Rozdział 7
Objawy kliniczne
neurologicznych powikłań
niedomogi kręgosłupa
Zespoły i objawy uszkodzenia
układu nerwowego
Roman Mazur, Magdalena Nowaczewska, Tomasz Pałka
Procesy patologiczne o różnej etiologii, powodujące przeciążenia lub uszko-
dzenia układów będących składowymi osi ciała  podporowego, mięśniowego,
nerwowego i zasilającego, prowadzą do naruszenia jej dynamicznej,  resorowo-
-sprężynowej konstrukcji. Po wyczerpaniu się mechanizmów autoregulacyjnych
i kompensujących dochodzi do deformacji osi ciała. Konsekwencją tego stanu jest
niedomoga kręgosłupa.
Przeciążenie układów składowych osi ciała powoduje jej zniekształcenie, wy-
wołane mechanizmem podrażnienia części tkanek, które wchodzą w jej skład.
Dotyczy to przede wszystkim mięśni, ścięgien i tkanki łącznej. Skutkiem tego jest
ich przewlekłe napięcie. Pozostała część tkanek jest w stanie ciągłego rozluz
nie-
nia. Powoduje to brak równowagi statycznej w tkankach. Napięte tkani są gorzej
ukrwione i odżywione. Stan ten prowadzi do pogłębiania się deformacji osi, co
z kolei powoduje niedomogę kręgosłupa.
Przebieg niedomogi kręgosłupa może być remitujący lub przewlekły, zależnie
od stanu mechanizmów samoregulujących  gdy się wyczerpią, dochodzi do
powikłań ze strony układu nerwowego.
Ostry, nagły początek niedomogi kręgosłupa z równoczesnymi zaburzeniami
neurologicznymi wiąże się z urazem lub procesem zapalnym. Nierzadko takie
rozumowanie jest mylne, ponieważ nagłość wystąpienia objawów nakłada się na
już obecne zmiany, na istniejącą patologię krążka międzykręgowego, zmiany de-
formacyjno-wytwórcze itp. Zatem przyczyną nagłego wystąpienia objawów w wie-
lu przypadkach jest tak zwany mechanizm spustowy. Proces chorobowy zaostrza
się, sprawiając wrażenie ostrego incydentu.
49
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Prawidłowo zebrany wywiad, poparty badaniem radiologicznym, najczęściej
rozstrzyga wątpliwości.
Wskutek długotrwałej, utrwalonej deformacji osi ciała kręgosłup, który dotąd ni-
czym pancerz osłaniał układ nerwowy, przestaje być dla niego  przyjazny . Powstałe
zmiany wytwórczo-zwyrodnieniowe w postaci dziobów, klamer, przewężeń otwo-
rów międzykręgowych oraz zaburzeń patologicznych w obrębie dysku i otaczającego
pierścienia ścięgnistego uciskają na tkankę nerwową i zaopatrujące ją naczynia.
Należy pamiętać, że zmiany w kręgosłupie i towarzyszące im powikłania neuro-
logiczne mogą być rezultatem długotrwałej patologii w kończynach dolnych, struk-
turach pasa biodrowego i/lub barkowego.
Przeciążenie układów tworzących oś ciała powoduje jej zniekształcenie, które
prowadzi do niedomogi kręgosłupa, a w konsekwencji do powikłań ze strony ukła-
du nerwowego. W związku z tym nasuwają się pytania:
" jakich zespołów neurologicznych należy się spodziewać;
" jak będzie się kształtować obraz powikłań neurologicznych w zależności od
lokalizacji niedomogi kręgosłupa.
Zespoły neurologiczne towarzyszące niedomodze kręgosłupa
W diagnostyce układu nerwowego istotną rolę odgrywa rozpoznanie zespoło-
we, które opiera się na twierdzeniu, że struktury tkanki nerwowej  produkują
specyficzną dla siebie czynność. Znając ją, można zidentyfikować strukturę, czy-
li zespół objawowy jej przypisany. Takie rozumowanie ułatwia badającemu loka-
lizację uszkodzonej struktury poprzez deficyt neurologiczny.
Podejście układowo-zespołowe nie zawsze prowadzi do zlokalizowania uszko-
dzonej struktury nerwowej. W praktyce klinicznej często występują trudności,
ponieważ poszczególne elementy nerwowe (zespoły) poprzez sprzężenie zwrotne
tworzą całość; ta wzajemna współpraca może maskować zaburzoną czynność.
Analogicznie jak w orkiestrze, niekiedy trudno jest rozpoznać grę poszczegól-
nych instrumentów, szczególnie, gdy brzmią bardzo podobnie.
Długoletnia praktyka i talent badającego pozwalają ominąć pozornie niemoż-
liwe do pokonania trudności.
W przebiegu niedomogi kręgosłupa wyróżnia się trzy grupy powikłań neuro-
logicznych, tworzących dość łatwo rozpoznawalne zespoły, które świadczą o pod-
rażnieniu lub uszkodzeniu tkanki nerwowej. Klinicznie występują zespoły
uciskowo-naczyniowe:
" korzeniowe lub wielokorzeniowe  na przykład ogona końskiego;
" rdzeniowe  stożka końcowego;
" pnia mózgu, móżdżku i płatów potylicznych.
50
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe
Zespoły korzeniowe należą do najpowszechniej występujących objawów niedo-
mogi kręgosłupa. Pod względem częstości układają się w następującej kolejności:
" lędz
wiowo-krzyżowe;
" szyjne;
" piersiowe.
Objawy ogólne
Ból przebiega wzdłuż anatomicznego toru korzenia. Przy ucisku korzeni lędz
wio-
wo-krzyżowych ból promieniuje do kończyny dolnej. Ucisk korzeni szyjnych wywo-
łuje bóle promieniujące do kończyny górnej. Korzenie piersiowe obejmują połowiczo
klatkę piersiową, dlatego bóle w tym odcinku mają charakter opasujący. Ból jest szcze-
gólnie silny na początku choroby i ma charakter rwący. Nasila się on przy pochyla-
niu, głębokim oddychaniu, napinaniu tłoczni brzusznej  parciu, kaszlu i kichaniu.
Często nasilenie to występuje nocą, uniemożliwiając sen. Chodzenie, zmiana pozycji
ciała, a także rozciąganie korzeni oraz ucisk wzdłuż korzenia wzmagają ból.
Fizjologiczny kształt kręgosłupa ulega zniekształceniu (wyrównanie lordozy,
hiperlordoza, skolioza itp.). Mówi się o deformacji osi ciała.
Ruchomość kręgosłupa u chorego z bólami korzeniowymi jest ograniczona.
Mięśnie przykręgosłupowe na wysokości wyjścia chorobowo zmienionego
korzenia są napięte po jednej lub po obu stronach. Chory odnosi wrażenie, jakby
miał ograniczający ruchy gorset.
Dwufazowość przebiegu klinicznego
Faza podrażnieniowa występuje w początkowym okresie. Cechuje ją ból ko-
rzeniowy, zniekształcenie kręgosłupa, wzmożone napięcie mięśni przykręgosłu-
powych. Nie ma objawów ubytkowych.
Faza ubytkowa objawia się po krótszej lub dłuższej fazie podrażnieniowej.
Deficyt czynności ruchowych jest zwykle niewielki.
Jeżeli uszkodzenie obejmuje jeden korzeń, to zaburzenia czucia mogą nie wy-
stępować  wynika to z dachówkowatego ułożenia unerwienia korzeniowego.
To samo dotyczy czucia, które w kończynach powinno mieć charakter pasów,
a w obrębie klatki piersiowej jest połowiczo opasujące. Często ból korzeniowy
i objawy niedomogi kręgosłupa ustępują, a deficyty ruchowe i czuciowe cofają się
wolno albo pozostają na stałe.
Objawy szczegółowe
O rozpoznaniu, który korzeń jest podrażniony lub uszkodzony, decydują przede
wszystkim objawy kliniczne. Korzeń identyfikuje się na podstawie: toru bólowe-
go, zaburzeń czucia, ubytku sprawności ruchowej i siły mięśniowej.
51
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe lędz
wiowo-krzyżowe. Najczęstszym powikłaniem
neurologicznym towarzyszącym niedomodze kręgosłupa są zespoły korzeniowe
S1, L5, L4.
Zespół uszkodzenia korzenia S1. Ból promieniuje wzdłuż korzenia S1. Niedo-
włady mięśni nigdy nie są całkowite. Ubytek siły dotyczy mięśnia pośladkowego
wielkiego po stronie uszkodzenia. Objawia się obniżeniem fałdu pośladkowego
oraz niewielkim osłabieniem zginania podeszwowego stopy. Stwierdza się trud-
ności w stawaniu na palcach. Odruch skokowy bywa osłabiony albo zniesiony.
Zakres zaburzeń czucia przedstawiono na rycinie 7.1A. W ostrym okresie wystę-
pują objawy rozciągowe i uciskowe korzenia.
Objaw Lasegue a  prostowanie podudzia przy zgiętym udzie. Ból jest usytu-
owany przykręgosłupowo, przy wyjściu korzenia. Występuje przy uciskaniu
wzdłuż przebiegu korzenia (punkty uciskowe Valleixa).
Zespół uszkodzenia korzenia L5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia. Występu-
je niedowład przy grzbietowym prostowaniu palucha (objaw Kugelberga) i stopy.
Zakres zaburzeń czucia przedstawiono na rycinie 7.1B. W okresie ostrym stwierdza
się objawy rozciągowe i uciskowe.
Zespół uszkodzenia dwóch korzeni L5, S1. Poza wymienionymi wyżej obja-
wami stwierdza się objaw Lasegue a  odwróconego , znany jako objaw Fajersztaj-
na-Krzemickiego. Występuje także objaw Neriego  ból korzeniowy oraz odru-
chowe zgięcie kolana po stronie zmienionej chorobowo podczas przyginania głowy
do klatki piersiowej. Ból pojawia się w miejscu wyjścia korzenia. Nierzadko ob-
wody uda i podudzia są mniejsze oraz dochodzi do zwiotczenia mięśni łydki po
stronie uszkodzonego korzenia.
Zespół uszkodzenia korzenia L4. Ból promieniuje wzdłuż korzenia L4, nasila
się przy zginaniu podudzia (objaw rozciągowy Mackiewicza), stwierdza się osła-
bienie siły mięśnia piszczelowego przedniego, opadanie stopy, chód koguci lub
brodzący ( korzeniowe porażenie nerwu strzałkowego ).
Wskutek niedowładu mięśnia czworogłowego wstawanie z pozycji siedzącej
jest utrudnione, odruch kolanowy jest osłabiony, rzadziej zniesiony.
Zaburzenia czucia przedstawiono na rycinie 7.1C.
Zespół wielokorzeniowy  ogona końskiego. Występuje asymetryczny nie-
dowład kończyn dolnych (silniej wyrażony w częściach odsiebnych), typowe są
 opadające stopy z chodem kogucim lub brodzącym. Stwierdza się asymetrię
zaburzenia czucia o typie korzeniowym, któremu w ostrym okresie towarzyszy
rwący ból, promieniujący wzdłuż toru korzeniowego oraz zaburzenia zwieraczy
pęcherza moczowego  trudności lub niemożność oddawania moczu. Ponadto
występują objawy rozciągowe Lasegue a i Fajersztajna-Krzemickiego.
Zespoły korzeniowe szyjne. Symptomy, podobnie jak w zespołach korzenio-
wych lędz
wiowo-krzyżowych, zależą od tego, który z korzeni jest uszkodzony.
52
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
S1
Rycina 7.1A. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędz
wiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe S1
L5
Rycina 7.1B. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędz
wiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe L5
53
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
L4
Rycina 7.1C. Zespoły czucia korzeniowego w zakresie lędz
wiowo-krzyżowym; czucie korzeniowe L4
Powikłaniom niedomogi kręgosłupa szyjnego towarzyszą zespoły uszkodzenia
korzeni C8, C7, C6, rzadziej C5.
Zespół uszkodzenia korzenia C8. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C8, zwłasz-
cza do V palca. Występuje niedowład zginaczy palców i nadgarstka oraz odwodzicie-
la krótkiego kciuka i prostownika wskaziciela. Zakres zaburzeń czucia przedstawiono
na rycinie 7.2A. Opisywano odruch Jacobsona po stronie uszkodzonego korzenia.
Zespół uszkodzenia korzenia C7. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C7, zwłasz-
cza do palca środkowego. Stwierdza się niedowład mięśni: trójgłowego, prostow-
ników nadgarstka i palców, mięśnia nawrotnego oraz zginaczy nadgarstka. Wy-
stępują zaburzenie czucia (ryc. 7.2B) oraz osłabienie odruchu z mięśnia trójgłowego.
Zespół uszkodzenia korzenia C6. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C6, zwłasz-
cza do palca II (wskaziciela). Niedowład występuje w mięśniach: nawrotnym,
obłym, odwracacza, dwugłowym i naramienno-promieniowym. Zaburzenie czu-
cia występujące w tym zespole przedstawiono na rycinie 7.2C. Nie ma odruchów
ramienno-promieniowego i dwugłowego.
Zespół uszkodzenia korzenia C5. Ból promieniuje wzdłuż korzenia C5, jednak
rzadko poniżej stawu łokciowego. Stwierdza się niedowład mięśni: nadgrzebie-
niowego, podgrzebieniowego, naramiennego, dwugłowego oraz ramienno-promie-
niowego. Występuje osłabienie lub brak odruchów dwugłowego i ramienno-pro-
mieniowego. Zaburzenia czucia przedstawiono na rycinie 7.2D.
54
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
C8
Rycina 7.2A. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C8
C7
Rycina 7.2B. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C7
55
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
C6
Rycina 7.2C. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C6
C5
Rycina 7.2D. Zespoły czucia korzeniowego w odcinku szyjnym; czucie korzeniowe C5
56
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Zespoły korzeniowe piersiowe. Ból ma charakter połowiczy, opasujący. Ze-
społy te występują rzadko, prawie nigdy nie wiążą się ze zmianami zwyrodnie-
niowymi [8]. Bardzo często należy je różnicować ze schorzeniami narządów we-
wnętrznych, z rzutowaniem bólu (strefy Heada) lub guzem zewnątrzrdzeniowym.
Zespoły rdzeniowe, stożka końcowego
Zespoły rdzeniowe, stożka końcowego są o wiele rzadszym powikłaniem nie-
domogi kręgosłupa niż zespoły korzeniowe. Najczęstszym z nich jest zespół ogo-
na końskiego.
Zespoły uszkodzenia rdzenia szyjnego. Zespół ten na poziomie szyjnym rów-
nież poprzedza wieloletnia niedomoga kręgosłupa szyjnego ze zmianami deforma-
cyjno-zwyrodnieniowymi oraz patologią wielopoziomową krążków międzykręgo-
wych. Cechą charakterystyczną są niedowłady spastyczno-wiotkie kończyn górnych
z zanikami mięśniowymi. Czasami występują zaburzenia czucia typu korzeniowe-
go. Nie stwierdza się drżeń pęczkowych. W kończynach dolnych występuje niedo-
wład spastyczny. Odruchy, zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych, są wy-
górowane i należy je różnicować ze stwardnieniem bocznym zanikowym.
Zespoły uszkodzenia rdzenia piersiowego. Objawy rdzeniowe narastają zwy-
kle powoli. Niedowłady spastyczne mają charakter zewnątrzrdzeniowy. Towa-
rzyszą im objawy korzeniowe, wskazujące na stopień uszkodzenia. Zazwyczaj
nie stwierdza się zaburzeń czucia typu sznurowego.
Zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego. Zespoły rdzeniowe występują na pozio-
mie rdzenia piersiowego i szyjnego. Poprzedza je wieloletnia niedomoga kręgosłupa.
Zespoły pniowe, móżdżkowe i płatów potylicznych
Wystąpienie wyżej wymienionych zespołów poprzedzają bardzo często obja-
wy niedomogi kręgosłupa. Zniekształcenia osi w tym odcinku prowadzą do zabu-
rzeń krążenia mózgowego tylnego.
Sam ucisk na naczynia kręgowe prawdopodobnie nie powoduje nieodwracal-
nych zmian w mózgu. Aby powstały, musi współistnieć wiele innych czynników,
między innymi miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia reologiczne, które
destabilizują przepływ w krążeniu.
Obraz kliniczny powikłań neurologicznych
zależny od lokalizacji niedomogi kręgosłupa
Obraz kliniczny i częstość powikłań neurologicznych zależą od lokalizacji nie-
domogi kręgosłupa. Najczęstsze powikłania dotyczą odcinka dolnego  lędz
wiowo-
-krzyżowego. Na drugim miejscu jest odcinek górny  szyjny. Najrzadziej zmiany
57
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
B
C
A
Rycina 7.3. Lokalizacja niedomogi kręgosłupa; A. Dolna (lędz
wiowo-krzyżowa); B. Górna (szyjna);
C. Środkowa (piersiowa)
ze strony układu nerwowego obserwuje się w odcinku środkowym, czyli w kręgo-
słupie piersiowym (ryc. 7.3).
Niedomoga dolnej części kręgosłupa
Duża częstość powikłań ze strony układu nerwowego w dolnej części kręgo-
słupa jest zrozumiała. Przeciążenia tego odcinka prowadzą do podrażnienia tka-
nek będących składową osi ciała, co wiąże się z:
" obciążeniem kręgosłupa lędz
wiowo-krzyżowego przez górne partie ciała;
" bliskością z
ródła mikrourazów powodowanych ruchem lokomocyjnym koń-
czyn dolnych.
Obciążeniu podlegają przede wszystkim 3 ostatnie kręgi lędz
wiowe (L3, L4, L5)
oraz krążki międzykręgowe przestrzeni L4/L5 i L5/S1. Przeciążenie objawia się znie-
kształceniem lędz
wiowej części osi ciała, co zmienia jej konstrukcję, doprowa-
dzając do zmian w układzie podporowym.
Na podstawie badania klinicznego stwierdza się zniesienie fizjologicznej lordozy
kręgosłupa, skoliozę oraz wzrost napięcia mięśni przykręgosłupowych tego odcinka
 podrażnienia wywołanego przeciążeniem.
58
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
W warunkach fizjologicznych mięśnie wykonują skurcz i rozkurcz. Mecha-
nizm ten pełni funkcję  drugiego serca poprzez tak zwaną pracę izotoniczną
mięśni. Przeciążenie powoduje stałe napięcie mięśni bez ich rozciągania i rozluz
-
niania [10]. Efektem wzrostu ich napięcia jest niedokrwienie, które najprawdopo-
dobniej dotyczy również wszystkich otaczających układów odpowiedzialnych za
dynamikę osi ciała.
Wymienione zmiany zwiększają pracę krążka międzykręgowego. Stan ten pro-
wadzi do braku współdziałania układu mięśniowego z amortyzującą pracą krążka.
Przedstawiony obraz wskazuje, że mechanizmy uruchomione pod wpływem
przeciążenia powodują zaburzenia w ukrwieniu pierścienia ścięgnistego otacza-
jącego jądro galaretowate. Długotrwałe zaburzenia krążenia w obrębie pierścienia
mogą doprowadzić do nieodwracalnych zmian w naczyniach  ich zeszkliwie-
nia. Stąd już tylko krok do pęknięcia pierścienia i wypadnięcia jądra miażdżyste-
go oraz spowodowanych tym następstw w zakresie układu nerwowego.
Kręgosłup lędz
wiowo-krzyżowy jest częścią osi ciała. Jej przedłużeniem są
kończyny dolne. Gdy sprężynująco-amortyzujące właściwości kończyn dolnych
są zachowane, przenoszenie drgań powstałych podczas ruchu lokomocyjnego na
kręgosłup jest nieduże. Jednak kiedy dojdzie do zaburzeń w strukturach tych koń-
czyn, tracą one zdolności amortyzacyjne.
Patologia w łukach podłużnych i poprzecznych stóp (płaskostopie), zmiany
blokujące stawy skokowe, kolanowe i biodrowe lub zmiany w aparacie ścięgnisto-
-torebkowym wystarczą, by sprawna dotychczas amortyzacja stała się niewydolna.
Dochodzi do mikrourazów uszkadzających tkanki kręgosłupa.
Przeciążenie przez górną połowę ciała powoduje nakładanie się dwóch pato-
logicznych mechanizmów, które nie tylko prowadzą do zmian zwyrodnieniowo-
-deformacyjnych, lecz również uszkadzają struktury krążka międzykręgowego.
Długotrwałe utrzymywanie się zaburzeń wtórnie prowadzi do powikłań ze
strony układu nerwowego i zespołów:
" korzeniowych;
" ogona końskiego;
" rdzeniowych (rzadko).
Długotrwała niedomoga kręgosłupa może powodować:
" uwypuklenie lub wypadnięcie jądra miażdżystego;
" zespół uwięz
nięcia korzenia.
Uwypuklenie lub wypadnięcie jądra miażdżystego. Zmiany ukrwienia w pier-
ścieniu ścięgnistym mogą spowodować:
rozciągnięcie bez rozerwania jego ciągłości;
"
rozerwanie z przerwaniem ciągłości.
"
W pierwszym przypadku dochodzi do uwypuklenia masy galaretowatej jądra
miażdżystego, w drugim  do jego wypadnięcia (ryc. 7.4).
59
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Fizjologia Patologia
A. Uwypuklenie B. Rozerwanie
Rycina 7.4. Fizjologia i patologia krążka międzykręgowego; Fizjologia  galaretowata masa wokół dobrze
ukrwionego pierścienia ścięgnistego; Patologia  A. Rozciągnięcie pierścienia ścięgnistego, w miejscu
rozciągnięcia wpukla się jądro miażdżyste; B. Rozerwanie pierścienia ścięgnistego, w miejscu rozerwania
wypada jądro miażdżyste
Diagnostyki różnicowej uwypuklenia i wypadnięcia dokonuje się za pomocą
metod neuroobrazujących (MRI, magnetic resonance imaging i CT, computed to-
mography).
Przemieszczenie dysku może się odbywać w 3 kierunkach:
" bocznym;
" przyśrodkowym;
" centralnie.
Na rycinie 7.5 przedstawiono kierunki przemieszczenia dysku.
Wypadnięcie boczne jądra miażdżystego. Jest to najczęstszy kierunek prze-
mieszczenia dysku w dolnej części kręgosłupa. Doświadczenie kliniczne uczy, że
u osób młodych, zdrowych, bez wcześniej przebytych epizodów niedomogi krę-
gosłupa w wywiadzie, bardzo rzadko dochodzi do wypadnięcia jądra. Pojawianie
się objawów klinicznych dysku poprzedzają zmiany zwyrodnieniowo-wytwór-
cze, które można uwidocznić na zdjęciach rentgenowskich, dlatego uważa się, że
zniekształcenie osi ciała przebiegające z niedomogą kręgosłupa jest czynnikiem
ryzyka patologii krążka międzykręgowego.
Nagłe pojawienie się zespołu korzeniowego podczas pochylenia się ku przo-
dowi, podnoszenia ciężaru czy nieopatrznego skręcenia tułowia należy trakto-
wać jako moment ujawniania się już istniejącej patologii.
Nie zawsze natomiast wypadnięciu jądra musi towarzyszyć nagły, urazowy
wywiad.
O wiele częściej objawy narastają powoli. Objawy kliniczne bocznego wypad-
nięcia wiążą się z zespołem jednokorzeniowym, o czym świadczy ból promieniu-
jący wzdłuż jednego korzenia.
Wypadnięcie przyśrodkowe jądra miażdżystego. Promieniowanie bólu jest
wielokorzeniowe, nie tylko do kończyny dolnej, lecz również do pachwiny.
60
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Rycina 7.5. Kierunki przemieszczania dysku: 1. Boczne; 2. Centralne; 3. Przyśrodkowe
Wypadnięcie centralne jądra miażdżystego. Centralnemu wypadnięciu jądra
miażdżystego towarzyszy zespół ogona końskiego. Promieniowanie bólu jest wie-
lokorzeniowe. Chory zazwyczaj zgłasza osłabienie w odsiebnych częściach koń-
czyn dolnych oraz trudności albo niemożność oddania moczu.
Zaskakujące wyniki uzyskano w badaniach neuroobrazujących kręgosłupa
u osób z niedomogą kręgosłupa oraz w czasie jej remisji. U znacznej liczby chorych
stwierdzano asymptomatyczne, nieme klinicznie objawy uciskowe na korzeń lub
ogon koński. Należy wówczas podejrzewać obecność mechanizmów autoregula-
cyjnych lub kompensujących.
Pojawienie się zespołu korzeniowego w lędz
wiowym odcinku kręgosłupa nie
zawsze musi wskazywać na patologię krążka międzykręgowego. W wielu przy-
padkach występuje zespół korzeniowy z uwięz
nięcia.
Niedokrwienie rdzenia kręgowego piersiowego w przebiegu niedomogi dol-
nej części kręgosłupa  lędz
wiowo-krzyżowej. Bardzo rzadko w przebiegu niedo-
mogi kręgosłupa dochodzi do niedokrwienia dolnych odcinków rdzenia piersiowego.
Zaburzenie powstałe w krążeniu rdzeniowym wiąże się z największą w tym odcin-
ku tętnicą korzeniową  a. radicularis magna Adamkiewicza, która wnika do ka-
nału kręgowego przez otwory międzykręgowe na wysokości między Th10 a L2.
61
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Klinicznie obserwuje się niedowład spastyczny kończyn dolnych z zaburze-
niami sznurowymi wszystkich rodzajów czucia. Zaburzenia obejmują dolne seg-
menty piersiowe.
Niedomoga górnej części kręgosłupa
Na obraz kliniczny powikłań neurologicznych w przebiegu niedomogi kręgo-
słupa w dużej mierze wpływa dynamika i anatomia kręgosłupa szyjnego.
Ruchomość górnego odcinka w porównaniu z pozostałymi częściami kręgo-
słupa jest największa, dlatego też na jego szczycie umieszczono głowę  centrum
informacji.
Poznanie, u człowieka głównie wzrokowe, wymaga ruchów głową, ciągłej uwagi
i napięcia, jest zatem jednym z ważnych czynników powodujących przeciążenie
we wszystkich układach budujących oś ciała odcinka szyjnego. Jeżeli dodać do
tego nieduże, banalne urazy głowy, tak częste w życiu codziennym, wówczas
suma czynników ryzyka jest wystarczająca, by powstały zmiany ze strony układu
nerwowego.
Anatomia kręgosłupa szyjnego wskazuje na jego osłonową funkcję wobec struk-
tur nerwowo-naczyniowych (ryc. 7.6).
Pojawienie się spowodowanych przeciążeniem zmian wytwórczych oraz zakłó-
ceń w aparacie amortyzującym, którego rolę odgrywa krążek międzykręgowy, ozna-
cza, że kręgosłup przestaje  sprzyjać układowi nerwowemu i naczyniowemu.
1
12
2
3
B
A
Rycina 7.6. Anatomia kręgosłupa szyjnego. A. kostna osłona tętnicy kręgowej: 1. Kość potyliczna;
2. Tętnica kręgowa. B. 1. Korzeń szyjny; 2. Kanał tętnicy kręgowej; 3. Rdzeń kręgowy
62
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Na tym podłożu powstają trzy rodzaje powikłań klinicznych:
" zespoły korzeniowe szyjne;
" zespoły naczyniowe, powodujące niewydolność krążenia mózgowego tylnego
(w zakresie tętnic kręgowo-podstawnych);
" zespoły naczyniowe, odpowiedzialne za niewydolność krążenia w obrębie
rdzenia szyjnego.
Zespoły korzeniowe szyjne. Diagnostyka objawów korzeniowych w rwie barkowej
jest podobna jak w przypadku rwy lędz
wiowej (kulszowej). W przebiegu niedomogi
kręgosłupa szyjnego najbardziej narażone są korzenie dolnych odcinków (C6 C8).
Podobnie jak w okolicy lędz
wiowej, również stwierdza się fazę podrażnieniową
i ubytkową powikłań. Nierzadko w chwili pojawienia się objawów ubytkowych ból,
który promieniuje wzdłuż toru korzeniowego, może się zmniejszyć lub ustąpić.
W przebiegu klinicznym powikłań korzeniowych występują wcześniej wymie-
nione objawy niedomogi kręgosłupa. Objawy rozciągowe korzeniowe pojawiają się
przy zakładaniu zgiętej kończyny górnej za głowę. Ból po stronie zajętego korzenia
występuje przy ucisku na splot barkowy (nacisk na okolicę nadobojczykową). Osła-
bienie siły ogranicza się zazwyczaj do mięśni dłoni. Chory uskarża się na niemoż-
ność noszenia ciężarów w osłabionej kończynie i nasilenie bólu.
Ujawnienie się objawów korzeniowych w niedomodze kręgosłupa szyjnego na-
leży łączyć z dyskopatią szyjną, często wielopoziomową, wyroślami deformacyjny-
mi, kręgozmykami, wadami rozwojowymi kręgosłupa i zmianami pourazowymi.
Nie należy zapominać, że bóle korzeniowe mogą być pierwszym objawem guza
zewnątrzrdzeniowego lub przerzutu nowotworowego kręgosłupa.
Niedomoga kręgosłupa szyjnego powodująca niewydolność krążenia mózgo-
wego tylnego. Niedomoga kręgosłupa szyjnego może prowadzić do niewydolności
krążenia w tętnicy kręgowo-podstawnej, powodując objawy pniowe, móżdżkowe
i objawy ze strony struktur płatów potylicznych.
Tętnice kręgowe przebiegają w otworach wyrostków poprzecznych kręgosłu-
pa szyjnego (ryc. 7.6A). Przewężenia otworów powstałe w wyniku zmian wytwór-
czo-deformacyjnych lub wypadnięcia dysku doprowadzają do zmniejszenia światła
naczynia. Gdy chorobie towarzyszy proces miażdżycowy, hiperlipidemia, nadciś-
nienie tętnicze, wówczas zwroty głowy, szczególnie do tyłu, oraz skręty do boku
mogą ujawnić zaburzenia krążenia w tętnicy kręgowo-podstawnej. Może to po-
wodować dysfunkcję struktur nerwowych tylnej jamy i płatów potylicznych.
Przy wielu czynnikach ryzyka zaostrzenie niedomogi kręgosłupa szyjnego może
doprowadzić do ognisk zawałowych w krążeniu mózgowym tylnym.
Na rycinie 7.7 przedstawiono zakres niewydolności krążenia kręgowo-podstawnego.
Zbierając dokładny wywiad, lekarz bardzo często dowiaduje się, że przed okre-
sem typowych objawów niewydolności krążenia mózgowego tylnego wystąpiły
dolegliwości świadczące o niedomodze kręgosłupa szyjnego  2 3 dni przed
63
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
A. chorioidea post.
A. cerebri post.
A. chorioidea ant.
A. cerebelli sup.
A. communicans post.
A. basilaris
A. carotica int.
A. occipitalis ext.
A. cerebelli post. inf.
A. Anastomosis
A. vertebralis sin.
A. vertebralis dex.
Rycina 7.7. Zakres unaczynienia przez tętnicę kręgowo-podstawną; zaburzenia w ukrwieniu powodują niewydolność
krążenia mózgowego tylnego
pojawieniem się ostrych objawów mózgowych chory stwierdził bóle karku oraz
wzrost napięcia mięśni szyi utrudniający ruchy głową.
Zakres zajęcia struktur mózgowia w przebiegu niewydolności krążenia kręgo-
wo-podstawnego przedstawiono na rycinie 7.8.
3
4
1
2
Rycina 7.8. Struktury mózgowia objęte niewydolnością krążenia mózgowego tylnego; 1. Pień mózgu; 2. Móżdżek;
3. Płaty potyliczne; 4. Tylny płat skroniowy
64
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
Obraz kliniczny zależy od wielu czynników, między innymi od krążenia obocz-
nego, rzutu serca itp.
Na pełen obraz niewydolności krążenia mózgowego tylnego składają się:
" szum w uszach;
" osłabienie ostrości słuchu;
" zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której słuch jest
upośledzony;
" nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem
na kolana (drop attackes);
" zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego
chorego  tak zwane układowe zawroty głowy.
Jeżeli objawy niewydolności krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu
zaopatrywane przez tętnice mózgowe tylne, mogą się pojawić:
" mroczki i  gwiazdki przed oczami;
" sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów.
Dodatkowo w niewydolności krążenia tylnego mogą się pojawić:
" objawowe neuralgie nerwu trójdzielnego;
" napady padaczkowe częściowo złożone;
" zespół depresyjny.
Przedstawiony wyżej obraz kliniczny ma charakter podrażnieniowy; podraż-
nieniu ulega tkanka nerwowa w przebiegu przemijającego niedokrwienia (TIA,
transient ischemic attack).
Gdy niedokrwienie utrzymuje się dłużej, powoduje głęboki deficyt energetyczny
w tkance nerwowej, co prowadzi do objawów ubytkowych, które mogą się za-
mienić w ogniska zawałowe. Ubytki dotyczą:
" pnia mózgu;
" móżdżku;
" płata potylicznego.
Zespoły pniowe cechują zaburzenia motoryki gałek ocznych (podwójne wi-
dzenie) i z
renic (nierówność  anizokoria, zaburzenia reakcji na światło), niedo-
włady połowicze z niedoczulicą połowiczą, niedowłady w obrębie nerwów czasz-
kowych ruchowych, mogących prowadzić do zaburzeń połykania.
W przypadku głębokich uszkodzeń pnia mózgu występuje motoryka pniowa
w postaci zespołu odmóżdżeniowego oraz zaburzenia przytomności. Objawom
tym bardzo często towarzyszy burza wegetatywna, w czasie której dochodzi do
zakłóceń tętna, ciśnienia tętniczego, oddechu i temperatury ciała.
Zespoły móżdżkowe prowadzą do zaburzeń koordynacji motoryki, równowa-
gi i napięcia mięśniowego. Ubytki struktur móżdżkowych mogą wywoływać dwa
zespoły kliniczne związane z zaburzeniami czynności robaka móżdżku i półkul
móżdżkowych.
65
Neurologiczne powikłania niedomogi kręgosłupa
Obraz kliniczny zespołu robaka móżdżku jest następujący:
" chwianie w pozycji stojącej przy otwartych i zamkniętych oczach (objaw
Romberga);
" chód na szerokiej postawie, czyli chód marynarski;
" asynergia tułowia, polegająca na nienadążaniu górnej części tułowia za dolną
podczas lokomocji;
" chwianie się w pozycji siedzącej bez podparcia.
Na zespół półkul móżdżku składają się:
" oczopląs poziomy, gruboziarnisty przy spojrzeniu w stronę uszkodzonej pół-
kuli móżdżku;
" ataksja kończyn z dysmetrią;
" drżenie zamiarowe uwidaczniające się pod koniec ruchu celowego, na przy-
kład w czasie próby palec-nos;
" adiadochokineza zauważalna przy ruchach naprzemiennych;
" mowa skandowana, zamazana (dysartria móżdżkowa);
" dodatnia próba mijania  przy wyciągniętych do przodu kończynach gór-
nych jedna zbacza w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku;
" zbaczanie z toru chodu w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku podczas cho-
dzenia w miejscu z zamkniętymi oczami;
" obniżenie napięcia mięśniowego.
W obrazie klinicznym zespołów płata potylicznego występują:
" zaburzenia w polu widzenia (niedowidzenie połowicze);
" zniesienie oczopląsu optokinetycznego;
" zaburzenia widzenia przestrzennego;
" ślepota korowa z anozognozją.
Powikłania naczyniowe w postaci niewydolności krążenia tętnic rdzeniowych.
Niedomoga kręgosłupa może współwystępować z miażdżycą w uszkodzeniach
rdzenia kręgowego szyjnego. Dochodzi wówczas do niedokrwienia w tętnicach rdze-
niowych odchodzących od tętnic kręgowych. W niesprzyjających warunkach może
dojść do postępującego niedokrwienia rdzenia szyjnego. Obraz kliniczny, który towa-
rzyszy tym zmianom, określa się mianem mielopatii szyjnej. Za pomocą badania neu-
rologicznego stwierdza się niedowłady spastyczne, jak również wiotkie, spowodowa-
ne uszkodzeniem obszarów rogów przednich. Obraz kliniczny może się nie różnić od
obrazu stwardnienia bocznego zanikowego (SLA, sclerosis lateralis amyotriphica).
Podsumowanie
Przed rozpoczęciem diagnostyki objawów powikłań neurologicznych, bez
względu na ich etiologię, konieczne jest rozpoznanie, czy jest naruszona dyna-
66
Objawy kliniczne neurologicznych powikłań niedomogi kręgosłupa
miczna konstrukcja  resorowo-sprężynowa osi ciała. Jeżeli doszło do zniekształ-
cenia osi ciała, należy ustalić, jakie układy wchodzące w jej skład zostały zajęte
oraz czy są podrażnione lub uszkodzone i w jakim stopniu. Zwykle w obrazie
klinicznym zmiany te są najwyraz
niej widoczne w układach podporowym i mo-
toryczno-mięśniowym. Ich niesprawność najbardziej zaburza dynamikę osi ciała
i prowadzi do niedomogi kręgosłupa.
Utrata lub pogłębianie się fizjologicznych krzywizn kręgosłupa, przy równo-
czesnym wzmożonym napięciu mięśni przykręgosłupowych, jest obiektywnym
dowodem istnienia bólu, który nasila się podczas ruchu, zwłaszcza lokomocyjne-
go, upewniając badającego, że ma do czynienia z niedomogą kręgosłupa.
Powyższe dolegliwości mogą po krótszym lub dłuższym czasie ustąpić  samo-
istnie lub pod wpływem leczenia, co świadczy o tym, że układy tworzące oś ciała
mają zdolności wyrównawczo-kompensacyjne.
Jeżeli nie usunie się czynnika wywołującego deformację osi ciała, prowadzące-
go do niedomogi kręgosłupa, przeciążenie pozostaje. Napięte mięśnie powodują
niedokrwienie, co bardzo z
le wpływa na układ podporowy i powoduje wtórne zmia-
ny zwyrodnieniowo-deformacyjne oraz patologię w krążku międzykręgowym.
Takie zmiany w strukturze osi ciała prowadzą do powikłań uciskowo-niedo-
krwiennych ze strony układu nerwowego. Podrażnieniu, a następnie uszkodzeniu
ulegają korzenie, zwłaszcza w odcinku dolnym kręgosłupa. Zmiany naczyniowo-
-uciskowe zaburzają krążenie, najczęściej kręgowo-podstawne, co w połączeniu
z miażdżycą i nadciśnieniem tętniczym może prowadzić do ognisk zawałowych.
Piśmiennictwo
1. Caplan L.R.: Stroke  A clinical approch. Butterworth-Heineman, Boston London
Oxford 1993.
2. Dziak A.: Postępowanie diagnostyczne w bólach krzyża. Rehab. T5. New York, 2001.
3. Huijbregts P.A.: Fact and fiction of disc reduction. A review of the literature. J. Manuel
a. Manipulative Therapy 1998; 6: 137.
4. Langhin A.: Bóle kręgosłupa. Wyd. Astrem, Wrocław 2002.
5. Mazur R. (red.): Zawał mózgu. BTN, Bydgoszcz 1987.
6. Mazur R., Książkiewicz B.: Symptomatologia kliniczna ostrych udarów naczyniowych
mózgu. Udary naczyniowe mózgu. PZWL, Warszawa 1998.
7. Mc Kenzie R., May S.: The Lumbar Spine. Mechanical Diagnosis a. Therapy. Pub. Ortho-
pedic Physical Therapy Pr. 2003; 4.
8. Mumenthaler M., Mattle H., Podemski R., Wender M. (red.). Neurologia. Urban i Partner,
Wrocław 2001.
9. Prusiński A., Domżał T.M., Kozubski W., Szczudlik A.: Niedokrwienne udary mózgu.
L-medica press, Warszawa 1999.
10. Rakowski A.: Kręgosłup w stresie. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk 2001.
11. Stodolny J.: Choroba przeciążeniowa kręgosłupa  epidemiologia naszych czasów. Wyd.
ZL Natura, Kielce 2001.
12. Tool J.F.: Cerebrovascular disorders. Raven Press, New York 1990.
67