REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
Non-celiac gluten sensitivity
Nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią
Katarzyna Górowska-Kowolik, Jarosław Kwiecień
Keywords: Abstract: Celiac disease is a well known condition, connected with genetically mediated inflam-
gluten sensitivity, non-
matory reaction of small intestine to gluten containing diet. However, some individuals with nega-
celiac gluten sensitivity,
tive serological and histological markers of celiac disease may feel the improvement after exclusion
gluten free diet
gluten from daily diet. The aim of the article is to present the subject of non-celiac gluten sensitivity
Słowa kluczowe: as an individual problem as well as the component of other illness. Cases with possible involvement
nadwrażliwość na gluten,
of gluten sensitivity, in which gluten restriction should be considered, have been described. Not only
nadwrażliwość na gluten
benefits but also possible negative consequences of introducing gluten free diet have been presented.
niezwiązana z celiakią,
dieta bezglutenowa
Streszczenie: Nadwrażliwość na gluten związana z celiakią (celiac disease  CD) jest powszech-
nie znanym problemem, związanym z genetycznie uwarunkowaną reakcją zapalną jelita cienkiego na
ten składnik pokarmowy. Istnieje jednak grupa pacjentów odczuwających poprawę po wprowadzeniu
diety bezglutenowej, którzy nie spełniają kryteriów diagnostycznych dla rozpoznania choroby trzewnej.
Celem pracy jest przybliżenie problemu nadwrażliwości na gluten niezwiązanej z celiakią (non-celiac
gluten sensitivity  NCGS) jako izolowanej jednostki chorobowej z grupy zaburzeń tolerancji glutenu,
a także jej możliwego współwystępowania z innymi schorzeniami. Zwrócono uwagę zarówno na korzy-
ści wynikające z zastosowania diety bezglutenowej w wybranych sytuacjach klinicznych, jak i poten-
Department of Pediatrics cjalne, negatywne konsekwencje jej bezpodstawnego stosowania.
Medical University of
Silesia, Zabrze
(Probl Med Rodz 2014;1-2(45-46):71 76)
Katarzyna Górowska-Kowolik, MD
(in Residency Program)
osób, u których przestrzeganie zasad takiej diety
Jarosław Kwiecień, MD, PhD
Wstęp
Assistant Professor
wiąże się z szybką i znaczącą poprawą w zakresie
Pieczywo oraz inne produkty mączne stano-
wielu dolegliwości, zarówno gastrycznych (m.in.
wią jeden z podstawowych składników naszej
bóle brzucha, biegunka, wymioty), jak i ogólno-
codziennej diety i zarazem główne z
ródło glutenu.
ustrojowych (przewlekłe zmęczenie, bóle głowy,
Szacowane spożycie pieczywa w Polsce to ok. 70
depresja), a u których ujemne pozostają specyficzne
kg/osobę/rok, a produktów zbożowych ponad 156
dla choroby trzewnej markery serologiczne, brak
kg/osobę/rok, co plasuje nas w czołówce krajów
jest zmian histopatologicznych jelita cienkiego (lub
europejskich1. Jednocześnie, w czasach pogoni
są one niewielkie), a także swoistych przeciwciał
CORRESPONDENCE ADDRESS: za idealnym ciałem, młodym wyglądem i szczu-
przeciw antygenom zbóż2. Powstaje więc pytanie,
Lek. Katarzyna Górowska-Kowolik
płą sylwetką, w mediach pojawiają się doniesienia
Klinika Pediatrii ŚUM
czy taka sytuacja wiąże się z występowaniem u tych
ul. 3 Maja 13-15 o kolejnych  cudownych dietach, często polegają-
osób pewnego rodzaju nadwrażliwości na gluten,
41-800 Zabrze
cych na eliminacji z jadłospisu określonego skład-
[e-mail]
czy pozostaje jedynie efektem placebo.
nika pokarmowego. Wśród nich dużą popularno-
ścią w ostatnim czasie cieszy się dieta bezglute-
nowa (gluten free diet  GFD), do której stosowania
Definicja
przyznaje się wiele gwiazd popkultury (Madonna,
Według klasyfikacji, opartej na patogenezie
Anne Hathaway, Gwyneth Paltrow, Kayah, Miley
Cyrus, Patrycja Kazadi) oraz sportu (Novak Djo- zaburzeń związanych ze spożywaniem glutenu,
ković). Z medycznego punktu widzenia najczęst- zostały one podzielone na trzy główne grupy:
szą przyczyną eliminacji glutenu pozostają celiakia 1) autoimmunologiczne  celiakia, ataksja zwią-
RECEIVED: 24.03.2014
i alergia pokarmowa na zboża. Rośnie jednak grupa zana z glutenem, opryszczkowate zapalenie skóry,
ACCEPTED: 07.04.2014
71
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2
REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
2) alergiczne  alergia na zboża,
Etiologia
3) nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią (NCGS)
Pomimo naturalnie narzucającego się podobieństwa
 o nieustalonej jednoznacznie przyczynie, prawdopodobnie
między NCGS a CD, patogeneza obu schorzeń wydaje się
z udziałem mechanizmów nieswoistej odpowiedzi immuno-
różna. Porównując, przy użyciu testu z laktulozą i manni-
logicznej3.
tolem, przepuszczalność ściany jelit u osób z NCGS, dowie-
Podczas gdy większość tych schorzeń jest powszech-
dziono, iż w schorzeniu tym nie ulega ona zwiększeniu,
nie znana, NCGS pozostaje jednostką niejasną i budzącą
co jest charakterystyczne dla celiakii, a nawet jest ona zna-
wątpliwości nie tylko natury diagnostycznej, ale i co do faktu
cząco mniejsza w porównaniu z grupą kontrolną. Pośred-
swojego istnienia. NCGS jest określana jako stan związany
nio taki stan rzeczy potwierdza także zwiększona, u osób
z odczuwaniem objawów w odpowiedzi na spożywanie
z NCGS, ekspresja klaudyny 4, odpowiedzialnej za szczel-
pokarmów zawierających pszenicę, żyto lub jęczmień i ich
ność połączeń międzykomórkowych w błonach komórko-
ustąpienie po wyeliminowaniu tych produktów z diety, wych7. Odmienności dotyczą także mechanizmów wywo-
u osób, u których wykluczono CD oraz alergię pokar- łujących reakcje immunologiczne. W przypadku NCGS
zaobserwowano zwiększoną ekspresję Toll-like receptor 2
mową na zboża3,4. Częstość występowania schorzenia nie
(TLR2), co przemawia za przewagą udziału wrodzonych
jest dokładnie określona i waha się w granicach ok. 3 6%
mechanizmów odpornościowych w patogenezie tego scho-
populacji ogólnej5.
rzenia, przy zmniejszonej ekspresji interleukin 6 i 21 oraz
interferonu gamma, związanych z adaptacyjnymi reakcjami
Obraz kliniczny
immunologicznymi. Odwrócone zależności obserwowano
Na obraz kliniczny NCGS składają się dwie kategorie
u chorych z CD, u których przeważa swoista odpowiedz
na
objawów:
gluten7. Argumentem przemawiającym za uznaniem NCGS
- związane z przewodem pokarmowym, w większości
za proces zapalny, w którym dominującą rolę pełnią mecha-
podobne do tych występujących w zespole jelita drażliwego,
nizmy nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, pozostaje
- pozajelitowe, głównie o charakterze neuropsychiatrycz-
również fakt ujemnych wyników dla przeciwciał IgG prze-
nym.
ciw deaminowanym peptydom gliadynowym (DGP-AGA),
Dolegliwości te charakteryzują się wczesnym początkiem
których synteza jest wynikiem swoistej odpowiedzi na pro-
po ekspozycji na gluten, szybką poprawą po wyeliminowa-
dukty degradacji gliadyny. Kolejną przesłanką jest niska,
niu go z diety i prawie natychmiastowym nawrotem choroby
u tych chorych, aktywność przeciwciał IgA przeciw trans-
po ponownej ekspozycji2.
glutaminazie tkankowej (IgA tTG)2.
Najczęściej obserwowane wśród pacjentów z NCGS objawy
Pojawiają się jednak wątpliwości, czy opisywane u cho-
przedstawia Tabela I. rych z NCGS reakcje są efektem ekspozycji na gluten, czy ich
Tabela I. Objawy nadwrażliwości na gluten niezwiązanej z celiakią2-4,6
Z przewodu pokarmowego ból brzucha, wzdęcia, biegunka, zaparcie, nudności, wymioty
ból głowy, bóle stawowo-mięśniowe, mrowienie/drętwienie kończyn, uczucie przewlekłego zmęczenia,
Neurologiczne
ataksja, neuropatie/encefalopatie, padaczka
Psychiatryczne zmiany zachowania, schizofrenia, halucynacje wzrokowe/słuchowe, depresja, autyzm
Dermatologiczne egzema, rumień
Inne utrata masy ciała, niedokrwistość
72
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2
REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
przyczyną są inne składniki zbóż. Zwrócono uwagę na fakt, one dodatnie jedynie u 7,7% badanych. U wszystkich pacjen-
iż m.in. lektyny i inhibitory ą-amylazy/trypsyny zawarte tów z NCGS stężenie przeciwciał IgA tTGA oraz EmA nie
w ziarnach również mają zdolność aktywacji nieswoistej przekraczało przyjętej normy. Dla porównania w grupie cho-
odpowiedzi immunologicznej8.
rych z celiakią dodatnim mianom IgG AGA (81,2%) towa-
rzyszyły pozytywne wyniki również w zakresie pozostałych
przeciwciał (IgA AGA u 75%, DGP-AGA u 88,7%, IgA TtGA
Diagnostyka
u 98,7%, IgA EmA u 95% badanych)2. W odróżnieniu od CD,
gdzie pomimo przestrzegania GFD przeciwciała IgG AGA
Dotychczas nie określono specyficznych dla NCGS mar-
były obecne u około połowy chorych, w NCGS odnotowano
kerów. Część autorów wskazuje na obecność w surowicy
ich zanik u większości pacjentów po 6 miesiącach GFD9.
chorych podwyższonego miana przeciwciał antygliadyno-
Obecne u wszystkich chorych z rozpoznaną celiakią anty-
wych (AGA), zwłaszcza w klasie IgG3,4. W badaniu przepro-
geny zgodności tkankowej HLA DQ8/HLA DQ2 występują
wadzonym przez Volta i wsp. u 78 osób ze zdiagnozowaną
u ok. 40 50% cierpiących na NCGS2,3. Jest to odsetek wyższy
NCGS i 80 pacjentów z CD oznaczano stężenie przeciwciał:
niż w populacji ogólnej, gdzie częstość występowania tego
w klasie IgA przeciw transglutaminazie tkankowej (tTGA),
haplotypu szacuje się na ok. 30%5,10.
endomysium (EmA) oraz antygliadynowych (AGA) w klasie
IgG i IgA. Najczęściej stwierdzanym odchyleniem, dotyczą- Wobec braku charakterystycznych dla NCGS odchyleń
cym aż 56,4% chorych z NCGS, było podwyższone stężenie w badaniach dodatkowych, najbardziej obiektywną metodą
immunoglobulin IgG AGA, a ich miano ponad trzykrotnie diagnostyczną wydaje się podwójnie ślepa próba prowoka-
przekraczało przyjętą normę, przy czym w klasie IgA były cji glutenem. Znacząca poprawa po wprowadzeniu GFD,
Tabela II. Porównanie wybranych zagadnień u chorych z GS, celiakią i alergią na zboża
Celiakia Nadwrażliwość na gluten Alergia na pszenicę
Objawy związane ze spożywaniem produktów zbożowych i ustępujące
po wyeliminowaniu ich z diety
parestezje
osteoporoza
neuropatie
hipoplazja szkliwa astma
niedobór masy ciała
niedobór masy ciała/wzrostu pokrzywka
schizofrenia
cukrzyca t. 1 zapalenie zatok
autyzm
Możliwe choroby współwystępujące choroba Hashimoto w wywiadzie wstrząs
zespół jelita drażliwego
ch. Duhringa anafilaktyczny
egzema
ataksja, padaczka, migrena, atopowe zapalenie skóry
ataksja, padaczka
depresja inne alergie pokarmowe
migrena, depresja
anemia
anemia
celiakia w pierwszym stopniu
choroby alergiczne
Wywiad rodzinny celiakia pokrewieństwa u ok. 12%
(szczególnie alergie pokarmowe)
chorych
Czas od spożycia pokarmu
tygodnie/lata godziny/dni minuty/godziny
do wystąpienia objawów
ujemne miano:
dodatni wynik:
IgA tTGA
IgA tTGA
IgA Ema
IgA Ema
IgA AGA
IgA AGA dodatnie miano swoistych
DGP-AGA
DGP-AGA alergenowo przeciwciał
podwyższone stężenie
Wyniki badań dodatkowych obecne antygeny HLA DQ8/ w klasie IgE
IgG AGA
HLA DQ2 dodatnie testy skórne/płatkowe
haplotyp HLA DQ8/HLA DQ2
biopsja j. cienkiego  3
u 40 50% chorych
lub wyższy stopień w skali
biopsja j. cienkiego  stopień
Marsha
0 lub 1 w skali Marsha
73
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2
REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
z regresją zgłaszanych objawów, oraz ich nawrót po prowo- w mechanizmach ZJD, a część chorych może odnieść korzy-
kacji glutenem stanowią podstawę rozpoznania11. Kluczowa ści z włączenia diety bezglutenowej, jako elementu tera-
jest również odpowiednia diagnostyka różnicowa, pozwala- pii pozwalającego skuteczniej kontrolować wiele, choć nie
jąca wykluczyć inne zaburzenia wywołane glutenem. wszystkie najczęstsze objawy.
Coraz powszechniej znanym zjawiskiem jest również
negatywny wpływ glutenu na układ nerwowy. Patogenezy
Dyskusja upatruje się nie tylko w procesach związanych z odkładaniem
kompleksów immunologicznych czy krzyżowych reakcji
Gluten  cichy winowajca?
przeciwciał, ale także w bezpośrednim toksycznym wpływie
glutenu na sieci neuronalne. U osób z nietolerancją glutenu
Na bazie przekonania o  toksyczności glutenu, rozpatry-
może dochodzić do produkcji przeciwciał przeciw transglu-
wany jest jego możliwy wpływ na patogenezę wielu chorób,
taminazie neuronalnej TG-6, odkładających się w tkance
również tych niezwiązanych z przewodem pokarmowym
mózgowej. Ma to prowadzić do aktywacji reakcji zapalnej
i typowymi objawami gastrycznymi.
i w konsekwencji destrukcji neuronów18. U 64% osób z CD
U około 5 7% osób spełniających kryteria rozpoznania
i współistniejącą neuropatią stwierdzono obecność przeciw-
zespołu jelita drażliwego (ZJD) stwierdza się przeciwciała
ciał antygangliozydowych, odpowiedzialnych bezpośrednio
typowe dla celiakii12,13. Choroba ta dotyczy ich znacznie czę-
za uszkodzenie neuronów. Zjawisko neurotoksyczności glu-
ściej niż populacji ogólnej (ok. 1%)14. ZJD jest czynnościo-
tenu dotyczy jednak nie tylko osób z CD, ale również tych
wym zaburzeniem układu pokarmowego, definiowanym
z NCGS. Niezwiązana z celiakią nadwrażliwość na gluten
jako bóle brzucha skojarzone z zaburzeniami rytmu wypróż-
może mieć udział w takich chorobach jak m.in. neuropa-
nień, które nie mogą być uzasadnione występowaniem
tie, padaczka, hipotonia, migrena, encefalopatie, depresja,
zmian organicznych lub biochemicznych15. Wśród przyczyn
zaburzenia lękowe czy autyzm19. Najczęściej opisywanym
wymieniane są czynniki genetyczne, psychosocjalne, infek-
schorzeniem z kręgu glutenozależnych zaburzeń neurolo-
cyjne, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz
gicznych jest ataksja glutenowa. Dowiedziono, że stosowanie
przekaz
nictwa serotoninergicznego16. Z uwagi na podobień-
GFD wpływa na regresję choroby. Przeprowadzono obser-
stwo wielu objawów w ZJD z symptomami opisywanymi
wację, w której spośród 43 chorych dwadzieścia sześć osób
w NCGS rozważany jest związek nietolerancji glutenu z tym
poddano rocznemu leczeniu dietetycznemu. Po tym okre-
zespołem. NCGS bywa nawet klasyfikowane jako podtyp
sie porównano nasilenie choroby w tej grupie, uzyskując
ZJD2. W badaniu przeprowadzonym przez Biesiekierskiego
znaczącą poprawę u pacjentów niespożywających glutenu,
i wsp.17 grupę osób z objawami ZJD, spełniających kryteria
w stosunku do chorych pozostających na diecie go zawierają-
rzymskie III i podających znaczącą poprawę stanu klinicz-
cej. Co istotne, pozytywną odpowiedz
na GFD stwierdzano
nego po eliminacji glutenu z diety, poddano randomizowanej
niezależnie od obecności lub braku enteropatii, prezento-
podwójnie ślepej próbie prowokacji z placebo. U osób tych
na podstawie oceny histopatologicznej bioptatu jelita cien- wane objawy nie mogły więc być konsekwencją niedobo-
rów pokarmowych spowodowanych zaburzeniami wchła-
kiego lub badania genotypowego wykluczono celiakię jako
przyczynę dolegliwości. W czasie badania chorzy dokony- niania20. Inną dolegliwością o potwierdzonym badaniami
związku z CD i NCGS jest padaczka. Wyodrębniono nawet
wali samooceny nasilenia poszczególnych objawów (ogólne
charakterystyczną dla glutenozależnego podłoża tej choroby
samopoczucie, wzdęcia, ból brzucha, konsystencja stolca,
nudności, uczucie zmęczenia) na podstawie standaryzo- triadę objawów, do której zalicza się: drgawki, CD/NCGS
i obustronne zwapnienia korowe. Udowodniono zmniejsze-
wanego kwestionariusza wizualnej skali analogowej (visual
analogue scale  VAS). Zaostrzenie objawów (już w pierw- nie częstości napadów oraz redukcję hipodensyjnych obsza-
rów wokół zwapnień po zastosowaniu GFD u tych chorych21.
szym tygodniu badania) stwierdzono u 68% osób na diecie
zawierającej gluten i 40% spożywających placebo, jednak Korzyści z eliminacji glutenu z pożywienia obserwowano
w tej drugiej grupie narastało ono wolniej i osiągało mniej- także dla chorych z depresją, której występowanie u osób
sze nasilenie. Znaczący wzrost dolegliwości u osób spoży- w wieku podeszłym z NCGS jest ponad dwukrotnie częstsze
wających gluten dotyczył ogólnego samopoczucia, nasilenia niż w populacji ogólnej21.
bólu, wzdęć, poczucia zmęczenia oraz satysfakcji z kon- Prowadzone są również badania nad udziałem glutenu
systencji stolca, ale nie odnotowano związku takiej diety w reakcjach immunologicznych towarzyszących kłębusz-
z nudnościami i produkcją gazów jelitowych. Autorzy cyto- kowym zapaleniom nerek. Jedna z hipotez zakłada związek
wanej pracy sugerują, że gluten może mieć potencjalny udział nadprodukcji krążących kompleksów immunologicznych
74
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2
REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
ze stymulacją antygenową w obrębie błony śluzowej jelit, suplementowaną mąką zawierającą gluten i bezglutenową.
skutkującą zwiększoną produkcją immunoglobulin IgA22. Spośród 26 badanych, tylko 7 osób, na podstawie odczuwa-
Uważa się, że substancją wywołującą taką reakcję może być nych dolegliwości, w sposób właściwy określiło fazę diety
glutenowej. Nasilenie poszczególnych objawów było nato-
gluten. Smerud i wsp. obserwowali wydzielanie czynników
zapalnych przez błonę śluzową odbytnicy osób ze zdiagnozo- miast podobne u wszystkich badanych26. Podobne opinie
o wpływie GFD na spadek masy ciała czy jej prewencyjnej
waną nefropatią IgA w odpowiedzi na stymulację glutenem.
roli w rozwoju cukrzycy nie znajdują uzasadnienia w lite-
U blisko 1/3 badanych stwierdzono związaną z ekspozycją,
raturze27,28. U osób restrykcyjnie przestrzegających GFD
zwiększoną produkcję tlenku azotu i mieloperoksydazy.
obserwuje się za to tendencję do nadmiernej podaży tłusz-
Jednocześnie u osób tych za pomocą badań serologicznych
czy i białka, kosztem redukcji spożywanych węglowodanów,
wykluczono celiakię23. Może to przemawiać za udziałem
a także zmniejszone spożycie błonnika, żelaza i wapnia29.
glutenu w stymulacji układu odpornościowego.
Dieta ta może również prowadzić do niedoboru witamin
i związanych z tym istotnych konsekwencji zdrowot-
DIETA BEZGLUTENOWA  CZY DLA
nych. Istnieją doniesienia o obniżonym stężeniu witamin
KAŻDEGO?
B6, B12 i kwasu foliowego u osób z celiakią, długotrwale
Podstawą terapii w NCGS jest przestrzeganie diety bezglu- stosujących dietę bezglutenową i pozostających w remisji
tenowej. Pojawiają się jednak doniesienia podważające rolę
choroby30. Niedobór tych składników pokarmowych jest
glutenu w patogenezie najczęściej podawanych objawów.
jedną z przyczyn anemii, ale może wywoływać także zmiany
Niektórzy autorzy wskazują na spożywanie fermentowal- w układzie nerwowym, pokarmowym czy zapalenie skóry.
nych oligosacharydów, disacharydów i polioli (fermentable Pośrednim markerem takiej hipowitaminemii jest również
oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols stwierdzony u tych osób podwyższony poziom homocy-
 FODMAPs) jako prawdopodobną przyczynę dolegliwo- steiny, uważanej za niezależny czynnik ryzyka incydentów
ści24. Uważa się, że ze względu na ich słabe wchłanianie zale- sercowo-naczyniowych30.
gają one w jelicie cienkim, co wywołuje efekt osmotyczny
i może być przyczyną biegunki. Z kolei procesy fermenta-
cji, którym podlegają, przyczyniają się do nadmiernej pro- Wnioski
dukcji gazów jelitowych, powodując uczucie wzdęcia i bóle
Nadwrażliwość na gluten niezwiązana z celiakią jest
brzucha25. Wykazano, że ograniczenie spożycia FODMAPs
odrębną jednostką chorobową. Winna być ona wzięta pod
prowadzi do znacznej redukcji objawów u osób z objawami
uwagę u wszystkich pacjentów z podejrzeniem glutenoza-
ZJD, które deklarowały poprawę na diecie bezglutenowej,
leżnego podłoża zgłaszanych dolegliwości, u których wyklu-
niezależnie od ilości spożywanego przez nie glutenu24.
czono inne przyczyny tych objawów. Brak specyficznych
Tak więc u wielu osób uczucie ulgi po włączeniu diety ubo-
markerów choroby w znacznym stopniu utrudnia jej dia-
giej w gluten może być paradoksalnie niezwiązane z jego
gnostykę. Właściwe wydaje się więc oparcie rozpoznania
redukcją, a mimowolną redukcją podaży cukrów prostych.
na wyniku podwójnie ślepej próby prowokacji pokarmo-
Powstaje również pytanie, czy osoby samowolnie przecho- wej. Wprowadzenie GFD może również przynieść korzyści
dzące na GFD faktycznie cierpią na NCGS i czy mogą one
w innych opisanych schorzeniach. Brak jednak uzasadnienia
odnieść oczekiwane korzyści z takiego sposobu odżywiania.
dla profilaktycznego stosowania tej diety u osób, u których
W celu określenia częstości występowania NCGS wśród osób
nie potwierdzono związku zgłaszanych objawów z ekspo-
stosujących GFD bez medycznych wskazań do takiej terapii, zycją na gluten.
pacjentów tych poddano podwójnie ślepej próbie prowokacji
glutenem. W trakcie badania stosowano, na zmianę, dietę Autorzy oświadczają, że nie występuje konflikt interesów.
75
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2
REVIEW PAPERS
PRACE PoglądowE
References:
1. Goryńska-Goldmann E. Tendencje zmian w konsump- 12. Sanders DS, Carter MJ, Hurlstone DP et al. Asso- ti-gliadin IgA-antibodies with aberrant duodenal
cji pieczywa w Polsce. Acta Sciantarium Polonorum ciation of adult coeliac disease with irritable bowel histopathological findings in patients with Ig-A-
syndrome: a case control study in patients fulfilling nephropathy and related disorders. Upsala J Med Sci
Oeconomia 2010;9(1):73 86.
ROME II criteria referred to secondary care. Lancet 2006;111(3):339 352.
2. Volta U, Tovoli F, Cicola R i wsp. Serological tests in 2001;358:1504 1508.
23. Smerud H, Fellstróm B, Hallgeu R, Osagie S, Venge
gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). J Clin
13. Zwolińska-Wcisło M, Galicka-Latała D, Rozpondek P, Gudjón K. Gluten sensitivity in patients with IgA
Gastroenterol 2012;46(8):680 685.
P, Rudnicka-Sosin L, Mach T. Ocena częstości nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009;24:2476
3. Sapone A, Bai J, Ciacci C i wsp. Spectrum of gluten- współwystępowania celiakii u chorych z zespołem 2481.
jelita nadwrażliwego i jej wpływu na przebieg tego
related disorders: consensus on new nomenclature and
24. Biesiekierski J, Peters S, Newnham E, Rosella O, Muir
zespołu. Przegląd Lekarski 2009;66(3):126 129.
classification. http://www.biomedcentral.com/1741-
J, Gibson P. No effects of gluten in patients with self-
7015/10/13 (9.03.2014).
14. Bai JC, Fried M, Corazza GR i wsp. World Gastroen- reported non-celiac gluten sensitivity after dietary
reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain
terology Organisation Global Guidelines on Celiac
4. Lundin K, Alaedini A. Non-celiac gluten sensitivity.
carbohydrates. Gastroenterology 2013;145:320 328.
Disease. J Clin Gastroenterol 2013;47(2):121 126.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2012;22:723 734.
15. Drossman DA. The functional gastrointestinal dis- 25. Barrett JS, Gibson PR. Fermentable oligosaccha-
5. Leonard M, Vasagar B. US perspective on gluten-re-
rides, disaccharides, monosaccharides and polyols
orders and the Rome III process. Gastroenterology
lated diseases. Clin Exp Gastroenterol 2014;7:25 37.
(FODMAPs) and nonallergic food intolerance: FOD-
2006;130:1377 1390.
MAPs or food chemicals? Ther Adv Gastroenterol
6. Genuis S, Lobo R. Gluten Sensitivity Present-
16. Camilleri M. Etiology and pathophysiology of irritable 2012;5(4):261 268.
ing as a Neuropsychiatric Disorder. http://dx.doi.
bowel syndrome and chronic constipation. Advanced
org/10.1155/2014/293206 (28.02.2014).
26. Zanini B, Basche R, Ferraresi A, Ricci Ch, Lanzarotto
Studies in Medicine 2005;5(10B): 955-964.
F, Lanzini A. Sa1279  Non Celiac Gluten Sensitivity
7. Sapone A, Lammers K, Casolaro V i wsp. Diver-
17. Biesiekierski J, Newnham E, Irving P i wsp. Gluten (NCGS) Is Uncommon in Patients Spontaneously
gence of gut permeability and mucosal immune gene
causes gastrointestinal symptoms in subjects without Adhering to Gluten Free Diet (GFD) Without Medi-
expression in two gluten-associated conditions: celiac
celiac disease: a double-blind randomized placebo- cal Necessity. Gastroenterology 2013;144.5:S-250.
disease and gluten sensitivity. www.biomedcentral. controlled trial. Am J Gastroenterol 2011;106:508 514.
27. Hummel M, Bonifacio E. Elimination of dietary gluten
com/1741-7015/9/23 (5.03.2014).
18. y
ródlak M. Od jelit do mózgu  neurologiczne i psy- does not reduce titers of type1 diabetes-associated
8. Nijeboer P, Bontkes H, Mulder Ch, Bouma G. Non-ce- chiatryczne objawy nietolerancji glutenu. Bez glutenu autoantibodies in high-risk subjects. Diabetes Care
liac gluten sensitivity. Is it in the gluten or the grain?  magazyn wydawany przez Polskie Stowarzyszenie 2002;25(7):1111 1116.
Osób z Celiakią i na Diecie Bezglutenowej 2013;5:7 12.
J Gastrointestin Liver Dis 2013;22(4):435 440.
28. Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease:
19. Ford RPK. The gluten syndrome: A neurological prevalence, clinical characteristics and effect of
9. Volta U, De Giorgio R. New understanding of gluten
disease. Med. Hypotheses (2009), doi:10.1016/j. a gluten-free diet. Am J Gastroenterol 2006;1(1):2356
sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012;9:295
2359.
mehy.2009.03.037
299.
29. Mariani P, Viti MG, Montuori M, et al. The gluten-
20. Hadjivassiliou M, Davies-Jones GAB, Sanders DS,
10. Megiorni F, Mora B, Bonamic M, Barbato M, Nenna
free diet: a nutritional risk factor for adolescents
Grunewald RA. Dietary treatment of gluten ataxia.
R, Maiella G, Lulli P, Mazzilli M. HLA-DQ and risk
with celiac disease? J Pediatr Gastroenterol Nutr
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:1221 1224.
gradient for celiac disease. Human Immunology
1998;27:519 523.
2009;70:55 59.
21. Jackson J, Eaton W, Cascella J, Fasano A, Kelly D. Neu-
30. Hallert C, Grant C, Grehn S, Granno C, Hulten S, Mid-
rologic and psychiatric manifestations of celiac disease
11. Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R. Non-coeli-
hagens G, Strom M, Svensson H, Valdimarsson T.
and gluten sensitivity. Psychiatr Q 2012;83(1):91 102.
ac gluten sensitivity: an emerging syndrome with
Evidence of poor vitamin status in coeliac patients on
many unsettled issues. http://dx.doi.org/10.4081/ 22. Almroth G, Axelsson T, Mussener E, Grodzinsky E, a gluten-free diet for 10 years. Aliment Pharmacol Ther
itjm.2013.461 Midhagen G, Olien P. Increased prevalence of an- 2002;16: 333 1339.
76
PROBLEMY MEDYCYNY RODZINNEJ, OCTOBER 2014, VOL. XVI, NO. 1-2