Trzustka  cz. zewnątrzwydzielnicza marzec, 2008
Trzustka - cz. zewnątrzwydzielnicza:
Trzustka - cz. zewnątrzwydzielnicza:
Trzustka - cz. zewnątrzwydzielnicza:
Trzustka - cz. zewnątrzwydzielnicza:
Informacje ogólne:
" Gruczoł wydzielania zewnętrznego z elementami wewnątrzwydzielniczymi,
" Powstaje z zawiązka brzusznego i grzbietowego po wcześniejszym obrocie,
" Budowa: głowa, trzon, ogon,
" Przewód wyprowadzający Wirsunga i dodatkowy Santoriniego,
" Wydzielanie 2,5 l soku na dobę
" W soku: amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna*, chymotrypsyna*, ziarna zymogenu
*jako proenzymy
Zaburzenia rozwojowe:
Agenezja:
Def. Brak trzustki.
Wada pojedyncza lub skojarzona z bardziej poważną wadą rozwojową, zgon w życiu płodowym lub tuż po
urodzeniu.
Pancreas divisum:
Def. Całkowite rozdzielenie systemu przewodowego trzustki w makroskopowo niepodzielonym gruczole.
Przewód Santoriniego drenuje większą część trzustki. Wada ma przypuszczalną rolę w powstawaniu
pancreatitis acuta.
Trzustka pierścieniowata, Pancreas annulare:
Def. Trzustka w kształcie pierścienia wokół dwunastnicy.
Powstaje w zaburzenia rotacji części brzusznej w życiu płodowym. Stan występujący jako pojedyncze
zaburzenie lub w powiązaniu z innymi, np. zespół Downa. Powikłania: zamknięcie światła dwunastnicy,
oraz sprzyja powstawaniu zapalenia trzustki.
Heterotopie:
Def. Występowanie ognisk tkanki trzustki w nieprawidłowej lokalizacji.
Miejsca występowania heterotopicznej tk. trzustki: dwunastnica, żołądek, jelito cienkie, uchyłek Meckela,
uchyłki żołądkowe i jelitowe, pęcherzyk i drogi żółciowe, śledziona, sieć i powłoki brzucha.
Histologicznie heterotopiczny miąższ zawiera komórki zrazikowe i przewodowe a ilość komórek
dokrewnych jest zmienna. W miąższu tym mogą się toczyć procesy takie jak w normalnym miąższu
trzustki.
Mateusz Styk  grupa 3
Trzustka  cz. zewnątrzwydzielnicza marzec, 2008
Zapalenia trzustki:
Ostre zapalenie trzustki  ozt:
Def. Zapalna choroba trzustki, spowodowana wewnątrztrzustkowym uczynnieniem enzymów
trzustkowych i samotrawieniem miąższu. Zachorowalność wzrasta, częste schorzenie u osób z obniżoną
odpornością np. AIDS. Główne czynniki etiologiczne  alkoholizm i choroby dróg żółciowych.
Przyczyny:
" Kamica żółciowa 90%,
" Przeszkody w odpływie soku trzustkowego, (nowotwory, pancreas divisum, pancreas annulare,
pasożyty),
" Leki (azatiopryna, merkaptopuryna, tetracykliny, metronidazol),
" Urazy,
" Hiperlipoproteinemia,
" Hiperkalcemia,
" Infekcje (świnka, WZW A i B, HIV, cytomegalia, leptospirozy, mononukleoza zakaz
na),
" Ostre niedokrwienie trzustki (wstrząs, guzkowe zapalenie tętnic, SLE),
" Charakter idiopatyczny.
Patogeneza:
Nie jest do końca wyjaśniona. Kluczowe zjawisko to uszkodzenie komórek w wyniku działania enzymów
wydzielanych przez trzustkę na nią samą. Enzymy te to: trypsyna (aktywacja dopełniacza, DIC, fosfolipaza
A uszkadza surfaktant i płuca), elastaza (uszkadza błonę sprężysta naczyń, krwotoki), kallikreina
(zaburzenia sercowo naczyniowe).
Enzymy te zaczynają działać na komórki trzustki z różnych przyczyn:
" Po uszkodzeniu komórki zrazikowej w wyniku min: infekcji, urazu, wstrząsu czy niepożądanych
działań niektórych leków, uwolnione proenzymy i hydrolazy są aktywowane wewnątrz i na
zewnątrzkomórki.
" Jako defekt wewnątrzkomórkowego transportu enzymów. Jest to bardzo charakterystyczna
zmiana występująca często u alkoholików. Alkohol zwiększa przepuszczalność ścian przewodów
trzustkowych co stymuluje wzrost wydzielania trzustkowego, precypitację białek w świetle
przewodzików i wywiera efekt toksyczny na miąższ trzustki. Poza alkoholem do tego zaburzenia
mogą prowadzić zaburzenia metaboliczne i zamknięcie przewodów trzustkowych. Proenzymy
znajdują się w lizosomach więc następuje wewnątrzkomórkowa aktywacja.
" W wyniku zamknięcia przewodów trzustkowych. Prowadzi do wzrostu ciśnienia w przewodach i
do zatrzymania wydzieliny wraz z enzymami. Aktywne lipazy trawią tk. tłuszczową co jest
przyczyną stanu zapalnego. W jego wyniku powstaje obrzęk tkanek powodujący niedokrwienie i
uszkodzenie komórek zrazikowych.
Zmiany makroskopowe !!!
" Ogniskowa martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej śród- i okołotrzustkowej, tk. tłuszczowej jamy
brzusznej oraz podskórnej tk. tłuszczowej,
" Trzustka jest pstra , pola ciemnoczerwonych wylewów krwawych są przemieszane z szarożółtymi
obszarami martwicy tk. tłuszczowej.
Mateusz Styk  grupa 3
Trzustka  cz. zewnątrzwydzielnicza marzec, 2008
Zmiany mikroskopowe:
" Postać lżejsza: widoczny w preparacie mikroskopowym jest obrzęk zrębu gruczołu i ogniskowa
martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej,
" Postać ciężka (martwiczo  krwotoczna):
o Zmiany martwicze zrazików,
o Krwotoki na skutek uszkodzenia włókien elastycznych przez uwolnione enzymy,
o Ogniska martwicy nacieczone przez neutrofile, piankowate makrofagi i limfocyty,
o Odkładanie złogów soli wapnia w centrach ognisk martwiczych.
Zmiany w wynikach badań laboratoryjnych:
Leukocytoza, podwyższony hematokryt, hiperglikemia, hipoalbuminemia, hipokalcemia, obecność
białka C  reaktywnego w surowicy, nieprawidłowe testy wątrobowe.
Objawy kliniczne:
" Bóle nadbrzusza o różnym nasileniu, promieniujące do pleców,
" Wymioty, nudności,
" Śmierć w wyniku niewydolności płuc (elastaza niszczy elementy sprężyste).
Powikłania:
" Wczesne, pierwszy tydzień choroby*:
o Niewydolność wielonarządowa,
o Zapaść sercowo-naczyniowa w wyniku krwotoków,
o Zawał mięśnia sercowego, wysięki do przestrzeni zaotrzewnowej,
o Powikłania płucne (od umiarkowanych np.: niedodma, do ciężkich ARDS),
o Niewydolność nerek w wyniku spadku ciśnienia tętniczego krwi lub ostrej martwicy cewek
nerkowych,
o Rozlane zapalenie miąższu trzustki i około trzustkowej tk. tłuszczowej,
o Wtórna infekcja zmienionego zapalnie miąższu trzustki.
" Póz
ne, drugi tydzień choroby*:
o Torbiele rzekome, ropnie,
o Krwawienie z żołądka,
o Encefalopatia trzustkowa,
o Retinopatia,
o Przetoki trzustkowo  okrężnicze,
o Pęknięcie śledziony.
* Ramy czasowe nie są ścisłe mogą ulęgać przesunięciu w czasie.
Przewlekłe zapalenie trzustki  pzt:
Def. Zapalne schorzenie trzustki o charakterze przewlekłym, z obecnym postępującym zanikiem
zewnątrzwydzielniczego miąższu trzustki, nieodwracalnym włóknieniem, i destrukcją aparatu
wysypkowego. Ma tendencję wzrostową, najczęściej dotyczy mężczyzn w wieku 25-50 lat, głównie
alkoholików.
Mateusz Styk  grupa 3
Trzustka  cz. zewnątrzwydzielnicza marzec, 2008
Przewlekłe obstrukcyjne zapalenie trzustki (pancreatitis chronica obstructiva):
Przyczyny:
Zamknięcie przewodu Wirsunga i/lub jego rozgałęzień przez nowotwór, pozapalne włóknienie lub
wrodzone zwężenie.
Obraz morfologiczny:
" Równomiernie rozmieszczone zmiany w obrębie gruczołu,
" Brak zmian patologicznych w nabłonku,
" W świetle przewodów nie twierdza się obecności kamieni ani precypitatów białkowych.
Przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki (pancreatitis chronica calcificans):
Przyczyny:
" Nadużywanie alkoholu,
" Hiperkalcemia,
" Zaburzenia w odżywianiu, defekty genetyczne.
Obraz morfologiczny:
" Nierównomiernie rozmieszczone zmiany w obrębie gruczołu,
" Różne nasilenie zapalenia w obrębie rożnych zrazików,
" Zwężenia i poszerzenia przewodów,
" Zanik lub rozrost nabłonka przewodów,
" Obecność kamieni w przewodach.
Patogeneza:
" Powstawanie złogów białkowych w świetle przewodów i ich wapnienie,
" Niedobór lipostatyny (opóz
nia tworzenie się jąder krystalizacji i wzrost kryształów), wydzielana do
soku trzustkowego przez komórki acinarne.
" Uszkodzenie błony podstawnej nabłonka przewodów, przesiąkanie płynu pozakomórkowego,
wzrost poziomu białek i stężenia soli wapnia w soku trzustkowym,
" Bezpośredni efekt cytotoksyczny alkoholu na komórki zrazikowe, poza tym alkohol obniza pH i
umożliwia koncentracje białek.
Zmiany makroskopowe:
" Odcinkowe zwężenie i poszerzenie przewodów i obecność w nich czopów białkowych złogów
wapniowych,
" Zanik zrazików,
" Wzmożenie konsystencji trzustki i utrata typowej zrazikowej budowy makroskopowej,
" Około przewodowe zapalenie i włóknienie.
Zmiany mikroskopowe:
" Nacieki zapalne z limfocytów, plazmocytów, makrofagów w zrębie łącznotkankowym i
przestrzeniach okołonerwowych,
" Włóknienie,
" Ogniska martwicy i torbiele rzekome w tk. tłuszczowej.
W zaawansowanej postaci wśród zbitej tkanki łącznej, pozostają tylko przewody i wysepki
Langerhansa, które wydaja się pomnożone wskutek zaniku miąższ zewnątrz wydzielniczego.
Mateusz Styk  grupa 3
Trzustka  cz. zewnątrzwydzielnicza marzec, 2008
Rodzinne przewlekłe zapalenie trzustki:
Def. Choroba o podłożu genetycznym, autosomalna dominująca, penetracja 80%. Mutacja
zlokalizowana jest na długim ramieniu chromosomu 7. Pierwsze objawy w dzieciństwie lub okresie
dojrzewania. Objawami nie różni się od pzt. Chorzy na tę postać zapalenia trzustki częściej chorują na
raka trzustki.
Tropikalne zapalenie trzustki:
Związane z dietą ubogo białkową i nieznanymi toksynami. Występuje na terenie Indii, Indonezji, Nigerii.
Idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki:
" Choroba przypomina autoimmunologiczne zapalenie ślinianek i cholangitis sclerosans.
" Wokół przewodów średniego i małego kalibru tworzą się nacieki z limfocytów B i nielicznych T,
plazmocytów, makrofagów i czasem neutrofili.
" Prowadzi to do destrukcji nabłonka i okołoprzewodowe włóknienie.
" Prowadzi to do zaniku części wydzielniczej.
" Nie obserwuje się zwapniałych kamieni, ognisk martwicy i pseudotorbieli.
Powikłania (dotyczą wszystkich typów pzt)!!!
" Torbiele rzekome,
" Odcinkowa niedrożność systemu przewodowego,
" Zespoły złego wchłaniania,
" Biegunki tłuszczowe,
" Wtórna cukrzyca.
Mateusz Styk  grupa 3