość przepływu nie jest czymś stałym, ale ulega wahaniom;
największe wahania skurczowo- rozkurczowe występują w aorcie i tętnicy płucnej. Mniejsze, aczkolwiek także związane z akcją
skurczowo- rozkurczową, są zmiany prędkości przepływu przez żyły płucne i próżne. Ponieważ ilość krwi przepływającej przez
naczynie zależy od gradientu ciśnień pomiędzy początkowym i końcowym ich odcinkiem oraz od oporu przepływu, więc przy
stałych wartościach ciśnień prędkość przepływu krwi przez różne obszary naczyniowe jest odwrotnie proporcjonalna do
przekroju powierzchni danego odcinka układu krążenia. Gradient ciśnień w krążeniu systemowym jest różnicą pomiędzy
początkiem tego krążenia, a więc aortą, a jego końcem, czyli prawym przedsionkiem. Średnie ciśnienie w aorcie wynosi 100
mm Hg, a w prawym przedsionku 5 mmHg. Gradient ciśnień w dużym krążeniu wynosi, więc 100 5 = 95mm Hg i stanowi
tzw ciśnienie napędowe perfuzyjne krwi (PP-perfuzion pressure). Gradient ciśnienia w małym krążeniu wynosi tylko 15-6=9mm
Hg, gdyż średnie ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi 15mmHg, a w lewym przedsionku średnio _ 6 mm Hg. W związku z z tym
ciśnienie napędowe przepływu krwi w krążeniu małym jest 10-krotnie mniejsze niż w systemowym.
27
Dystrybucję średnich ciśnień i ciśnienia napędowego dużego i małego krążenia przedstawia rycina 99. Dystrybucję
objętości krwi w poszczególnych częściach dużego zbiornika naczyniowego przedstawia rycina 94A. Najwięcej krwi, bo 60%
mieści się w naczyniach pojemnościowych, niskościennych, tzn w żyłach małych i dużych. NA tętnice przypada 16% krwi, a na
naczynia włosowate 6% krwi. W sercu i krążeniu płucnym znajduje się odpowiednio 8% i 12% całkowitej objętości krwi. Na
uwagę zasługuje tyko nie wielka objętość krwi wypełniająca naczynia włosowate, pomimo, że całkowita powierzchnia ich
przekroju jest bardzo duża. Wynika stąd, że naczynia włosowate są krótkie. Średnie ciśnienia panujące w różnych częściach
układu naczyniowego są uwarunkowane z jednej strony tłoczącą krew pracą serca, a z drugiej właściwościami strukturalnymi i
oporem, jaki te części stawiają dla prądu krwi. Ponieważ serce pompuje krew do aorty, więc średnie ciśnienie osiąga tu
najwyższą wartość wynoszącą 100 mm Hg, z wahaniami skurczowo rozkurczowymi od 120-80 mm Hg(ryc. 100 A). W miarę
przepływu krwi przez poszczególne odcinki krążenia systemowego spada stopniowo ciśnienie średnie, obniżając się do wartości
5 mm Hg na poziomie dużych żył i prawego przedsionka. Ten spadek ciśnienia tętniczego w poszczególnych częściach
częściach krążenia systemowego jest wprost proporcjonalny oporu naczyniowego. Opór przepływowy w dużych i średnich
tętnicach jest niewielki i dlatego średnie ciśnienie w tętnicach o średnicy 3mm ciągle jeszcze jest wysokie i wynosi 95-97 mm
Hg. Największy opór przypada na małe tętnice i tętniczki(arteriole) i stanowi blisko połowę całkowitego oporu krążenia
systemowego. (Rycina 100B). Spadek ciśnienia w tętniczkach wynosi 55 mmHg i w związku z tym ciśnienie na początku
tętniczych naczyń włosowatych wynosi -30 35- nn Hg. Opór naczyń włosowatych stanowi 24% całkowitego opór krążenia
systemowego (ryc. 101) i ciśnienie krwi w końcu żylnym kapilar wynosi 10 mm Hg. Ciśnienie w żyłach drenujących naczynia
włosowate również wynosi 10 mm Hg. Opór małych i dużych żył jest nieznaczny i wynika z ucisku tkanek na te naczynia, a
ciśnienie krwi dopływającej do prawego przedsionka spada do 5 mm Hg. Tak więc, zarówno duże tętnice jak i żyły tyko w
nieznacznym stopniu przyczyniają się do powstania obwodowego oporu krążenia systemowego. Największy udział mają tu
arteriole, które dzięki skurczom swej błony mięśniowej mogą dowolnie i wybiórczo zmieniać ten opór przepływu w
poszczególnych narządach, przystosowując przepływ krwi do aktualnych potrzeb tych narządów.
Przepływ krwi przez poszczególne narządy zależy od całkowitego przekroju naczyń oporowych zaopatrujących te
narządy. Główna rola w dystrybucji krwi przypada tu tętniczkom, które działają jak kurki decydujące o wielkości strumienia krwi
płynącej a wysokociśnieniowego zbiornika tętniczego do mikrokrążenia poszczególnych narządów. Procentowo najwięcej krwi
przepływa przez narządy przewodu pokarmowego i wątroby 24%, mięśnie szkieletowe 20%, nerki 20%, i mózg 15% (ryc.
101). Ten procentowy rozdział krwi wyrzucanej przez lewą komorę do poszczególnych narządów podlega ustawicznym
wahaniom, zależnie od ich aktywności metabolicznej. W czasie wysiłku fizycznego, kiedy to pojemność minutowa serca może się
podnieść nawet 5-7-krotnie, przepływ przez mięśnie może wzrosnąć nawet do 80-85% tej pojemności, a przepływ przez inne
narządy, np. przewód pokarmowy i nerki może zmniejszyć się odpowiednio do 5% i 3% pojemności
Czynniki kształtujące ciśnienie tętnicze
Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramieniowej w młodego dorosłego
człowieka w pozycji leżącej wynosi ~120/80 mmHg, a średnie 100 mmHg . Wielkość ciśnienia pozostaje w pewnej
zależności od wieku. U noworodka ciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, następnie szybko wzrasta i pod koniec drugiego
tygodnia życia ma już wartość ~70 mmHg. W 12 r.ż. wzrasta do 105, w 15 r.ż. do 110 mmHg, osiągając w 18 r.ż. 120 mmHg.
Ciśnienie rozkurczowe w 18. r.ż wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzałości następuje stały, powolny wzrost ciśnienia i u osobnika
65 letniego ciśnienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza przeciętnie wzrost o 1 mm Hg w ciągu jednego roku
życia. Wzrost ten jest prawdopodobnie związany ze stopniową redukcją rozciągliwości tętnic, które z wiekiem stają się
coraz mniej rozciągliwe i bardziej sztywne na skutek zmian miażdżycowych. Ciśnienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego
wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co oznacza roczny przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobnie
powolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego.
Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn poniżej 40-50 r.ż., a
wyższe u kobiet niż u mężczyzn po 50 r.ż., co wiąże się prawdopodobnie z większą aktywnością u kobiet syntazy tlenku azotu
(NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonów (menopauza), produkcja NO maleje, a wraz z nią
podatność tętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie.
Wielkość ciśnienia zależy od masy ciała osobnika, jego sposobu odżywiania i czynników środowiskowych, przede
wszystkim zaś narażenia na działanie różnych czynników stresowych.
Ciśnienie tętnicze krwi podlega działaniu siły ciężkości i zależy od położenia tętnicy, w której dokonuje się pomiaru, w
stosunku do serca. Przeciętna odległość od poziomu prawego przedsionka do stóp wynosi u człowieka przeciętnego wzrostu 130
cm , zatem ciśnienie hydrostatyczne związane z działaniem siły ciężkości na poziomie stóp wynosi ~125 cm H2O (90 mmHg).
Jeżeli w pozycji leżącej ciśnienie w tętnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg, to w pozycji leżącej jest ono wyższe o 95
mmHg i wynosi 200 mmHg. Odwrotnie ciśnienie w naczyniach znajdujących się powyżej poziomu serca jest ujemne względem
zerowego punktu odniesienia (poziom obojętności ciśnieniowej(hydrostatycznej) przechodzi przez klatkę piersiowa tuż poniżej
poziomu serca) i dlatego w tętnicach mózgowych znajdujących się 40 cm powyżej poziomu serca, ciśnienie wynosi ~60 mmHg
(100-40). Przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą siła grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu żylnego a także redukcję
wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego . Kompensacyjny wzrost częstotliwości skurczów serca i obwodowego oporu
naczyniowego prowadzi zarówno do wzrostu zarówno ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego, ponieważ jednak to ostatnie
bardziej się zwiększa, więc ciśnienie pulsowe ulega zmniejszeniu.
Wzrost ciśnienia skurczowego i średniego występuje typowo w czasie wysiłku fizycznego. Ciśnienie skurczowe
wzrasta wskutek zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego. Ciśnienie rozkurczowe może początkowo się obniżyć, ponieważ
następuje rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach, a potem w miarę trwania wzrostu wysiłku, to ciśnienie utrzymuje się
prawie na jednakowym poziomie.
(tako rzecze Konturek)
Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym stanowi wypadkową
- dopływu do zbiornika krwi tłoczonej przez serce )pojemność minutowa serca)
- odpływu krwi, który w znacznym stopniu zależy od błony mięśniowej małych tętniczek. Odpływ zależy od całkowitego oporu
obwodowego (TPR)
28
Wszystkie czynniki, które wpływają bądz na pojemność minutową serca (objętość krążącej krwi,
powrót żylny, rytm serca, pobudzenie układu współczulnego) bądz na opór obwodowy (zwężenie lub
rozszerzenie naczyń obwodowych, lepkość krwi i wskaznik hematokrytu czy stan funkcjonalny krwinek) będą
stwarzały tendencje do odpowiedniego zmienienia średniego ciśnienia tętniczego krwi. W zdrowym organizmie
funkcjonują układy regulacyjne, które takim tendencjom przeciwdziałają i utrzymują homeostatyczne ciśnienie tętnicze na
poziomie odpowiednim dla danej sytuacji czynnościowej organizmu.
Amplitudę skurczowo-rozkurczową nazywamy ciśnieniem tętna, ponieważ wyczuwa się ją jako rozciągnięcie
ściany tętniczej (pulsacja objętościowa) tzn. jako tętno. Im szybszy wyrzut komorowy i im on sam jest większy tym większe
będzie ciśnienie skurczowe. Wzrost ciśnienia tętniczego jest wywołany nie bezpośrednio zwiększoną objętością krwi w tętnicach,
lecz rozciągnięciem ich ściany i napięciem sprężystym. Jeżeli objętościowy współczynnik sprężystości aorty zwiększy się (aorta
zesztywnieje), to ta sama objętość krwi wyrzuconej do aorty wywoła wyższe napięcie sprężyste ścian aorty i w konsekwencji
wywoła większe ciśnienie skurczowe niż w przypadku aorty o bardziej rozciągliwych ścianach. Aorta w swym początkowym
przebiegu jest bardziej rozciągliwa niż tętnice obwodowe, dlatego aorta piersiowa magazynuje znaczną część objętości
wyrzutowej, przekrój aorty wzrasta na szczycie wyrzutu lewokomorowego o ok.10%, podczas gdy aorty brzusznej o 5%, a
dużych tętnic kończyn o 3%.
Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość wyrzutu
oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe jest tym mniejsze im
wolniejszy jest rytm serca, im wyższy współczynnik sprężystości aorty i im mniejszy opór obwodowy przepływu.
Amplituda skurczowo-rozkurczowa wzrasta w stanach zesztywnienia aorty (miażdżyca, zmiany kiłowe,
zmiany starcze), przy czym ani objętość wyrzutowa, ani ciśnienie średnie nie ulega zwiększeniu. Innym stanem, w którym
wzrasta wybitnie ciśnienie skurczowe a maleje rozkurczowe jest niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty. Zwiększa się
wtedy odpływ krwi w czasie rozkurczu, ponieważ krew cofa się z powrotem do lewej komory. Z kolei w czasie skurczu lewej
komory wzrasta wyrzut do aorty, ponieważ objętość póznoskurczowa przepełnionej lewej komory jest znacznie większa i
zgodnie z prawem serca Starlinga, skurcz komory jest silniejszy.
Na ogół podwyższenie ciśnienia rozkurczowego przemawia za wzrostem a obniżenie za redukcją obwodowego oporu
naczyniowego. Wzrost ciśnienia skurczowego sugeruje natomiast zwiększenie objętości wyrzutowe serca lub zesztywnienie
aorty.
(Traczyk, t.II)
(W malym traczyku jest o regulacji cisnienia tetniczego krw na str. 383, ale Konturek nie zalicza odruchow do
czynników kształtujących cisnienie tetnicze,
Rozkład ciśnień w układzie krążenia.
Opór krążenia jest zmienny w kolejnych odcinkach układu krwionośnego. Szeregowo ułożonym oporom przepływu
odpowiada liniowy spadek ciśnienia od lewej komory do prawego przedsionka w dużym krążeniu i od prawej komory do lewego
przedsionka w krążeniu płucnym (małym). Tam, gdzie opór naczyniowy jest największy, w drobnych tętniczkach (arteriole),
ciśnienie napędowe zużywa się najbardziej i spadek ciśnienia jest ostry. Średnie ciśnienie w tętnicach przekroju 3-5 mm jest
niewiele niższe niż w aorcie i wynosi około 90 mm Hg. Ciśnienie w małych tętnicach utrzymuje się jeszcze na poziomie 70-80
mm Hg. Dopiero po pokonaniu wysokiego oporu najmniejszych tętniczek (arterioli) o małym przekroju, ciśnienie spada do około
35 mm Hg. Takie samo jest ciśnienie w części tętniczej naczyń włosowatych. W ich części żylnej ciśnienie obniża się do 15-20
mm Hg.
Podobną wartość ma ciśnienie w małych żyłkach. Obniża się ono stopniowo w miarę przesuwania się krwi do prawego
przedsionka do średnio 5 mm Hg w prawym przedsionku i około 7-8 mm Hg w przedsionku lewym.
Zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową nie zmienia jedynie ciśnienia w płaszczyznie przebiegającej około 5 cm
poniżej przepony. Jest to tzw. płaszczyzna hydrostatycznie obojętna. Poniżej tej płaszczyzny ciśnienie krwi w pozycji stojącej jest
wyższe, powyżej zaś niższe od ciśnienia od ciśnienia w pozycji poziomej. Na położenie płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej
wpływa rozciągliwość (podatność) naczyń krwionośnych. Płaszczyzna hydrostatycznie obojętna przesuwa się zawsze w kierunku
obszaru o naczyniach najbardziej rozciągliwych, na który działa słup hydrostatyczny krwi. W dolnej połowie ciała poniżej serca
znajduje się wiele dużych rozciągliwych żył o dużej podatności i dlatego tam przesuwa się płaszczyzna ciała hydrostatycznie
obojętna. Ciężar słupa krwi, poczynając od płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej do naczyń stóp (odległość około 122 cm u
osobnika średniego wzrostu), wywiera ciśnienie hydrostatyczne równe 122 cm H O, czyli około 90 mm Hg. Ciśnienie to dodaje
2
się do średniego ciśnienia tętniczego w aorcie na poziomie płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej, w przybliżeniu 95-100 mm
Hg, i do ciśnienia żylnego, i rzeczywiste średnie ciśnienie w tętnicach na poziomie stóp wynosi około 100+90= 190 mm Hg, a
ciśnienie w żyłach stóp przekracza 90 mm Hg. W tętnicach głowy, położonej około 40-50 cm powyżej płaszczyzny
hydrostatycznej obojętnej, ciśnienie słupa krwi o tej wysokości, czyli około 25-35 mm Hg, odejmuje się od średniego ciśnienia
tętniczego i jego wartość spada tam do około 65 mm Hg. W rozgałęzieniu tętnicy szyjnej wspólnej ciśnienie jest mniejsze o 25
mm Hg od ciśnienia w aorcie w płaszczyznie hydrostatycznie obojętnej i wynosi 75 mm Hg, zależnie od budowy ciała i długości
szyi.
Czynnik hydrostatyczny nie wpływa na gradient ciśnień (ciśnienie napędowe), ponieważ -zgodnie z prawem naczyń
połączonych ciśnienie zwiększa się lub zmniejsza dokładnie o tę sama wartość zarówno w tętnicach jak i w żyłach. W
rezultacie różnica ciśnień i ciśnienie napędowe pozostaje niezmienione bez względu na pozycję ciała. Błędny jest pospolity
pogląd, sprzeczny z prawem naczyń połączonych, ż powrót żylny do serca jest, dlatego mniejszy w pozycji stojącej, że krew
płynie pod górę . Przyczyna tego utrudnienia jest inna. Znacznie zwiękza się ciśnienie w naczyniach dolnej połowy ciała.
Zwiększenie ciśnienia transmularnego rozciąga przede wszystkim naczynia żylne, ponieważ ich podatność jest znacznie wieklsza
niż tętnic. Po przejściu do pozycji stojącej około 400 ml krwi zostaje nagle zatrzymane w rozciągniętych żyłach dolnej połowy
ciała. Ta krew zostaje wyłączona z krążenia, zmniejsza się objętość krwi centralnej w naczyniach klatki piersiowe i powrót żylny.
Skutki hemodynamiczne są takie same jak przy utracie krwi. U zdrowego człowieka uruchomione zostaja natychmiast
odruchowe mechanizmy regulacyjne obarczenia baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorow sercowo-płucnych (reakcja
ortostatyczna układu krążenia). w żyłach położonych poniżej serca ciśnienie w pozycji stojącej spada poniżej ciśnienia
atmosferycznego i dochodzi do zapadania żył. Żyły klatki piersiowej nie zapadają się w pozycji stojacej dzięki otaczającemu
29
ujemnemu ciśnieniu w klatce piersiowej, które sprawia, ze ciśnienie transmularne nie zmienia się mimo zmniejszenia ciśnienia
wewnątrz naczyń krwionośnych. W prawym przedsionku średnie ciśnienie obniża się w pozycji stojącej do poziomu ciśnienia
atmosferycznego, tzn. do 0, ale ciśnienie transmuralne nadal rozciąga ściany przedsionka, ponieważ otaczające ciśnienie
zewnętrzne w klatce piersiowej jest niższe od atmosferycznego. Czynnik hydrostatyczny obniża także ciśnienie
wewnątrzczaszkowe. Dlatego ciśnienie transmuralne w żyłach mózgu i opon mózgowych nie zmienia się, mimo położenia ich
powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej i obniżenia ciśnienia w tętnicach zaopatrujących mózg. Dzięki temu żyły mózgu i
opon nie zapadają się w pozycji pionowej ciała. zapadanie następuje dopiero po otwarciu czaszki. Może wtedy dojść nawet do
wciągania do żył powietrza atmosferycznego i do zatorów powietrznych. Podobne niebezpieczeństwo zagraża przy otwarciu
dużych żyl na szyi, w których zwłaszcza podczas wdechu ciśnienie zmniejsza się poniżej wartości ciśnienia atmosferycznego.
Wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włoskowatych stóp zwiększa filtracje i przechodzenie wody do tkanek,.
Dlatego przy dłuższym przebywaniu nieruchomo pozycji stojącej, a nawet siedzącej, występuje lekkie obrzmienie stóp.
Obrzękowi przeciwdziała obarczenie baroreceptorów tętniczych i odruchowy skurcz naczyń oporowych przedwłośniczkowych,
uniemożliwiający nadmierne zwiększenie ciśnienia filtracyjnego w naczyniach włoskowatych.
Czynnik grawitacyjny może ulec znacznemu wzmocnieniu pod wpływem dodatkowych przyśpieszeń działających na
organizm, np. u pilotów samolotów nurkowych, a zwłaszcza przy startach rakiet kosmicznych.
Ośrodek krążenia lokalizacja i funkcja.
Krążenie krwi jest kontrolowane przez dwa ośrodki sercowy i naczynioruchowy.
Ośrodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (ośrodek przyspieszający) i zwolnienie (ośrodek zwalniający)
rytmu serca, znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu, regulują aktywność włókien dosercowych współczulnych i n.
błędnego.
Ośrodek sercowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej
w segmentach Th1-Th5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych do zwojów pnia
współczulnego i zwojów współczulnych szyjnych (górnego, środkowego i dolnego).
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące głównie ze zwojów gwiazdzistych
oraz szyjnych, włókna te wydzielają noradrenalinę.
Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym, stanowią go neurony należące do jądra
grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca w nerwach
błędnych, czyli włókien typu B i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym sercu zwalniają jego
pracę. Unerwienie przywspółczulne pochodzi z obu pni nerwu błędnego, włókna te wydzielają acetylocholinę.
U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca wykazuje stałą przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym pracę serca.
Wyłączenie wpływu obu ośrodków na serce powoduje w spoczynku wzrost częstotliwości skurczów z 72 do 100 na minutę.
Obydwa ośrodki stanowią końcowa wspólną drogę dla impulsacji biegnącej z kory, podwzgórza oraz receptorów w
układzie sercowo naczyniowym.
Z kory mózgowej i podwzgórza impulsy biegną za pośrednictwem neuronów tworu siatkowatego. Pobudzenie pól
ruchowych w korze mózgowej oraz ośrodków motywacyjnych w podwzgórzu powoduje hamowanie czynności neuronów jądra
grzbietowego nerwu błędnego. Ośrodek w części piersiowej rdzenia kręgowego, przyśpieszający pracę serca, uzyskuje przewagę
i częstość skurczów się zwiększa.
Impulsacja z receptorów w układzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza częstość
skurczów serca. Rozciągnięcie ścian tętnic przez podwyższone ciśnienie krwi drażni baroreceptory w ścianie łuku aorty i
zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych. Pod wpływem impulsacji biegnącej od baroreceptorów przez włókna aferentne nerwów
IX i X ośrodek zwalniający pracę serca zostaje pobudzony i częstość skurczów serca maleje. Spadek ciśnienia tętniczego
powoduje przyśpieszenie pracy serca na drodze odruchowej dzięki temu, że ośrodek zwalniający pracę serca zostaje
zahamowany.
Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Wyróżniamy tam dwie
części tego ośrodka:
" Część presyjną (zwężającą)
" Część depresyjną (rozszerzającą)
Część presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędzwiowej przekazują
pobudzenie do zwoi współczulnych utrzymujących naczynia krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym udział włókna
naczyniozwężające typu Cs, a wielkość impulsacji jest wypadkową:
" Impulsacji eferentnej z wyższych ośrodków OUN (kory mózgowej, układu limbicznego, tworu siatkowatego
śródmózgowia, ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym)
30
" Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kłębuszki szyjne i aortalne)
Strefa presyjna jest również wrażliwa na zmiany prężności O oraz C O w krwi tętniczej.
2 2
Część depresyjna- wpływa hamująco na strefę presyjną poprzez zmniejszenie impulsacji we włóknach
naczyniozwężajacych, co w konsekwencji prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i spadku oporu naczyniowego.
Konkretnie to wpływa hamująco na rogi boczne.
Pobudzenie części depresyjnej odbywa się poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorów zlokalizowanych w zatoce
szyjnej, łuku aorty oraz w innych miejscach, a także obniżenie prężności C O we krwi tętniczej. Strefa depresyjna oddziałuje na
2
układ krwionośny pośrednio, poprzez strefę presyjną.
Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek zwiększa opór naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepływ krwi ze
zbiornika tętniczego do żylnego i podwyższa ciśnienie w zbiorniku tętniczym, rozkurcz mięśniówki powoduje przeciwny efekt.
Światło tętniczek jest kontrolowane ogólnie:
" Na drodze nerwowej (patrz wyżej)
" Na drodze humoralnej, przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów
Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i działające miejscowo czynniki naczyniorozszerzające i zwężające. W
pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym pozostaje współczulny układ rozszerzający
naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych. Zaczyna się on w korze mózgowej, skąd impulsy biegną za pośrednictwem
neuronów podwzgórza i tworu siatkowatego śródmózgowia do neuronów rogów bocznych rdzenia kręgowego. Impulsy biegnące
od tych neuronów powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych i zwiększają przepływ krwi przez nie.
Mechanizmy regulacyjne układu krążenia: lokalne (przekrwienie czynnościowe i reaktywne) i układowe
(odruchy z baroreceptorów- odruch Herringa, Cyona- Ludwiga, Bainbridge a, Bezolda- Jarischa i z
chemoreceptorów oraz wyższych struktur OUN).
Lokalne mechanizmy regulacji- mięśnie gładkie naczyń krwionośnych wykazują stałe napięcie toniczne i zależy ono od
dwóch czynników:
" Miogenny automatyzm mięśni gładkich
" Stała impulsacji włókien współczulnych
Miogenny automatyzm utrzymujący napięcie naczyń krwionośnych tworzy napięcie podstawowe, które zawsze
pozostaje w naczyniu, nawet po całkowitym jego odnerwieniu.
Drugi czynnik tworzy napięcie neurogenne ściśle związane z włóknami współczulnymi. Wzajemne zależności między
przewagą napięcia podstawowego nad neurogennym układają się w zależności od funkcji zaopatrywanych narządów. W
naczyniach krwionośnych zaopatrujących narządy gdzie ma miejsce duża przemiana materii i duże użyci tlenu obserwujemy
przewagę napięcia podstawowego nad neurogennym. W innych naczyniach, które regulują przepływ w zakresie regulacji całego
organizmu przeważa składowa neurogenna.
W czasie maksymalnej aktywności narządów dochodzi do maksymalnego rozszerzenia naczyń i wtedy mamy do
czynienia z przekrwieniem czynnościowym (np. mięśnie podczas dużego wysiłku fizycznego).
Przekrwienie reaktywne natomiast, to zjawisko związane ze wzrostem przepływu krwi w obszarze wcześniej
niedokrwionym.
Dużą rolę w miejscowej regulacji, poza lokalnymi metabolitami wydzielanymi zarówno podczas pracy narządu jak i
jego niedotlenienia, odgrywają komórki śródbłonka naczyniowego. Komórki te uwalniają szereg czynników, które rozszerzają lub
zwężają naczynia krwionośne. Do czynników naczyniozwężających zaliczamy prostacykliny (zmniejszają także agregację płytek)
oraz prostaglandyny PGE.
Zwężająco na naczynia wpływają prostaglandyny PGF oraz tromboksan.
Wykazano także, że komórki śródbłonka produkują czynnik rozluzniający mięśniówkę naczyń (EDRF), czynnik ten to tlenek azotu
wytwarzany również przez leukocyty i podczas orgazmu. Do jego wytwarzania i wydzielania niezbędne są jony wapnia.
Wydzielanie EDRF odbywa się w sposób ciągły, co powoduje zmniejszenie tonicznego napięcia naczyń tętniczych. Uważa się że
większość transmiterów układu autonomicznego, które rozszerzają naczynia, jak i niektórych czynników humoralnych, nie działa
bezpośrednio na mięśniówkę naczyń tylko za pośrednictwem EDRF. W błonie komórkowej śródbłonka naczyń znajdują
się receptory, poprzez które działają substancje uwalniające EDRF rozszerzając naczynia.
Śródbłonek wydziela również śródbłonkowy czynnik kurczący EDCF. Są nim trzy polipeptydy endotelina pierwsza,
druga i trzecia.
Uwalnianie NO w większych ilościach następuje pod wpływem acetylocholiny, bradykininy oraz vasoaktywnego
peptydu jelitowego (VIP)- prowadzi do rozszerzania tętniczek.
Uwalnianie endoteliny pierwszej prowadzącej do skurczu tętniczek powoduja: adrenalina, wazopresyna, angiotensyna
II oraz interleukina 1.
Przepływ krwi jak również ciśnienie tętnicze podlega również regulacji przez ośrodek krążenia na drodze odruchowej.
Wyróżniamy następujące odruchy:
" Odruchy z mechanoreceptorów:
1. odruch zatokowy Heringa
2. odruch aortalny Cyona- Ludwiga
31
3. odruch Bezolda- Jarischa
4. odruch z mechanoreceptorów obszaru sercowo- płucnego
5. odruch Bainbridge a
" odruch Aschnera
" odruch Goltza
Odruchy z mechanoreceptorów. Ich receptory zlokalizowane są w obrębie zatok szyjnych (odruch zatokowy Heringa)
oraz łuku aorty (odruch aortalny Cyona- Ludwiga). Bodzcem dla ich pobudzenia jest wzrost ciśnienia tętniczego, co powoduje
odkształcenie mechaniczne naczyń. Droga środkowa to nerw zatokowy (gałązki nerwu IX) w odruchu Heringa oraz nerw
aortalny (dośrodkowe gałązki n. X) w odruchu Cyona- Ludwiga. W odruchach tych wyróżniamy składową sercową i naczyniową.
Składowa sercowa jest realizowana poprzez pobudzenie jąder nerwu błędnego, co prowadzi do wzrostu impulsacji i w
efekcie do ujemnych tropizmów spowalniających serce, obserwuje się również odruchowe zahamowanie tonicznej aktywności
współczulnych nerwów sercowych.
Składowa naczyniowa zachodzi poprzez pobudzenie strefy depresyjnej, która wpływa hamująco na strefę presyjną.
Wyhamowanie strefy presyjnej prowadzi do zmniejszenia jej tonicznej aktywności co powoduje rozszerzenie naczyń
krwionośnych, spadek oporu naczyniowego i wzrost przepływu krwi.
Podobne efekty można otrzymać w wyniku pobudzenia mechanoreceptorów zlokalizowanych w lewej komorze oraz w
naczyniach wieńcowych poprzez mechaniczne rozciągnięcie ścian komór.
Odruchy z lewej komory można także wywołać na drodze farmakologicznej poprzez podanie weratryny, weratydyny
(alkaloid), nikotyny oraz serotoniny. Związki te prowadzą do zwiększenia pobudliwości mechanoreceptorów, Pobudzenie
realizowane jest poprzez mechanoreceptory mimo chemicznego działania tych związków. Efekt końcowy (działanie na ukł.
krążenia) jest taki sam jak w odruchu zatokowym (składowa sercowa oraz naczyniowa). Odruch ten nazywamy odruchem
Bezolda- Jarischa.
Bodzcem pobudzającym receptory obszaru sercowo płucnego, należącego do niskociśnieniowej części ukł. krążenia,
jest rozciągnięcie ścian naczyń poprzez zwiększoną objętość krwi zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej. Odpowiedz
krążeniowa na te odruchy to składowa sercowa i naczyniowa taka jak w przypadku innych mechanoreceptorów.
Odruch Bainbridgea powstaje poprzez pobudzenie receptorów (typ B) zlokalizowanych w prawym przedsionku.
Pobudzenie następuje w wyniku nagłego zwiększenia powrotu żylnego (szybkie dożylne wprowadzenie dużej ilości płynów).
Efektem końcowym wystąpienia tego odruchu jest wzrost aktywności impulsacji w dosercowych włóknach współczulnych i
przyśpieszenie akcji serca (składowa sercowa), jak również obserwuje się zwężenie naczyń krwionośnych (składowa
naczyniowa).
Odruch Aschnera oraz odruch Goltza to odruchy krążeniowe, które wpływają na akcje serca (wpływ na naczynia nie jest
dokładnie poznany). W odruchu Aschnera poprzez ucisk na gałki oczne dochodzi do zwolnienia akcji serca. Podobna reakcję
otrzymuje się w odruchu Goltza gdy uciskamy splot słoneczny. W obu odruchach dochodzi do pobudzenia jąder nerwu
błędnego.
Tętno cechy tętna.
Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w wyniku czynności serca i elastyczności tętnic. Objętość
wyrzutowa lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej.
Towarzyszące jej odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od
rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 5 do 9 m/sek. Zapis fali tętna rejestrowany jest w postaci
ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załomek zwany falą dykrotyczną. Spowodowana jest
ona poprzez odbicie krwi od zamkniętych zastawek aorty. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia oraz
grubości jego ściany.
Własności tętna: częstotliwość, wypełnienie, napięcie, chybkość oraz miarowość.
Częstotliwość tętna jest to liczba uderzeń na minutę 60 � 80. U dzieci 90 �140. Wyróżniamy tętno:
1. tętno wolne pulsus rarus,
32
2. tętno szybkie pulsus frequens
Wypełnienie tętna zależy ono od amplitudy ciśnienia tętniczego ( różnica skurczowo rozkurczowa.
Zależnie od wypełnienia wyróżniamy:
1. tętno duże pulsus magnus . Dobrze wypełnione, o wysokiej fali.
2. tętno małe pulsus parvus. Posiada małą falę.
3. tętno dziwacze pulsus paradoxus. Zmniejszenie wypełnienia tętna, aż do zupełnego jego zaniku w czasie głębokiego
wdechu oraz zwiększenie fali w czasie wydechu,
4. tętno naprzemienne pulsus alterans. Występuje tutaj na przemian fala tętna słabiej lub silniej wypełniona.
Napięcie tętna oceniamy siłę oporu, jaki przeciwstawia tętnica przy badaniu palpacyjnym.
Wyróżniamy:
1. tętno twarde pulsus durus. Tętno stałe zarówno w okresie ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego
2. tętno miękkie pulsus mollis.
Chybkość tętna jest to szybkość wypełniania i opróżniania się tętnicy.
1. tętno szybkie pulsus celer. Fala tętna szybko się podnosi oraz szybko opada, Posiada ostry wierzchołek.
2. tętno leniwe pulsus tardus. Fala tętna płaska a różnica skurczowo rozkurczowa rozciągnięta.
Miarowość tętna polega ona na tym, że poszczególne fale tętna występują w takich samych odstępach czasujak również
wysokości fali tętna są jednakowe. Tętno nie spełniające w/w warunków określane jest tętnem niemiarowym.
Wyróżniamy:
1. Niemiarowość oddechowa.
2. Niemiarowość ekstrasystoliczną.
3. Niemiarowość zupełną.
Krążenie żylne mechanizmy powrotu żylnego
Krążenie żylne stanowi zbiornik niskooporowy i niskociśnieniowy. Gromadzi się tam około 2,5l krwi, co stanowi 50%
objętości krwi. Powierzchnia przekroju żył jest wielokrotnie większa w porównaniu a tętnicami, co prowadzi do mniejszego
przepływu jak również oporu naczyniowego. Ściany żył posiadają niewielką ilość włókien sprężystych oraz mięśni gładkich, co
powoduje ich większą rozciągliwość.
W żyłach są zastawki, które wymuszają jednokierunkowy przepływ i zapobiegają cofaniu się krwi. Przy niewydolności
zastawek dochodzi do powstawania obrzęków (wzrost ciśnienia filtracyjnego).
Krew przepływa od drobnych żyłek w kierunku prawego przedsionka. Ten kierunek przepływu jest możliwy dzięki:
- Ssącemu działaniu ruchów oddechowych oraz pracy serca. Wczasie oddychania zmienia się
ciśnienie w klatce piersiowej, co powoduje zasysanie krwi. W czasie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej
obniża się od 2,5 do 6,0 mmHg. Siły ssące działające w ten sposób nazywamy vis a fronte,
- Istniejącemu gradiętowi ciśnienia vis a tergo. Ciśnienie w początku układu żylnego wynosi 15 � 20
mmHg., a średnie ciśnienie w prawym przedsionku waha się w zakresie 0 � 3 mmHg. Przepływ w układzie
żylnym zachodzi przy ciśnieniu 17mmHg. Gradient ten jest 5-krotnie mniejszy niż w układzie
tętniczym(układ żylny jest układem niskooporowym).
- Pompie mięśniowej vis a laterale. Odbywa się on dzięki skurczom mięśni szkieletowych. Odgrywa to
dużą rolę przy pionizacji. W tych warunkach ciśnienie w kończynach dolnych wzrasta nawet do około
80mmHg. Powoduje to zmniejszenie powrotu żylnego. Właśnie skurcze mięśniowe obniżają wysokie
ciśnienie w kończynach dolnych do 30mmHg.
- Zwężeniu naczyń żylnych. Proces ten zachodzi dzięki odpowiedzi mięśni gładkich układu żylnego na
pobudzenie współczulne (krążenie żylne posiada niewielkie unerwienie współczulne: głównie nerw
trzewny) co prowadzi do wzrostu powrotu żylnego.
Od objętości krwi krążącej (TBV) wzrost TBV powoduje zwiększenie dopływu krwi do prawego przedsionka
Krążenie mózgowe funkcja, regulacja
Krążenie mózgowe jest jednym z podstawowych obszarów krążeniowych w organizmie człowieka w związku z
zapewnieniem ukrwienia centralnego układu nerwowego (OUN). Brak ukrwienia trwającego dłużej niż 4min. prowadzi do
nieodwracalnych zmian w tkance nerwowej.
ANATOMIA KRŻENIA MÓZGOWEGO
Krążenie mózgowe posiada dopływy z dwóch zródeł:
1. tętnice kręgowe (dwie) łączące się w tętnicę podstawną mózgu,
33
2. tętnice szyjne wewnętrzne.
Naczynia krwionośne łączą się poprzez rozgałęzienia naczyń tworząc koło tętnicze Wilisa. Krew z krążenia mózgowego
odpływa żyłą wielką mózgu do zatok opony twardej, które również zbierają krew z opon mózgu. Krew powraca w kierunku serca
poprzez żyły szyjne wewnętrzne.
Przepływ przez mózg wynosi od 750 do 1000ml, co stanowi około 15% objętości minutowej serca. W związku z dużą
aktywnością metaboliczną tkanki mózgowej przepływ krwi utrzymuje się na dużym poziomie i wynosi 50ml/min./100g tkanki.
Zużycie tlenu wynosi 3,5ml/min./100g tkanki.
CZYNNIKI REGULUJCE PRZEPAYW MÓZGOWY
W krążeniu mózgowym, podobnie jak w krążeniu nerkowym czy krążeniu wieńcowym, występuje proces autoregulacji
przepływu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepływu na względnie stałym poziomie w zakresie 50�140mmHg. W
autoregulacji odgrywają rolę mechanizmy:
1. Miogenny polega on na tym, że komórki mięśni gładkich o typie komórek rozrusznikowych ( pozbawionych
unerwienia) odpowiadają skurczom na rozciągnięcie ściany naczynia (wzrost ciśnienia tętniczego).
2. Metaboliczny w tym mechanizmie główną rolę odgrywają zmiany prężności CO i jonów H. Wzrost prężności obu
czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost przepływu krwi. W regulacji
metabolicznej ważną rolę odgrywa również adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia), będąca czynnikiem
naczyniorozszerzającym.
Regulacja nerwowa przepływu mózgowego głównie dotyczy dużych naczyń oraz naczyń opony miękkiej. Naczynia
mózgowe posiadają podwójne unerwienie:
1. Przywspółczulne pobudzanie włókien tego układu powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych.
2. Współczulne włókna tego układu mogą zarówno rozszerzać jak i zwężać naczynia w zależności od pobudzenia
receptorów. Zwężanie naczyń następuje w wyniku pobudzenia receptora ą, natomiast rozszerzenie jest
realizowane poprzez receptor �2.
W regulacji krążenia mózgowego ma również swój udział poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (SCF). Z jednej
strony wzrost SCF powoduje zmniejszenie przepływu mózgowego, jednakże z drugiej strony powoduje wzrost ogólnego
ciśnienia tętniczego( odruch Cuschinga). Następuje to na drodze odruchowej, zapoczątkowanej pobudzeniem ośrodków
rdzenia przedłużonego, który zostaje uaktywniony poprzez hipoksję spowodowaną zmniejszonym przepływem krwi.
Podwyższone ciśnienie prowadzi do utrzymania względnie stałego przepływu krwi, w krązeniu mózgowym. Efekt końcowy będzie
zależał od wypadkowej między lokalnym zmniejszeniem przepływu a wzrostem ciśnienia tętniczego. W przypadku znacznego
wzrostu SCF będzie dochodziło do spadku przepływu mózgowego.
Przepływ krwi przez mózg, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w czasie pracy
fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu.
34
Krążenie wieńcowe funkcja, regulacja
Jest jednym z najważniejszym obszarów krążenia w organizmie. Zaopatruje mięsień sercowy, który pełni główną rolę
w utrzymaniu prawidłowej funkcji krążenia. Nie ma możliwości wytwarzania krążenia obocznego. Zaczopowanie naczyń
wieńcowych prowadzi do zapalenia mięśnia sercowego.
ANATOMIA KRŻENIA WIECCOWEGO
1. Układ tętniczy
Krew dopływa do serca dwoma tętnicami wieńcowymi prawą i lewą, odchodzącymi od aorty tuż nad zastawkami
półksiężycowymi.
- Tętnica wieńcowa prawa przebiega w bruzdzie wieńcowej, następnie w bruzdzie międzkomorowej tylnej
i dochodzi do koniuszka. Zaopatruje ona: prawy przedsionek, prawą komorę, część tylną przegrody
międzkomorowej, część tylnej ściany lewej komory oraz mięsień przewodnictwa ( szczególnie węzła
zatokowo przedsionkowego).
- Tętnica wieńcowa lewa dzieli się na gałęzie: okalającą i międzykomorową przednią. Zaopatrują one:
lewy przedsionek, lewą komorę, przednią część przegrody (mięsień przewodnictwa) oraz część przedniej
komory prawej.
2. Układ żylny serca.
Większość żył wpada do prawego przedsionka za pośrednictwem zatoki wieńcowej będącej przedłużeniem żyły
wielkiej serca. Około 60% krwi z układu żylnego wraca do zatoki wieńcowej a pozostała część uchodzi do serca żyłami
przednimi serca oraz żyłami najmniejszymi.
Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej objętości minutowej 250ml/min, co stanowi 60 �
80ml/100g/min. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy wynosi około 6 � 8ml tlenu/100g/min.
CZYNNIKI KSZTAATUJCE PRZEPAYW WIECCOWY:
- Fazy cyklu serca. Przepływ wieńcowy jest w znacznym stopniu modyfikowany przez fazy cyklu serca. W fazie skurczu
izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia sercowego i ucisku z zewnątrz na naczynia. Jednocześnie
ciśnienie w aorcie jest ciśnieniem rozkurczowym, co również zmniejsza perfuzję naczyń. W skurczu izotonicznym (w fazie
maksymalnego wyrzutu) dochodzi do wzrostu ciśnienia w aorcie, co powoduje, że mimo ucisku na naczynia, wzrasta perfuzja
naczyń wieńcowych. Przepływ w tętnicach wieńcowych nieznacznie wzrasta. Największy przepływ wieńcowy
35
występuje w czasie trwania fazy rozkurczu ( rozkurcz izowolumetryczny). Mięsień znajduje się w fazie relaksacji a
ciśnienie w aorcie utrzymuje się na stosunkowo względnie wysokim poziomie.
- Część akcji serca. Wpływ częstości akcji serca realizowany jest poprzez fazy cyklu serca. Przyspieszenie akcji serca
powoduje skrócenie fazy rozkurczu komór i może prowadzić do zmniejszenia przepływu.
- Napięcie mięśnia sercowego. Wzrost napięcia powoduje spadek przepływu wieńcowego.
- Adenozyna. Występuje w mięśniu sercowym. Jej stężenie wzrasta w czasie hipoksji, niedotlenienia, reaktywnego
przekrwienia, wzrostu ciśnienia oraz podczas wysiłku fizycznego. Adenozyna jest głównym czynnikiem
rozszerzającym naczynia wieńcowe. Powoduje rozszerzenie małych tętnic (średnica mniejsza niż 1,0mm) proporcjonalnie
bardziej niż dużych (większych niż 1,0mm).
- Autoregulacja. Proces autoregulacji można zdefiniować jako wewnętrzną tendencję naczyń do utrzymania
stałego przepływu mimo zmiany perfuzyjnego ciśnienia tętniczego. Stałość przepływu wieńcowego obserwuje się gdy
ciśnienie perfuzyjne mieści się w granicach od 60mmHg do 140mmHg.
- O i CO. Niedotlenienie tętnicze jest czynnikiem powodującym vasodilatację (efekt naczyniorozszerzający)
niezależnie od zmian metabolizmu w mięśniu sercowym. Jest ona bardziej widoczna, kiedy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi
spada poniżej 40mmHg. Mechanizm tego zjawiska jest nieznany, może zależeć od bezpośredniego wpływu na mięśnie gładki
naczyń lub może działać poprzez wyzwolenie adenozyny. Wzrost ciśnienia parcjalnego CO wykazuje również działanie
vasodilatacyjne. Z samego niedotlenienia mięśnia sercowego uwalniane są takie związki, jak adenozyna czy histamina, które
działają silnie rozkurczająco na mięśniówkę tętnic wieńcowych.
- Jony potasu i wapnia. Jony potasu są głównym kationem wewnątrzkomórkowym i uważa się, że podczas wysiłku
mogą powodować lokalne rozszerzenie arterioli. Jony wapnia powodują vasokonstrykcję (efekt obkurczania naczyń),
co znalazło potwierdzenie po zastosowaniu leków blokujących kanały wapniowe w celu zwiększenia przepływu wieńcowego.
Niemniej jednak podanie wapnia z zewnątrz nie odgrywa istotnej roli w lokalnej kontroli krążenia wieńcowego.
Neuronalna regulacja krążenia. Na przepływ wieńcowy ma wpływ układ współczulny. Naczynia wieńcowe posiadają
receptory ą oraz �. Głównie manifestuje się działanie receptorów �, które wykazują działanie naczyniorozszerzające. Ich
działanie można zaobserwować po zablokowaniu ą receptora z pomocą regityny.
Działanie naczyniozwężające ą receptorów jest raczej niewielkie. Wyjątkowe działanie adrenaliny, która w innych
narządach zmniejsza światło naczyń. Wazopresyna zmniejsza przepływ wieńcowy. Zwiększenie przepływu wieńcowego
występuje pod wpływem impulsacji przywspółczulnej biegnącej do serca przez nerwy błędne n. X. Występuje tu także
hamujące działanie nerwu błędnego na czynność serca.
Układ nerwowy
Receptory czuciowe podział, właściwości fizjologiczne
Receptory czuciowe - wyspecjalizowane struktury nerwowe, których funkcją jest odbieranie i kodowanie informacji
w postaci impulsów nerwowych i przekazywanie tych impulsów do CUN w nerwach dośrodkowych (aferentnych).Czynność
receptorów polega, więc na dostarczaniu do C|UN informacji o środowisku zewnętrznym i wewnętrznym organizmu.
Receptorami są albo wyspecjalizowane komórki receptorowe, albo wolne zakończenia nerwowe. Receptory są
pobudzane przez różne rodzaje energii, ale najsilniej reagują tylko na jeden jej rodzaj, są więc adekwatne na określone bodzce.
Bodzce te mogą mieć postać energii:
- mechanicznej
- elektrycznej
- cieplnej
- chemicznej
Zasadniczym zadaniem receptorów jest zamiana energii bodzców na energię elektryczną w samym receptorze oraz
impulsów w nerwach dośrodkowych.
Receptory są więc przetwornikami (transmiterami), przetwarzającymi jeden rodzaj energii w inny.
PODZIAA RECEPTORÓW:
1. Ze względu na energię bodzców
2. Ze względu na lokalizację i pochodzenie bodzców
3. Inne
1. Podział receptorów ze względu na energię bodzców :
" mechanoreceptory - wykrywają odkształcenia tkanek,ucisk, wibracje i dotyk
" termoreceptory - wykrywają zmiany temperatury otoczenia
" receptory bólowe (nocyreceptory) - pobudzane bodzcami uszkadzającymi tkanki
" fotoreceptory - wykrywające działanie energii świetlnej na siatkówkę
" chemoreceptory - reagują na zmiany składu chemicznego płynów usrojowych (zmiany pH)
36
2. Podział receptorów ze względu na lokalizację i pochodzenie bodzców (wg. Sherringtona)
" eksteroreceptory - reagują na bodzce środowiska zewnętrznego (np. zmiany temp, ucisk, uszkodzenia)
" teloreceptory - obejmują narząd wzroku, słuchu i węchu, które informują o zmianach zachodzących w bardziej odległym
otoczeniu
" interoreceptory - zlokalizowane w narządach wewnętrzynch, wrażliwe na zmiany w środowisku wewnątrzustrojowym, np.
układzie trawiennym, oddchowym
" proprioreceptory - występują w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i błędniku, służą do odbierania informacji o
zmianach w napięciu i długości mięśni, położeniu kończyn względem siebie i tułowia oraz ruchu ciała w przestrzeni
3. Inny podział wyróżnia receptory:
�� specjalne (wzrok, słuch, smak, węch, równowaga)
�� powierzchowne ( dotyk, ucisk, ciepło i zimno)
�� głębokie ( położenia, wibracja głęboki ucisk, głęboki ból)
�� trzewne (głód, pragnienie, nudności,ból trzewny)
Zmysł węchu czynność analizatora węchowego.
W górnej części jamy nosowej występuje nabłonek węchowy, który zbudowany jest z komórek nerwowo-zmysłowych
węchowych, komórek podstawnych i komórek podporowych. Komórka nerwowo-zmysłowa węchowa to komórka o dwóch
wypustkach. Jedna wypustka zakończona jest włoskami węchowymi wystającymi nad powierzchnię nabłonka. Druga wypustka
przewodzi impulsy do ciała komórki. Komórki węchowe są więc jednocześnie chemoreceptorami i komórkami przewodzącymi
impulsy. Komórki węchowe w nabłonku węchowym stykają się bezpośrednio ze światem zewnętrznym organizmu. Jedyną
przegrodą dzielącą komórki nerwowe od świata zewnętrznego jest warstwa śluzu, która stale pokrywa nabłonek węchowy.
Powodu takiego położenia komórki węchowe są wystawione na działanie różnych czynników, np. wirusów, które przez te
komórki mogą docierać do OUN.
Droga węchowa
Aksony komórek węchowych tworzą nić węchową, która przez otwory w blaszce sitowej wnika do jamy czaszki. Aksony
kończą się synapsami synapsami opuszce węchowej na dendrytach komórek mitralnych (tworzących kłębuszek nerwowy).
Komórki mitralne są drugim neuronem czuciowym i wysyłają aksony biegnące przez pasmo węchowe do trójkąta węchowego i
istoty dziurkowanej przedniej. Trzecie neurony czuciowe występują w węchomózgowiu, neurony te znajdują się w korze mózgu
w zakręcie hipokampa, guzku węchowym, jądrze węchowym przednim i ciele migdałowatym. Od guzka węchowego przedniego
biegną aksony eferentne do kłębuszków węchowych. Dzięki temu sprzężeniu zwrotnemu impulsacja węchowa z nabłonka
węchowego jest hamowana również w opuszce węchowej.
Zmysł smaku czynność analizatora smakowego.
Receptory odbierające czucie smaku występują w obrębie jamy ustnej. Komórki receptorowe skupione są w kubkach
smakowych. Komórki te odbierają czucie czterech podstawowych smaków :
1. słodkiego
2. kwaśngo
3. słonego
4. gorzkiego
Komórki smakowe nie odbierają poszczególnych smaków oddzielnie, ale wysyłają impulsację specyficzną dla każdego
rodzaju smaku. Komórki smakowe są to chemoreceptory reagujące tylko wtedy, kiedy substancja wywołująca czucie smaku
rozpuszczona jest w śluzie pokrywającym ich powierzchnię. Włókna nerwowe przewodzące impulsy z komórek smakowych
przebiegają w nwrwach czaszkowych :
" w strunie bębenkowej (n. VII)
" językowo - gardłowym (n. IX)
" błędnym (n. X)
Pierwszy neuron czuciowy odbierający czucie smaku znajduje się w zwojach nerwów czaszkowych: VII, IX i
X. Neuron drugi mieści się w jądrze pasma samotnego ( nucleus tractus solotarii ); stąd włókna biegną we wstędze
przyśrodkowej( lemniscus medialis) i kończą się na trzecim neuronie czuciowym w jądrze brzusznym wzgórza tylno-
przyśrodkowym (nucleus ventralis posteromedialis thalami :). Czwarty neuron czuciowy znajduje się w korze mózgu w
zakręcie zaśrodkowym.
Próg pobudliwości komórek smakowych w stosunku do odmiennych związków może się znacznie różnić. Smak słodki występuje
pod wpływem wodnego roztworu glukozy o stężeniu 80 mmol/L, sacharyny zaś 23 źmoli /L. Próg pobudliwości komórek
smakowych może znacznie wzrosnąć, jeśli uprzednio przez pewien czas pozostawały one w kontakcie z tym samym związkiem.
37
Czucie powierzchowne i głębokie, drogi przewodzenia, ośrodki.
W zależności od pochodzenia i miejsca działania bodzca Sherrington podzielił czucie na: eksteroceptywne, proprioceptywne,
interoceptywne i teleceptywne. Zajmiemy się dwoma pierwszymi rodzajami czucia.
Czucie eksteroceptywne, czyli powierzchowne jest odbierane przez receptory znajdujące się w skórze - eksteroreceptory.
Bodzcami dla eksteroreceptorów są zmiany zachodzące w najbliższym otoczeniu organizmu, działające na skórę.
Czucie proprioceptywne, czyli głębokie, dostarcza informacji o pozycji kończyn w stosunku do tułowia i głowy oraz o ruchu
całego ciała w przestrzeni. Proprioreceptory znajdują się w całym układzie ruchu: w mięśniach, ścięgnach, powierzchniach
stawowych oraz w przedsionku i w przewodach półkolistych w błędniku.
A)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE DOTYKU I UCISKU
" Informacje ogólne - Czucie dotyku wywoływane jest wyłącznie przez odkształcenie skóry. Nie wywołuje go równomierny
ucisk, nie powodujący odkształcenia powierzchni skóry. Informacja aferentna z receptorów czucia dotyku przewodzona jest
do rdzenia kręgowego przez włókna zaliczane do grupy A, z osłonka mielinową, o średnicy od 6 do 12 mikrom. Prędkość
przewodzenia w tych włóknach jest rzędu kilkudziesięciu metrów na sekundę. Przykłady receptorów dotyku: wolne
zakończenia nerwowe, ciałka dotykowe, tarczki Merkla czyli łąkotki dotykowe i receptory koszyczkowe mieszków włosowych.
Przykłady receptorów ucisku to: ciałka zmysłowe Ruffiniego i ciałka Pacciniego. Gęstość z jaką występują receptory w
skórze, jest różna dla poszczególnych okolic. Największe zagęszczenie występuje w skórze końca nosa, w opuszkach palców
i w wargach. Najmniej receptorów jest w skórze grzbietu, ud, ramion. Okolice o dużej gęstości receptorów wykazują
jednocześnie dużą wrażliwość na dotyk i maja dużą reprezentację korową. Przeciwnie, okolice mało wrażliwe na dotyk są
reprezentowane przez małe pola w korze mózgu.
" Droga impulsów z receptorów dotyku i ucisku - Są dwie drogi przewodzenia impulsów z eksteroreceptorów dotyku i
ucisku. Impulsy od receptora do I neuronu w zwojach nerwowych czaszkowych lub w zwojach rdzeniowych są przewodzone
za pośrednictwem włókna aferentnego, będącego wypustka tego neuronu. Dalej biegną przez korzenie grzbietowe i
wstępują do mózgowia w sznurze tylnym, w pęczku smukłym i w pęczku klinowatym do II neuronu czuciowego w jądrze
smukłym i jądrze klinowatym rdzenia przedłużonego. Część impulsów przewodzona jest inną drogą, impulsy przewodzone są
38
do II neuronu, który znajduje się w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Aksony II neuronów czuciowych przechodzą w
spoidle białym i w spoidle szarym przednim na drugą stronę rdzenia i wstępują ku górze w sznurze bocznym w drodze
rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i w sznurze przednim w drodze rdzeniowo-wzgórzowej przedniej do jądra brzusznego tylno-
bocznego wzgórza, gdzie znajdują się III neurony czuciowe. Jednak III neuron czuciowy dla receptorów twarzy, jamy ustnej
i głowy, unerwianych przez nerw trójdzielny, znajduje się w jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza. W dalszej
części obie drogi się pokrywają. Wypustki III neuronu biegną przez torebkę wewnętrzną i istotę białą półkul mózgowych do
pola czuciowego w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu, kończąc się na IV neuronie w polu 1-3 wg Brodmanna. Czuciowe
komórki nerwowe i ich wypustki nie są bezładnie przemieszane, ale są rozmieszczone zgodnie z somatotopową organizacja
neuronalną. Od receptorów określonej powierzchni skóry są przewodzone impulsy w tych samych pęczkach włókien, a
neurony czuciowe sąsiadują ze sobą. Rozmieszczenie III i IV neuronów czuciowych we wzgórzu i w korze mózgu jest
zniekształconym odbiciem powłok całego ciała. We wzgórzu II neurony w jądrach brzusznych tylno-bocznym i tylno-
przyśrodkowym są skupione w przestrzeni trójwymiarowej. W korze mózgu zaś IV neurony są rozmieszczone równolegle do
powierzchni zakrętu zaśrodkowego. Korowa reprezentacja głowy znajduje się najbardziej bocznie w zakręcie zaśrodkowym,
reprezentacja dla kończyn dolnych jest zaś umiejscowiona przyśrodkowo.
Badanie czucia dotyku - Są trzy metody badania dotyku: metoda von Freya, metoda topognozji i metoda cyrklowa.
B)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE TEMPERATURY
" Informacje ogólne - Spadek temperatury skóry jest odbierany przez kolbę końcową (Krausego), wzrost temperatury zaś
przez położone głębiej w skórze ciałka zmysłowe (Ruffiniego), wrażliwe na temperaturę są także receptory bólowe.
Bodzcem progowym dla receptorów zimna jest spadek temperatury skóry o 0,004�C na sekundę w przedziale od 10 do
41�C, dla receptorów ciepła zaś wzrost temperatury skóry o 0,001�C na sekundę w przedziale od 20 do 45�C. Receptory
zimna i ciepła odbierają wzrost lub spadek temperatury tylko wtedy, kiedy temperatura otoczenia różni się od temperatury
powierzchni skóry. Przy jednakowej temperaturze powierzchni skóry i otoczenia receptory nie są pobudzane. Stan taki nosi
nazwę zera fizjologicznego. Włókna nerwowe przewodzące impulsację od receptorów wrażliwych na spadek lub wzrost
temperatury nalezą do włókien grupy A o średnicy od 2 do 55 mikrom.
" Drogi impulsów z receptorów czucia temperatury - I neuron czuciowy przekazujący pobudzenie z receptorów ciepła i
zimna, tułowia i kończyn, znajduje się w zwojach rdzeniowych, II neuron w rogach tylnych rdzenia kręgowego. Ich aksony
przechodzą na drugą stronę rdzenia i wstępują ku górze w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej. III neuron znajduje się w
jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza Od receptorów ciepła i zimna, występujących w obrębie głowy impulsacja jest
przewodzona za pośrednictwem neuronów zwoju trójdzielnego i wstęgi trójdzielnej do jądra brzusznego tylno
-przyśrodkowego wzgórza. IV neuron czuciowy znajduje się w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu.
" Badanie czucia temperatury - przeprowadza się za pomocą termod i probówek wypełnionych ciepłą lub zimną wodą o
temperaturze wyższej lub niższej, od kilku do kilkunastu stopni, od aktualnej temperatury powierzchni skóry
C) CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE BÓLU - OMÓWIONE W OSOBNYM PYTANIU
D) CZUCIE PROPRIOCEPTYWNE Z UKAADU RUCHU
" Iformacje ogólne - W układzie szkieletowym i mięśniowym znajdują się receptory pobudzane pracą statyczną i
dynamiczną mięśni szkieletowych. Znajdujące się tam receptory odbierają napięcie oraz rozciągnięcie mięśni i ścięgien, a
także ucisk wywierany na powierzchnie stawowe. Receptory te występują we wrzecionkach nerwowo mięśniowych w postaci
zakończeń pierścieniowo spiralnych, ciałek zmysłowych Ruffiniego, w ścięgnach jako ciałka buławkowate Golgiego, w
okostnej jako ciałka blaszkowate Paciniego oraz wolne zakończenia nerwowe. Ruch ciała zarówno po prostej jak i obrotowy
jest odbierany przez receptory znajdujące się w błędniku stanowiącym narząd równowagi.
Droga impulsów z układu ruchu - Informacja z proprioreceptorów układu ruchu jest odbierana przez I neuron czuciowy
znajdujący się w zwojach rdzeniowych, a następnie jest przekazywana przez dwie różne drogi do kory mózgu i do kory
móżdżku.
" Impulsacja przewodzona przez pierwszy neuron biegnie bezpośrednio do mózgowia w pęczku smukłym i pęczku klinowatym
do II neuronu w jądrze smukłym i w jądrze klinowatym, a następnie przechodzi na druga stronę rdzenia przedłużonego i
podąża we wstędze przyśrodkowej do III neuronu w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza. IV neuron czuciowy
znajduje się w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu. Część wypustek neuronów ze zwojów rdzeniowych (I neuron) kończy się
synapsami już w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego na II neuronie czuciowym. Aksony tych neuronów przechodzą
na druga stronę rdzenia kręgowego, wstępując ku górze:
-w drodze rdzeniowo-wzgórzowej przedniej i bocznej do III euronu w jądrze brzusznym tylno-bocznym
wzgórza, który z kolei wysyła wypustki do IV neuronu w zakręcie zaśrodkowym kory mózgu;
-w drodze rdzeniowo-móżdżkowej przedniej i tylnej do kory móżdżku;
W tych samych polach zakrętu zaśrodkowego kory mózgu znajdują się neurony odbierające impulsację z proprioreceptorów
układu ruchu oraz eksteroreceptorów skóry.
" Badanie czucia z proprioreceptorów - W warunkach fizjologicznych nie jest odczuwana impulsacja z proprioreceptorów,
która pozostaje poniżej progu świadomości. Jej występowanie można wykazać jedynie pośrednio. Mając zamknięte oczy,
człowiek bezbłędnie określa położenie kończyny, która nie dotyka niczego, co mogłoby stanowić dodatkowe zródło
informacji.
39
E) CZUCIE PROPRIORECEPTOROWE RÓWNOWAGI
" Informacje ogólne - W przewodach półkolistych i w przedsionku znajdują się receptory narządu równowagi. Komórki
receptorów w bańkach błoniastych przewodów półkolistych reagują na obrót głowy, czyli na przyspieszenie kątowe, a
komórki występujące w łagiewce i woreczku są wrażliwe na przyspieszenie liniowe.
" droga impulsów z błędnika - Włókna nerwowe oplatające komórki nabłonka zmysłowego przekazują pobudzenie do I
neuronu czuciowego w zwoju przedsionkowym. II neuron znajduje się w moście w jednym z czterech jąder
przedsionkowych: górnym, dolnym, bocznym lub przyśrodkowym Z tych jąder impulsacja jest wysyłana do:
-kory móżdżku przez konar dolny móżdżku
-jąder ruchowych dla mięśni gałek ocznych - jąder nerwów
czaszkowych III, IV i VI za pośrednictwem pęczków
podłużnych przyśrodkowych
-rdzenia kręgowego przez drogę przedsionkowo-rdzeniową
Dzięki tym połączeniom zmiana położenia głowy w stosunku do tułowia odebrana przez receptory błędnika wywołuje
natychmiastową odruchową korekcję napięcia mięśni kończyn i tułowia oraz odpowiednie ustawienie gałek ocznych.
Percepcja dotycząca ustawienia głowy w stosunku do tułowia jest uzależniona od impulsacji nerwowej biegnącej od
jąder przedsionkowych poprzez jądra przekaznikowe wzgórza do zakrętu zaśrodkowego w korze mózgu.
Rdzeń przedłużony. Funkcje fizjologiczne rdzenia przedłużonego.
Przez rdzeń przedłużony biegną drogi wstępujące (przewodzące informacje z eksteroreceptorów, proprioreceptorów
oraz droga rdzeniowo-móżdżkowa) i zstępujące (piramidowe i pozapiramidowe). Ponadto zlokalizowane są tu ośrodki nerwowe
(ośrodek - zbiorowisko neuronów koniecznych do wykonywania określonej czynności):
1. Oddychania
2. Częstości skurczów serca
3. Ciśnienia krwi
4. Połykania
5. Kaszlu
6. Kichania
7. Nudności
8. Wymioty
9. Ssania
10. Żucia
11. Wydzielania potu
12. Naczyniowo-ruchowy
13. Regulujący tempo podstawowej przemiany materii
14. Ośrodek dla mięśni ucha (napięcie błony bębenkowej, kosteczek słuchowych)
15. Jądra nerwów czaszkowych od VI do XII
1, 2, 3 - kontrola oddychania, częstości skurczów serca i ciśnienia krwi
40
Autonomiczne ośrodki w rdzeniu przedłużonym kontrolujące na drodze odruchowej czynność krążenia, serca, płuc
nazywane są ośrodkami życiowymi, gdyż ich uszkodzenia prowadzi zwykle do śmierci. Włókna dośrodkowe biegnące do tych
ośrodków rozpoczynają się w wielu przypadkach w wysoko wyspecjalizowanych receptorach trzewnych. Wyspecjalizowane
receptory obejmują nie tylko receptory kłębków i zatok tętnic szyjnych oraz kłębków aorty, lecz również komórki receptorowe
zlokalizowane w samym rdzeniu przedłużonym. Reakcje ruchowe są stopniowane i precyzyjnie dostosowywane, zawierają
składowe zarówno somatyczne, jak i trzewne. Odruchy kontrolujące czynność płuc i układu krążenia szczegółowo przedstawiono
w odpowiednich rozdziałach dotyczących krążenia i oddychania.
4, 5, 6, 7,8 - inne autonomiczne odruchy opuszkowe
Połykanie, kaszel, kichanie, nudności i wymioty są również reakcjami odruchowymi integrowanymi w rdzeniu
przedłużonym. Odruch połykania spowodowany jest dowolnym aktem przemieszczania zawartości jamy ustnej do gardła. Kaszel
inicjowany jest przez podrażnienie górnych dróg oddechowych. Głośnia zamyka się, a silny skurcz mięśni oddechowych wzmaga
ciśnienie wewnątrzpłucne, na szczycie którego głośnia nagle otwiera się, co powoduje gwałtowne wypchnięcie powietrza.
Kichanie jest podobną reakcją na podrażnienie nabłonka jamy nosowej. Kichanie wyzwalane jest przez podrażnienie włókien
bólowych w nerwie trójdzielnym.
Wymioty są innym przykładem odruchu trzewnego, zintegrowanego w rdzeniu przedłużonym. Składowe somatyczne, jak i
trzewne tego odruchu występują po sobie, odpowiednio skoordynowane w czasie. Wymioty rozpoczynają się ślinieniem i
nudnościami. Fale antyperystaltyczne wywołują opróżnienie do żołądka zawartości górnej części jelita cienkiego. Głośnia się
zamyka, co zapobiega wciągnięciu wymiocin do tchawicy. Oddech zatrzymuje się w środkowej fazie wdechu. Mięśnie tłoczni
brzusznej kurczą się, a ponieważ klatka piersiowa jest utrzymywana w ustalonej pozycji, skurcz ten zwiększa ciśnienie w jamie
brzusznej. Zwieracz odzwiernika żołądka i przełyk rozluzniają się i zawartość żołądka zostaje usunięta na zewnątrz. Czynności te
kontroluje "ośrodek wymiotny", znajdujący się w układzie siatkowatym rdzenia przedłużonego na wysokości jąder oliwki.
Wymioty wywoływane są przez podrażnienie błony śluzowej górnej części przewodu pokarmowego. Impulsy z błony
śluzowej przenoszone są do ośrodka wymiotnego przez trzewne drogi aferentne, biegnące w nerwach współczulnych i nerwach
błędnych. Inne włókna aferentne dochodzą przypuszczalnie do ośrodka wymiotnego z miedzymózgowia i układu limbicznego,
gdyż odruch wymiotny występuje również w odpowiedzi na reakcje zabarwione emocjonalnie: 'wywołujący nudności" zapach lub
"odrażający" widok. W rdzeniu przedłużonym występują komórki chemoreceptywne, które inicjują wymioty, po pobudzeniu ich
przez krążące we krwi związki chemiczne. Chemoreceptorowa strefa wyzwalająca odruch wymiotny znajduje się w pólku
najdalszym lub w jego okolicy, jest to pasmo tkanki w kształcie litery V, ułożone na bocznych ścianach komory czwartej w
pobliżu zasuwki. Struktura ta należy do struktur układu okołokomorowego i łatwiej do niej przenika z krwi krążącej wiele
substancji w porównaniu z sąsiednimi okolicami rdzenia przedłużonego.
Uszkodzenie pólka najdalszego maja niewielki wpływ na odruch wymiotny wywołany podrażnieniem przewodu
pokarmowego, lecz znoszą wymioty będące następstwem wstrzyknięcia apomorfiny i wielu innych leków wymiotnych. Lezje
pólka najdalszego zmniejszają również wymioty występujące w mocznicy i chorobie popromiennej, w których to stanach
dochodzi do wytwarzania i uwalniania do krwi krążącej endogennych substancji wymiotnych. Występowanie wymiotów w
licznych stanach patologicznych może być wytłumaczone chemoreceptorowym mechanizmem wywoływania wymiotów pod
wpływem krążących we krwi toksyn.
9 - odruch ssania
Następuje na przykład przy pobudzeniu zakończeń nerwu trójdzielnego w okolicy ust noworodka. W rdzeniu przedłużonym
pobudzenie zostaje przełączone na nerwy ruchowe - twarzowy i podjęzykowy, które wywołują ruch ssania.
10 - odruch żucia
Żucie jest odruchem złożonym, w którym bodzce idące z jamy ustnej zostają przełączone na część nerwu trójdzielnego,
wprawiającą w ruch mięśnie żwacze i nerw podjęzykowy, unerwiający ruchowo język.
11 - ośrodek naczynioruchowy
Pobudzenie jest odruchowe i rozszerza naczynia krwionośne.
Twór siatkowaty. Funkcje fizjologiczne tworu siatkowatego
Układ siatkowaty pnia mózgu stanowi najważniejszy układ kontrolujący i integrujący centralnego układu nerwowego.
W jego obrębie mieszczą się życiowo ważne ośrodki:
" Ośrodek oddechowy
" Ośrodek sercowy
" Ośrodek naczynioruchowy
Ponadto spełnia on szereg innych ważnych funkcji:
" Reguluje temperaturę ciała
" Wpływa na neuroendokrynne czynności podwzgórza
" Ma znaczenie w procesie czuwania i snu
" Wpływa na funkcje motoryczne i aktywność ruchową mięśni
" Jako układ nieswoisty uczestniczy w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory. Zapewnia
jej więc stan wzbudzenia i możliwość odbioru wrażeń pod wpływem impulsacji czuciowych
przekazywanych swoistymi drogami czuciowymi
" Oddziałuje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i
pozapiramidowymi z kory i jąder podkorowych do rdzenia
" Wpływa na podwzgórze i układ limbiczny, oddziałując na zachowanie emocjonalne i układ
immunologiczny organizmu.
Podłożem anatomicznym układu siatkowatego jest twór siatkowaty, ciągnący się przez cały pień mózgu od rdzenia
kręgowego aż do przedniej części śródmózgowia.
41
W pniu mózgu twór siatkowaty wypełnia przestrzeń między jądrami nerwów czaszkowych, drogami wstępującymi i zstępującymi
.
Neurony układu siatkowego nie wykazują jakiegoś charakterystycznego układu morfologicznego, ale tworzą rodzaj
rozległej sieci neuronalnej. W sieci tej poszczególne elementy (neurony) mogą być uczynniane przez wiele neuronów sąsiednich.
Maja też one zdolność wytwarzania i uwalniania na swoich zakończeniach różnych mediatorów, tj. acetylocholina, NA,
serotonina, dopamina, GABA.
Układ siatkowaty jest układem nieswoistym pobudzenia jednego neutronu mogą przenieść się na wiele neuronów układu i
odwrotnie pobudzenia z wielu różnych strukturCON mogą aktywować ściśle określone obszary US.
Wypustki neutronów US krzyżują się i biegną w różnych kierunkach, tworząc gęstą sieć połączeń.
Niektóre neurony tego tworu posiadają długi akson, rozdzielający się na dwie wypustki:
- wstępującą
- zstępującą
Wypustki te tworzą podłużne pęczki, które łączą różne poziomy układu siatkowatego z wyższymi (kora mózgowa, uklad
limbiczny, wzgórze) lub niższymi (rdzeń kręgowy) piętrami CUN.
W obrębie US można wyróżnić skupiska neutronów (jądra) o odrębnych właściwościach fizjologicznych:
- jądro siatkowate mostu zawierają neurony serotoninorgiczne,
- jądro szwu odgrywają ważną rolę w powstawaniu snu NREM,
- jadro wielkokomórkowe neurony uwalniające acetylocholinę,
- jądro środkowe opuszki.
Do US zalicza się także struktury o podobnych właściwościach funkcjonalnych:
" Istota szara okołowodociągowa
" jadro miejsca sinawego mostu
" okolice pokrywy.
Twór siatkowaty otrzymuje liczne połączenia z obydwóch półkul mózgowych i różnych okolic CUN. Odbiera z nich część
impulsacji czuciowej i ruchowej i przekazuje je na wieloneuronalną drogę nieswoistą.
Na podstawie badań morfologicznych i neurofizjologicznych wyróżnia się w CUN dwie oddzielne części:
1. wstępujący układ siadkowaty
2. zstępujący układ siatkowaty
WSTPUJACY UKAAD SIATKOWATY
W obrębie wstępującego układu siatkowatego wyróżnia się
a) rozlany hamujący układ wzgórzowy
b) aktywujący układ śródmózgowia
ad a) rozlany hamujący układ wzgórzowy najwyższe piętro układu siatkowatego.
Obejmuje jądra nieswoiste wzgórza:
- jądra śródblaszkowe
- jądra przyśrodkowe
- jądra brzuszne:
ż� przednio boczne
ż� przednio przyśrodkowe
- jądra siatkowate
Te nieswoiste jądra wzgórza utrzymują dwustronne połączenia z całą korą mózgową. Włókna pochodzące z tych jąder
liczą się w warstwach powierzchniowych kory i dlatego maja wpływ na czynności bioelektryczne kory mózgowej. Włóknami
wstępującymi napływają impulsacje z układu siatkowatego do całej kory, niezależnie od impulsacji przekazywanych za
pośrednictwem wzgórzowych stacji przełącznikowych i układów swoistych, które odbierane są tylko w określonych polach kory
czuciowej.
Drażniąc bodzcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości jądra nieswoiste wzgórza, można wywołać tzw. odpowiedz
rekrutacyjną kory czyli:
- zmniejszenie częstotliwości
- zwiększenie amplitudy potencjałów korowych
Te zmiany aktywności bioelektrycznej obejmują całą korę mózgową. Neurony układu siatkowatego skupione we wzgórzu
synchronizują, więc czynność bioelektryczną kory i wykazują aktywność antagonistyczną w stosunku do neuronów układu
siatkowatego pnia mózgu (zwłaszcza układu aktywującego śródmózgowia).
Szczególną rolę przypisuje się jądrom siatkowatym wzgórza w procesie percepcji. Tworzą one tzw. wzgórzowy układ
bramkujący wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory, przewodzoną przez jądra swoiste wzgórza. W ten sposób
jądra te eliminują nadmiar informacji wysyłanej przez receptory obwodowe i niższe ośrodki czuciowe.
ad b) aktywujący układ siatkowaty śródmózgowia (RAS)
Układ ten odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu w czasie, gdy są one przekazywane
szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu. Pobudzenia te z układu siatkowatego są dalej przewodzone powoli do
rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych. Tam wytwarzają stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenia.
Wzbudzenie to jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a także
42
ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo emocjonalnym. Wzbudzeniu kory towarzyszy zmiana aktywności
bioelektrycznej kory:
- spadek amplitudy
- wzrost częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja.
Tak, więc w czasie, gdy impulsacje z receptorów napływają do swoistych ośrodków czuciowych kory, wywołując w niej
wrażenia zmysłowe, część tych impulsacji jest przekazywana na wolno przewodzące wieloneuronalne drogi nieswoiste
wstępujące (układ pozawstęgowy).
Stan wzbudzenia kory wywołany pobudzeniem układu siatkowatego warunkuje przytomność i świadomość, bez
których nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysłowych.
Przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych można zablokować środkami narkotycznymi lub przez zniszczenie
aktywizującego układu siatkowatego. To samo zjawisko występuje podczas snu, kiedy to zachowane jest przewodzenie
impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych. Zanika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje
odbieranie wrażeń zmysłowych. Trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki.
Tak, więc RAS odgrywa istotną rolę w utrzymaniu stanu czuwania i wzbudzenia kory.
Układ ten dysponuje dwustronnymi połączeniami z korą mózgową, z których jedne są bezpośrednie z pominięciem wzgórza, a
drugie biegną przez układ siatkowaty wzgórza.
W sumie czynności układu siatkowatego wstępującego związane są głównie z procesami:
- Czucia
- Percepcji
- Czuwania
- Zachowania świadomości
ZSTPUJCY UKAAD SIATKOWATY
Zstępujący układ siatkowaty:
- Koordynuje ruchy
- Kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego
- Modyfikuje efekty notoryczne kory mózgowej
- Reguluje czynności życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu zwł.
Ośrodków:
ż� Oddechowego
ż� Regulujących krążenie)
Działanie układu zstępującego może mieć wpływ hamujący lub torujący (ułatwiający)
Na motoneurony rdzeniowe:
- Zstępujący układ hamujący
- Zstępujący układ pobudzający
Jedna i druga komponenta ma połączenia z:
- Korą mózgową (drogi korowo-siatkowe)
- Jądrami podkorowymi
- Móżdżkiem
- Rdzeniem kręgowym (drogi siatkowato-rdzeniowe;
Nakrywkowo-rdzeniowe)
a) zstępujący układ hamujący:
- Bierze początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworu
siatkowatego rdzenia przedłużonego
- Hamuje ośrodki ruchowe rdzenia dla mięśni prostowników, a pobudza ośrodki ruchowe
dla mięśni zginaczy
- Podrażnienie zstępującej drogi hamującej:
- Obniża lub znosi odruchy rdzeniowe
- Obniża napięcie mięśniowe
b)Zstępujący układ pobudzający
- Rozpoczyna się w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu
- Pobudza ośrodki ruchowe rdzenie dla mięśni prostowników, a hamuje ośrodki ruchowe dla mięśni zginaczy
- Drażnienie zstępującej drogi pobudzającej powoduje:
o Pojawienie się odruchów rdzeniowych
o Wzrost napięcia mięśniowego
43
44
Nerka
Transport kanalikowy-transport maksymalny, próg nerkowy
TRANSPORT KANALIKOWYELEKTROLITÓW I WODY
Z ogólnej objętości ok. 125 ml przesączu wytworzonego w ciałkach nerkowych obydwu nerek dorosłego człowieka w
ciągu minuty powst. zaledwie ok.. 1 ml moczu ostatecznego. W czasie przepływu przez kanaliki nerkowe skład, osmolalność i
pH przesączu ulegają zasadniczym zmianom. Jest to wynikiem wymiany wody i substancji rozpuszczonych między światłem
kanalików a otaczającym je śródmiąższem i krwią naczyń włosowatych okołokanalikowych. Ruch subst. przez ściany kanalików
może zachodzić w obu kierunkach i jest ogólnie określany mianem TRANSPORTU KANALIKOWEGO . Transport ze światła
kanalika do tkanki otaczającej wchłanianie zwrotne (resorpcja) może mieć charakter biernej dyfuzji, wykorzystywać subst.
przenośnikowe oraz może mieć charakter transportu czynnego. Subst. znajdujące się w środmiąższu około kanalikowym mogą
także dyfundować biernie do światła kanalików , transport czynny w tym samym kierunku jest nazywany sekrecją lub
wydzielaniem kanalikowym.
Tak przedstawiony podział transportu zawiera duże uproszczenia. Po pierwsze, kom. kanalika traktowana jest jak jednolita
przegroda . W rzeczywistości subst. może dyfundować biernie z płynu kanalikowego do wnętrza kom. , a następnie może być
czynnie wypompowywana do tkanki około kanalikowej. Po drugie, dla wielu subst. ruch zachodzi jednocześnie w obu
kierunkach , np. bierna dyfuzja sodu z tkanki około kanalikowej do kom. kanalików i jego czynny transport z kom. przez bł.
podstawną na zewnątrz.
Kanalik bliższy Około 70% przesączu kłębuszkowego, czyli u dorosłego około 125 l płynu w ciągu doby ulega resorpcji w
kanalikach bliższych. Ta znaczna redukcja obj. płynu kanalikowego zachodzi bez zmiany jego osmolalności (ciśnienia
osmotycznego), a więc resorbowany płyn jest również izotoniczny w stosunku do osocza. Nie ulega też zmianie st., gł. kationów
sodu, potasu i wapnia, podczas gdy st. chlorku nieco wzrasta (resorpcja cl- mniejsza niż resorpcja H2O lub Na+) a st.
wodorowęglanów zmniejsza się (stosunkowo większa resorpcja HCO3-)
Równowaga kłębuszkowo- kanalikowa oznacza istnienie stałego stosunku przesączonej w kłębuszkach do obj.
zresorbowanej w kanaliku bliższym. Przy wzroście lub spadku GFR resorpcja wzrasta lub obniża się w sposób proporcjonalny
tak, że w dalszym ciągu niemal 70% przesączu ulega wchłonięciu (stała resorpcja procentowa przy zmianach resorpcji
wyrażonej liczbą absolutną). Zjawisko to zapobiega większym wahaniom, obj. płynu nie zresorbowanego 5 180w kanaliku
bliższym i dostarczanego do kanalika dalszego (tzw. ładunek dystalny).
Ma to duże znaczenie, ponieważ utrzymanie ładunku dystlnego w wąskich granicach jest warunkiem sprawnego funkcjonowania
kanalika dalszego. Wiadomo, bowiem, że ten odcinek, w przeciwieństwie do kanalika bliższego, nie jest przystosowany do
resorbowania dużych ilości płynu kanalikowego i jego zalanie nie wchłoniętym przesączem spowodowałoby utratę wraz z
moczem znacznych ilości wody i elektrolitów. Z drugiej strony wydatnie zmniejszony ładunek dystalny mógłby ulec w całości
wchłonięciu, co byłby jednoznaczne z ustaniem czynności wydalniczej i regulacyjnej nerki.
Mechanizm resorpcji płynu w kanaliku bliższym
Resorpcja niemal 70% całej obj. przesączu w kanaliku bliższym jest procesem na wielką skalę i dość złożonym.
Składają się na nią różne formy transportu, zarówno czynnego jak i biernego. Ilościowo gł. składnikiem przesączu jest Na+ i
towarzyszące mu aniony. Stąd też opis resorpcji płynu w kanaliku bliższym jest głównie opisem resorpcji Na+.
W pierwszym odcinku kanalika Na+ wchodzi do kom. wspólnie z glukozą, aminokwasami, wodorowęglanami oraz
resztami kwasów fosforowego, octowego , cytrynowego, mlekowego... Kation Na+ zastępuje też w kom wychodzący z niej jon
wodorowy. Transport sodu do kom. może zachodzić dzięki małemu st. Na+ w cytoplazmie (ATP-aza).
Intensywna resorpcja związków organicznych i szeregu anionów (z wyjątkiem Cl-) na początku kanalika bliższego powoduje, że
w dalszych jego odcinkach ich st. jest małe, natomiast st. Cl- zwiększone. W związku z tym sód jest tutaj resorbowany w
powiązaniu z jonami Cl-. W proces ten zaangażowany jest zarówno transport czynny jak i bierny. Mechanizm transportu Na+ do
kom. nie został jeszcze szczegółowo poznany. Wiadomo jednak, że i tutaj gł. rolę odgrywa różnica st. Na+ między światłem
kanalika (st. duże)a wnętrzem kom. (st. małe), związana z aktywnością NA+-K+-ATPazy. Ocenia się, że resorpcja NaCl w tym
odcinku kanalika bliższego w 30% ma char. bierny. Niewielka nadwyżka ciśnienia osmotycznego we krwi około kanalikowej
naczyń włosowatych w stos do światła kanalika wynik czynnej resorpcji zw. organicznych i anionów w początkowym odcinku
kanalika powoduje ruch osmotyczny wody ze światła w kierunku śródmiąższu i krwi. Woda ta, płynąc nie przez komórki, lecz
przez boczne przestrzenie międzykomórkowe (tzw. droga paracelularna) porywa z sobą jony Na+ i Cl- (przepływ bierny
konwekcyjny).Lekka elektrododatność światła kanalika sprzyja również biernej dyfuzji N+ drogą paracelularną (przepływ bierny
dyfuzyjny). Wysokie ciśnienie onkotyczne białek we krwi naczyń włosowatych ułatwia ewakuację wchłoniętego płynu ze
śródmiąższu do krwiobiegu.
Wydzielanie do światła kanalika jonu wodorowego, powiązane z transportem Na+ i HCO3- (patrz regulacja równowagi
kw.-zas.) Podobnie jak w przypadku głównych jonów przesączu, większość przesączonego K+, Ca++ i fosforanów organicznych
wchłania się także w kanaliku bliższym. Hormon przytarczyc, parathormon, hamuje resorpcję fosforanów, podczas gdy wit. D ją
nasila.
Izotoniczny płyn kanalikowy wypływający z końcowego odcinka kanalika krętego bliższego ulega stopniowemu
zagęszczeniu wzdłuż ramienia zstępującego pętli nefronu . Jest to wynikiem resorpcji wody do hipertonicznego śródmiąższu
rdzenia nerki oraz dyfuzji mocznika i chlorku sodowego w kierunku odwrotnym. Oba te procesy zachodzą ze znaczną
intensywnością ze względu na znaczną przepuszczalność ściany ramienia zstępującego.
Kanalik dalszy zbiorczy
Zdolność cienkiego odcinka ramienia wstępującego pętli do czynnego resorbowania chlorku sodowego jest wątpliwa.
Proponuje się tutaj jako alternatywę dosyć złożony mechanizm biernej dyfuzji NaCl do tkanki otaczającej. Natomiast wiadomo,
że ok. 20% przesączonego ładunku chlorku sodowego resorbuje się w sposób czynny z grubego wstępującego odcinka pętli.
Ponieważ ramię wstępujące pętli nefronu jest praktycznie nieprzepuszczalne dla wody usuwanie soli z jego światła, powoduje,
45
że płyn kanalikowy ulega stopniowemu rozcieńczeniu i w początkowym odcinku kanalika krętego dalszego staje się nawet
hipotoniczny. Inaczej niż w ramieniu wstępującym pętli, płyn kanalikowy kanalika krętego dalszego wykazuje narastającą
elektroujemność i pozostaje elektroujemny w kanaliku zbiorczym. Świadczy to o tym, że obserwowana w tych odcinkach
resorpcja sodu zachodzi nie tylko przeciwko gradientom stężeń (st. Na+ w świetle kanalika mniejsze niż w śródmiąższu i krwi),
ale także przy niesprzyjającej różnicy potencjałów, a więc łącznie przeciw gradientowi elektrochemicznemu. Bez wątpienia
mamy tu do czynienia z czynnym tr. sodu.
Reasumując, z 17,5 mmol Na+ przesączonego w kłębuszkach w ciągu minuty niemal 70% wchłania się zwrotnie w
kanaliku krętym bliższym, 20% w pętli nefronu (ramię wstępujące) i prawie 10% łącznie w kanaliku krętym dalszym oraz
kanaliku zbiorczym. Tylko mniej niż 1% przesączonego ładunku sodu (GFR ) wydala się w moczu.
Na+
Resorpcja NaCl jest kontrolowana przez hormon kory nadnerczy aldosteron, w przypadku jego niedoboru wydalanie
sodu wzrasta wyraznie, osiągając 3-3% przesączonego ładunku. Aldosteron pobudza transport sodu wzdłuż całego kanalika
nerkowego, ale jego działanie jest najwyrazniejsze w części dalszej nefronu.
Elektroujemność wnętrza kanalika dalszego krętego i kanalika zbiorczego sprzyja dyfuzji kationów min. K+ ze śródmiąższu to
płynu kanalikowego. Większość przesączonego ładunku potasu ulega resorpcji w kanaliku bliższym, jednak w warunkach
zwiększonej podaży jego ilość wydalana w moczu może nawet przewyższać wartość GFR (klirens potasu wyższy niż Cin). Jest
K+
to dowodem na to, że potas rzeczywiście jest wydalany do światła kanalika dalszego i zbiorczego.
Wobec nieistnienia swoistych mechanizmów transportowych dla wody, jej losy w czasie przepływu przez kanaliki
nerkowe są określane głównie przez 2 czynniki: 1) transport głównych jonów, przede wszystkim Na+ i Cl-, powodujący ruch
osmotyczny wody; 2) różnica przepuszczalności poszczególnych odc. dla H2O.
W moczu ostatecznym wydala się zaledwie ok. 1% dostarczonej do kanalików wody i mniej niż 1% jonów sodowych i
chlorkowych. Wodorowęglany resorbowane są praktycznie w całość, a w przypadku jonu K+ ilość wydalania stanowi ok. 7%
jego przesączonego ładunku.
Należy podkreślić, że taki sposób przedstawiania procesów wydalania i transportu uwzględnia tylko ich wynik
ostateczny. wydalane Na+ jest bowiem z jednej strony rezultatem resorpcji tego kationu w kanaliku krętym bliższym, ramieniu
wstępującym , kanaliku krętym dalszym i kanaliku zbiorczym, a z drugiej strony jego dyfuzji ze śródmiąższu do światła ramienia
zstępującego . Podobnie Rzecz się ma z anionem Cl-. Wydalanie K+ jest wynikiem pierwotnej całkowitej resorpcji tego kationu
w kanaliku krętym bliższym, a następnie jego transportu do światła kanalika dalszego i zbiorczego. Jedynie w przypadku wody
istotna dyfuzja do światła kanalików nie zachodzi w czasie przepływu kanalikami obj. płynu systematycznie maleje. Ze 125ml
przesączu dostarczanego w ciągu minuty przez kłębuszki do kanalików krętych bliższych już tylko ok. 30ml wpływa do pętli
nefronu, 20 ml do kanalików krętych dalszych, 10 ml do zbiorczych, a ok. 1ml wypływa z brodawek nerkowych do kielichów i
miedniczek.
Transport kanalikowy słabych elektrolitów i substancji nieelektrofilowych
W prawidłowych warunkach cały przesączony w kłębuszkach ładunek glukozy (filtracja" poziom glukozy w osoczu)
ulega czynnej resorpcji już w początkowym odcinku kanalika krętego bliższego tak, że mocz ostateczny zawiera tylko ilości
śladowe. Gdy stężenie glukozy w osoczu wzrasta powyżej 11 mmol/l (2g/l) np. w cukrzycy, pojawia się ona w moczu w
znacznych st.
Powyżej 17 mmol/l (3g/l) dalszy wzrost Pg (st. gluk. w osoczu) a więc i GFR" Pg powoduje proporcjonalny wzrost
wydalania , a resorpcja kanalikowa glukozy (filtracja minus wydalanie) utrzymuje się na stałym poziomie, wynoszącym u
dorosłego człowieka ok. 2,1 mmol/min (0,35 g/min). Wartość ta , charakteryzująca max. zdolność transportową kanalików
nerkowych w stosunku do glukozy , nosi nazwę TRANSPORTU MAXYMALNEGO ( Tm ). Poziom glukozy, przy którym
osiągana jest wartość Tm, nazywa się progiem nerkowym dla glukozy.
Zakres transportu kanalikowego wielu innych substancji (np. Aa czy PAHu) ograniczony jest także pułapem ich
transportu max.
MOCZNIK st. jego w osoczu (ok. 5 mmol/l = 0,3g/l) zależy od podaży białek w diecie. Klirens mocznika wynosi ok. 75ml/min,
porównanie, z klirensem inuliny wskazuje, że ok. 40% przesączonego mocznika ulega resorpcji (dyfuzja bierna). Poziom
mocznika w osoczu wzrasta w miarę obniżania się GFR w przebiegu chorób nerek. Jednak objawy chorobowe mocznicy nie
zależą od mocznika, który jest nietoksyczny, lecz od jednoczesnych zaburzeń gosp. elektrolitowej i równowagi kw.-zas. ustroju.
AMINOKWASY są resorbowane w 98% w kanalikach krętych bliższych. Istnieją systemy transportujące swoiście Aa 3 grupy:
1) Alanina, kw. glutaminowy
2) Histydyna, cystyna, arginina, lizyna
3) Asparaginy, glutaminy
INNE SUBSTANCJE w kanaliku bliższym resorpcji czynnej ulegają min. kw.tłuszcz., białka i wit.C. Natomiast ok. 90% kw.
moczowego resorbuje się biernie. Kreatynina jest czynnie wydalana do światła kanalików, stad jej klirens przewyższa, klirens
inuliny. Innym przykładem substancji czynnie wydzielanej przez kanaliki jest PAH.
46
Mechanizm zagęszczania i rozcieńczania moczu
Pomimo różnej ilości pobieranej i traconej wody jej zawartość w ustroju wskazuje na optymalne stężenie. W tej
stabilności poza mechanizmem pragnienia główną role odgrywa zdolność nerek do wydalania małych lub dużych ilości moczu.
Pozbywanie się lub oszczędność płynów nie zakłóca pracy nerek, te same produkty przemiany materii są wydalane w małej lub
dużej objętości moczu, rozcieńczonego lub stężonego. Regulacja objętości wydzielanego moczu polega na stopniu jego
rozcienczenia. Minimalna objętość wody potrzebna do wydalenia moczu to 0,4l. Średnie dobowe objętość moczu wynosi 1,0-1,5 l,
górny pułap około 10l.
Stan zagęszczenia moczu oznacza jego ciśnienia osmotyczne ( osmolalność, molalność) może wynosić 70 - 1200-1400
mOsm/kg H2O.Osmolalność osocza i przesączu kłębuszkowego 300mOsm.kg:
- max zagęszczenie 1300mOsm/kg
-min zagęszczenie - 70mOsm/kg
Możliwość znacznego zagęszczenia moczu wyjaśnia mechanizm tzw. wzmocnienia przeciwprądowego ( counter current
multiplication).
Mechanizm gromadzi substancje osmotycznie czynne w świetle naczyń i płynie śródmiąższowym rdzenia w stężeniach
wzrastających od kory do brodawek nerkowych. Stałą powolną wymianę składników płynu zapewniają naczynia proste.
Rys. zarys str. 489
układ kanalików w rdzeniu nerki umożliwiający zagęszczenie moczu ( tzw. wzmacniacz przeciwprądowy). Ściana
ramienia zstępującego jest przepuszczalna dla substancji rozp. i dla wody. Ściana kanalika wstępującego i krętego dalszego jest
nieprzepuszczalna dla wody, a ściana kanalika zbiorczego jest przepuszczalna dla wody tylko w obecności ADH.
Kanaliki są rozmieszczone w płynie śródmiąższowym nerki. Powolną wymianę płynu z tym zbiornikiem zapewniają
naczynia proste. Z wyjątkiem ramienia wstępującego pętli osmolalność w śródmiąższu i naczyniach jest jednakowa dla danego
poziomu rdzenia nerki. Gromadzenie się subst. osmotycznie czynnych (S) w rejonie brodawek nerkowych zależy od ich usuwania
z ramienia wstępującego długich pętli nefronu. Ponieważ, to ramię jest nieprzepuszczalne dla wody są 2 rodzaje następstw:
1. Stałe usuwanie S bez wody z ramienia wstępującego co powoduje rozcieńczanie moczu kanalikowego w tym ramieniu.
2. Transportowanie ze światła ramienia wstępującego substancje S podwyższają osmolalność śródmiąższu dyfundując do
ramienia zstępującego pętli zwiększają osmolalność płynu w jego świetle w miarę zbliżania się do zagięcia pętli.
Transport S z ramienia wstępującego powoduje na każdym poziomie rdzenia różnicę stężeń między jego światłem a
śródmiąższem wynoszącą około 200mOsm/kg H2O tzw. efekt pojedynczy. W czasie przeciwkierunkowego przepływu płynu w obu
ramionach pętli ciągłe usuwanie S z ramienia wstępującego i ich dodawanie do ram. zstępującego zwielokrotnia efekty
pojedynczy. - tzw. wzmocnienie przeciwprądowe tj. wytworzenie wzdłuż długiej osi pętli bardzo dużej różnicy stężeń =
1000mOsm/kg H20.
Ze względu na przepuszczalność dla S i wody naczyń prostych następuje charakterystyczne uwarstwienie stężeń w
rdzeniu nerki i krwi płynącej tymi naczyniami. Przy braku większej różnicy stężeń S między światłem vasa recta a śródmiąższem,
przy powolnym przepływie krwi tymi naczyniami nagromadzone substancje nie są rozproszone ani wypłukane. Procesy transportu
subst. S spisane przy działaniu mechanizmu przeciwprądowemu mają odpowiedniki w czynnym transporcie i biernej dyfuzji
składników moczu kanalikowego. Mechanizm gromadzenia substancji osmotycznie czynnych w śródmiąższu i duże stężenie NaCl
utrzymuje się a nawet narasta w obrębie rdzenia wewnętrznego aż do brodawki nerkowej, więc w strefie cienkich odcinków
wstępujących pętli. Założono, że NaCl opuszcza światło cienkiego odcinka na zasadzie biernej dyfuzji podstawową rolę odgrywają
ruchy mocznika. Ulega on zagęszczeniu w początkowym odcinku kanalika zbiorczego ( na poziomie rdzenia zewn.) w związku z
dyfuzją wody do hipertonicznego śródmiąższu .Ściana tego odcinka jest dla mocznika nieprzepuszczalna i pozostaje on w świetle.
Końcowy odcinek kanalika zbiorczego (rdzeń wew.) jest dla mocznika przepuszczalny,dyfunduje on do śródmiązszu podwyższając
jego osmolalnośc. Zwiększa to wychodzenie wody z ramienia zstępujacego pętli NaCl miedzy światłem cienkiego odcinaka
śródmiąższem - powstają warunki do biernej dyfuzji soli do płynu śródmiąższowego.
Rozkład stężeń S - osmolalność- w rdzeniu nerki umożliwia zagęszczanie lub rozcieńczanie moczu. Zagęszczanie w
ramieniu zstępującym pętli izotonicznego płynu dostarczanego przez kanalik kręty bliższy jest zjawiskiem, przejsciowym. Płyn
ulega rozcieńczeniu w ramieniu wstępujacym. Mocz kanalikowy wpływający do kanalika krętego dalszego jest zawsze
rozcieńczony. Przy niskim stężeniu we krwi wazopresyny np. przy dodatnim bilansie wodnym( przewodzenie ustroju) ściana
kanalika zbiorczego jest nieprzepuszczalna dla wody i rozcieńczony w ramieniu wstępującym mocz bez zmiany osmolalności
płynie do dróg moczowych. Przy przepływie przez kanalik kręty dalszy i kanalik zbiorczy może ulec dalszemu rozcieńczaniu,
zależnie od resorpcji chlorku sodowego.
Gdy potrzeba oszczędzania wody, przy wysokim poziomie wazopresyny we krwi, ściana kanalika zbiorczego staje się
przepuszczalna dla wody. W miarę zbliżania się do szczytu brodawki nerkowej kanalik zbiorczy zanurzony jest w płynie
śródmiąższowym o coraz wyższej osmolalności. Następuje dyfuzja ze światła kanalika do hipertonicznego środowiska i narasta
zagęszczenie moczu. ...
o stopniu zagęszczenia moczu decyduje poziom wazopresyny i zależna od niego przepuszczalność kanalika zbiorczego.
Poziom zagęszczenia w pobliżu brodawki nerkowej wynosi 1200-1400mOsm/kgH20 - górny pułap.
Ilościowe ujęcie Zagęszczenia i rozcieńczenia moczu:
Wzór służący do obliczania klirensu nerkowego można stosować do każdej substancji wydalanej przez nerki do wszystkich
substancji łącznie.
Znając globalne ich stężenie = osmolalność osoczu Posm i w moczu Uosm tzw. klirens nerkowy
Cosm= Uosm * v / Posm
Średnio Cosm = 2-3ml/min tzn. w ciągu minuty nerki oczyszczają 2-3ml osocza lub wydalają taką ilość substancji rozp.
jaka jest w 2-3 ml osocza.
Wielkość diurezy nie wpływa na klirens osmotyczny ( w mniejszej lub większej objętości moczu wydalone są te same
ilości subst. rozpuszczonych)
Podstawiając do wzoru wyżej napisanego wartość dla moczu rozcieńczonego UosmCosm = 70mOsm/kgh2o * 10,3ml/min/ 300mOsm/kgh20 = 2,4ml/min
tzn., że ilosć subst. rozpuszczonych w 2,4 ml osocza nerki wydalają w objętości moczu 10,3ml, tzn. że objętość 2,4 ml
płynu o osmolalności osocza wydalają 10,3 - 2,4=7,9ml czystej wody. Wartość 7,9ml to klirens czystej wody
47
Ch20 = V- Cos i jest miernikiem rozcieńczenie moczu
i znowu dla Uosm>Posm
Cosm = 1200mOsm \/kg h20 * 0,6ml/min / 300mOsm/kgh20 = 2,4ml/min
W tym przypadku ilość rozpuszczonych subst. w 2,4 ml osocza nerki wydalają w o,6 objętości moczu o osmolalności 4
razy wyższej niż Posm. Pozostała objętość czystej wody wynosi 2,4 - 0,6 =1,8ml/min jest resorbowana w kanalikach i zostaje w
ustroju. Wielkość tej resorpcji ( transportu)
wolnej wody Th20 =Cosm- V jest miarą zagęszczenia moczu. Liczbowo
Th20= --Ch20, czyli w nerkach zagęszczających klirens jest ujemny wody.
Procesy rozcieńczania i zagęszczania moczu są kontrolowane przez podwzgórzowo - przysadkowy układ antydiuretyczny
nie są jedynym procesem, w jaki nerki mogą zmieniać objętość wydzielanego moczu. Inny mechanizm to pierwotne zmiany
resorpcji chlorku sodowego kontrolowane przez aldosteron oraz równoległe zmiany resorpcji wody. Wzrost stężenia aldosteronu
we krwi zmniejsza wydalanie soli i wody, obniżenie jego stężenia działa przeciwnie,
Zmianom filtracji kłębuszkowej towarzyszą równoległe zmiany diurezy i wydalania soli. Działanie większości leków
moczopędnych polega na hamowaniu resorpcji jonów sodowych i chlorkowych w różnych odcinkach kanalików zwiększenie
diurezy jest wtórne w stosunku do wydalania soli zwiększonego.
W badaniach czynności nerek zwiększa się objętość wydalanego moczu przez wprowadzanie do krążenia substancji nie
resorbujących się w kanalikach nerk np. mannitol lub przy dużych stężeniach we krwi i przesączu resorbowanym częściowo
( glukoza, mocznik)Substancje te wiążą wodę i w płynie kanalikowym zapobiegają jej wchłanianiu zwiększając diurezę - diureza
osmotyczna
48
Badania klirensowe
Metody badania czynności nerek
I Badanie poszczególnych nefronów:
1. Metody oparte na mikropunkcji różnych elementów nefronu (in situ)
- pomiary st. subst. w płynie kanalikowym
- pomiary pH płynu kanalikowego
- pomiary różnic potencjałów (elektrofizjologia nefronu)
- pomiary ciśnienia hydrostatycznego w kanalikach i naczyniach
- technika rozszczepionej kropki (split-drop)
- mikroperfuzje kanalików
2. Badanie fragmentów wyizolowanych nefronów
II Badanie czynności całej nerki
1. Pomiary klirensu nerkowego
2. Metoda stop-flow
3. Pomiary hydrodynamiki całej nerki i jej stref (kory, rdzenia zew. i wew.)
Metody badania poszczegolnych nefronów
Stosowane tylo u zwierząt doświadczalnych. Mają char. bezpośredni tzn. dostarczają konkretnych informacji na temat
czynności danego nefronu. Najważniejsze zastosowanie mają techniki nakłuwania (mikropunkcji) kanalików lub naczyń
nerkowych za pomocą mikro pipet. Wpobranych próbkach moczu lub krwi oznacza się skład chem. i osmolalność lub łączy
pipety z manometrem (?) i mierzy ciśnienie hydrostatyczne. Wprowadzając mikroelektrody mierzy się st. H+ (pH), określa
różnicę potencjału między światłem kanalika a wnętrzem kom. lub otacającym śródmiąższem.
Przykład:
Badania mikropunkcyjnego: szczurowi podano dożylnie r-r inuliny, polimeru frutozy, o m.cz. 5000. Filtruje się ona
swobodnie ze światła naczyń włosowatych kłębuszka do torebki, nie przenika przez ścianę kanalika nerkowego. W próbkach
krwi tętniczej i moczu z kanalika krętego bliższego oznaczono st. Na+ i inuliny. Okazało się, że st. Na+ w moczu i krwi jest
jednakowe, więc stosunek [Na+] w moczu kanalikowym(tubular fluif- TF) do [Na+] w osoczu (plasma-P) jest niemal równy 1,0.
TF /P = 1,0
Na+ Na+
Wynik taki uzyskuje się, gdy:
1. do punktu nakłucia sód w przesączu kłębuszkowym nie jest resorbowany anie nie dyfunduje do światła kanalika
2. do światła kanalika dyfunduje poprzez jego ściany r-r sodu o tym samym st. co w przesączu kłębuszkowym
3. ze światła kanalika resorbowany jest r-r sodu o tym samym st.
Wybór właściwego rozwiązania umożliwia porównanie st. inuliny w osoczu (P ) i płynie kanalikowym (TF ). Ściana
in in
kanalika nerkowego jest nieprzepuszczalna dla inuliny, wzrost jej st. w świetle kanalika np. z 0,5 1,5g/l musi zależeć od
zagęszczenia tej subst. spowodowanego resorpcją płynu kanalikowego. St. inuliny wzrośnie, gdy ta sama jej ilość będzie
rozpuszczona w zmniejszonej objętości. Stwierdzenie ubytku obj. płynu kanalikowego bez zmiany ilości rozpuszczonego w nim
sodu wskazuje na prawdziwość ostatniego (trzeciego) z ww. wariantów. Występuje, więc resorpcja r-ru sodu o tym samym
st.jak w przesączu kłębuszkowym.
Trzykrotny wzrost st. inuliny TF/P = 3 wskazuje, żę 1/3 rozpuszczalnika (przesączu) pozostała w świetle kanalika.
Pozostałe 2/3 uległo resorpcji. Dzięki tej metodzie uzyskano informacje o f-cji nefronu o resorpcji w kanaliku bliższum już ok.
70% obj. przesączu kłębuszkowego bez zmiany jego st. sodu i osmolalności resorpcja iziosmotyczna.
Inna metoda Technika rozszczepionej kropli to badanie resorpcji płynu kanalikowego.
Jednym kanałem mikropipety o podwójnym świetle wprowadzono do kanalika najpierw kroplę ciemni zabarwionego
oleju . Następnie drugim kanałem wstrzyknięto r-r Ringera, który kroplę tę rozszczepił. Pomiar szybkości kurczenia się tej kropli
umożliwia określenie szybkości resorpcji płynu przez ścianę kanalika .
Metoda mikroperfuzji kanalika polega na ciągłym wprowadzaniu płynu testowego do kanalika za pomocą
mikropipety z pompą i pobieranie próbek do badania. Z różnic między st. badanych substancji, we wprowadzonym płynie i
pobranych próbkach określa się szybkość resorpcji tej subst. w kanalikach . Analiza próbek płynu zmienionego podczas
przepływu przez kanalik umożliwia ocenę resorpcji.
Opisane metody badanie in situ muszą dotyczyć struktur blisko powierzchni nerki, bądz rdzeniowych dostępnych po
przygotowaniu od strony wnęki. Można również badać nefrony niezależnie od ich położenia w nerce po ich
wyizolowaniu.Perfuzja wyizolowanego kanalika nerkowego królika , płynem o znanym składzie , połączona z oznaczeniem obj. i
składu płynu wypływającego wyjaśnia transport wielu subst. przez ściany kanalika . Latwiej jest wyizolować nefrony po
wcześniejszym wytrawieniu jej w kw. solnym.Wprawdzie są to struktury martwe, ale z położenia w świetle kanalika (bliżej lub
dalej kłębuszka) subst. wskaznikowej, podanej za życia można obliczyć ilość przesączu powst. w poszczególnych nefronach w
jednostce czasu . Możliwe śą badania nefronów położonych głęboko w nerce. Tą metodą ustalono, że nefrony przyrdzeniowe
mają większą filtrację niż korowe.
49
Metody badania całej nerki
Dostarcają informacji o operacjach wszystkich nefronów. Umożliwia ustalenie wydalniczej roli nerek i ichroli w homeostazie.
Należą tu badania KLIRENSOWE (określanie wskaznika oczyszczania osocza w nerkach). Dane uzyskane są pośrednie, oparte na
założeniach.
Badania klirensowe. Oznaczanie filtracji kłębuszkowej GFR
Zmierzenie diurezy (V) czyli obj. moczu wydalonego w jednostce czasu (ml/min) oraz st. subst. X w tym moczu (Ux) w mg/ml
pozwala obliczyc tempo wydalania X przez nerki (UxV) w mg/min. Iloczyn ten dobrze char. aktualne wydalanie X ale nie określa
zdolności do usuwania z ustroju.
U tego samego człowieka UxV mierzone wiele razy nawet w małych odstępach czasu może mieć różne wartości. UxV zależy
od ilości subst. X przesączonej w kłębuszkach w jednostce czasu i dostarczonej do kanalików. Ten tzw. przesączony ładunek
substancji X czyli GFR określony jest przez iloczyn obj. płynu przesączonego w jednostce czasu GFR oraz st. subst. X w
x
przesączu Px
GFR = GFR " P
x x
mg/min = ml/min mg/ml
Gdy subst. X będzie inulina polisacharyd nie przenikający przez ściany kanalików to jej przesączony ładunek
będzie równy wydalanemu w moczu: GFR P = U V (1)
in in
Ponieważ subst. rozpuszczone w wodzie osocza , z wyjątkiem białek, filtrowane są prawie bez zmiany st. P równe jest st.
in
inuliny w osoczu, a więc wartość którą można określić pobierając próbkę krwi. Przekształcenie równania (1) umożliwia obliczenie
wielkości filtracji, kłębuszkowej, którą trudno byłoby zmierzyć w sposób bezpośredni
GFR = U V / Pin (ml/min)
in
GFR u mężczyzn wynosi 125, u kobiet 110 ml/min/1,75m2 pow ciała.
Wyrażenie UxV/Px okreś;lane jest mianem KLIRENSU NERKOWEGO (Cx). Określa on zdolność nerki do wydalania dowolnej
subst. X w znacznym stopniu charakteryzuje daną nerkę
Cx = UxV / Px (ml/min)
Klirens Inuliny określa wielkość filtracji kłębuszkowej (Cin = GFR) u danego osobnika.
Kliens nerkowy jest bardziej stały jak wydalanie nerkowe (UxV) bo uwzględnia st. subst X w osoczu i w przesączu
kłębuszkowym (Px). Wartość Cx równe np. 100 ml/min oznacza, że w ciągu minuty nerki wydaliły taką ilość subst. X, jaka była
zawarta w 100 ml osocza, czyli całkowicie oczyściły 100 ml osocza z tej subst. Oczywiście to teoretyczne, bo nerki usunęły ilość
subst. X zawartą w 100 ml osocza a w rzeczywistości usunięto % ilość subst. z całej obj. osocza.
Porównanie klirensu różnych substancji z wartością filtracji kłębuszkowej (Cin) pozwala określić ich los w czsie przepływu przez
kanaliki nerkowe. Jeżeli Cx = Cin to oznacza, że subst. X wydostaje się ani nie przenika do światła kanalika przez ściany,
podobnie jak inulina.
Jeżeli Cxto,że część subst. X resorbowana jest ze światła kanalika do śródmiąższu i do krwi naczyn włosowatych okołókanalikowych.
UxV>GFR" Px znaczy,że subst. X jest filtrowana i dyfunduje lub jest transportowana z krwi przez ściany kanalika do
moczu kanalikowego .
Wielkość filtracji kłębuszkowej jest najbardziej podstawową zmienną charakteryzującą czynność nerek Oznaczanie
GFR jaki i Cin wymaga wprowadzenia inuliny do ustroju. W klinice filtrację mierzy się jako klirens KREATYNINY ENDOGENNEJ
(Ckr), której st. w osoczu wynosi 10mg/l (albo ng/l???- Sprawdzic). Ckr wynosi średnio 140 ml/min tzn, że jest ona filtrowana i
wydzielana do światła kanalika przez komórki jego nabłonka. Uzyskuje się wyższe wyniki niż w GFR, ale łatwość pomiaru jest
bardzo ważna. Wystarczy zbiórka moczu, oznaczenie kreatyniny w moczu, osoczu aby obliczyć klirens :
Ckr = UkrV / Pkr
Badania klirensowe są proste, można je prowadzic w warunkach równowagi czynnościowej. Stężenie badanej subst.
powinno być bardzo stałe , tzn. wprowadzając subst., która nie jest stałym składnikiem osocza , w infuzji dożylnej ze stała
szybkością. Badany powinien wypic wcześniej sporo płynu duże obj. moczu umożliwiają dokładność. Diureza powinna być
ustabilizowana, przy jej dużych wahaniach badania są niemożliwe do interpretacji. Pomimo tych założeń błąd pomiaru może
wynosić 10 %.
Metoda stop-flow rzadko stosowana, umożliwia lokalizację transportu subst. w kanaliku nerkowym zwierząt
doświadczalnych po czasowym zaciśnięciu moczowodu, unieruchomieniu słupa moczu w tkankach (stop-flow).
Zródłeminformacji są próbki moczu wypoływającego po zwolnieniu zacisku moczowego.
50
Regulacja przepływu krwi przez nerki
Regulacja Prepływu krwi:
-Wielkosć przepływu krwi, około 1,2l krwi przez obie nerki na minute.Chociaż zużycie tlenu jest stos. duże, ogromne ukrwienie
nerek nie znajduje uzasadnienia w potrzebach metabolicznych. Wskazuje na to niewielkie pochłanianie tlenu z przepływającej
krwi.Znaczny nadmiar okrwienia umożliwia natomiast wytwarzanie w kłebuszkach ok 125 ml ultrafiltratu w ciągu minut,z więc
zapewnia utrzymanie niabędnej f-cji wydalniczej.
-Pomiar przepływu krwi
Posługując się metodą klirensową,można oznaczyć przepływ krwi przez nerki - RPF.
Ilość dowolnej substancji x rozpuszczonej w osoczu krwi wpływjącej do nerki tętnicą nerkową określona jest przez iloczyn
Ax*RPF, gdzie Ax oznacza stężenie substancji x w osoczu tętniczym. Substancja ta opuszcza nerkę z moczem i krwią żylną
nerkową; te składowe ilosci śa odpowiednio opisane przez iloczyn Ux*V oraz RVx*RPF,gdzie V oznacza diurezę minutiwa,a Ux i
RVx stęzenia substancji w moczu i krwi żylnej nerkowej. Jeżeli pominiemy niewielkie stęzenia subst X opuszczające nerkę
naczyniami chłonnymi, to bilans nerkowy X można przedstawić:
Ax*RPF=(rVx*RPF)+(Ux*V) (1)
po przekształceniu:
RPF= Ux*V/Avx-Rvx (2)
Przepływ osocza przez nerki jest, zatem równy ilości dowolnej subst wydalonej w moczu podzielonej przez różnicę w
stężeniu tej subst w krwi tętniczej i żylnej nerkowej.Określeni RPF wudług powyższego równania byłoby jednak kłopotliwe
wymaga, bowiem oznaczenia stężenia w krwi żylnej nerkowej.Trudność ta ominięto znajdująć susbt,która ekstrhując przez nerki z
taką intensywnością,że przy stężeniu w osoczu nie przekraczajacym 0,03-0,04g/l przedostaje sie w całości do moczu, a jej
stężenie we krwi zelnej jest prawie równe 0.
Ta subst to kwas para-aminohipurowy PAH, związek nitoks, który można wprowadzić do ustroju drogą infuzji dożylnej.Posługując
się PAHem można pominąc skladnik RVx z równania (2) i obliczyć przepływ osocza wg wzoru:
RPF =Upah*V/Apah=Cpah (3)
Widac ze wzoru,że RPF równy jest klirensowi nerkowemu PAH.W klinice oznacza się PAH we krwi żylnej obwodowej zamiast we
krwi tętniczej,co wprowadza niewielki błąd.U dorosłego Cpah~`650ml/min.
Znajdujać Cpah i liczbę hematokrytową Ht można obliczyć przepływ krwi przez nerki RBF:
RBF= RPF/1-Ht , gdy Cpah=650ml/min i Ht=0,46, to RBF=1204ml/min
Współczynnik ekstrakcji PAH efektywnego RPF
Dokładniejsze badania wskazują na to,że nawet przy b. niskim poziomie PAH w osoczu tętniczym jego poziom w osoczu
krwi żylnej nerkowej jest b. niski,ale nie równy 0.Innymi słowy ekstrakcja PAH nigdy nie jest całkowita i współczynnik ekstrakcji
EPAH jest zawsze niższy od 1,0.
Dla nerek ludzkich wynosi 0,9:
Epah =Apah -RVpah/ Apah-0,9
Skoro założenie,ze Rpah=0 nie jest w pełni prawdziwe, RPF jest nieco większy od Cpah, jak to wynika z równań 2. i 3.
Dokładne wyliczenia RPF wymaga wprowadzenia poprawki zależnie od eilkości Epah.Dzileąc licznik i mianownik równania
2. przez Apah otrzymujemy:
RPF = Upah*V/Apah / Apah-RVpah/Apah = Cpah/Epah
Niezupałna ekstrakcja PAH przez nerki tłumaczy się w sposób, następujacy.Związek ten jest transportowany z krwi naczyń
włosowatych okołokanalikowych do światła kanalików krętych bliższych tak intensywnie,że krew opuszczająca sieć
okołokanalikową jest całkowicie z niego oczyszczona.Jednak nie cała krew płynie przez naczynia oplatające kanaliki bliższe, krew,
która omija tę drogę nie jest oczyszczona z PAH.tak, więc krew żylna nerkowa zawiera domieszke PAH i dlatego Epah jest 0,9.Nie
ulega oczyszczaniu krew płynąca naczyniami torebki łącznotkankowej nerki, miedniczki lub kanalików nerkowych. Ilościowo
jeszcze większe znaczenie ma krew zaopatrująca kłębuszki przyrdzeniowe. Tętniczki odprowadzające prowadzą częsć tej krwi
bezpośrednio do naczyń prostych rdzenia nerki, z pominięciem sieci włosowatej okołokanalikowej. Dlatego przyjmuje się,że Cpah
określa tzw. Efektywny RPF, czyli przepływ przez tkankę zdolną do ekstrahowania PAH, głównie przez korę nerek.
Metody radioizotopowe
Szybka ekstrakcja PAH przez nerki jest wykorzystywana w badaniach.Rejestracja radioaktywności w ookolicach
lędzwiowych nad nerkami po wstrzyknięciu dożylnym analohu PAH znakowanego izotopem I 131 tzw, renografia izotopowa
umożliwia ocenę zarówno przepływu krwi jak i czynności kanalików oraz odpływu moczu do pęcherza.
Ukrwienie rdzenia nerki.
Jednoczesne określenie Cpah i całkowitego przepływu osocza np.jako Cpah/Epah,pozwala na obliczenie przepływu
przez rdzeń nerki
( przepływ całkowity minus przepływ korowy). Wiadomo,że tylko kilka % całkowitego przepływu krwi przez nerkę przypada na
rdzeń.To stosunkowo skromne ukrwienie zapobiega być może rozproszeniu nagromadzonych w śródmiąższu rdzeniowym subst,
osmotycznie czynnych.Wysoka osmolalność tego śródmiąższu jest koniecznym warunkiem skutecznego zagęszczania moczu.
Zwraca uwagę znaczny spadek ciśnieniana przebiegu tętniczki do- i odprowadzającej, zależny od b. wys oporu w
obrębie tych naczyń.Ciśnienie w naczyniachwłosowatych kłębuszków - siła napędowa filtracji - stanowi tylko ok. 50% ciśnienia w
tętnicy nerkowej.Średnica tętniczki doprowadzającej i opór naczyniowy na jej przebiehu wykazują charakterystyczne zmiany
51
zależne od zmian ciśnieniaw tętnicy nerkowej.Zjawisko to leży u podstaw tzw. autoregulacji RBF ( w zakresie ciśnienia tętnicy
nerkowej w zakresie 10,6 - 23.9 Kpa - 80-180 mmHg przepływ nie zmienia się dzięki zmianom średnicy tętniczek
doprowadzających kłębuszków). Przy ciśnieniu w tętnicy nerkowej poniżej 12,0 Kpa 90mmHg tętniczka jest maksymalnie
rozszerzona i jej opór się nie zmienia.Wynikiem tego jest wzrost przepływu krwi proporcjonalny do wzrostu ciśnienia.Od ok 12
kPa wzrost ciśnienia powoduje postępujące zwężanie tętniczki doprpwadzającej i wzrost oporunaczyniowego,wskutek czego RBF
prawie się nie zmienia - (autoreg, RBF - plateau krzywej). Jednak przy ciśnieniu ok 23.9 Kpa ( 180mmHg) tętniczka
doprowadzająca jest już maksymalniezwężona, dalszy wzrost ciśnienia powoduje na nowo wzrost przepływu.
Autoreg ma charakter autonomiczny wewnątrznerkowy, zachodzi bowiem także w nerce odnerwionej lub nawet
wyizolowanej.Mechanizm zmian świateł tętniczki doprowadzającej nie jest do końca wyjaśniony.Wiadomo,że błona mięśniowa
tętniczek reaguje skurczem na wzrost różnicy ciśnienia między jej światłem, a otaczającym śródmiąższem ( wzrost ciśnienia
transmuralnego). Dosyć powszechnie akceptowana teoria miogennatłumaczy właśnie zmiany oporu w obrebie tętniczki
doprpwadzającej reakcją jej ściany na zmiany ciśnienia transmuralnego równolegle do wahań ciśnienia tętniczego.Udział w
zjawisku autoregulacji także czynników humoralnych - angiotensyna,prostaglandyny - wynika z wielu badań.Autoreg RBF
uniezależnia hemodynamikę od wahań ciśnienia tętniczego krwi,przy braku autoreg. każdemu wzrostowi ciśnienia towarzyszyłby
wzrost nie tylko RBF,ale także filtracji oraz wydalania wody i elektrolitów.Taka labilność narażałaby organizm na zaburzenia
bilansu wodno - elektrolitowego.
Autoreg. nie oznacza absolutnej stabilności RBF.Aktywacja układu wpółczulnego, np. w warunkach ciężkiego krwotoku,wstrząsu
lub wysiłku fiz., prowadzi do skurczunaczyń nerkowych, spadku przepływu nerkowego,filtracji i wydalania. W tych krytycznych
warunkach krew zaoszczędzona w obrębie nerek dostarczana jest do innych takanek - np. mięsni i mózgu
52
Układ pokarmowy.
Funkcje żołądka.
Funkcje:
- gromadzi i przechowuje spożywane pokarmy
- trawi pokarmy
- wyjaławia pokarmy
Gromadzenie pokarmów w żołądku
- pokarmy płynne wzdłuż krzywizny mniejszej do części odzwiernikowej
- pokarmy stałe początkowo są w trzonie żołądka, a następnie (gdy jest ich coraz więcej) wypełniają dno, kolejne porcje
zajmują część środkową rozpychając na boki pokarm, który już był w żołądku (pokarm, który był pierwszy w żołądku styka
się z błoną, ten który przyszedł pózniej znajduje się w części środkowej żołądka).
Trawienie pokarmów w żołądku
- na początku pokarmy z cz. Środkowej są trawione alfa-amylazą ślinową zmieszanie treści pokarmowej właściwe
trawienie
- sok żołądkowy (patrz pytanie SKAAD I ROLA SOKÓW)
- skurcze błony mięśniowej żołądka (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)
Budowa żołądka:
- W obrazie radiologicznym żołądek ma kształt: hipertoniczny, ortotoniczny, hipotoniczny i atoniczny
- Zwieracz odzwiernika jest oddzielony od warstwy okrężnej błony mięśniowej dwunastnicy przegrodą łączntkankową
Unerwienie:
- PS+ z nn. X; włókna pozazwojowe mają charakter cholinergiczny, peptydergiczny (VI, SP, GRP, somatostatyna) lub
nitroergiczny; działają pobudzająco na dalsze części żołądka i hamująco (włókna peptydergiczne, puryergiczne,
nitroergiczne) na cz. początkową
- S+ z nn. Rdzeniowych piersiowych Th ; włókna pozazwojowe mają charakter adrenergiczny; hamują motorykę
6-Th
10
żołądka
Bariera śluzowa żołądka:
- Bariera śluzówkowa żołądka oznacza zdolność żołądka do zapobiegania szybkiemu przenikaniu jonów H+ z jego światła do
krwi, a Na+ w kierunku przeciwnym
- Uszkadzana przez: HCl o wysokim stężeniu, naturalne detergenty, alkohol powyżej 10% i aspirynę
- Gdy nie ma bariery śluzówkowej HCl:
ż� Pobudza motorykę żołądka przez zadrażnienie splotów śródściennych
ż� Pobudza wydzielanie pepsynogenu i jego aktywację w samej błonie śluzowej
ż� Pobudza komórki tuczne do wydzielania histaminy, która pobudza uwalnianie HCl, zwiększa przepuszczalność naczyń
włosowatych i przesączanie składników osocza, a to powoduje obrzęk błony śluzowej żołądka
ż� Przenikanie białek osocza do światła żołądka
ż� Powstanie powierzchownych wybroczynów śluzówkowych
- błona śluzowa ulega adaptacji na działanie czynników uszkadzających
uszkodzeniom zapobiegają PGE i PGI , małe stężenie kwasów żółciowych lub alkoholu- wywołują cytoprotekcję adaptacyjną
2 2
53
Motoryka przewodu pokarmowego.
1. przewód pokarmowy jest zbudowany z mm. poprzecznie prążkowanych (gardło, 1/3 górna przełyku, zwieracz zewnętrzny
odbytu) i z mm. gładkich (pozostałe odcinki)
2. podstawowym mechanizmem kontrolującym skurcze są wahania potencjału błonowego zwane falami wolnymi =
podstawowy rytm elektryczny BER
- zródło BER: komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym (komórki rozrusznikowe)
- częstość BER: 3 cykle/min w żołądku, 12/min w dwunastnicy, 8/min w jelicie cienkim
- prędkość rozprzestrzeniania: w żołądku 1cm/s, w jelicie ok. 20 cm/s
- BER nie wywołuje skurczów lecz wyznacza częstość potencjałów czynnościowych
3. Siła skurczu zależy od amplitudy i liczby potencjałów
4. Czynniki wywołujące potencjał czynnościowy:
- mechaniczne rozciąganie
- transmitery z autonomicznych nn. zewnętrznych i z układu nerwowego jelitowego
- hormony żołądkowo-jelitowe: gastryna, CCK, motylina
- lokalne czynniki humoralne: serotonina, histamina
5. Mm. gładkie wykazują dwa rodzaje skurczów:
- toniczne np. zwieracze, długotrwały wzrost napięcia, trwały przykurcz
- rytmiczne (fazowe) w obwodowej części przełyku, żołądku, jelicie cienkim; szybkie skurcze i rozkurcze
6. Skurcze komórek mięśniowych gładkich są inicjowane przez potencjały czynnościowe i nagłe zwiększenie jonów Ca2+ w
cytoplazmie:
- Ca2+ + kalmodulina powodują rozkład ATP fosforylacja meromiozyny ciężkiej połączenie z aktyną skurcz
- DAG pobudza fosfolipazę C fosforylacja miozyny ciężkiej
Żucie
1. Cykl żucia składa się z następujących faz:
- faza przygotowawcza
- faza zetknięcia szczęk z kęsem pokarmowym
- faza miażdżenia pokarmu
- faza zetknięcia zębów obu szczęk
- faza rozcierania pokarmu między zębami
- końcowego centralnego zamknięcia szczęk
2. Żucie jest kontrolowane odruchowo, ośrodek żucia znajduje się w tworze siatkowatym
3. Receptory odruchu żucia znajdują się w błonie śluzowej jamy ustnej i w mięśniach:
- droga dośrodkowa n. V, IX, X
- droga odśrodkowa: nn. V, VII, IX, XII
4. W jamie ustnej i żołądku (przed wydzieleniem HCl) ulega strawieniu 40 60% skrobi z pokarmu
Połykanie
1. Fazy:
- ustna charakter dowolny
- gardłowa charakter odruchowy
- przełykowa - charakter odruchowy
2. Faza ustna
- przesunięcie kęsa z jamy ustnej do gardła, zamknięcie wszystkich trzech dróg odchodzących od gardła
- trwa 0,3 sekundy
- pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej
3. Faza gardłowa:
- pokarm przesuwa się przez gardło dzięki skurczom okrężnych mm. gardła (zwieraczy górnych, środkowych, dolnych) i
równoczesnemu rozluznieniu zwieracza gardłowo-przełykowego
- trwa ok. 1,5 s
- krtań przesuwa się ku dołowi drogi oddechowe są udrożnione
4. Faza przełykowa:
- impulsy aferentne biegną w nn. V, IX, X do ośrodka połykania
- impulsy eferentne przez nn. V, VII, IX, X i XII
5. Funkcjonalny podział przełyku:
- cz. górna = UES (poniżej górnego zwieracza przełyku), unerwiona przez gałązki somatyczne n. X
- cz. środkowa trzon przełyku; unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X
- cz. dolna = LES (zwieracz przełyku); unerwiona przez gałązki autonomiczne n. X
6. Ciśnienie:
- w stanie spoczynku trzon: 0,5 1,0 kPa poniżej ciśnienia atmosferycznego; dolny zwieracz przełyku: 1-2 kPa powyżej
ciśnienia atmosferycznego
54
- połykanie: chwilowy spadek ciśnienia w górnym zwieraczu przełyku -- przejście pokarmu chwilowy wzrost i
zmniejszenie do wartości spoczynkowej
- rozpoczyna się fala perystaltyczna wywołująca charakterystyczne zmiany w ciśnieniu trzonu przełyku, zwane zespołem
połykania; fala perystaltyczna przesuwa się z prędkością 2-4 cm/s
- spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu utrzymuje się przez 5-10 s po przejściu fali perystaltycznej wzrasta do 2-3 kPa,
po kolejnych 5-10 s wraca do wartości spoczynkowej zapobiega to refluksowi treści pokarmowej do przełyku
7. Perystaltyka przełyku:
- pierwotna kontynuacja fali perystaltycznej gardła, rozpoczyna się poniżej górnego zwieracza przełyku
- wtórna rozpoczyna się na dowolnej wysokości przełyku i nie jest poprzedzana skurczami w gardle, jest następstwem
zatrzymania się resztek pokarmowych w przełyku po przejściu perystaltyki pierwotnej
8. Płyn do żołądka dociera po ok. 1 s, natomiast kęs po 5 s
9. Refluks występuje gdy jest zwiększone ciśnienie śródbrzuszne, po spożyciu zbyt obfitych posiłków, u ludzi otyłych, w czasie
ciąży, w zaburzeniach motorycznych przełyku
Motoryka żołądka
1. aktywność skurczowa żołądka:
- cz. początkowa to rezerwuar dla spożywanych płynów i pokarmów (1,5 6 l)
- cz. dalsza mieszanie pokarmów z sokiem żołądkowym i przesuwanie do dwunastnicy
- stopniowe rozluznienie części początkowej jest wywołane odruchem wago-wagalnym (z gałązkami hamującymi n.X),
neurotransmitery: VIP i NO
- wyrazne skurcze rozpoczynają się w � długości trzonu od strefy rozrusznikowej żołądka i przesuwają się w postaci
fali z szybkością 1 cm/s
- fale skurczu żołądka:
ż� fala I i II rytmiczne okrężne skurcze 2-4/min; czas trwania 2-20 s
ż� fala III skurcze toniczne, obejmują szerszy segment żołądka; czas trwania ok. 1 min
- pokarm jest wielokrotnie przesuwany tam (propulsja) i z powrotem (retropulsja), ulega dokładnemu rozdrobnieniu i
wymieszaniu z sokiem żołądkowym
2. aktywność elektryczna żołądka:
- typy aktywności elektrycznej żołądka: BER i potencjały czynnościowe
- BER zaczyna się w okolicy krzywizny większej (okolica rozrusznikowa żołądka)
- Potencjały czynnościowe powstają pod wpływem rozciągania żołądka, pobudzenia ukł. PS+, działania
neuromediatorów np. ACh lub hormonów żołądkowo-jeltowych np. gastryny, motyliny
3. Opróżnianie żołądka
- najszybciej płyny izotoniczne > hipo- i hipertoniczne
- tłuszcze i węglowodany zwalniają opróżnianie
- z pokarmów stałych najszybciej opróżnia się żołądek z białek
- jednostka motoryczna = żołądek, zwieracz odzwiernika, dwunastnica
- w dwunastnicy znajdują się receptory wrażliwe na działanie: H+, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych
- mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróżniania żołądka pod wpływem H+, tłuszczu, roztworów
hiperosmolarnych obejmują:
ż� odruchy nerwowe (nn. Autonomiczne X)
ż� odruchy śródścienne (ośrodki w splotach śródściennych)
ż� hormony żołądkowo-jelitowe:
CCK hamuje opróżnianie; jest uwalniana przez produkty hydrolizy tłuszczów, białek; receptory CCK są
A
blokowane przez loksiglumid
Gastryna, glukagon i GIP hamują opróżnianie, ale tylko w dawkach farmakologicznych
Motoryka jelita cienkiego
1. unerwienie:
- zewnętrzne nn. autonomiczne przedzwojowe gałązki n. X i nn. S+, pozazwojowe włókna PS+ i S+ ze splotu
trzewnego i krezkowego górnego
- wewnętrzne sploty śródścienne (ich neurony tworzą układ nerwowy jelitowy = ENS, zwany mózgiem jelitowym )
- włókna cholinergiczne, adrenergiczne, peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne uwalniają: VIP, somatostatynę,
opioidy, substancję P, ATP, NO
2. Aktywność skurczowa jelita cienkiego
- rodzaje skurczów:
ż� odcinkowe = segmentowe = niepropulsywne; mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi
ułatwiając proces trawienia i wchłaniania
ż� perystaltyczne = robaczkowe = propulsywne; powstają na zasadzie miejscowego odruchu obejmującego
śródścienne sploty jelitowe
- prawo jelit Bayliss a i Starlinga: pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje skurcz powyżej i rozkurcz poniżej
- prędkość fali perystaltycznej: 2 cm/s niekiedy do 10-20 cm/s
- w czasie fali p ciśnienie podnosi się do 0,5 1,5 kPa przez 10 s 8 min. (fale typu III) [patrz żołądek]
- ruchy błony śluzowej mogą być skojarzone ze skurczami kosmków jelitowych zachodzących pod wpływem gastryny,
CCK i wilikininy
3. Aktywność elektryczna jelita cienkiego
55
- opuszka dwunastnicy wykazuje najwyższą częstość fal BER i stanowi strefę rozrusznikową dla pozostałej części
dwunastnicy i jelita cienkiego
- błona mięśniowa jelita wytwarza także potencjały czynnościowe, pojawiające się w fazie depolaryzacji cyklu BER i
nakładające się na nie jako nagle zmiany potencjału błonowego
- MMC wędrujący kompleks mioelektryczny występujący w okresie międzytrawiennym, faza III odpowiada fali
perystaltycznej
- Występuje aktywność pokarmowa po jedzeniu zanikają MMC i pojawiają się nieregularne potencjały i skurcze
jelitowe wywołane gastryną i CCK
Zwieracz krętniczo-kątniczy
1. Podczas skurczu panuje ciśnienie 2 kPa
2. Zapobiega zarzucania zawartości jelita grubego do krętego
3. Odruch żołądkowo krętniczy powoduje rozkurcz tego zwieracza
4. Rozciąganie jelita grubego (kątnicy) powoduje skurcz zwieracza krętniczo - kątniczego
5. Gastryna rozluznia zwieracz
Motoryka jelita grubego
1. Unerwienie:
- zewnętrzne nn. autonomiczne, przewodzą odruchy żołądkowo-okrężniczy i jelitowo-jelitowy
- sploty śródścienne neurony ruchowe (mm. gładkie) i czuciowe
- nn. X. okrężnica wstępująca + prawa � okrężnicy poprzecznej, resztę nn. miedniczne
- nn. S+ początkowego odcinka jelita grubego ze zwoju krezkowego górnego, a końcowego odcinka ze splotu
podbrzusznego dolnego
2. aktywność skurczowa i elektryczna jelita grubego
- rodzaje skurczów:
ż� odcinkowe jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy, trwają 2 min., nie przesuwają się wzdłuż jelita
ż� propulsywne obejmują krótkie segmenty jelita (jelito ślepe i okrężnica wstępująca)
ż� perystaltyczne brak rozluznienia przyjęcia , prędkość fali 20 cm/min
ż� masowe kilka razy dziennie, występuje nagły zanik wypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej, obejmują
cały segment o długości 20 30 cm, przesuwanie zwartości jelita w ciągu 30 s nasilają się po spożyciu pokarmu
i w godzinach rannych (odruch żołądkowo-okrężniczy)
- po jedzeniu w wyniku odruchów żołądkowo-kątniczego, żołądkowo-okrężniczego lub dwunastniczo-okrężniczego oraz
pod wpływem homonów gastryny, CCK i motyliny wzrasta motoryka, występują skurcze wielosegmentowe
perystaltyczne, a na koniec masowe
- błona mięśniowa okrężnicy wykazuje BER i potencjały czynnościowe
- BER na początku okrężnicy: 2-3 cykle/min; w końcowej części jelita grubego: 6-9 cykli/min
- Potencjały czynnościowe występują na skutek rozciągania jelita, pobudzenia układ PS+ oraz hormonów: gastryny,
CCK, motyliny
- Gastryna, CCK, motylina i ACh pobudzają skurcze, natomiast sekretyna i NA hamują
Motoryczne mechanizmy odbytniczo okrężnicze
1. Uczucie parcia na stolec pod wpływem podrażnienia mechanoreceptorów ściany
2. Podczas aktu defekacji hamowany jest ośrodek oddawania kału w rdzeniu krzyżowym, prowadzi to do skurczu zwieraczy
odbytu i rozkurczu odbytnicy
3. Odruch defekacyjny składa się z:
- odruchu śródściennego wzrost skurczów perystaltycznych okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy
- odruchu rdzeniowego droga dośrodkowa to nn. miedniczne; zwiększenie perystaltyki i ruchów masowych
- podczas defekacji występuje dodatkowo odruchowy skurcz mm. tłoczni brzusznej, przepony i przepony miednicy
56
Trawienie i wchłanianie w przewodzie pokarmowym węglowodanów, tłuszczy i białek.
Podstawy strukturalne wchłaniania:
1. Fałdy okrężne powodują 3-krotny wzrost powierzchni błony śluzowej, kosmki 10-krotny, mikrokosmki 20-krotny;
całkowita powierzchnia jelita wynosi 300 m2
2. Brzeżek szczoteczkowy odgrywa ważną rolę w procesach trawienia przyściennego (kontaktowego)
Procesy transportu jelitowego:
1. Wyróżniamy transport bierny i czynny:
- bierna dyfuzja odbywająca się zgodnie z gradientem chemicznym i elektrycznym przechodzą substancje
drobnocząsteczkowe wraz z wodą i wielkocząsteczkowe rozpuszczalne w lipidach (kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole,
cholesteroli, wit. A,D,E,K)
- w jelicie czczym jony Na+ przechodzą na drodze transportu czynnego i biernego, natomiast w jelicie krętym tylko na drodze
transportu czynnego
- dyfuzja ułatwiona
- wtórny transport aktywny
- pinocytoza u noworodków immunoglobuliny i przeciwciała z mleka matki
Trawienie i wchłanianie węglowodanów
1. W diecie przeciętnie znajduje się ok. 300-500 g czyli ok. 6000 kJ co stanowi 60-70 % pokrycia kalorycznego
2. Głównym węglowodanem jest skrobia (20%-amyloza i 80% - amylopektyna) zbudowana z reszt glukozy; inne to
sacharoza, laktoza, fruktoza, pentozy
3. Trawienie następuje pod wpływem ptialiny (pH=7) w jamie ustnej aż do pH=4, jej brak nie zakłóca trawienia skrobi
- W jamie ustnej i żołądku ulega strawieniu 30-40% skrobi
- W jelitach trawienie następuje pod wpływem ą-amylazy trzustkowej i na powierzchni brzeżka szczoteczkowego
- Trawienie oligosacharydów pod wpływem maltazy, izomaltazy, sacharazy i laktazy (w warstwie glikokaliksu)
- W przeciętnej diecie 60% to skrobia, 30% sacharoza i 10% to laktoza; po strawieniu powstają: 80% to glukoza, 1% to
fruktoza i 5% to galaktoza
- Na wiązanie 1,4� działają tylko bakterie jelitowe
- Niestrawione węglowodany zwiększają osmolarność powodując biegunki
- Niestrawność lakozy nietolerancja mleka i jego przetworów; badanie: doustne podanie laktozy i gdy nie ma wzrostu
stężenia glukozy świadczy to o braku laktazy
4. Wchłanianie glukozy, galaktozy i fruktozy następuje w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego pod wpływem
transporterów i na drodze dyfuzji ułatwionej
- glukoza i galaktoza na drodze transportu czynnego, dzięki transporterom SGLT i SGLT (przenoszą one cukry o 6 atomach
1 2
węgla, z pierścieniem piranozowym, grupą aldehydową przy pierwszym węglu i grupą hydroksylową przy węglu drugim,
potrzebne jony Na+)
- z enterocytów glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do płynu zewnątrzkomórkowego i krwi (zgodnie z
gradientem),a sód przez pompę Na-K
- wchłanianie glukozy następuje nawet przeciwko gradientowi stężeń (transport aktywny wspomagany)
- fruktoza przez transporter GLUT5 (transport ułatwiony)
5. Regulacja wchłaniania:
- ukł. PS+ wzmaga wchłanianie przez zwiększenie perystaltyki jelit, wchłanianie pobudza także insulina(ale nie w jelitach) i
glikokortykosteroidy
- ukł. S+ hamuje wchłanianie przez zmniejszenie perystaltyki jelit i zmniejszenie przepływu trzewnego krwi, wchłanianie
hamuje także gastryna, sekretyna i prostaglandyny
Pobudzajaco na wchłanianie Hamujaco na wchłanianie
57
PS+ S+
Insulina (nie w jelitach) Gastryna
Glikokortykosteroidy Sekretyna
Prostaglanyny
Trawienie i wchłanianie białek
1. dzienne zapotrzebowanie na białko wynosi 0,5-0,75 g/kg masy ciała
- w okresie wzrostu, ciąży i rekonwalescencji 4g/kg mc
2. Trawienie: proteazy żołądkowe, trzustkowe, jelitowe; proces kończy się na początku jelita czczego
- trawieniu żołądkowemu nie ulegają protaminy i keratyna
- kwaśny sok żołądkowy powoduje denaturację i pęcznienie białek ciężkostrawnych jak skleroproteina, kolagen, elastyna,
keratyna
- proteazy trzustkowe są białkami i trawi się nawzajem
- produkty hydrolizy białka są wchłaniane w jelicie jako wolne aminokwasy oraz składowe małych peptydów (di- i
tripeptydów)
- transportery dla wolnych aminokwasów i oligopeptydów są różne
3. Wchłanianie aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze transportu czynnego przeciwko
gradientowi chemicznemu, ulegają nagromadzeniu w enterocytach, następnie na drodze dyfuzji ułatwionej przechodzą do
płynu zewnątrzkomórkowego i do krwi
- AA muszą być L-izomerami
- Transportery w enterocytach:
ż� Dla AA obojętnych (Met, Ile, Val, Phe, Trp, Tre) wymagana obecnośc Na+
ż� Dla AA zasadowych (Lys, Arg, ornityna, cystyna) częściowo hamowane przez AA obojętne
ż� Dla Pro, hydroksyproliny, pochodnych metylowych glicyny, wymagana obecność Na+
ż� Dla AA kwaśnych (Glu, Asp), niezależny od Na+
ż� Dla di- i tripeptydów
- Trawienie i wchłanianie białka rzadko ulega zaburzeniu
ż� 10 % białka jest wydalane z kałem, a w przypadku braku enzymów trzustkowych 85%
ż� zapalenie trzustki lub zwłóknienie torbielowate trzustki powoduje zmniejszenie ilości enzymów
ż� przy braku trypsyny inne proenzymy nie ulegają aktywacji
ż� cystynutria zaburzenie wchłaniania jelitowego lub zwrotnej resorpcji z kanalików nerkowych cystyny, Lys, Arg i
ornityny
Trawienie i wchłanianie tłuszczów
1. w przeciętnej diecie występuje 15-150 g/dzień czyli 10-50% dziennego zapotrzebowania energetycznego (ale prawidłowo
nie powinien przekraczać 25-30%)
2. główna postać to tłuszcze obojętne, fosfolipidy, cholesterol i jego estry
3. w pokarmie najczęściej występują:
- C-18 stearynowy (nasycony)
- C-16 palmitynowy (nasycony)
- C-18 oleinowy (nienasycony)
- C-18 linolenowy (nienasycony)
- Kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe w mleku i maśle
- Średniołańcuchowych (C10-C14) prawie nie ma
4. Proces trawienia i wchłaniania odbywa się głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego
5. W kale wydalane do 6g/dzień (głównie złuszczone komórki nabłonka jelitowego i bakterii jelitowych)
6. Przed strawieniem występuje emulsyfikacja (w żołądku i jelicie sole żółciowe, lecytyny, kwasy tłuszczowe,
monoacyloglicerole) i rozdrobnienie
- Pod wpływem lipazy trzustkowej i enzymówlipolitycznych następuje zamiana tłuszczów nierozpuszczalnych w wodzie na
rozpuszczalne w micelach żółciowych i łatwo przyswajalne w jelitach
- TAG mleka ulegają hydrolizie w żołądku pod wpływem lipazy językowej (ze ślinianek) i żołądkowej
- Lipaza trzustkowa działa w pH=8 w pozycji 1 i 3 glicerolu
- Sole żółciowe zmniejszają aktywność lipazy, natomiast kolipaza (ztrzustki) zwiększa aktywność lipazy
- Kompleks lipaza-kolipaa działa w pH=6 i nie podlega strawieniu przez proteazy trzustkowe
-
- W procesie trawienia niezbędne są tez HCO (wpływ na pH) i sole żółciowe (micele)
3
7. Wchłanianie
- wnikanie produktów trawienia do enteocytów na drodze dyfuzji
- w enterocytach następuje resynteza TAG i tworzenie chylomikronów, następnie chylomikrony sa uwalniane do naczyń
limfatycznych i dochodza do krwi
58
- chylomikrony sa największymi lipiproteinami przenoszącymi tłuszcze; skład: 90% TAG, 5-9% fosfolipidy, 0,5-1% białka,
0,7-1,5% cholesterol i jego estry, 1-7% wolne kwasy tłuszczowe
- na czczo w jelicie powstają VLDLi HDL, a wątroba produkuje LDL (z rozpadu VLDL)
- po pokarmie wysokotłuszczowym tworzą się chylomikony nadające chłonce mleczne zabarwienie
- zaburzenia upośledzone trawienie i/lub wchłanianie:
ż� trawienie brak lipazy trzustkowej lub soli żółciowych
ż� biegunka tłuszczowa niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
ż� brak soli żółciowych zaburzenia krążenia jelitowo-wątrobowego (np.: przetoka żółciowa) lub zmiana ich
właściwości fizyko-chemicznych (dekoniugacja bakteryjna)
Wchłanianie cholesterolu i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
1. zwykła dieta zawiera 0,5-1,0 g/dzień
2. zródło: żółtka jaj
3. wchłanianie zachodzi w górnym odcinku jelita cienkiego
4. cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, znajduje się w micelach mieszanych
5. z jelit wchłania się jako wolny cholesterol do enterocytów, łączy się z kwasami tłuszczowymi i tworzy cholesterol
endogenny
6. ok. 70% przechodzi do limfy i dalej do krwi, a 30% dochodzi do wątroby przez krążenie wrotne
7. do wchłaniania i utrzymania cholesterolu w roztworze żółci niezbędne są sole żółciowe
witaminy A,D,E,K transportowane są w micelach.
Skład i rola soków ( śliny, soku żołądkowego, trzustkowego i jelitowego).
Ślina
1. Jest wytwarzana przez ślinianki i gruczoły rozsiane w błonie śluzowej jamy ustnej
2. Działanie:
- ochronne rozpuszczanie i wypłukiwanie z jamy ustnej resztek pokarmowych, buforowanie drażniących substancji
pokarmowych, działa bakteriobójczo, nawilża jamę ustną i narząd żucia i mowy, protekcja i regeneracja błony
śluzowej
- trawienne zlepianie cząstek pokarmowych w kęs, wypłukiwanie cząstek pokarmowych z powierzchni języka,
trawienie skrobi pod wpływem ptialiny
3. Objętość i skład śliny:
- 0,33-0,5 ml/min 1,5-2,3 ml/min 5,0 ml/min
- dobowo 1-2 l
- w spoczynku 60% śliny pochodzi ze ślinianki podżuchwowej, 26% z przyusznej, 5% z podjęzykowej
- podczas jedzenia: 50% z podżuchwowej, 35% z przyusznic
- skład:
ż� 99% to woda
-
ż� 1% to składniki nieorganiczne: Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO i składniki organiczne: białko, mucyny
3
-
ż� objętość śliny i zawartość składników nieorganicznych (Na+, Cl-, HCO ) rośnie w miarę zwiększania siły bodzca
3
wydzielniczego
ż� pH=5-6, przy wydzielaniu max. pH=7-8
ż� gruczoły ślinowe wychwytują, magazynują i wydzielają jodki
ż� w skład wchodzą również związki wielkocząsteczkowe jak enzymy, białka osocza, mucyny, substancje grupowe
krwi, lizozym, kalikreina, EGF
ż� amylaza ślinowa = ptialina ma optimum przy pH=6,9, działa na wiązania ą-1,4-glikozydowe skrobi
ż� mucyny: mukopolisacharydy i mukoproteiny
ż� wydzielanie substancji grup A, B, H jest uwarunkowane genetycznie, nie zależy od grupy krwi
- mechanizmy wydzielania śliny
ż� wydzielanie zależy od aktywności receptorów błon komórkowych i nagromadzenia cyklicznych nukleotydów w
komórkach wydzielniczych
ż� PS+ : ACh receptory M pobudza cyklazę guanylową i powoduje wzrost stężenia cGMP; powoduje wydzielanie
śliny wodnistej, wzmożony metabolizm ślinianek, rozszerzenie naczyń ślinianek, zwiększenie przepływu krwi,
skurcz komórek mioepitelialnych; długotrwałe pobudzenie układ PS+ powoduje przerost gruczołu
ż� S+: A, NA, dopamina receptory � pobudzają cyklazę adenylanową i powodują wzrost stężenia cAMP;
powoduje zmiany w układzie elektrolitowym śliny, zwiększa metabolizm ślinianek, skurcz komórek
mioepitelialnych, zmiany w przepływie krwi
ż� Koncepcja Ludwiga ślina nie jest zwykłym przesączem lecz jest czynnie wydzielana
ż� Prawo Heidenheina: ze wzrostem siły pobudzenia zwiększa się objętość wydzielanej śliny i zawartych w niej soli
nieorganicznych
59
ż� Thaysen dwustopniowe wydzielanie śliny: najpierw komórki pęcherzykowe wydzielają ślinie pierwotną o
stężeniu Na+ = Na+ w osoczu, a stężenie K+ jest przybliżone do takiego stężenia, jakie występuje w ślinie
ostatecznej, następnie ślina pierwotna przechodzi przez układ kanalików ślinowych, następuje zmiana składu
elektrolitowego (słabe wydzielanie: Na+ ulega resorpcji, silne wydzielania: zwiększone wydalanie Na+)
Wydzielanie żołądkowe
1. Komórki okładzinowe wydzielają HCl, wodę i czynnik wiążący wit. B (wydzielina okładzinowa)
12
2. Komórki główne wydzielają pepsynogen, płyn o składzie zbliżonym do płynu pozakomórkowego (wydzielina
nieokładzinowa)
3. Komórki śluzowe wydzielają śluz o charakterze żelu
4. Błonie śluzowej żołądka znajdują się komórki wewnątrzwydzielnicze należące do serii APUD:
- EC , EC wydzielają serotoninę i motylinę
1 2
- Komórki D wydzielają somatostatynę
- Inne komórki wydzielają substancję P, VIP, GRP, enkefalinę
- Komórki tuczne (ECL), spichrzające i uwalniające histaminę pod wpływem gastryny
- Komórki G wytwarzają, spichrzają i uwalniają gastrynę
5. Skład i wydzielanie soku żołądkowego:
- sok żołądkowy to mieszanina kwaśnej wydzieliny okładzinowej i alkalicznej nieokładzinowej (ich wzajemne proporcje
są różne)
- hipoteza dwóch komponent:
ż� komórki okładzinowe wydzielają H+ w stałym stężeniu 170 mmol, ale o zmiennej objętości zależnej od stopnia
pobudzenia wydzielniczego
ż� wydzielina nieokładzinowa ma stałą objętość i względnie stały skład, jej wydzielanie nie zależy od pobudzenia
- cechą charakterystyczną soku żołądkowego jest bardzo wysokie stężenie H+
- proces wydzielania:
ż� wytwarzanie H+
ż� aktywny transport H+ przez błonę pokrywającą kanaliki wewnątrzkomórkowe, ATP-aza zależna jest od H+ i K,
występuje tylko w komórkach okładzinowych (na zasadzie antyportu lub pompy protonowej), jest blokowana
przez omeprazol powodujący bezkwas (achlorhydria)
- przemiana kwasów tłuszczowych i glukozy dostarcza H+, ATP, CO i OH-, które są ważne w okresie wydzielania
2
- w mechanizmach śródkomórkowych wydzielania HCl przez komórki okładzinowe biorą udział receptory:
ż� histaminowy H , który pobudza przez białko Gs cyklazę adenylanową, powoduje to wzrost stężenia cAMP;
2
blokowany przez cimetydynę i ranitydynę
ż� acetylocholinowy M i gastrynowy, powodują wzrost stężenia Ca+ w komórkach okładzinowych ; receptor M jest
blokowany przez atropinę, zaś receptor gastrynowy przez proglumid
- jony Cl- (170 mmol/l) są wydzielane przez pompę chlorkową sprzężoną z pompą protonową; w spoczynku Cl- > H+,
jest to zależne od różnicy potencjałów transśluzówkowego zwanej PD (różnica potencjału)
- PD ulega spadkowi po aspirynie lub etanolu
6. Wydzielanie pepsyny:
- wydzielana jest pod postacią nieczynnych ziarnistości (zymogenów) zwanych pepsynogenami (z komórek głównych i
śluzowych gruczołów właściwych pepsynogeny gr. I oraz z komórek śluzowych nabłonka pokrywającego antrum i
dwunastnicę- pepsynogeny gr. II; różnią się optimum pH, aktywnością i siłą trawienną)
- cykl odnowy ziarnistości trwa ok. 6 h
- w obecności kwasu (pH<5) pepsynogeny przechodzą w pepsynę
- bodzce pobudzające wydzielanie pepsynogenów:
ż� faza głodowa (rzekome karmienie i hipoglikemia insulinowa)
ż� obecność pokarmu w żołądku
ż� pobudzenie cholinergiczne (rozciąganie żołądka)
ż� zakwaszenie błony śluzowej
ż� sekretyna w dwunastnicy
- uszkodzenie bariery śluzówkowej pobudza wydzielanie pepsyn
- błona śluzowa pokryta jest śluzem, który jest wydzielany pod wpływem drażnienia błony śluzowej, ma działanie
ochronne i składa się ze związków wielkocząsteczkowych (glikoproteiny, białka, mukopolisacharydy), mukoproteiny,
ma właściwości zlepne i poślizgowe
- 78% ludzi wydziela w soku żołądkowym substancje grupowe A, B, H
- wydzielany jest także czynnik wewnętrzny IF, który wiąże wit. B , jest on wydzielany pod wpływem gastryny,
12
histaminy, insuliny; kompleks IF-B nie podlega trawieniu peptycznemu, natomiast spadek stężenia IF prowadzi do
12
niedokrwistości złośliwej
7. gastryna, Ach, histamina, Ca2+ (patrz pytanie HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO)
8. pobudzenie wydzielania żołądkowego HCl:
- piwo, czerwone wino, kawa pobudzają wydzielanie HCl (przez pobudzenie wydzielania gastryny)
- wydzielanie HCl jest proporcjonalne do liczby komórek okładzinowych
60
- podstawowe wydzielanie trawienne jest to wydzielanie żołądkowe okresu międzytrawiennego i jest wynikiem
uwalniania Ach z nerwów i histaminy z komórek tucznych
- fazy:
ż� głowowa (20% wydzielania) pobudzenie żołądka przez bodzce pokarmowe działające na receptory w pobliżu
głowy; odruchy pokarmowe warunkowe i bezwarunkowe mogą być wywołane rzekomym karmieniem,
pobudzeniem wagalnym (hipoglikemia insulinowa, cytoglikopenia); występuje po 5-7 minutach i trwa 2-3 h,
cechuje ja wysokie stężenie HCl i pepsyny
pobudzenie ośrodków korowych i podkorowych (podwzgórze, układ limbiczny), które pobudzają nn. X, te
uwalniają ACh i następuje pobudzenie żołądkowych gruczołów właściwych (HCl, pepsyna) i komórek G
W tej fazie uwalnianie gastryny ma charakter niecholinergiczny (atropina i przecięcie nn. X nie hamuje, ale samo
wydzielanie H+ działa hamująco); następuje rozkurcz żołądka i jelit oraz wzrost sekrecji trzustkowej
ż� żołądkowa: występuje gdy pokarm dochodzi do żołądka, trwa przez 3-5 h, cechuje ją obfite wydzielanie soku
żołądkowego i H+ oraz gastryny, najsilniejszym bodzcem jest pokarm białkowy 9pobudza uwalnianie gastryny),
rozciąganie części odzwiernikowej i trzonu żołądka, co prowadzi do stymulacji komórek G, tak samo działa
neutralizacja błony śluzowej części odzwiernikowej, działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych oraz
wydzielanie GRP
ż� jelitowa: gdy pokarm dostaje się do dwunastnicy i jelita cienkiego, odruchy krótkie (śródścienne) i długie (wago-
wagalne), pobudza wydzielanie żołądkowe i komórki G w jelicie, GRP i enterooksyntyna pobudzają gruczoły
właściwe, histamina jest końcowym chemostymulatorem
Wydzielanie trzustkowe
1. skład soku trzustkowego:
-
- wodny roztwór elektrolitów o dużym stężeniu HCO (wydzielina wodno-alkaliczna) z komórek śródpęcherzykowych i
3
enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe (białka tłuszcze, cukry) z komóek pęcherzykowych
-
- aniony: HCO (o stężeniu 25-170 mmol/l, ich stężenie rośnie proporcjonalnie do wzrostu objętości soku), Cl- 9stężenie
3
- -
zależy odwrotnie proporcjonalnie do stężenia HCO ), suma stężeń Cl- i HCO wynosi w przybliżeniu 170 mmol/l i jest
3 3
stała
- kationy: Na+ i K+ na stałym poziomie, są podobne do stężeń występujących w osoczu
- wysokie stężenie białka (0,1 10 %) głównie enzymy (proenzymy lub czynne) aktywowane przez enterokinazy z
błony śluzowej dwunastnicy lub pod działaniem trypsyny
- podział enzymów:
ż� proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza (endopeptydazy), karbodsypeptydaza A i B
(egzopeptydazy)
ż� lipolityczne:
�� lipaza w formie czynnej hydrolizuje wiązania estrowe TAG (powstają kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole,
glicerol), wymaga współdziałania soli żółciowych
�� fosfolipaza występuje w formie czynnej i nieaktywnej, fosfolipaza A = lecytynaza odszczepia resztę kwasu
tłuszczowego w pozycji 2 (powstaje lizolecytyna, ma właściwości detergencyjne, uczestniczy w tworzeniu
miceli rozpuszczających produkty lipolityczne); fosfolipaza B odszczepia drugą resztę kwasu tluszczowego i z
lizolecytyny powstaje glicerofosforan choliny
�� esterazy rozszczepiają estry karboksylowe (cholesterolu, wit. A, D, E, K, monoacyloglicerole), wymagają
soli żółciowych; esterazy glikolityczne to np. ą-amylaza 9czynna), hydrolizuje wewnętrzne wiązania ą-1,4-
glikozydowe skrobi, powstaje maltoza, maltotrioza, ą-dekstryny
�� nukleaza hydrolizuje wiązania estrowe kwasów nukleinowych, powstają oligo- i mononukleotydy
- wydzielany w ilości 1-4 l/dobę, pH=8,0 - 8,3
2. Mechanizm wydzielania elektrolitów:
- model anhydrazy węglanowej)
- model wymiany dyfuzyjnej czynny transport Na+ i K+
- cechą wydzielania trzustkowego pobudzanego sekretyną jest zwiększenie objętości soku trzustkowego i stężenia
-
HCO z jednoczesnym obniżeniem stężenia Cl-
3
- koncepcja dwuskładnikowa Hollandera:
-
ż� komponenta o dużej objętości i wysokim stężeniu HCO produkowanych przez komórki śródpęcherzykowe i
3
pęcherzykowe
ż� komponenta o małej objętości, zawierająca Na+, Cl- i enzymy wytwarzane przez komórki pęcherzykowe
3. Mechanizmy wydzielania enzymów:
- procesy wytwarzania, gromadzenia i wydzielania prekursorów enzymów trawiennych przez komórki pęcherzykowe są
pobudzane przez hormony (CCK, gastryna), neuromediatory (ACh, GRP); procesy te tworzą cykl wydzielniczy
- produkcja enzymów:
ż� synteza enzymów w polisomach ER
ż� przejście ich do cystern siateczki
ż� przejście do aparatu Golgiego
ż� zagęszczenie do ziarnistości wydzielniczych i wydalanie ich do światła pęcherzyków wydzielniczych (musi
zaistnieć bodziec wydzielniczy)
ż� pęcherzyki zbliżają się do powierzchni błony, następuje egzocytoza (musi zaistnieć bodziec wydzielniczy)
61
- drugie przekazniki: cAMP, IP (mobilizuje Ca2+ i kinazy białkowe)
3
- wg. Pawłowa trzustka adaptuje się do rodzaju przyjmowanych pokarmów
Wydzielanie jelitowe
1. Sok jelitowy składem przypomina płyn zewnątrzkomórkowy
2. Komórki:
- kubkowe wytwarzają śluz
- chłonne (enterocyty) z mikrokosmkami (brzeżek szczoteczkowy), mają na swojej powierzchni enzymy trawiące
(trawienie kontaktowe) oraz mają zdolność do wchłaniania składników pokarmowych
- komórki należące do serii APUD(dokrewne), są to komórki otwarte kontaktujące się ze światłem jelita
ż� komórki G wydzielają gastrynę
ż� komórki S wydzielają sekretynę
ż� komórki I wydzielają CCK
ż� komórki EC wydzielają serotonię
1
ż� komórki EC wydzielają motylinę
2
ż� komórki EGL wydzielają glukagon, glicentynę, enteroglukagon
ż� komórki D wydzielają somatostatynę
ż� komórki H wydzielają VIP
1
ż� komórki K wydzielają GIP
ż� komórki N wydzielają neurotensynę
ż� komórki G, S, I, K, EC są w dwunastnicy i na początku jelita czczego
ż� komórki D, H, EGL występują w całym jelicie cienkim
ż� komórki n występują w jelicie czczym i krętym
3. Przepływ jelitowy wzrasta (o 100-200%) podczas trawienia i wchłaniania, uczestniczą w tym sekretyna, CCK i śródścienne
odruchy(ACh, VIP, GRP)
4. Unerwienie:
- zewnętrzne nn. autonomiczne (synapsy z neuronami splotów śródściennych)
5. wydzielanie gruczołów dwunastniczych:
- gruczoły dwunastnicze = Brunnera, skąpa wydzielina, śluzowata (mukoproteidy) o pH=8,2 9,1, zawiera enzymy
trawienne czynnie wydzielane: pepsynogen II, mucyna, enterokinaza
- najsilniejszym bodzcem wydzielniczym jest pokarm - zwiększa ilość wydzieliny, ale nie skład; hormony: gastryna,
sekretyna, CCK i nn. X
- rola ochronna
6. Wydzielanie jelita cienkiego
- enterokinaza, fosfataza alkaliczna i sacharaza są czynnie wydzielane, sekretyna i CCK wzmagają wydzielanie tych
enzymów
- bodziec pokarmowy przez odruchy trzewne i enterokryninę
- inne bodzce: VIP, GIP, glukagon >> CCK, gastryna, PGE, zwiększają ilość soku, nie wpływają na skład
- PGI hamuje wydzielanie jelita cienkiego
2
- Dzienne wydzielanie: 1500 ml
7. Wydzielanie jelita grubego:
- nie ma kosmków, niewiele wydzieliny śluzowej
-
- K+ [150-200mmol] > HCO [80-15 mmol] > Cl- [60-70mmol] > Na+ [3-10mmol]
3
- bodziec: ucisk i rozciąganie jelita, drażnienie nn. X, hormony jelitowe (VIP, GIP, neurotensyna)
mineralokortykosteroidy wzmagają resorpcję Na+ i wydzielanie K+
Regulacja czynności przewodu pokarmowego.
Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu i czynności motorniczo-wydzielniczych układu trawiennego
1. Przyjmowanie pokarmu i zasoby energetyczne są pod kontrolą autonomicznego układu nerwowego, ośrodki znajdujące się
w podwzgórzu:
- sytości: jądro brzuszno-przyśrodkowe
- głodu = łaknienia: boczne części podwzgórza, znajduje się w stanie stałego pobudzenia, ego aktywność zależy od glukozy:
zwiększone zużycie glukozy przez jego neurony powoduje spadek aktywności
2. Czynniki humoralne i nerwowe związane są z sygnałami z układu nerwowego jelit ze splotu podśluzówkowego
(Meissnera) i splotu warstwy mięśniowej (Auerbacha):
- CCK dział na receptory obwodowe CCK w zakończeniach aferentnych nn. X i na receptory ośrodkowe znajdujące się w
A
podwzgórzu (CCK )
B
- GRP (peptyd uwalniający gastrynę) i kalcytonina zmniejsza łaknienie
- Insulina zwiększa łaknienie
3. Neuromediatory w podwzgórzu: serotonina, katecholaminy, neuropeptyd Y, substancje opiatowe, GABA
4. Sygnały metaboliczne: leptyna (uwalniana przez adipocyty tkanki tłuszczowej, hormon peptydowy)
62
5. Hormony jelitowe są uwalniane przez aktywację chemo- i mechanoreceptorów oraz produkty trawienia i zmiany ich pH,
stymulację komórek dokrewnych serii APUD
Regulacja wydzielania śliny:
1. Układ autonomiczny, szczególnie PS+; ślinianki unerwione przez włókna cholinergiczne i peptydergiczne (ACh, VIP i
substancja P) działają pobudzająco i rozszerzają naczynia krwionośne; hydrolizę ACh blokuje fizostygmina zaś atropina
blokuje receptor M
2. Włókna S+ za pośrednictwem splotów okołonaczyniowych uwalniają NA i dopaminę (receptory ą i �) oraz neuropeptyd Y
-
zmniejsza się ilość wydzielanej śliny, obfituje w niej białko, K+ i HCO
3
3. Pod wpływem pokarmu wydzielanie śliny jest odruchem bezwarunkowym, natomiast widok, zapach lub samo wyobrażenie
smacznego pokarmu jest odruchem warunkowym
4. Hormony przysadki, tarczycy i nadnerczy modyfikują wydzielanie śliny:
- hormon wzrostu, tyroksyna i kortyzol pobudzają wydzielanie śliny
- aldosteron hamuje wydzielanie Na+, wzmaga sekrecję K+
Regulacja perystaltyki przełyku:
1. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące skurcz okrężny to Ach i substancja P
2. Transmitery neuronów śródściennych wywołujące rozkurcz to NO i VIP
Mechanizmy zamykające zwieracz wpustu:
1. Toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku
2. Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem (kąt Hissa)
3. Ucisk przełyku przez odnogi przepony
4. Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny, przeponowy odcinek przełyku
5. Spoczynkowe napięcie zwieracza pochodzenia miogennego nie zależy od hormonów i nerwów
- napięcie to modyfikują: nn. autonomiczne, transmitery i enterohormony
- nn. X poprzez włókna pozazwojowe NANC uwalniające VIP, substancję P, NO, ATP warunkują rozkurcz, przez Ach
(receptory M) warunkują skurcz
- nn. S+ wzmagają skurcze przez NA i receptory ą
6. Hormony żołądkowo-jelitowe:
- skurcze wzmagają: gastryna, motylina, PP (polipeptyd trzustkowy)
- skurcze hamują: sekretyna, CCK, glukagon, progesteron
7. Zaburzenia motoryczne: rozlany skurcz przełyku, nadmierny skurcz dolnego zwieracza (achlazja), przepuklina rozworu
przełykowego przepony
Regulacja motoryki żołądkowej:
1. Autonomiczne nn. zewnętrzne i neurony splotu warstwy mięśniowej żołądka
2. Wewnątrzpochodna aktywność skurczowa mm. żołądka
3. Czynniki humoralne i hormonalne
- gastryna i motylina wzmagają częstość i siłę skurczów żołądka
- CCK hamuje opróżnianie żołądka
- Sekretyna, glukagon, VIP hamują potencjały czynnościowe oraz skurcze trzonu i antrum żołądka
4. nn. X. odruch wagalno-wagalny: rozkurcz części proksymalnej żołądka przy połykaniu kolejnych porcji pokarmu jest
wynikiem odruchu hamującego z VIP i NO, gdy ubywa pokarmu odruch pobudzający z Ach (receptory M) skurcz części
proksymalnej żołądka
Czynniki neurohormonalne pobudzające wydzielanie żołądka:
1. Podwójna kontrola:nn. X i gastryna warunkują optymalne pobudzenie
2. Wydzielanie żołądkowe jest hamowane przez: histaminę, gastrynę, ACh i Ca2+
3. Wydzielanie żołądkowe jest pobudzane przez alkohol, piwo, kawę i produkty trawienia białek
Regulacja aktywności motorycznej jelit:
1. Na regulację wpływ mają zewnętrzne nn. autonomiczne, śródścienne sploty autonomiczne i hormony żołądkowo-jelitowe
2. Bodzcem dla perystaltyki odruchowej jest zadrażnienie mechanoreceptorów w błonie śluzowej (przez rozciągnięcie)
- z receptorów neurony dwubiegunowe splotu Meissnera do neuronów splotu Auerbacha skurcz
- blokada: środki znieczulające receptory (kokaina), porażające zwoje (heksametonium) oraz zakończenia cholinergiczne
(atropina) oraz duże dawki nikotyny
- substancja P i motylina pobudzają aktywność motoryczną jelita
- serotonina pobudza neurony uwalniające transmitery hamujące: VIP, NO, somatostatynę (hamują aktywność motoryczną
jelit)
3. Nerwy zewnętrzne:
- nn. X pobudzają aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy rozkurcz
- nn. S+ hamują aktywność motoryczną, z wyjątkiem zwieraczy powodują skurcz
63
- pośredniczą w długich odruchach trzewnych, np. odruchu żołądkowo-krętniczym (pobudza perystaltykę jelita krętego przy
rozciąganiu żołądka), odruchu krętniczo-żołądkowym (zahamowanie motoryki żołądka w wyniku rozciągania jelita krętego),
odruchu jelitowo-jelitowym (przy rozciąganiu, ucisku lub uszkodzeniu jelita wpływa hamująco przez nn. S+)
4. Hormony żołądkowo-jelitowe:
- gastryna i CCK wzmagają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, nie wpływają na BER
- sekretyna, glukagon, VIP, GIP zmniejszają częstość potencjałów czynnościowych i aktywność skurczową, nie wpływają na
BER
- motylina zwiększa aktywność elektryczną i skurcze jelit, okresowo zwiększa aktywność MMC
- ACh pobudza skurcze (przez receptory M)
- NA hamuje motorykę przez receptory ą
- PGF pobudzają skurcze
- PGE i PGI hamują skurcze; PGE i PGI są uwalniane podczas skurczów perystaltycznych i je wyhamowują
2 2
5. W splocie podśluzówkowym jelita i w splocie warstwy mięśniowej jelita występują neurony:
- przewodzące pobudzenie od receptorów w błonie śluzowej jelita
- pośredniczące
- unerwiające komórki gruczołowe błony śluzowej
- unerwiające błonę mięśniową jelita
- unerwiające naczynia krwionośne
Hamowanie wydzielania żołądkowego:
1. Hamowanie ośrodkowe zanik łaknienia (ośrodek w podwzgórzu), osłabia fazę głowową, zmniejsza wydzielanie żołądkowe
2. Hamowanie odzwiernikowe gdy w błonie śluzowej antrum pH<3 zwiększa wydzielanie somatostatyny (hamowanie
komórek G i komórek okładzinowych)
3. Hamowanie dwunastnicze zakwaszenie błony śluzowej dwunastnicy, zadziałanie na błonę produktów lipolitycznych i
roztworów hipertonicznych; odruch dwunastniczo-żołądkowy, uwalnianie z błony somatostatyny, sekretyny, CCK
Regulacja wydzielania trzustkowego:
1. Wydzielanie podstawowe jest warunkowane toniczną aktywnością nn. X i samoistnym uwalnianiem hormonów jelitowych;
jest cykliczne, a szczyt przypada na fazę III MMC
2. Wydzielanie jest pobudzane:
- faza głowowa widok, zapach, żucie, połykanie prowadzi do pobudzenia odruchów wagalnych i w konsekwencji
wydzielania enzymów, stanowi 20% odpowiedzi wydzielniczej trzustki, uczestniczą w tej odpowiedzi:
ż� pobudzenie cholinergicznych i peptydergicznych komórek pęcherzykowych
ż� uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania żołądkowego HCl do dwunastnicy, a tam uwalnianie
sekretyny i CCK co prowadzi do pobudzenia wydzielania trzustkowgo
- faza żołądkowa stanowi 5-10% wydzielania trzustkowego, uczestniczą odruchy wago-wagalne; sok trzustkowy uwalniany w
-
fazie głowowej i żołądkowej jest bogaty w enzymy zaś ubogi w HCO
3
- faza jelitowa stanowi 70-80% wydzielania trzustkowego, sekretyna i CCK są uwalniane pod wpływem HCl i produktow
trawienia białek i tłuszczów odruchy wago-wagalne
3. Głównymi bodzcami fazy jelitowej są CCK i GRP
- L-Phe, L-Trp, polipeptydy, kwasy tłuszczowe, H+, sole żółciowe pobudzają uwalnianie CCK, ona działa pobudzająco na
zakończenia nn. czuciowych w żołądku i jelitach z następową aktywacją aferwntnych włókien nerwów: wagalnych, jądra
grzbietowego i eferentnych włókien nn. X co prowadzi do hamowania opróżniania żołądka oraz skurczów pęcherzyka
żółciowego a pobudza sekrecję trzustkową
- GRP działa bezpośrednio lub przez gastrynę lub przez CCK
4. Uwalnianie CCK z komórek dokrewnych (komórek I) jelita cienkiego jest warunkowane przez tzw. peptyd monitorujący
(uwalniany z komórek pęcherzykowych do soku trzustkowego) i peptyd uwalniający CCK (wytwarzany przez błonę śluzową
jelita = CCK-RP)
- uwalnianie tych peptydów jest regulowane przez AUN:
ż� nn. X pobudzają uwalnianie peptydu monitorującego
ż� somatostatyna hamuje to uwalnianie
5. Interakcja sekretyny, CCK i GRP powoduje utrzymanie wysokiego i stałego pH w dwunastnicy
6. Czynniki hamujące uwalnianie soku trzustkowego:
- polipeptyd trzustkowy (PP) działa na ośrodki nn. X i komórki pęcherzykowe trzustki
- somatostatyna
Interakcja wewnątrz- i zewnątrzwydzielnicza trzustki:
1. Insulina pobudza syntezę enzymów trzustkowych, działa troficznie na część zewnątrzwydzielniczą trzustki
2. Glukagon hamuje syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych co prowadzi do degranulacji i zaniku komórek
zewnątrzwydzielniczych
3. Działanie insulinotropowe wykazują: GIP, VIP, CCK, enteroglukagon wpływ inkretynowy
wyspy uwalniają PP i somatostatynę
CZYNNOŚCI WTROBY
64
1. Czynności:
- tworzenie i wydzielanie żółci
- udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju
- degradacja i sprzęganie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych
- funkcje krążeniowe gromadzenie i filtracja krwi odpływającej z układu trawiennego
2. wydzielanie żółci:
Składnik Żółć wątrobowa Żółć pęcherzykowa
Woda 97 % 89 %
Cholesterol o,2 % do 5 %
Kwasy żółciowe 1, 0 % do 10 %
Bilirubina 0,1 % do 15%
Białka 0,2 % do 3 %
Na+ 230 mmol/l 330 mmol/l
Cl- 80-120 mmol/l 1-5 mmol/l
-
HCO 27-65 mmol/l 1-2 mmol/l
3
PH 7,0-7,5 6-7
- żółć jest izotoniczna z osoczem krwi
- pomiędzy stężeniem wszystkich kationów i soli żółciowych istnieje współzależność:
stężenie soli żółciowych = 2,03 [Na+ + K+] 302
-
- po stymulacji sekretyną lub pokarmem wzrasta stężenie HCO , zaś maleje Cl-
3
kwasy żółciowe są wytwarzane lub sprzęgane z glicyną lub tauryną w hepatocytach i aktywnie wydzielane do żółci, w
pęcherzyku ulegają zagęszczeniu i są uwalniane do dwunastnicy, czynne wchłanianie następuje w jelicie krętym (95%)
- wtedy dostają się do krążenia wrotnego i 90% z krwi przepływającej przez zraziki ulega przejściu do żółci; 6-12 cykli/dobę,
wydalanie: 0,2 g/dobę = 0,8 mmol/dobę
- w żółci znajdują się 4 rodzaje kwasów żółciowych
ż� cholowy
ż� chenodeoksycholowy = chenowy
ż� deoksycholowy
ż� litocholowy
ż� ich stosunek wynosi odpowiednio 4:2:1:0
ż� kwas cholowy i chenowy są kwasami pierwotnymi, powstają tylko w hepatocytach, w jelicie grubym następuje
ich dehydroksylacja i powstają wtórne kwasy żółciowe
ż� kwas litocholowy w większości jest wydalany z kałem, a ten, który został wchłonięty w wątrobie łączy się a
glicyną i powstaje sulfolitocholan
ż� część wtórnych kwasów żółciowych przechodzi w trzeciorzędowe kwasy żółciowe (przedstawiciel: kwas
ursodeoksycholowy z kwasu chenodeoksycholowego)
- sprzężone kwasy żółciowe (z glicyną lub tauryną) są rozpuszczalne w wodzie, w jelicie krętym znajduje się receptorowy
mechanizm ich aktywnego wychwytu i transportu
- niesprzężone kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie cienkim i grubym na drodze dyfuzji niejonowej, reszta jest wydalana z
kałem
- w stężeniach powyżej krytycznego stężenia micelarnego (2 mmol/l) sprzężone kwasy żółciowe tworzą micele
- stosunek cholesterolu do kwasów żółciowych wynosi 1:20 1:30, gdy poniżej 1:13 cholesterol wytrąca się w postaci
mikrokryształków i powstają kamienie cholesterolowe
- w żółci powstają też kamienie Ca2+-bilirubinowe
- wytrącanie kamieni żółciowych sprzyja obecności zarodków krystalizacji glikoprotein pochodzących ze śluzu
pokrywającego błonę śluzową pęcherzyka i złuszczonego nabłonka tej błony
- barwniki żółciowe: bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, przechodzi do krwi gdzie łączy się z albuminami i jest
transportowana do wątroby i hepatocytów (pośredniczą zasadowe białka cytoplazmatyczne = białka XY), w mikrokosmkach
ulega sprzężeniu z kwasem glukuronowym i powstaje diglukuronid bilirubiny, który jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i
który aktywnie przechodzi do żółci
- diglukuronid bilirubiny jest wydalany z kałem, a część ulega redukcji do urobilinogenu i sterkobilinogenu:
ż� urobilinogen z jelit dostaje się do wątroby i powtórnie do żółc, lub z jelit do krążenia ogólnego i do moczu gdzie
przechodzi w urobilinę
ż� sterkobilinogen przekształaca się w sterkobilinę
- żółtaczki:
ż� miąższowa uszkodzenie hepatocytów i upośledzenie pobierania przez nie bilirubiny
ż� mechaniczna zaczopowanie dróg żółciowych
ż� hemolityczna nadmierny rozpad krwinek czerwonych i tworzenie bilirubiny
ż� przy żółtaczce miąższowej lub hemolitycznej obserwuje się wzrost stężenia wolnej bilirubiny we krwi, zaś przy
mechanicznej wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej we krwi
3. Mechanizmy wydzielania żółci:
- składniki żółci:
65
ż� substancje aktywnie wydzielane do żółci których stężenie jest większe niż w osoczu (sole i barwniki żółciowe)
ż� substancje o stężeniu podobnym do stężenia w osoczu (Na+, K+, Ca2+, Cl-)
ż� substancje o stężeniu mniejszym niż w osoczu (cholesteroli, fosfolipidy, glukoza, białka)
- mechanizmy transportu:
ż� anionowy dla soli i barwników żółciowych
ż� kationowy dla IV-rzędowych amin
ż� obojętny dla glikozydów nasercowych
ż� działają niezależnie od siebie
- dla każdej aktywnie wydzielanej substancji można określić maksymalną pojemność wydzielniczą (Tm transport
maksymalny)
- etapy transportu :
ż� pobieranie substancji z krwi przez hepatocyty
ż� gromadzenie w hepatocytach
ż� metabolizm wewnątrzkomórkowy poprzedzający ich wydzielanie
ż� wydzielanie do żółci
- siłą napędową transportu soli żółciowych i jonów Na+ jest aktywny transport jonów Na+ w błonie bocznopodstawnej
hepatocytów, znaczenie ma pompa Na-K
- kwasy żółciowe są transportowane do żółci przy udziale nośników (transport ułatwiony)
-
- woda i elektrolity Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO przechodzą do kanalików żółciowych na drodze filtracji osmotycznej
3
-
- nabłonek pokrywający drogi żółciowe wydziela frakcję żółci bogatą w HCO po stymulacji przez sekretynę, VIP i glukagon
3
- NO i VIP powodują rozluznienie ściany pęcherzyka i równoczesny skurcz zwieracza bańki wątrobowo trzustkowej
4. Regulacja wydzielania żółci:
- wydzielanie żółci wynosi 250 1100 ml/dobę
- regulowane przez sole żółciowe, krążenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne
- wydzielanie żółci przez hepatocyty zależy od kwasów żółciowych aktywnie wydzielanych przez te komórki do kanalików
żółciowych i wytwarzających tam wysoki gradient osmotyczny
- zródłem żółci jest też komponenta alkaliczna wydzielana przez komórki nabłonka pokrywającego przewody żółciowe, jest
ona niezależna od kwasów żółciowych, stymulowana przez hormony
- czynniki choleretyczne = choleretyki pobudzają wydzielanie żółci w zakresie frakcji zależnej od kwasów żółciowych i
frakcji alkalicznej
- znaczne obniżenie przepływu wątrobowego krwi powoduje znaczną hipoksję wątroby i zmniejszenie wydzielania żółci
- układ PS+ pobudza wydzielanie, zwiększa objętość żółci i zawartości składników stałych
- czynniki hormonalne:
-
ż� sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina zwiększają objętość żółci i stężenie HCO , Cl- i zmniejszają
3
stężenie kwasów żółciowych (działanie sekretynopodobne)
- w okresie międzytrawiennym żółć jest wydzielana do pęcherzyka i co 90-110 minut w fazie II i III MMC do dwunastnicy
(niewielkie ilości)
- opróżnienie pęcherzyka w 50-80 % zachodzi w 30 min po posiłku
- główne bodzce opróżniania pęcherzyka: nn. X i CCK wtedy rozkurcz zwieracza Oddiego (bańki wątrobowo trzuskowej)
5. Czynności wątrobowego układu krążenia
- żyła wrotna dostarcza 70% krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 60 % zapotrzebowania na tlen
- t. wątrobowa dostarcza 30 % krwi dochodzącej do wątroby, pokrywa 40% zapotrzebowania na tlen
- w spoczynku całkowita objętość krwi wynosi 35% (1800 ml/min) pojemności minutowej
- krążenie wrotne niskociśnieniowy rezerwuar, może stanowić 20 % masy wątroby i może pomieścić 200-400 ml krwi
- utrudniony przepływ krwi przez wątrobę powoduje zwiększenie ciśnienia w krążeniu wrotnym, a to prowadzi do
powiększenia śledziony, żylaków przełyku, żż. przypępkowych, żylaków odbytnicy
- wewnętrzne rozgałęzienia ż. wrotnej mają błonę mięśniową gładką podlegającą noradrenergicznym (S+) nerwom
naczynioskurczowym, brak nn. PS+, ale są obecne nn. NANC działające naczyniorozkurczowo, uwalniają VIP, GRP, CGRP,
NO i in.
- Adrenalina w małych dawkach rozszerza naczynia wątrobowe, natomiast w dużych dawkach zwęża naczynia wątrobowe
- NA zwęża naczynia, zmniejsza ciśnienie, zwiększa przepływ krwi przez wątrobę
- Insulina wzmaga przepływ krwi przez wątrobę
- Gastryna, CCK, VIP, glukagon, sekretyna powodują rozszerzenie naczyń krążenia trzewnego i wątrobowego, zwiększają
zużycie tlenu przez narządy trzewne
- Autoregulacja krążenia wątrobowego
6. Czynności metaboliczne wątroby:
- Uczestniczy w przemianie węglowodanów:
ż� glikogeneza lub glikogenoliza
ż� galaktoza i fruktoza zostają przemienione w glukozę
ż� glukoneogeneza
ż� tworzenie ważnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukrów
ż� buforowanie: stężenia glikozy we krwi
ż� wątrobowy wychwyt glukozy jest niezależny od bodzców nerwowych i hormonalnych
- Uczestniczy w przemianie tłuszczów:
66
ż� �-oksydacja kwasów tłuszczowych i tworzenie ciał ketonowych
ż� synteza lipoprotein (LDL, HDL)
ż� synteza cholesterolu i fosfolipidów
ż� przemiana cukrów i białek na tłuszcze
- Uczestniczy w przemianach białek:
ż� deaminacja oksydatywna aminokwasów, powstają ketokwasy i amoniak
ż� transaminacja produkty do cyklu Krebsa
ż� tworzenie mocznika z NH wychwytywanego przez hepatocyty w płynach ustrojowych
3
ż� synteza ok. 85% białek osocza (wyjątek: immunoglobuliny)
ż� wzajemne zamiany aminokwasów
ż� synteza niektórych aminokwasów i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna)
- jedyny narząd syntezy mocznika i wydalania bilirubiny z osocza
7. Inne czynności wątroby:
- magazynuje witaminy A, D, B :
12
ż� wit. A na 1-2 lat
ż� wit. D na 3-12 miesięcy
ż� wit. B na 3-6 lat
12
- wytwarza czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen, protrombina, VII, IX, X
- spichrza żelazo w postaci ferrytyny
- główny narząd detoksykacji
- inaktywuje wiele hormonów: steroidowe i niektóre peptydowe (insulina, glukagon)
- uczestniczy w termoregulacji, ma najwyższą temperaturę
8. Pęcherzyk żółciowy i drogi żółciowe:
- zagęszcza żółć 5-20 razy, zwiększa jej lepkość
bodzce: pokarm, CCK, nn. X, okresowe skurcze perystaltyczne (MMC) dwunastnicy
67
Hormony przewodu pokarmowego.
1. Są wydzielane przez komórki rozsianego układu wydzielania wewnętrznego
2. Mają budowę peptydową, krążą we krwi lub działają miejscowo
3. Podział:
- gr. I: gastryna, cholecystokinina (CCK)
- gr. I: sekretyna, glukagon, glicentyna (GLI), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)
GASTRYNA:
" wydzielana przez komórki G błony śluzowej:
- G34 gastryna duża z 34 aminokwasów; T1/2=15 minut,
- G17 gastryna mała ; T1/2=2-3 minut, jest główną komponentą uwalnianą przez błonę śluzową części odzwiernikowej
- G14 gastryna mini ; T1/2=2-3 minut
- G-4, T1/2=1,75 minut
- Mają identyczną sekwencje łańcucha końca karboksylowego
" na czczo przeważa G-34, po pobudzeniu G-17 (najsilniej pobudza wydzielanie żołądkowe)
" brak HCl powoduje pobudzenie komórek G i wzrost gastryny we krwi
" natomiast HCl powoduje uwalnianie somatostatynę z komórek G, która hamuje uwalnianie gastryny, przy pH=1 calkowita
zahamowanie uwalniania gastryny (autoregulacja antralna)
" zespół Zollingera Ellisona = gastrinoma przerost komórek G powodujące znaczne zwiększenie gastryny we krwi oraz
wrzody dwunastnicy, hiperchlorhydria, biegunka tłuszczowa
" w uwalnianiu gastryny w fazie głowowej pośredniczy GRP (nie podlega wpływom atropiny)
" faza żołądkowa: duże uwalnianie gastryny, pośredniczą GRP, produkty rozpadu białek, odruchy cholinergiczne
" faza jelitowa niewielkie uwalnianie gastryny pod wpływem produktów trawienia białek, GRP
" działanie gastryny:
- pobudza wydzielanie kwasu solnego i pepsyny
- wywiera wpływ troficzny na proliferacje komórek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz jelita grubego
- wzmaga aktywność motoryczną przewodu pokarmowego
- zwiększa skurcz dolnego m. zwieracza przełyku i odzwiernika
- hamuje skurcz m. zwieracza krętniczo-kątniczego i m. zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej
- w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i zółci
" inaktywacja gastryny zachodzi w nerkach i jelicie cienkim
CHOLECYSTOKININA
" Wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początku jelita cienkiego pod wpływem
produktów trawienia białek i tłuszczy oraz H+ i soli żółciowych
" Postacie o identycznym łańcuchu polipeptydowym C-końca, różna ilość aminokwasów: 8,12,33,39 i 54
" Ostatnie 5 aminokwasów C-końca gastryny są takie same jak CCK
" Miejsce katabolizmu: nerki
" Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i w mniejszym stopniu: żołądkowego, jelitowego i żółci
" Silnie kurczy ścianę pęcherzyka żółciowego i rozkurcza m. zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej
" Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce
" Wzmaga perystaltykę jelit i hamuje żołądka
" Kurczy m. zwieracz przełyku i m. odzwiernika
" Potęguje wydzielanie HCO trzustki pobudzonej przez sekretynę
3
" Pobudza uwalnianie glukagonu
SEKRETYNA
" Wydzielana przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pod wpływem bardzo
kwaśnej zawartości żołądka a także długołańcuchowych kwasów tłuszczowych
" Z 27 aminokwasów, nie ma centrum aktywnego zasadowa; T1/2=2-3 minuta
" Miejsce katabolizmu: nerki
" Silnie pobudza wydzielanie trzustkowe oraz żółci (potęguje wydzielanie przez CCK)
" Zwiększa przepływ krwi i metabolizm w trzustce
" Hamuje perystaltykę żołądka i jelit
" Hamuje wydzielanie HCl i gastryny ale pobudza wydzielanie pepsyny
-
" Pobudza wydzielanie HCO przez trzustkę, wątrobę i gruczoły dwunastnicze
3
" Pobudza uwalnianie innych hormonów zwłaszcza insuliny
68
VIP
" W błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego
" rozszerza naczynia krwionośne w przewodzie pokarmowym, działa inotropowo +
" pobudza ruchy oddechowe
" hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i żółci
" słabe pobudzenie wydzielania jelitowego
" pobudzenie procesów lipolizy i glikogenolizy wątrobowej
GIP
" uwalniany z błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem tłuszczów, glukozy i AA stosowanych doustnie
" hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego
" pobudza wydzielanie jelitowe
" wzmaga uwalnianie insuliny przy podwyższony stężeniu glukozy we krwi
MOTYLINA
" wydzielana z komórek EC błony śluzowej dwunastnicy pod wpływem alkalizacji
2
" wzmaga motorykę żołądka i jelit
" hamuje opróżnianie żołądka (kurczy m. zwieracz odzwiernika)
" wyzwala w żołądku i jelitach MMC (co 90 110 minut)
SOMATOSTATYNA (SOM)
" wytwarzana w błonie śluzowej żołądka i jelit oraz w trzustce
" hamuje motorykę i wydzielanie soków trawiennych
" hamuje działanie gastryny, CCK i insuliny na gruczoły trawienne
Transmittery:
- PS+ : Ach
- S+ : NA
- Neurony splotów jelita: Ach, serotonina (5HT), GABA
" Modulatory: substancja P (SP), CCK, dynorfina (DYN), enkefaliny (ENK), peptyd uwalniający gastrynę (GRP), VIP, peptyd
pochodny genu kalcytocynowego (CGRP), neuropeptyd Y (NPY)
Acetylocholina
" przez receptor M pobudza komórki okładzinowe
1
" pobudza uwalnianie histaminy z komórek tucznych (ECL) (też przez receptor M )
1
" hamuje komórki D
" pobudza neurony peptydergiczne uwalniajace GRP
Histamina:
" pobudza wydzielanie HCl
" błona śluzowa w obrębie komórek tucznych zawiera dekarboksylazę histydynową
" pochodne metylowe histaminy są silniejszym bodzcem niż sama histamina
" działanie sokopędne
" blokery receptorów H : cymeydyna, ranitydyna
2
Ca2+
" pobudzają wydzielanie żołądkowe
" ułatwiają uwalnianie gastryny
PLIPEPTYD TRZUSTKOWY
" wydzielany prze komórki dokrewne trzustki
" z 36 aminokwasów
" hamuje wydzielanie enzymów i HCO przez trzustkę
3
ENKEFALINY
" Działają przez receptory opiatowe skurcz zwieraczy przewodu pokarmowego
" Hamuje motorykę i wydzielanie jelitowe
NEUROTENSYNSA
" Wydzielina z komórek jelita czczego i krętego pod wpływem produktów trawienia tłuszczy i białek
" Pobudza wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego
" Hamuje wydzielanie żołądkowe
" Pobudza motorykę jelitową
69
" Zwiększa przepływ krwi przez krążenie trzewiowe
PEPTYD UWALNIAJACY GASTRYN (GRP)
" Uwalniany z neuronów peptydergicznych żołądka, jelit i trzustki pod wpływem pobudzenia nn. Błędnych
" Pobudza wydzielanie gastryny, CCK
PEPTYD Y (PYY)
" Z błony śluzowej jelita krętego
" Hamuje opróżnianie żołądka i motorykę jelitową
" Hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe
" Zwalnia procesy przyswajania tłuszczów
WYCIGI JELITOWE:
Duokrynina, enterokrynina, enterogastron, bulbogastron, enteroglukagon
70
Czynność jelita grubego.
Procesy zachodzące w jelicie grubym:
1. Zwrotne wchłanianie wody
2. Wchłanianie elektrolitów, witamin i aminokwasów
3. Formowanie kału i czasowe magazynowanie niestrawionych produktów
4. Mnożenie się drobnoustrojów, które wytwarzają związki zarówno niezbędne jak i toksyczne dla organizmu człowieka
Wchłanianie w jelicie grubym
1. wchłanianie wody i elektrolitów
2. PD transepitelialna różnica potencjału elektrycznego = 30-40 mV
3. Dobowo dochodzi 1,5 l treści:
- Na+ = 200 mmol, Cl- = 100 mmol, K+ = 10 mmol
- 90 % ulega wchłonięciu
- najsilniej wchłaniany Na+ (w kale tylko 40 mmol), w początkowym odcinku okrężnicy transport aktywny,
odpowiedzialny za PD
- K+ jest biernie wydzielany, w kale 100 mmol, wchłanianie w końcowym odcinku okrężnicy na drodze transportu
aktywnego
4. Woda jest wchłaniana biernie, głównie na początku jelita grubego
5. Rezerwa pojemności chłonnej 2-3 l/dobę, po przekroczeniu biegunki
6. W jelicie grubym następuje także wchłanianie amoniaku, AA i kwasów tłuszczowych oraz niektórych witamin
7. Czynniki wpływające na wchłanianie:
- perystaltyka jelitowa
- przepływ krwi
- hormony:
ż� aldosteron zwiększa wchłanianie Na+ i wydzielanie K+
ż� wazopresyna zmniejsza wchłanianie Na+, Cl- i wody
8. Ilość bakterii wydalonych z kałem może stanowić 30 % masy jego stałych składników
9. Procesy gnilne i fermentacyjne:
- gnicie dzięki Streptococcus faecalis i Clostridium welchii
- węglowodany przechodzą w kwasy organiczne (masłowy, propionowy, bursztynowy, mlekowy)
- metan, H , CO są wydalane w ilości 150 ml/dobę
2 2
- enzymy bakteryjne rozkładają niestrawione białko dekarboksylacja, dezaminacja:
ż� Trp indol, skatol, tryptamina nadają kałowi woń
ż� Histydyna histamina
ż� Lys kadaweryna
ż� Ornityna putrescyna
ż� Arg agmatyna
ż� Phe kw. Benzoesowy
ż� Tyr tyramina, parakrezol
ż� Cys siarkowodór
10. niektóre drobnoustroje tworzą: witaminy (biotyna, kwas pantotenowy, inozytol, kwas foliowy, kwas nikotynowy, B , K)
12
11. podanie antybiotyków hamuje rozwój flory bakteryjnej co powoduje pobudzenie organizmu do wzrostu
12. pod wpływem bakterii powstaje amoniak
Formowanie kału:
1. skład:
- 75% to woda (200 ml/dzień)
- 25% składniki stałe, z czego:
ż� 30 % to bakterie
ż� 15 % substancje nieorganiczne ( Ca2+, fosforany)
ż� 5 % ciała tłuszczowe
ż� 40 % niestrawione cząsteczki pokarmów (celuloza)
71
ż� 10 % białko roślinne i złuszczonego nabłonka jelitowego
2. Odczyn kału jest od zewnątrz alkaliczny zaś od wewnątrz kwaśny
3. Wydzielanie jelita grubego (patrz pytanie SKAAD I ROLA SOKÓW )
Motoryka jelita grubego i oddawanie kału (patrz pytanie MOTORYKA PRZEWODU POKARMOWEGO)
Termoregulacja i przemiana materii
Regulacja temperatury w organizmie człowieka (ośrodek termoregulacji).
Termoregulacja polega na ustaleniu się równowagi między wytwarzaniem i utratą ciepła w zależności od zewnętrznych
warunków termicznych. Tymi dwoma funkcjami steruje ośrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu. Składa się on z
dwóch części- przednia to ośrodek eliminacji ciepła, tylna- ośrodek zachowania ciepła, odpowiedzialny za zatrzymywanie i
wytwarzanie ciepła. Czynność tego ośrodka jest regulowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez impulsy docierające z
położonych obwodowo termoreceptorów i ośrodkowo termodetektorów (też w mięśniach, górnych drogach oddechowych,
ścianach naczyń).
Termoreceptory są zlokalizowane w skórze- dzielą się na receptory zimna (liczniejsze) i ciepła. Przy stałej temperaturze
częstotliwość pobudzania dośrodkowych włókien nerwowych wynosi maksymalnie 10Hz. Wzrost lub spadek temperatury
powoduje gwałtowny wzrost częstotliwości wyładowań w odpowiednich włóknach. Termodetektory znajdują się głównie w
przedniej części ośrodka termoregulacji oraz w szyjnym odcinku rdzenia kręgowego.
Termoliza
Termoliza to zwiększenie utraty ciepła przy zmniejszonym wytwarzaniu. Dla układu krążenia oznacza to rozszerzenie
naczyń skóry i zwiększenie skórnego przepływu krwi. Towarzyszy temu kompensacyjne zmniejszenie przepływu przez trzewny
obszar naczyniowy i nerki. Może się zwiększyć też pojemność minutowa serca.
Aby naczynia rozkurczyły się musi ustać pobudzenie z układu współczulnego (zwężające je). Dodatkową rolę odgrywa
miejscowe podwyższenie temperatury i uwalnianie bradykininy przez gruczoły potowe.
Gruczoły potowe umożliwiają obniżenie temperatury cała poprzez odparowywanie potu z powierzchni ciała. Jest to
utrudnione przy dużej wilgotności powietrza. Aktywacja gruczołów potowych następuje pod wpływem stymulacji ośrodków
termodetekcji(?) wrażliwych na wzrost temperatury (cholinergiczne włókna współczulne). Istnieje prosta zależność między
ilością wydzielanego potu a temperatura krwi docięrającej do podwzgórza w zakresie od 20 do 40*C.
Termogeneza
Termogeneza zachodzi na drodze drżenia mięśniowego, przyśpieszonego metabolizmu wątroby i tkanki tłuszczowej
(zwłaszcza brunatnej). Praca mięśni ma małą użyteczność, w związku, z czym wytwarza dużo ciepła. Pobudzenie motoneuronów
ą rdzenia kręgowego powoduje wzrost napięcia mięśniowego i drżenie. Występuje ono we wszystkich mięśniach szkieletowych z
wyjątkiem kilku pozbawionych receptorów na rozciąganie. W skrajnych warunkach tempo podstawowej przemiany materii może
wzrosnąć 4- 5,5 krotnie. Głównym substratem energetycznym są węglowodany, (ale lipidy również).
Niska temperatura otoczenia lub wnętrza organizmu stymuluje układ adrenergiczny do uwalniania hormonów ciepło-
twórczych (aminy katecholowe, glukagon, T
3-->mięśnie szkieletowe, wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa-->ciepło).
Brunatna tkanka tłuszczowa występuje głównie u niemowląt, ale może przetrwać do dorosłości u ludzi narażonych na
niskie temperatury. Jest bogato unerwiona współczulnie, zawiera dużo mitochondriów, a te ostatnie białko transbłonowe-
termogeninę.
72
NORADRENALINA ---> receptor � adrenergiczny ---> termogeniena kanał protonowy w wewnętrznej błonie mitochondrialnej
---> zwarci gradientu protonowego ---> CIEPAO
Podstawowa i całkowita przemiana materii, czynnościowy przyrost przemian
Przyrost czynnościowy to nadwyżka w obrotach energią ponad przemianę podstawową. Przyjęcie pożywienia na 6-8 godzin
zwiększa PM(?) w zależności od przyjętego pokarmu. Jest to specyficzno dynamiczne działanie pożywienia. Białka podnoszą PPM
o 20- 30%, cukry 7%, tłuszcze 3%. Jest to związane głównie z asymilacją produktów trawienia, a nie z czynnością układu
pokarmowego. Blisko połowa aminokwasów ulega dezaminacji, przebudowie i utlenieniu, co wiąże się z uwalnianiem znacznych
ilości energii (głównie w wątrobie).
Spadek temperatury otoczenia powoduje zwiększenie tempa przemiany materii w celu utrzymania stałej temperatury
organizmu. Podwyższenie się lub zrównoważenie temperatury otoczenia i temperatury ciała człowieka nie powoduje efektu
odwrotnego.
Praca mięśni to główny czynnik podnoszący temperaturę, gdyż ich metabolizm wiąże się z rozpadem cukrów,
zużyciem tlenu, produkcja ciepła, wzmaga to działanie czynność układu krążenia i oddechowego.
Bezczynne leżenie +10% PPM Pływanie +600% PPM
Stanie +50% PPM Bieg +700% PPM
Praca biurowa +100% PPM Sen -10% PPM
Spacer +180% PPM Praca umysłowa bardzo mało
Marsz +300% PPM Stany emocjonalne czasami znaczny wzrost
73

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Fizjologia skrypt 06 lek(2)
Skrypt (FIZJOLOGIA)
Matuszewski W Wybrane zagadnienia ekonomii dla studentów prawa i administracji Skrypt
fizjologa M1 skrypt
algebra skrypt dla studentów UW
Podstawy immunologii medycznej (skrypt dla studentów biotechnologii)
Ptaszynski slajdy Fizjologia uklad krazenia studenci
8 37 Skrypty w Visual Studio (2)
odp fizjologia
studentcanpost
MATLAB cw Skrypty
fizjologia serce i kości
syst oper skrypty 2

więcej podobnych podstron