tom 14, nr 4, 153 159
Gerontologia Polska PRACA POGL 
DOWA ISSN 1425 4956
Barbara Zegarska, Magdalena Woz
niak
Katedra i Zakład Kosmetologii Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika
w Toruniu
Przyczyny wewnątrzpochodnego
starzenia się skóry
Reasons of endogenous aging of the skin
Abstract
Aging is a complex process which pertains to the whole organism including the skin, which is characterised by
atrophy of cells, decrease of tissue cell reserve and deterioration of capabilities to fulfil physiological cell func-
tions.
Aging runs in a similar way in different species which suggests that the process of aging is a deliberately
programmed process, i.e., it is a result of the genetic code. It is conditioned by the deficiency to replicate of
the last pair of chromosome at each division, which leads to shortening the end part of the chromosome and
as a result the short telomers make transcription impossible and indicate aging of a cell and its apoptosis. The
process of aging is also associated with damaging process of free radicals, which are constantly produced as
a result of an aerobiccell metabolism. Despite cell antioxidant protection systems, free radicals continuously
damage cell components and cause DNA as well as other biological particles damage. DNA damage and
production of free radicals are also caused by exogenous environment factors, particularly by UV radiation
and nicotine smoke. In women at the age of menopause estrogen receptors in the skin are not stimulated
which is one of the major reasons of endogenous factors of skin aging, which overlaps aging pertaining to
age and photo-aging.
With reference to different processes leading to aging symptoms of the skin, we can distinguish: mimic aging,
endogenous aging in connection with the age, menopause aging and exogenous aging. Symptoms of aging
may not accompany the age and constitute an individual feature of each human being.
Skin aging is an inevitable, progressive process and pertains to all layers of the skin, although we have a less
significant influence on the endogenous rather than on the exogenous aging.
key words: skin aging, chronologic skin aging, photoaging
Wstęp  obniżeniu odporności i odpowiedzi na stres śro-
Starzenie się ustroju jest nieuniknionym, naturalnym, dowiskowy;
biologicznym oraz psychicznym procesem określa-  obniżeniu właściwości adaptacyjnych organizmu
nym jako zespół postępujących w czasie zmian pole- znajdujących się pod kontrolą czynników gene-
gających między innymi na: tycznych.
 zmniejszeniu biologicznej aktywności komórek Na zmiany zachodzące w skórze wpływają jednocze-
organizmu; śnie dwa procesy:
 spowolnieniu procesów regeneracyjnych;  proces starzenia się skóry związany z mechani-
zmami wrodzonymi  wewnątrzpochodne sta-
rzenie się skóry;
 proces starzenia się skóry związany z wpływem
Adres do korespondencji:
środowiska zewnętrznego  fotostarzenie.
dr med. Barbara Zegarska
Ponieważ skóra jest bezpośrednio narażona na de-
Katedra i Zakład Kosmetologii Collegium Medicum
w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu
strukcyjne działanie czynników zewnętrznych, ulega
ul. Jagiellońska 13 15, 85 006 Bydgoszcz
tel.: [phone]
e-mail: [e-mail]
153
Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4
zazwyczaj starzeniu szybciej niż pozostałe narządy wych i znacznego osłabienia zdolności regeneracyj-
naszego ciała, a efekt tego procesu jest bardziej wi- nych naskórka. Dotychczas nie odkryto jednego genu
doczny. Wszystkie rodzaje starzenia się skóry nakła- odpowiedzialnego za patomechanizm starzenia się
dają się na siebie i mają wspólne mechanizmy biolo- skóry. Zmniejszeniu ulega ekspresja genów odpowie-
giczne, biochemiczne i molekularne [1 4]. dzialnych za proliferację, dlatego w starzejącej się
skórze zahamowaniu ulegają procesy wzrostowe,
Rodzaje starzenia się skóry a zaczynają dominować procesy zanikowe. W star-
W zależności od przyczyny wyróżnia się kilka typów szym wieku większą aktywność wykazują również
starzenia się skóry. geny supresorowe [8, 9].
" starzenie wewnątrzpochodne: Programy genetyczne realizowane od momentu za-
 związane z wiekiem (chronologiczne), płodnienia aż do śmierci, można podzielić na trzy
 hormonalne (menopauzalne); zasadnicze grupy:
" starzenie mimiczne (miostarzenie), czyli starze-  programy unikania starości (procesy wzrostu, roz-
nie związane z mimiką; woju i różnicowania);
" starzenie zewnątrzpochodne (fotostarzenie) po-  programy obrony przed starością (programy
wstające pod wpływem czynników zewnętrznych: ochrony życia);
 związane z nadmierną ekspozycją na promie-  programy mechanizmów samobójczych, utożsa-
niowanie UV  fotostarzenie; miane ze zjawiskiem zaprogramowanej śmierci
 związane z dymem papierosowym   skóra komórki, czyli apoptozy [8 11].
palacza [4 7]. Według teorii genetycznej z
ródło zakodowanych in-
formacji znajduje się w DNA jądrzastych komórek
Patomechanizm starzenia się skóry skóry. Tam umiejscowione są również geny odpo-
związanego z wiekiem wiedzialne za tempo i charakter starzenia się. Sta-
Fizjologiczne starzenie się organizmu wiąże się rość nie zależy bowiem tylko od zewnątrzpochod-
z upływem czasu  z  przesuwaniem się wskazó- nych mutacji, ale również od zahamowania możli-
wek zegara biologicznego i bywa określane mia- wości naprawczych DNA jądra komórkowego. Praw-
nem starzenia się chronologicznego, czyli chrono- dopodobnie kluczową rolę w procesie starzenia od-
starzenia. Sam proces starzenia rozpoczyna się po- grywają endogenne uszkodzenia jądrowego DNA.
czątkowo w niewidoczny sposób, około 25 30 roku Dowody dotyczące uszkodzenia struktur DNA oraz
życia. Cechuje się indywidualnym charakterem zmian zaburzenia zdolności do jego naprawy, jako czynni-
i ich przebiegiem, a wiek metrykalny często odbiega ków przyspieszających proces starzenia, pochodzą
od wieku biologicznego. przede wszystkim z badań nad takimi schorzeniami,
Istnieje wiele teorii i hipotez dotyczących przyczyn jak choroba Hutchinsona-Gilforga (HGP), zespół
i mechanizmów tego zjawiska, które współwystępują Wernera czy Cockayne a [12 14].
i wiążą się ze sobą [8 10]. W wyniku tego nie do końca poznanego, złożonego
i długotrwałego procesu, jakim jest starzenie, zmniej-
Teoria genowa sza się liczba zdrowych komórek, a zwiększa się licz-
Genetycznie uwarunkowaną cechą charakterystyczną ba uszkodzeń komórkowych powstałych na skutek
dla gatunku ludzkiego jest najdłuższy możliwy czas nieodwracalnych wewnątrzkomórkowych mutacji. Do
trwania życia (MLS, maximum life span), który dla głównych czynników przyspieszających endogenne
człowieka wynosi około 110 120 lat. Na podstawie starzenie należy przede wszystkim oksydacyjne uszko-
obserwacji zamrożonych przez 30 lat ludzkich fibro- dzenie DNA. Powstaje ono w wyniku tlenowego me-
blastów, które odmrażano partiami, wykazano, że tabolizmu komórkowego wywołującego tworzenie się
komórki te cechują się nie tylko pamięcią objawia- wolnych rodników uszkadzających struktury komór-
jącą się konsekwentną realizacją wytyczonego im kowe, zwłaszcza białka i materiał genetyczny [10, 13].
programu życiowego, ale również zakodowanym Obecnie zidentyfikowano około 100 genów, które
w każdej z nich terminem końca życia. Chronosta- mogą być odpowiedzialne za starzenie się skóry.
rzenie zależy też od zmian zachodzących we wnę- Można je podzielić na trzy grupy:
trzu komórek organizmu. Jednym z obserwowanych " geny związane z odpowiedzią na stres:
zjawisk jest między innymi  zanik pamięci komórko-  geny obrony przeciwoksydacyjnej (SOD2);
wej , przyczyniający się do spowolnienia wytwarza-  geny naprawy DNA (helikazy DNA);
nia przez komórki skóry nowych włókien podporo-  geny niszczenia nowotworów (p53);
www.gp.viamedica.pl
154
Barbara Zegarska, Magdalena Woz
niak, Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry
" geny związane z regulatorami substancji ener- o około 20 80%, co upośledza sprawne funkcjono-
getycznych (metabolizm insuliny, regulacja wanie organizmu. Nie wiadomo jednak, na jakim eta-
wzrostu); pie powstawania nukleotydu pojawia się nieodwra-
" geny związane z podziałami komórkowymi (te- calny błąd, a także jakie są jego główne przyczyny.
lomerazy). Prawdopodobnie należą do nich między innymi osła-
Uważa się, że uszkodzenie DNA, zwłaszcza oksyda- bienie ekspresji genów kodujących określony amino-
cyjne, stymuluje proces starzenia [3, 10, 15, 16]. kwas oraz ekspresja genów promujących  mechani-
zmy samobójcze [1, 3, 9].
Teoria ograniczonej liczby podziałów komórki
 teoria Hayflicka Teoria błonowa (membranowa)
Jedna z teorii dotyczących uszkadzania genów za- Według teorii membranowej w miarę starzenia się
kłada, że wraz z wiekiem maleje aktywność telome- organizmu zmienia się skład błon komórkowych.
razy  enzymu odpowiedzialnego za replikację chro- Polega to na zwiększeniu zawartości lipidów kosz-
mosomów, a dokładniej telomerów, które ulegają tem wody, co w znacznym stopniu utrudnia prze-
skróceniu wraz z każdym podziałem komórki, po- zbłonowy transport substancji. Dochodzi zatem do
nieważ ich końcowe sekwencje podczas kolejnych nagromadzenia się w komórce substancji toksycz-
transkrypcji nie zostają przepisane na jedną z nici nych. Duże znaczenie może mieć również glikopro-
nowo powstałego DNA. Te eukariotyczne chromo- teina nazywana  antygenem starości , która poja-
somalne zakończenia pełniące funkcję przyczepów wia się wraz z wiekiem w błonie komórkowej. Po-
do otoczki jądra komórkowego i zapobiegające dys- nadto zmiany towarzyszące procesowi starzenia po-
lokacji chromosomów składają się z kilkuset podwój- wodują nieodwracalny wzrost lepkości i sztywności
nych powtórzeń krótkich sekwencji (TTAGGG). Praw- błon komórkowych [1, 8, 21].
dopodobnie wyznaczają one również liczbę pokoleń
komórki macierzystej. Uważa się, że zjawisko skra- Teoria mitochondrialna
cania telomerów prowadzi do uszkodzenia komórki, Według teorii mitochondrialnej śmierć komórek może
a tym samym do utrudnienia jej prawidłowego po- się również wiązać z zaburzeniami w obrębie mito-
działu. Zanik telomerazy, enzymu wykazującego zdol- chondriów, ponieważ wraz z wiekiem maleje ich licz-
ność odbudowywania ginących telomerów i pod- ba oraz aktywność, co powoduje zmniejszenie wy-
trzymywania prawidłowego procesu podziału ko- twarzania adenozynotrifosforanu (ATP). Ponieważ
mórek, powoduje utratę niezbędnych do życia ko- wciąż zwiększa się liczba uszkodzeń niepodlegają-
mórek informacji, dlatego z czasem ulegają one cych systemowi naprawy, następuje dodatkowa re-
obumarciu. Skracanie telomerów można zatem dukcja liczby ATP oraz upośledzenie zdolności rege-
uznać za  wewnętrzny kalendarz odliczający okres neracyjnych komórek [1, 8, 21, 22].
funkcjonowania i życia komórek. Teoria ograniczo- Nie bez znaczenia dla tempa tego procesu jest stan
nej liczby podziałów komórki zakłada zatem, że odżywienia organizmu, a tym samym komórek, dla-
komórki ludzkie dzielą się określoną liczbę razy, po tego niezmiernie ważna jest zbilansowana, racjonal-
czym umierają. Czynnik dziedziczny jest jednak za- nie dobrana niskokaloryczna dieta zawierająca mniej
ledwie w 30% odpowiedzialny za starzenie się or- niż połowę standardowej dawki energii. Nadmiar
ganizmu [15 20]. pożywienia nasila procesy lipoperoksydacji i gluko-
zylacji, które wywołują powstawanie wolnych rodni-
Teoria zaburzeń białkowych ków. Ograniczeniu kaloryczności musi jednak towa-
U podłoża strukturalnych i czynnościowych zmian rzyszyć zrównoważona suplementacja zewnątrzpo-
inwolucyjnych prowadzących do starzenia się orga- chodnych przeciwutleniaczy oraz pierwiastków nie-
nizmu, a w konsekwencji do śmierci, leży również zbędnych do enzymatycznej obrony antyoksydacyj-
upośledzenie syntezy białka. Na poziomie moleku- nej [8, 23].
larnym to właśnie od nich zależy sprawność recep- Tryb życia, dieta, destrukcyjny wpływ czynników śro-
torów odpowiedzialnych za: dowiskowych, a zwłaszcza długotrwała ekspozycja na
 wewnątrz- i zewnątrzkomórkową komunikację; promieniowanie UV oraz współistniejące choroby na-
 powstawanie i wykorzystywanie energii; rządów wewnętrznych powodują powstawanie wol-
 ekspresję genów; nych rodników uszkadzających zarówno błony komór-
 działanie systemów naprawczych i obronnych. kowe, jak i materiał genetyczny komórki, co w efekcie
Wraz z wiekiem możliwości syntezy białek maleją nasila procesy starzenia [1, 3, 7, 23, 24].
www.gp.viamedica.pl
155
Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4
Obraz kliniczny starzejącej się skóry ki łojotokowe (starcze), stany przedrakowe oraz raki
Skóra starzejąca się jest cienka, szara i mało elastyczna podstawnokomórkowe i kolczystokomórkowe [1, 3,
z licznymi zmianami klinicznymi, zwłaszcza na twa- 7, 25, 31 33].
rzy, szyi, dekolcie oraz na grzbietowej powierzchni
dłoni i przedramion. Najbardziej charakterystycznym Zmiany histologiczne
objawem starzenia się skóry są jednak zmarszczki. w przebiegu starzenia się skóry
W zależności od ich głębokości wyróżnia się zmarszcz- Proces starzenia się skóry, zarówno wewnątrzpo-
ki powierzchowne i głębokie. Głębokość zmarszczek chodny, jak i wynikający z oddziaływania bodz
ców
powierzchownych nie przekracza 0,05 mm. Pojawiają zewnętrznych, nierozerwalnie wiąże się ze zmia-
się one najczęściej w okolicy oczodołów i określane nami właściwości fizycznych, morfologicznych oraz
są jako tak zwane  kurze łapki . Zmarszczki głębo- fizjologicznych poszczególnych warstw skóry.
kie są głębsze niż 0,05 mm i występują jako pozio- Istotą procesu starzenia są zatem zmiany widocz-
me lub pionowe bruzdy na czole, policzkach, dolnej ne w obrazie histologicznym naskórka i skóry wła-
części twarzy i szyi, a z czasem tworzą głębokie ściwej. Wewnątrzpochodne starzenie się skóry cha-
zmarszczki w okolicy oczodołów. rakteryzują głównie procesy zanikowe i zwiotcze-
Analizując przebieg i topografię procesu starzenia niowe [34].
się skóry na twarzy, można stwierdzić, że najbardziej
nasilone i widoczne są zmiany w obrębie oczodołów Zmiany w obrębie naskórka
oraz dolnej części twarzy. Wraz z wiekiem następuje Ponieważ z czasem aktywność podziałowa komórek
również postępujące pogorszenie zarysowania i suk- warstwy podstawnej ulega redukcji, następuje więc
cesywnego opadania owalu twarzy, co wiąże się mię- ich spłaszczenie i przyjmują one horyzontalne (spo-
dzy innymi z działaniem sił grawitacji oraz z zabu- czynkowe) ułożenie. Dodatkowo atrofia warstwy
rzeniami w obrębie struktury włókien elastycznych, kolczystej i ziarnistej sprawia, że naskórek staje się
kolagenowych oraz retikulinowych skóry właściwej cienki. Granica skórno-naskórkowa ulega spłaszcze-
i tkanki podskórnej. Ponadto często stwierdza się luki niu. Zmniejszenie ilości proliferujących sopli naskór-
w uzębieniu, zapadanie się policzków oraz redukcję kowych oraz adhezji międzykomórkowej powoduje
zawartości podściółki tłuszczowej. Wszystko to spra- ograniczenie powierzchni kontaktu naskórka ze skórą
wia, że w podziale poprzecznym i podłużnym twa- właściwą, co z kolei prawdopodobnie prowadzi do
rzy widoczne są znaczne zmiany w jej proporcjach. zmniejszenia i ograniczenia wymiany metabolicznej
Deficyt tkanki podskórnej (najwyraz
niejszy wokół ust) oraz substancji odżywczych między tymi warstwami
powoduje utratę elastyczności skóry oraz jej nadmiar [7, 25, 26, 35].
w tej okolicy. Dodatkowo w wyniku nieustannej pra-
cy mięśnia okrężnego ust skóra znajdująca się nad Zmiany w obrębie skóry właściwej
nim staje się mniej sprężysta, co powoduje powsta- Proces starzenia obejmuje również skórę właściwą,
nie pionowych  tak zwanych  zmarszczek pala- w której obserwuje się obniżenie aktywności i synte-
cza lub  kodu kreskowego [1, 3, 6, 7, 25, 26]. zy fibroblastów. Komórki te stają się okrągłe, wyka-
Innym objawem starzenia się skóry jest jej suchość, zują cechy komórek będących w stanie spoczynku,
która może pojawić się w każdym wieku, jednak naj- a ponadto w ich cytoplazmie zmniejsza się liczba pę-
częściej występuje u osób starszych. Przyjmuje się, cherzyków sekrecyjnych. W wyniku powyższych dys-
że problem ten, w mniejszym lub większym stopniu, funkcji dochodzi do zmniejszenia liczby włókien ko-
dotyczy prawie 100% populacji po 60 roku życia [1, 3, lagenowych i zmiany ich właściwości. W genetycz-
27 30]. nie uwarunkowanym procesie starzenia się skóry
Skórze starzejącej się może towarzyszyć również znacznie zmniejsza się aktywność syntezy włókien,
niezależna od niedokrwistości bladość. W wyni- głównie typu III oraz w mniejszym stopniu typu I, co
ku zaburzenia procesu melanogenezy oraz zmian prowadzi do zmian sieciowania się nowo powsta-
w układzie naczyniowym skóry mogą występować łych włókien podporowych. Ponadto następują zmia-
liczne przebarwienia, odbarwienia oraz teleangiek- ny ich właściwości fizyko-chemicznych, w wyniku cze-
tazje [1, 3, 7, 25]. go włókna te stają się twarde, sztywne, pofałdowa-
Opisanym zmianom często towarzyszy świąd, który ne oraz chaotycznie rozmieszczone [3, 6, 34, 35].
bywa nazywany świądem starczym [27, 28]. W bar- Maleje również liczba włókien elastycznych, które są
dziej zaawansowanym procesie starzenia się skóry sztywne i rozmieszczone nieregularnie. Wraz z wie-
mogą występować zaburzenia rogowacenia, brodaw- kiem dochodzi również do zróżnicowania grubości
www.gp.viamedica.pl
156
Barbara Zegarska, Magdalena Woz
niak, Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry
ścian naczyń. Część z nich jest zgrubiała, natomiast sów tłuszczowych, ceramidu 2, ceramidu 4 oraz cho-
inne ulegają znacznemu scienieniu. W niektórych lesterolu jest zwiększona. Następuje też wzrost licz-
naczyniach obserwuje się redukcję liczby lub nawet by warstw warstwy rogowej, co prowadzi do miej-
deficyt komórek okołonaczyniowych. W skórze sta- scowego nadmiernego rogowacenia naskórka, czyli
rzejącej się zmniejsza się łożysko naczyniowe, zwłasz- hiperkeratozy. Również niska wilgotność środowiska
cza łożysko pętli naczyniowych docierających do bro- wpływa pobudzająco na nadmierną proliferację na-
dawek skórnych [3, 7, 25, 26, 35]. skórka, a w konsekwencji na pojawienie się reakcji
zapalnej z powodu uszkodzenia bariery. Komórki
Przyczyny suchości skóry naskórka zaczynają proliferować i różnicować się
w okresie starzenia się znacznie wolniej, a więc w danej jednostce czasu,
Wydzielanie łoju i potu zmniejsza się sukcesywnie ku powierzchni skóry wędruje zbyt mała ilość cera-
 o ponad 50% u kobiet i o około 20% u męż- midów. U osób starszych czas potrzebny do odtwo-
czyzn. Gruczoły łojowe stopniowo zanikają, co po- rzenia w pełni funkcjonującej warstwy rogowej jest
woduje zmniejszenie ilości wydzielanego łoju, a to ponad 2-krotnie dłuższy niż u osób młodych. Skut-
prowadzi do osłabienia skórnej bariery ochronnej i/lub kiem tych zaburzeń jest powstanie struktury niezdol-
zredukowania płaszcza ochronnego naskórka. Do- nej do zatrzymywania wody. Decydującym mechani-
chodzi również do zaburzeń w składzie lipidów na- zmem prowadzącym do przesuszenia skóry jest nie
skórkowych. tylko brak lipidów, ale przede wszystkim deficyt wody
W warstwie rogowej ze względu na stopień polar- i receptorów, które ją wiążą. Zaburzenia te sprawiają,
ności zdefiniowano siedem typów ceramidów i ozna- że warstwa rogowa staje się szorstka i sucha [22,
czono je cyframi arabskimi  1, 2, 3, 4, 5, 6I, 6II. 27, 30, 32, 39].
Pod względem chemicznym ceramidy należą do grupy U kobiet w okresie menopauzy w wyniku zaburzeń
związków określanych jako sfingolipidy. W skład ce- hormonalnych i braku pobudzania receptorów es-
ramidu oznaczonego nr 1 wchodzi kwas linolowy, trogenowych w obrębie skóry twarzy nie następuje
którego niedobór powoduje zmniejszenie spoistości pobudzenie fibroblastów i dochodzi do następowe-
cementu oraz zwiększenie transepidermalnej utraty go obniżenia stężenia glikozaminoglikanów, zwłasz-
wody [25, 26, 29, 30, 36, 37]. Kwas linolowy i lino- cza odpowiedzialnego za optymalne nawilżenie
lenowy zalicza się do niezbędnych nienasyconych kwasu hialuronowego. Konsekwencją zaburzeń hor-
kwasów tłuszczowych, które zapobiegają łuszczeniu monalnych jest zahamowanie produkcji kolagenu,
się naskórka i utracie wody. W przebiegu procesu kwasu hialuronowego, a także obniżenie syntezy,
starzenia oraz działania środowiska zewnętrznego różnicowania i regeneracji keratynocytów. Zaburze-
dochodzi do deficytu ceramidów, co powoduje nad- nia te doprowadzają do obniżenia ilości ziaren ke-
mierną utratę wody i suchość skóry. W miarę upły- ratohialinowych oraz lipidów, co wpływa na skład
wu lat obserwuje się zwolnienie produkcji oraz zmia- płaszcza ochronnego naskórka. Zatem brak pobu-
ny w strukturze naturalnych lipidów odpowiedzial- dzenia estrogenowego receptorów nie tylko zwięk-
nych za funkcje ochronne warstwy rogowej [22]. Li- sza deficyt wody w naskórku, ale również zmniej-
pidy spoiwa międzykomórkowego ulegają utlenieniu, szenia stopień jej nawilżenia oraz nasila procesy sta-
a proces wytwarzania naturalnego czynnika nawil- rzenia się skóry [2, 6, 7, 40].
żającego zostaje zakłócony, w wyniku czego docho-
dzi do zwiększenia już istniejącej suchości i silnego Zaburzenia melanogenezy
złuszczania naskórka. W warstwie rogowej obniże- starzejącej się skóry
niu ulega przede wszystkim stężenie steroli i cerami- W starzejącej się skórze dochodzi do stopniowego
dów, będących podstawowym budulcem cementu nieregularnego rozmieszczenia komórek barwniko-
międzykomórkowego. Jest to wynik wzrostu degra- wych  melanocytów, które mogą się grupować,
dacji lipidów (w przypadku ceramidów obserwuje się w wyniku czego na skórze pojawiają się plamy barw-
wzrost aktywności ceramidazy) oraz spadku ich syn- nikowe. Może również dochodzić do zmniejszenia
tezy (zmniejszeniu ulega ilość m.in. sfingomielinazy, ich aktywności i gęstości, co sprawia, że skóra jest
enzymu uczestniczącego w syntezie ceramidów) [22, blada i powstają na niej odbarwienia. Zmniejszona
27, 38]. liczba melanocytów obniża właściwości ochronne
W suchej starzejącej się skórze stężenie estrów ste- organizmu w stosunku do promieniowania UV, do-
rolowych, triglicerydów i ceramidu 3 jest niedosta- prowadzając do zewnątrzpochodnych uszkodzeń
teczne, natomiast równocześnie ilość wolnych kwa- struktur DNA, a w konsekwencji do zwiększonej za-
www.gp.viamedica.pl
157
Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4
padalności na nowotwory skóry osób w starszym Zaburzenia endokrynne skóry
wieku [32, 41, 42]. Z wiekiem maleje również zawartość naskórkowego
prekursora witaminy D3, jakim jest 7-dehydrochole-
Odpowiedz
immunologiczna a starzenie się skóry sterol. W starszym wieku zmniejsza się więc ilość
W przebiegu całego procesu starzenia się skóry wytworzonej ostatecznej jej formy [44].
zmniejsza się liczba efektorowych komórek układu Powyższe zmiany kliniczne, histologiczne i bioche-
immunologicznego pełniących funkcję komórek Lan- miczne zachodzące w przebiegu starzenia się skóry
gerhansa (APC, antigen presenting cells). Ulegają one wskazują na ogromną złożoność i różnorodność tego
zmianom morfologicznym w postaci skrócenia wy- procesu. Jego zrozumienie może okazać się pomoc-
pustek dendrytycznych, co wywołuje nieprawidłową ne w wytyczeniu kierunków działań profilaktycznych
odpowiedz
immunologiczną skóry, a to przyczynia i prewencyjnych pozwalających opóz
nić negatywne
się do powstawania zmian chorobowych [43]. skutki tych zmian.
Streszczenie
Starzenie się jest procesem złożonym, dotyczącym całego organizmu, także skóry, charakteryzującym się zani-
kiem komórek, zmniejszeniem rezerw komórkowych tkanki oraz pogorszeniem zdolności komórek do pełnienia
swych fizjologicznych funkcji.
Starzenie się populacji danego gatunku przebiega w sposób podobny, co wskazuje, że jest to z góry zaprogra-
mowany proces, wynikający z kodu genetycznego. Jest on uwarunkowany brakiem zdolności do replikacji ostat-
niej pary zasad chromosomu przy każdym podziale, co prowadzi do skrócenia końcowej części chromosomu,
w wyniku czego bardzo krótkie telomery uniemożliwiają transkrypcję i sygnalizują zestarzenie się komórki oraz jej
apoptozę. Starzenie się organizmu wiąże się również z destrukcyjnym działaniem wolnych rodników, nieustan-
nie produkowanych w wyniku tlenowego metabolizmu komórkowego. Pomimo komórkowych systemów ochrony
antyoksydacyjnej, wolne rodniki w sposób ciągły uszkadzają składniki komórkowe, a przede wszystkimi DNA. Do
uszkodzenia DNA oraz produkcji wolnych rodników w skórze dochodzi również w wyniku działania zewnętrz-
nych czynników środowiskowych, zwłaszcza promieniowania UV i dymu tytoniowego. U kobiet w okresie meno-
pauzy dodatkowo znajdujące się w skórze receptory estrogenowe nie są pobudzane, co stanowi jedną z głów-
nych przyczyn wewnątrzpochodnego starzenia się skóry w wieku menopauzalnym i współwystępuje zarówno ze
starzeniem związanym z wiekiem, jak i fotostarzeniem.
Ponieważ objawy starzenia się skóry powstają pod wpływem różnych procesów, obecnie wyróżnia się: starzenie
mimiczne, zewnątrzpochodne, wewnątrzpochodne związane z wiekiem oraz menopauzalne. Objawy starzenia
się skóry często jednak nie wiążą się z wiekiem i są cechą indywidualną każdego człowieka.
Starzenie skóry jest procesem nieuchronnym, stale postępującym i dotyczy wszystkich warstw skóry, przy czym
na starzenie wewnątrzpochodne mamy mniejszy wpływ niż na zewnątrzpochodne.
słowa kluczowe: starzenie skóry, chronologiczne starzenie skóry, fotostarzenie
7. Baran R., Maibach H.: Textbook of cosmetic dermatology. Mar-
PIŚMIENNICTWO
tin Dunitz Ltd., London 1998.
1. Gichrest B.A.: Skin aging 2003: recent advances and current
8. Żakowska-Wachelko B., Pędich W.: Pacjenci w starszym wieku.
concepts. Cutis 2003; 72: 5 10.
PZWL, Warszawa 1995.
2. Noszczyk M.: Przyczyny starzenia się skóry i wybrane możliwo-
9. Gilhar A., Ullmann Y., Karry R. i wsp.: Ageing of human epider-
ści przeciwdziałania. Nowa Klin. 1994; 9: 47 49.
mis: the role of apoptosis. Fas and telomerase. Br. J. Dermatol.
3. Guinot C., Malvy D., Tenenhaus M. i wsp.: Relative contribution
2004; 150: 56 63.
of intrinsic vs extrinsic to skin aging as determined by a valida-
10. Dean W., Morgan R.F.: In defense of the concept of biological
ted skin age score. Arch. Dermatol. 2002; 138: 1454 1460.
aging measurement: current status. Arch. Gerontol. Geriatr.
4. Yaar M., Gilchrest B.A.: Skin aging: postulated mechanisms and
1988; 7: 191 210.
consequent changes in structure and function. Clin. Geriatr. Med.
11. Giacomoni P.U., Rein G.: A mechanistic model for the aging of
2001; 17: 617 630.
human skin. Micron 2004; 35: 179 184.
5. Gosain A., DiPietro L.: Aging and wound healing. World J. Surg.
12. Yu C.E., Oshima J., Fu Y.H. i wsp.: Positional cloning of the Wer-
2004; 28: 321 326.
ner s syndrome gene. Science 1996; 272: 258 262.
6. Zegarska B., Placek W.: Co się dzieje w skórze w okresie meno- 13. Beauregard S., Gilchrest B.A.: Syndromes of premature aging.
pauzy? Dermatol. Estet. 2001; 3: 212 214.
Dermatol. Clin. 1987; 5: 109 111.
www.gp.viamedica.pl
158
Barbara Zegarska, Magdalena Woz
niak, Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry
14. Troelstra C., van Gool A., de Wit J., Vermeulen W., Bootsma D.: 28. Gupta A.: Pruritis in the elderly. Practitioner 1999; 1: 203 208.
ERCC6, a member of sufamily of putative helicases, is involved 29. Wojnowska D., Chodorowska G., Juszkiewicz-Borowiec M.: Su-
in Cockayne s syndrome and preferential repair of active ge- cha skóra  patogeneza, klinika i leczenie. Post. Derm. Alerg.
nes. Cell 1992; 7: 939 941. 2003; 2: 98 105.
15. Alsopp R.C.: Telomere length predicts replicative capacity of 30. Szepietowski J., Białynicki-Birula R.: Ocena skuteczności i tole-
human fibroblasts. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1992; 89: 101 rancji połączenia mocznika, ceramidu i fizjologicznych lipidów
 114. w pielęgnacji suchej skóry. Dermatol. Estet. 2002; 4: 171 176.
16. Vaziri H., Benchimol S.: Form telomere loss to p53 induction 31. Caird F.I., Judge T.G.: Badanie kliniczne w geriatrii. PZWL, War-
and activation of a DNA  damage pathway at senescence: szawa 1984; 31 32.
the telomere loss/DNA damage model of cell aging. Exp. Ge- 32. Lim S.P., Abdullah P.: Managing skin disease in elderly patients.
rontol. 1996; 31: 295 298. Practitioner 2004; 248: 100 104.
17. Blackburn E.H.: Strukture and function of telomeres. Nature 33. Hertz P.W.: Lipids and barier function of the skin. Acta Derm.
1991; 350: 569 572. Venerol. 2000; 208: 7 11.
18. Davies I.: The mechanisms of ageing. W: Monk B.E., Graha Brown 34. Wojas-Pelc A., Brudnik U.: Nieinwazyjne metody oceny starze-
R.A.C. (red.). Skin disorders in the elderly. Blackwell Scientific nia się skóry. Dermatol. Estet. 2003; 1: 16 21.
Publications, Oxford 1992; 16 21. 35. Fenske N.A., Lober C.W.: Structural and functional changes of
19. Milewicz D.M., Urban Z., Boyd C.: Genetic disordes of the ela- normal aging skin. J. Am. Acad. Deramtol. 1986; 15: 571 576.
stic fiber system. Matrix Biol. 2000; 19: 471 480. 36. Jabłońska S., Majewski S.: Choroby skóry i choroby przenoszo-
20. Hadshiew I., Eller M., Gilchrest B.: Age-associated decrease in ne drogą płciową. PZWL, Warszawa 2005.
human DNA repair capacity: implications for the skin. Age 1999; 37. Hoah S.B., Narendran V.: Rozwój bariery naskórkowej. Pediatr.
22: 45 48. Dypl. 2002; 6: 96 106.
21. Berneburg M., Gremmel T., Kurten V. i wsp.: Creatine supplemen- 38. Both D.M., Goodtzova K., Yarosh D.B., Brown D.A.: Liposome
tation normalizes mutagenesis of mitochondrial DNA as well func-  encapsulated ursolic acid increases ceramides and colla-
tional consequences. J. Invest. Dermatol. 2005; 125: 220 225. gen in human skin cells. Arch. Dermatol. Res. 2002; 293:
22. Ghadially R., Brown B.E., Sequeira-Martin S.: The aged epider- 569 575.
mal permeability barrier. Structural, functional, and lipid bio- 39. Bouwstra J.A., Dubbelaar F.E.R., Gooris G.S.: The lipid organisa-
chemical abnormalities in human and senescent murine model. tion in the skin barrier. Acta Derm. Venerol. 2000; 8: 23 30.
J. Clin. Invest. 1995; 95: 2281 2290. 40. Wojnowska D., Junkiewicz-Borowiec H., Chorodowska G.:
23. Jurgowiak M.: Ile przed nami? Wiedza i Życie 2005; 10: 55 61. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post. Dermatol. Aler-
24. Yaar M., Gilchrest B.A.: Aging versus photoaging: postulated gol. 2006; 3: 149 156.
mechanisms and effectors. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 41. Rosińska A., Adamski Z.: Wpływ nikotyny i innych składników
1998; 3: 47 51. dymu tytoniowego na karcynogenezę oraz procesy starzenia
25. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H., Burgdorf W.H.C.: Der- się skóry. Dermatol. Estet. 2006; 4: 202 208.
matologia. Czelej, Lublin 2002. 42. Castanet J., Ortonne J.P.: Pigmentary changes in aged and pho-
26. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska M.: Dermatologia w prakty- toaged skin. Arch. Dermatol. 1997; 133: 1296 1299.
ce. PZWL, Warszawa 2005. 43. Sauder D.N.: Effect of age on epidermal immune function. Der-
27. Prystupa K.: Wpływ doustnej suplementacji glikozamin, amino- matol. Clin. 1986; 4: 447 449.
kwasów, soli mineralnych i antyoksydantów na proces starze- 44. Holick M.F., Matsuoka L.Y., Wortsman J.: Age, vitamin D, and
nia się skóry. Dermatol. Estet. 2002; 2: 10 16. solar ultraviolet. Lancet 1989; 2: 1104 1107.
www.gp.viamedica.pl
159