patologia nerek
Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz
choroba narządu zaburza jego
funkcję (także strukturę)
ż� nerki zamieniają 1700 L krwi w 1 L moczu (20% CO H" 1L/min.)
ż� równowaga wodna i elektrolitowa
ż� usuwanie produktów przemiany materii
ż� usuwanie egzogennych trucizn
ż� RKZ
ż� funkcja wewnątrzwydzielnicza: renina, erytropoetyna, kalcytriol
ż� metabolizm hormonów (insulina), glukoneogeneza
ż� choroby nerek są przyczyną dużej chorobowości (infekcje, złogi)
ale niewielkiej śmiertelności
w USA 45 000 osób umiera rocznie z powodu ch. nerek, a 650 000
z powodu ch. serca, 560 000 z powodu nowotworów, a 150 000 z
powodu udaru
ale zaburzona funkcja nerek zwiększa ryzyko ch. naczyniowych !!!
jak możemy  zobaczyć choroby
nerek - objawy
ż� ilość oddawanego moczu:
anuria - < 50ml/d
oliguria - <500ml/d
poliuria - > 3L/d (często współwystępuje nokturia)
dlaczego 500 ml/d moczu to minimum? organizm musi usunąć ok. 600
mosm/d a maksymalna osmolalność moczu to 1200 mosm/L
ż� zmiany makroskopowe moczu: kolor (czerwony,
ciemne piwo itd., przejrzystość, zapach)
ż� nadciśnienie / obrzęki
ż� ból / gorączka
ż� złe samopoczucie, osłabienie
ż� nudności, wymioty
ż� tworzą zespoły objawów !!!
1
jak możemy  zobaczyć choroby
nerek  testy diagnostyczne
ż� badanie ogólne moczu (biochemia i mikroskopowa
ocena osadu)
testy paskowe  analiza jakościowa i półilościowa
ż� biochemia krwi:
mocznik (mocznik = BUN x 2.14) i kreatynina
ż� biopsja nerek (ocena w mikroskopie optycznym,
immunofluorescencyjnym i elektronowym)  AP*
ż� badania obrazowe (USG, TK)
ż� badania obrazowe czynnościowe  pielogram (IVP),
arteriografia tętnic nerkowych
diagnostyka - abecadło
analiza moczu (test paskowy):
ż� ciężar właściwy: 1.002  1.030 (50  1200 mosm/L)
ż� pH: 5-7
ż� białko: neg / ślad
ż� glukoza: neg.
ż� ciała ketonowe: neg.
ż� bilirubina: neg.
ż� krew: neg.
ż� azotany: neg.
ż� esteraza leukocytowa: neg.
ż� urobilinogen: 0.1  1.0 g/dL
diagnostyka - abecadło
mikroskopowa ocena osadu:
ż� hematuria - >2 RBC wpw
ż� leukocyturia (pyuria) - >2 WBC wpw
ż� wałeczki szkliste  pojedyncze wpw
ż� inne  nieobecne
hematuria może być izolowana
leukocyturii zazwyczaj towarzyszy hematuria
mikrobiologia:
ż� bakteriuria >105 / ml
2
diagnostyka - abecadło
mikroskopowa ocena osadu - wałeczki:
ż� białko Tamm-Horsfalla w kanaliku dystalnym
(mukoproteina)
ż� wałeczki szkliste - fizjologia
diagnostyka - abecadło
mikroskopowa ocena osadu  wałeczki patologiczne:
ż� czerwonokrwinkowe
ż� białokrwinkowe
ż� ziarniste
ż� woskowe
diagnostyka - abecadło
wałeczki czerwonokrwinkowe (RBC casts)
3
diagnostyka - abecadło
wałeczki białokrwinkowe (WBC casts)
diagnostyka - abecadło
wałeczki ziarniste (granular casts)
diagnostyka - abecadło
wałeczki woskowe (waxy casts)
4
jak możemy  zobaczyć choroby nerek
 odchylenia w bad. dodatkowych
ż� proteinuria
ż� norma - <150mg/d (białko całkowite) lub < 30mg/d
albumin
ż� mikroalbuminuria: 30  300 mg/d  marker
uszkodzenia bariery kłębuszkowej
ż� białkomocz przednerkowy  lekkie łańcuchy (szpiczak
mnogi), hemoglobina (hemoliza), mioglobina
(rabdomioliza)
ż� białkomocz kanalikowy: zazwyczaj < 1g / dobę
(selektywny)
ż� białkomocz kłębuszkowy: zazwyczaj > 1g / dobę
(selektywny i nieselektywny)
jak możemy  zobaczyć choroby nerek
 odchylenia w bad. dodatkowych
ż� nieprawidłowy osad moczu:
RBC, WBC, wałeczki, bakterie, kryształki
złogów (moczany, szczawiany, hipurany)
ż� azotemia (�!GFR): kreatynina, mocznik
ż� zaburzenia elektrolitowe i RKZ
tradycyjny podział ch. nerek
ż� uwzględnia struktury anatomiczne zajęte przez proces
chorobowy
naczynia
kłebuszki
kanaliki
śródmiąższ
5
etiologia
choroby naczyniowe
(nadciśnienie, zakrzepica, zatory)
mechanizm immunologiczny
 zespoły zapalenia naczyń
mechanizm
immunologiczny
(kłębuszek)
niedokrwienie, toksyny, infekcje
(kanaliki, śródmiąższ)
etiologia
wtórne uszkodzenie kłębuszków
zastój moczu w kanalikach 
wzrost ciśnienia
hydrostatycznego w torebce
Bowmana
pierwotne
uszkodzenie
kłębuszków
wtórne
uszkodzenie
kanalików pierwotne uszkodzenie kanalików
niedokrwienie
mediatory zapalne
zespoły objawów
ż� zespół nefrytyczny: hematuria, proteinuria i nadciśnienie
tętnicze (uszkodzenie kłębuszków nerkowych  np. po infekcji
paciorkowcowej)
ż� gwałtownie postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych:
zespół nefrytyczny z ostrą ARF
ż� zespół nerczycowy: masywna proteinuria (>3.5 g/d),
hipoalbuminemia, anasarca, hiperlipidemia, lipiduria
ż� bezobjawowa hematuria lub proteinuria
ż� ostra i przewlekła niewydolność nerek
ż� infekcje układu moczowego
ż� nadciśnienie tętnicze (izolowane)
ż� kamica nerkowa
ż� obturacja (kamień, guz)
6
gdzie ta dżungla?
AP*
przyczyny
zespoły
objawy
objawów
kłębuszki
idiopatyczne
wtórne
kanaliki
śródmiąższ
uszkodzenie kłębuszków: kłębuszkowe
zapalenie nerek (KZN, glomerulonephritis)
lub glomerulopatie
ż� typowa konfiguracja zmian dla uszkodzenia
kłębuszków nerkowych:
hematuria + wałeczki czerwonokrwinkowe
białkomocz > 500 mg / dobę
ż� wymaga badań serologicznych (przeciwciała)
i biopsji nerek (mikroskopia optyczna,
immunofluorescencyjna i elektronowa)
zespoły objawów  uszkodzenie
kłębuszków (KZN lub glomerulopatie)
ż� zespół nefrytyczny: hematuria, proteinuria i
nadciśnienie tętnicze, azotemia  np. po infekcji
paciorkowcowej)
ż� gwałtownie postępujące zapalenie kłębuszków
nerkowych: zespół nefrytyczny z ARF
ż� zespół nerczycowy: masywna proteinuria (>3.5 g/d),
hipoalbuminemia, anasarca, hiperlipidemia, lipiduria
ż� bezobjawowa hematuria lub proteinuria
ż� przewlekła niewydolność nerek
ż� przyczyną może być KZN pierwotny lub wtórny
7
patomechanizm - krążące kompleksy
immunologiczne lub powstające in situ / komórki
zapalne
patomechanizm - krążące kompleksy
immunologiczne lub in situ
mikroskopia elektronowa  lokalizacja
kompleksów immunologicznych
1. podnabłonkowe 
(subepithelial humps):
rozplemowe kzn
2. nabłonowe:
(w zewnętrznej warstwie
błony podstawnej): błoniaste
kzn
3. podśródbłonkowe: błoniasto -
rozplemowe kzn (i SLE)
4. w mesangium: nefropatia IgA
5. w błonie podstawnej: zespół
Goodpasture - RPGN
8
pacjent nr 1
ż� chłopiec lat 8 zgłosił się z matką zaniepokojoną małą
ilością oddawanego moczu i jego kolorem
(przypomina kolę) oraz obrzękiem wokół oczu
ż� 4 tygodnie temu przebył anginę
ż� przedmiotowo: obrzęk wokół oczodołów,
HR 80/ , BP 150/100 mmHg
ż� w badaniach dodatkowych:
ż� mocznik  60 mg/dL, kreatynina  1.5 mg/dL
ż� dobowa zbiórka moczu  350 ml
ż� analiza moczu (ilościowa i jakościowa): wałeczki
czerwonokrwinkowe, białko 2g/L
ż� obniżony C3 w osoczu
zespół nefrytyczny
ż� pierwotny  po infekcji paciorkowcowej (inne infekcje:
WZW B i C, HIV, świnka, ospa wietrzna)
ż� wtórny: SLE, mikroskopowe zapalenie naczyń
ż� AP* - acute proliferative glomerulonephritis (ostre
rozplemowe zapalenie kłębuszków nerkowych)
- diagnoza poprzez biopsję nerki (ale najczęściej przy
typowym przebiegu nie wykonuje się)
ż� 95% przypadków u dzieci ustępuje samoistnie
zespół nefrytyczny - patomechanizm
kompleksy immunologiczne:
antygeny paciorkowcowe
+ przeciwciała
zespół chorobowy - zespół nefrytyczny
AP* - ostre rozplemowe KZN
objawy wynikają z uszkodzenia struktury
- reakcja zapalna w obrębie kłębuszka
endothelium-błona podstawna-epithelium
9
zespół nefrytyczny  AP*
1
pacjent nr 2
ż� 30 letni mężczyzna zgłosił się do lekarza domowego
z powodu uczucia osłabienia i zabarwionego na
czerwono moczu (do tej pory nie chorował)
ż� przedmiotowo: BP 160/100
ż� w badaniach dodatkowych:
ż� mocznik  70 mg/dL, kreatynina  1.8 mg/dL
ż� b. moczu (test paskowy)  białko 2+, krew 2+
2
pacjent nr 2 c.d.
ż� w ciągu następnego tygodnia pacjent czuł się coraz
gorzej, obserwował nawracający krwiomocz, pojawiły
się obrzęki wokół kostek i oczodołów, nudności i
wymioty, zmniejszyła się ilość oddawanego moczu
ż� przedmiotowo: BP 180/110
ż� w badaniach dodatkowych:
ż� mocznik  200 mg/dL, kreatynina  4 mg/dL
ż� b. moczu (test paskowy)  białko 2+, krew 4+
mikroskopowo: RBC 40 wpw, WBC 10 wpw, wałeczki
czerwonokrwinkowe  5 wpw
10
gwałtownie postępujące (z półksiężycami)
zapalenie kłębuszków nerkowych - RPGN
ż� zespół nefrytyczny postępujący i przechodzący w niewydolność
nerek
ż� AP* - podobnie jak rozplemowe ale dodatkowo obecność
półksiężycy (proliferujące epitelium ścienne torebki kłębuszka)
gwałtownie postępujące (z półksiężycami)
zapalenie kłębuszków nerkowych - RPGN
ż� patogeneza:
ż� typ I: przeciwciała przeciwko błonie podstawnej (zespół
Goodpasture)
ż� typ II: kompleksy immunologiczne: idiopatyczne,
zejście rozplemowego (1% przypadków u dzieci), w
przebiegu SLE, plamica Shoenlein-Henocha,
nefropatia IgA
ż� typ III: ubogo-immunologiczne (brak przeciwciał
przeciw błonie podstawnej lub kompleksów
immunologicznych w badaniu immunofluorescencji):
związane z przeciwciałami ANCA: idiopatyczne
(izolowane), ziarniniakowatość Wegenera,
mikroskopowe zap. naczyń
przeciwciała przeciw błonie
podstawnej  typ I
11
RPGN
patomechanizm
kompleksy immunologiczne
przeciwciała anty-GBM
ubogo-immunologiczny
(przeciwciała ANCA)
zespół chorobowy:
AP* - półksiężyce
zespół nefrytyczny
z ostrą niewydolnością nerek
1
pacjent nr 3
ż� 35 letni mężczyzna zgłosił się do lekarza domowego
z powodu uczucia osłabienia, obrzęków kostek
i opuchniętych oczu
ż� przedmiotowo: BP 140/90, obrzęki kk dolnych do
wysokości kolan, obrzęk wokół oczu
ż� w badaniach dodatkowych:
ż� mocznik  34 mg/dL, kreatynina  0.8 mg/dL
ż� b. moczu (test paskowy)  białko 4+, krew 0
ż� mikroskopowo: RBC  0 wpw, WBC  1 wpw, owalne ciałka
tłuszczowe
ż� dobowa zbiórka moczu: białko - 11 g
ż� albumina (osocze)  2.8 g/dL, TG  400 mg/dL, Chol. 360 mg/dL
zespół nerczycowy
ż� zespół chorobowy:
ż� utrata białka z moczem przekracza możliwości syntezy
(>3.5g / 24h)
ż� hipoalbuminemia (<3 g/L)
ż� uogólnione obrzęki  anasarca
ż� hiperlipidemia i lipiduria
12
zespół nerczycowy - patogeneza
ucieczka antytrombiny III do filtratu
uszkodzenie bariery kłębuszkowej
ucieczka albumin do filtratu
retencja wody i Na+ stan prozakrzepowy
pobudzenie ukł. współczulnego
�! ciśnienia onkotycznego
i RAA
uogólnione obrzęki względna hipowolemia
zespół nerczycowy
ż� pierwotne KZN:
ż� błoniaste ~
ż� choroba zmian minimalnych (submikroskopowe) -
najczęstsza przyczyna u dzieci  zmiany widoczne w
mikroskopie elektronowym
ż� ogniskowe segmentowe stwardnienie KN
ż� błoniasto-rozplemowe ~
ż� wtórne:
ż� DM, SLE, amyloidoza, leki (NLPZ, penicyllamina), raki,
chłoniaki
zespół nerczycowy  wykonano biopsję nerki
ż� Ogniskowe segmentowe stwardnienie KN:
ż� najczęstsza przyczyna u dorosłych
13
1
pacjent nr 4
ż� 32 letnia kobieta zgłosiła się do lekarza domowego
z powodu nawracającego (od ok. pół roku)
krwiomoczu; bez innych dolegliwości
ż� przedmiotowo: bez odchyleń
ż� w badaniach dodatkowych:
ż� mocznik  32 mg/dL, kreatynina  0.7 mg/dL
ż� b. moczu (test paskowy)  białko 0, krew 4+
ż� mikroskopowo: RBC  20 wpw, WBC  0 wpw, bez wałeczków
ż� w wykonanym USG  nerki prawidłowe
wykonano biopsję nerki
ż� nefropatia IgA (mezangialne kzn):
ż� ę! macierz i liczba komórek mezangium
ż� przyczyna: kompleksy immunologiczne IgA odkładają się w
mezangium (związek z infekcjami układu oddechowego,
moczowego, pokarmowego)
gdzie ta dżungla? - kłębuszki
choroby (AP*)
zespoły objawów
pierwotne:
ostre rozplemowe kzn
gwałtownie postępujące kzn
nefrytyczny
błoniaste kzn
RPGN
submikroskopowe kzn
nerczycowy
ogniskowe segmentowe stwardnienie kn
izolowana hematuria,
błoniasto-rozplemowe kzn
izolowana proteinuria
mezangialne kzn (nefropatia IgA)
przewlekła niewydolność
nerek
wtórne:
SLE, cukrzyca, amyloidoza,
mikroskopowe zap. naczyń,
ziarniniakowatość Wegenera,
plamica Shoenlein-Henocha,
14
podsumowanie  pierwotne kzn
patofizjologia AP* zespół objawów
krążące kompleksy
ostre rozplemowe KZN z. nefrytyczny
immunologiczne
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
rozplemowe
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
z. nefrytyczny
kompleksy in-situ
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z półksiężycami KZN
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
z ARF
przeciwciała przeciwko
błonie podstawnej
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
błoniaste KZN
z. nerczycowy
z. nerczycowy
z. nerczycowy
z. nerczycowy
z. nerczycowy
kompleksy in-situ
antygeny osadzone
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
rozplemowo-błoniaste KZN
hematuria / proteinuria
hematuria / proteinuria
hematuria / proteinuria
hematuria / proteinuria
w strukturach kłębuszka
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
ogniskowo segmentowe KZN
CRF
CRF
nefropatia IgA
nefropatia IgA
nefropatia IgA
nefropatia IgA
nefropatia IgA
nefropatia IgA
nefropatia IgA
różne KZN przyczyną przewlekłego
KZN i przewlekłej niewydolności nerek
ARF  acute renal failure
ONN  ostra niewydolność nerek
ż� upośledzenie funkcji nerek w stopniu
uniemożliwiającym usuwanie produktów przemiany
materii
ż� ostra  rozwija się w przeciągu godzin  dni
ż� marker: narastające stężenie kreatyniny w osoczu
odpowiada zmniejszającemu się GFR
równanie z  the Modification of Diet in Renal Disease study
GFR (mL/min per 1.73 m2) = 1.86 x (PCr)-1.154 x (wiek)-0.203
pomnóż przez 0.742 dla kobiet
równanie Cockcroft-Gault:
klirens kreatyniny (mL/min) = (140  age) x masa ciała [kg] / 72
x PCr [mg/dL]
pomnóż przez 0.85 dla kobiet
15
etiologia
ż� przednerkowa: 50 - 70%
ż� nerkowa: 30 - 40%
ż� zanerkowa: 5%
ż� ważne szybkie rozpoznanie i leczenie 
przednerkowa całkowicie odwracalna, ale jeśli
trwa odpowiednio długo to może przejść
w nerkową
objawy
ż� przebieg bezobjawowy  wykrywana przypadkowo na
podstawie rutynowego panelu badań biochemicznych
(mocznik, kreatynina)
ż� objawy ogólne (nieswoiste): złe samopoczucie,
osłabienie, nudności, wymioty, obrzęki
ż� zaburzenia:
gospodarki wodnej  przewodnienie
elektrolitów  hiperkaliemia, hipokalcemia,
hiperfosfatemia
równowagi kwasowo-zasadowej  kwasica
metaboliczna
przednerkowa onn
ż� = hipoperfuzja nerek
ż� obniżony rzut serca lub centralizacja krążenia
(niewydolność krążenia)  hipoperfuzja bez cech
uszkodzenia nefronu
ż� hipowolemia bezwzględna (krwotok, odwodnienie) lub
względna (anafilaksja)
ż� skurcz naczyń nerkowych (zespół nerkowo-
wątrobowy, NLPZ + inhibitory ACE)
ż� przednerkowa onn może przejść w nerkową: hipotonia
 wstrząs  martwica nefronu  ostra martwica
kanalików (ATN)  przykład wielonarządowej
niewydolności w przebiegu wstrząsu
(wykład o wstrząsie)
16
autoregulacja GRF
inhibitory ACE
angiotensyna II kurczy
antagoniści receptora A2
tętniczkę eferentną
NLPZ
komórki ziarniste
(juxtaglomerular)
produkują reninę
minibaroreceptory
kanalik dystalny
plamka gęsta
chemoreceptory
regulacja kanalikowo-kłębuszkowa
tętniczka aferentna
ę! przepływ lub NaCl w kanaliku dalszym
hipotonia  autoregulacja  rozkurcz
angiotensyna II nasila produkcję PGI2 i PGE2 - skurcz tętniczki aferentnej
fizjologiczna regulacja przesączania i resorpcji
kanalikowej
odruch mięśniowy tętniczki aferentnej
autoregulacja krążenia przy zmiennym ciśnieniu tętniczym
sprzężenie zwrotne kanalikowo-kłębuszkowe (tubuloglomerular feedback)
zwiększony przepływ NaCl przez kanalik dalszy aktywuje plamkę gęstą
która obkurcza tętniczkę aferentną kłębuszka
angiotensyna II
obkurcza tętniczkę eferentną kłębuszka
pobudza syntezę prostaglandyn  rozkurczają tętniczkę aferentną
autoregulacja frakcji przesączania i resorpcji
zwrotnej w kanalikach  równowaga Starlinga
ę!ciśnienia onkotycznego
ę!ciśnienia onkotycznego
ę!ciśnienia onkotycznego
ę! frakcji przesączania
ę! frakcji przesączania
ę! frakcji przesączania
ę! frakcji przesączania
ę! resorpcji w kanalikach
w sieci wtórnej tętniczej
w sieci wtórnej tętniczej
w sieci wtórnej tętniczej
ale
ę! ciśnienia ę!ciśnienia w naczyniach
�! resorpcji w kanalikach
w naczyniach kłębuszka prostych
natriureza ciśnieniowa
17
nerkowa onn
ż� ostre uszkodzenie nefronu (kłębuszka lub kanalików)
ż� 90% przypadków wynika z uszkodzenia toksycznego lub
niedokrwienia (zejście przednerkowej onn)  ATN (acute tubular
necrosis) lub AKI (acute kidney injury)
toksyczne uszkodzenie kanalików nerkowych (aminoglikozydy,
cisplatyna, glikol etylenowy, mioglobina, hemoglobina)
inne przyczyny śródmiąższowe:
martwica brodawek nerkowych (infekcja z niedokrwieniem)
alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek (antybiotyki, NLPZ,
leki moczopędne)
ż� RPGN (KZN)
ż� zator tętnic nerkowych / zakrzepica żył nerkowych / zespoły
zapalenia naczyń (vasculitis)
uszkodzenie nabłonka kanalików
poliuria -
dominuje utrata zdolności
zagęszczania moczu
anuria, oliguria -
dominuje �!GFR
obturacja
złuszczanie nabłonka
- wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka
do światła kanalików
�! przesączania
sprzężenie zwrotne skurcz tętniczki aferentnej
kanalikowo-kłębuszkowe �! przesączania
różnicowanie przednerkowej
i nerkowej onn
ż� różnice wynikają z nieuszkodzonych kanalików w przednerkowej
onn i wpływu mechanizmów kompensujących  aktywacja układu
współczulnego, układu RAA, VA
ż� różnice trzeba traktować jako ekstrema na ciągłej skali 
przednerkowa onn przechodzi stopniowo w nerkową onn (ATN)
przednerkowa onn: nerkowa onn:
osmolalność moczu > 500 mosm/L osmolalność moczu < 350 mosm/L
Na+ w moczu < 20 mEq/L Na+ w moczu > 40 mEq/L
FENa < 1% FENa > 2%
mocznik / kreatynina w osoczu > 40 mocznik / kreatynina w osoczu 20-30
kreatynina mocz / osocze >40 kreatynina mocz / osocze < 20
18
ż� upośledzenie funkcji nerek w stopniu
uniemożliwiającym usuwanie produktów przemiany
materii
ż� ostra  rozwija się w przeciągu godzin - dni
patomechanizm obniżenia GFR w postaci nerkowej niewydolności nerek
sekwencja zdarzeń:
przednerkowa onn powikłana ATN
faza początkowa  hipoperfuzja - niedotlenienie
�!GRF  niewydolne machanizmy autoregulujące ciśnienie w naczyniach kłębuszka
narastająca oliguria
narastające niedotlenienie kanalików  uruchomienie apoptozy i nekrozy
pomimo przywrócenia prawidłowego przepływu krwi przez nerki:
najniższy GRF ok. 10 ml/min.  oliguria (1-2 tygodnie)
uszkodzone komórki nabłonka blokująświatło kanalików  wzrost ciśnienia
uszkodzone endotelium  upośledzony przepływ krwi przez tętniczki nerki
zaburzona regulacja kanalikowo-kłębuszkowa  plamka gęsta powoduje
skurcz tętniczek aferentnych (tubuloglomerular feedback)
stan zapalny śródmiąższu  uszkodzenie wolnorodnikowe
faza końcowa  gojenie
GRF  powoli normalizuje się
odnowa nabłonka kanalików  upośledzona resorpcja wody i Na+ - faza poliurii
zanerkowa onn = obturacja dróg moczowych
najczęściej powoduje
poszerzenie układu
kielichowego i miedniczki
widoczne w badaniach
obrazowych
19