Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Fizjologia układu krążenia
Anatomia serca
Podstawowe pojęcia z fizjologii
układu krążenia
Podstawy elektrofizjologii serca
1
2
Anatomia serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
3
Cykl sercowy (hemodynamiczny)
Faza rozkurczu
- okres szybkiego napełniania
- okres wolnego napełniania
- skurcz przedsionków
Faza skurczu
- faza skurczu izowolumetrycznego
- faza wyrzucania
- faza rozkurczu
izowolumetrycznego
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
4
Cykl sercowy (hemodynamiczny)
Przy częstotliwości rytmu serca około 70/min cykl sercowy
trwa około 800 ms, z czego 1/3 przypada na skurcz
komór. Przyspieszenie rytmu serca powoduje głównie
skrócenie fazy rozkurczu i względne wydłużenie fazy
skurczu, co pogarsza napełnianie komór i wiąże się ze
wzrostem oporu kompresyjnego naczyń wieńcowych.
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
5
Cykl sercowy (hemodynamiczny)
objętość końcoworozskurczowa - 110-120 ml
objętość wyrzutowa - 60-70 ml
objętość końcowoskurczowa - 40-50 ml
Frakcja wyrzutowa lewej komory
EF (%) = objętość wyrzutowa/objętość końcoworozskurczowa x 100%
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
6
Cykl sercowy (hemodynamiczny)
Pojemność minutowa (rzut serca CO) - 4-5 l/min
Pojemność minutowa zależy od:
- objętości wyrzutowej (pochodna kurczliwości i obciążenia
następczego)
- częstotliwości rytmu serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Sprzężenie elektromechaniczne
8
Regulacja kurczliwości
Fizjologiczne mechanizmy regulacji kurczliwości kardiomiocytów
- nerwowy (modyfikacja komórkowego obiegu jonów Ca2+)
- mechanizm Starlinga (na poziomie białek aparatu kurczliwego)
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
9
Regulacja kurczliwości
Nerwowy mechanizm regulacji kurczliwości serca odbywa się
głównie za pośrednictwem układu współczulnego!
Skutkiem stymulacji układu współczulnego jest:
- efekt inotropowo dodatni
- efekt chronotropowo dodatni
- efekt lusitropowo dodatni
- efekt dromotropowo dodatni
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Zależność siły skurczu od długości spoczynkowej
mięśnia (końcoworozkurczowej)
l� Mięsień sercowy, podobnie jak
szkieletowy, rozwija maksymalną
siłę skurczu przy pewnej
optymalnej długości spoczynkowej
(wstępnej). Jej zmniejszenie lub
zwiększenie prowadzi,
odpowiednio, do zmniejszenia lub
zwiększenia siły skurczu.
l� W odróżnieniu od mięśni
szkieletowych, które zwykle kurczą
się w organizmie przy swej
optymalnej długości, mięsień
sercowy działa przy długości
znacznie mniejszej niż optymalna,
zawsze zachowując pewną
rezerwę.
Prawo Franka - Starlinga
SIA
A SKURCZU SERCA
ROŚNIE PROPORCJONALNIE
DO DA
UGOŚCI WA
ÓKIEN
MI
SNIOWYCH SERCA
Zgodnie z nim:
1) Energia skurczu jest funkcją
wyjściowej długości mięśni sercowych
2) W miarę wzrostu wyjściowej długości
miocytów lub stopnia wypełnienia
serca krwią w okresie
póz
norozkurczowym zwiększa się ta
energia skurczu, osiągając szczyt
przy pewnej optymalnej długości, po
przekroczeniu której ulega
zmniejszeniu
Potencjał czynnościowy miocytu roboczego
Potencjał czynnościowy komórki mięśnia
sercowego dzielimy na 5 faz:
Faza 0 - szybka depolaryzacja
zależy od szybkiego dośrodkowego prądu Na+
Faza 1  wczesna repolaryzacja
przesunięcie jonów chloru do wnętrza komórki, a
potasu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Faza 2  faza plateau
równowaga między wolnym dośrodkowym
prądem wapniowo-sodowym, a odśrodkowymi
prądami potasowymi
Faza 3  końcowa repolaryzacja
przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad
wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-
sodowym. Pod koniec tej fazy rozpoczyna pracę
pompa jonowa
Faza 4  potencjał spoczynkowy
stan polaryzacji utrzymywany dzięki aktywności
pompy sodowo- potasowej
13
Układ bodz
coprzewodzący serca
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
14
Automatyzm komórek rozrusznikowych
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Refrakcja miocytu roboczego
ORB  prawidłowe
narastanie fazy 0
depolaryzacji w
warunkach
prawidłowego
potencjału
spoczynkowego
komórki
ORW  potencjał
spoczynkowy o mniej
ujemnej wartości
powoduje wolniejsze
narastanie fazy 0 oraz
Zależność szybkości narastania
niższą amplitudę
maksymalną
depolaryzacji od wyjściowej wartości
potencjału
potencjału spoczynkowego
czynnościowego
16
Energetyka serca i przepływ wieńcowy
Podstawą przemian energetycznych w sercu stanowią przemiany
tlenowe kwasów tłuszczowych, glukozy i kwasu mlekowego.
Z uwagi na specyfikę krążenia wieńcowego (ekstrakcja tlenu 60-70%)
jedynym mechanizmem zwiększającym podaż tlenu jest wzrost
przepływu wieńcowego.
Przepływ wieńcowy Q="P/R
"P - cieśninie perfuzyjne
R - opór naczyniowy
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
17
Rezerwa wieńcowa
Rezerwa wieńcowa to maksymalny możliwy wzrost przepływu
wieńcowego, wyrażony jako odsetek przepływu wyjściowego
(norma 300-600%).
Rezerwa wieńcowa maleje wraz z:
- spadkiem ciśnienia perfuzyjnego
- przyspieszeniem rytmu serca
- zmniejszeniem gęstości naczyń mikrokrążenia lub ich przebudową
- pod wpływem czynników zwiększających przepływ spoczynkowy
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Potencjał czynnościowy i przewodnictwo w sercu
" W komórkach roboczych
przedsionków i komór oraz w
układzie Hisa i Purkinjego
amplituda potencjałów jest
bardzo duża, gdyż zależy od
prądu sodowego. W tych
obszarach przewodnictwo jest
szybkie (0,5-2 m/s).
" W komórkach węzła SA i węzła
AV amplituda potencjałów jest
niewielka, gdyż zależy od prądu
wapniowego L. Dlatego
przewodnictwo w obu węzłach
jest wolne (<10 cm/s)
19
Regulacja przepływu wieńcowego
�� zjawisko autoregulacji na poziomie mikrokrążenia
�� metaboliczna regulacja przepływu
�� rola śródbłonka i substancji wazoaktywnych
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
20
Obciążenie serca
Prawo Laplace a S=P x r/2h
S - naprężenie, P - ciśnienie w naczyniu, r - promień krzywizny, h - grubość ściany
Obciążenie wstępne to siła, z jaką ściana komory jest rozciągana
przez krew pod koniec fazy rozkurczu. Jego wielkość jest
proporcjonalna do końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości komory.
Obciążenie następcze to siła, z jaką ściana lewej komory jest rozciągana
w chwili otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty. Ma tu wpływ zarówno
samo serce (objętość, grubość) jak i opór naczyniowy
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi