Mianem „Odczyn ostrej fazy” określamy:
odruchy neurochormonalne w fazie adaptacyjnej wstrząsu
zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego towarzyszący ostremu zapaleniu trzustki
obecność markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi we wczesnej fazie zawału mięśnia sercowego
zespół ostrej niewydolności oddechowej
odpowiedz ogólną ustroju na uraz [G/118]
Który z poniższych czynników może wywołać zapalenie:
zakażenie bakteryjne
przerwanie dopływu krwi(niedokrwienie)
krwotok
odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach
wszystkie powyższe czynniki [Z/116, G/119]
Do mediatorów szybko działających zapalenia o krótkim okresie półtrwania uwalnianych w pierwszej fazie zapalenia zaliczamy: 1) histaminę, 2) serotoninę, 3) kininy, 4) leukotrieny, 5) lipoksyny. Prawdziwe:
1
1, 2
1,2,3 [Z/116]
4
4,5
Do objawów miejscowych zapalenia zaliczamy: 1) zaczerwienienie, 2) obrzmienie, 3) ból, 4) gorączkę, 5) upośledzenie funkcji. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2,3,5 [G/119]
4
Który z poniższych czynników aktywuje układ dopełniacza a drodze alternatywnej
kompleks antygen-przeciwciało (klasy IgG lub IgM)
białko C-reaktywne
kalikreina
polisacharydy ściany bakteryjnej [Z/118, M/210]
plazmina
W warunkach zapalenia skutkiem przekrwienia czynnego jest wzrost ciśnienia hemodynamicznego krwi w części przytętniczej kapilar do wartości około:
5 mmHg
15 mmHg
25 mmHg
30 mmHg
60 mmHg [G/124]
Białkiem odpowiedzialnym za cytotoksyczne działanie limfocytów Tc jest:
kadheryna
perforyna [ ]
properdyna
katepsyna G
lizozym
Która z poniższych substancji nie jest opsoniną:
białko C-reaktywne
immunoglobulina klasy IgG
immunoglobulina klasy IgE [G/131]
składowa dopełniacza C3b
białko wiążące mannan
Który z poniższych mediatorów lipidowych zapalenia nie jest eikozanoidem:
leukotrien (LTB4)
lipoksyna (LXA4)
prostacyklina (PGI2)
czynnik aktywujący płytki (PAF) [G/127, M/275]
prostaglandyna D2(PGD2)
Które z poniższych komórek są głównym źródłem prostacykliny (PGI2):
komórki śródbłonka [G/127]
mastocyty
granulocyty obojętnochłonne
trombocyty
makrofagi
Która z par prawidłowo łączy mediator lipidowy z jego głównym miejscem powstawania:
prostacyklina PGI2 - komórki śródbłonka
prostaglandyna PGD2 - komórki tuczne
promboksan A2 - płytki krwi
leukotrien B4 - granulocyty obojętnochłonne
wszystkie pary zestawione są prawidłowo [G/127]
Do mediatorów wywołujących skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli zaliczamy: 1) histaminę, 2) acetylocholinę, 3) bradykininę, 4) leukotrien B4, 5) czynnik aktywujący płytki. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/132]
1,2,3,4
1,3,4,5
1,2,3,5
2,5
Która z poniższych substancji jest kininazą unieczynniającą aktywne kininy:
enzym konwertujący (ACE) [G/133, M/210]
kalikreina tkankowa
plazmina
czynnik XII Hagemana
inhibitor C1 esterazy
Podczas odczynu ostrej fazy w wątrobie spada synteza:
Globulin α
Fibrynogenu
Albumin[G/147]]
Amyloidu surowiczego A
Białka C-reaktywnego
Indukowana izoforma syntazy tlenku azotu (iNOS0 występuje w; komórkach śródbłonka, 2) płytkach krwi, 3) makrofagach, 4) fibroblastach, 5) limfocytach. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2
3,4,5 [M/270]
4,5
2,3
Glikokortykosteroidy hamują syntezę:
Leukotrienów
Prostaglandyn
Tromboksanów
Lipoksyn
Wszystkich powyższych {M/275; G/132]
Prostaglandyną (PG) stanowiącą końcowe ogniwo termoregulacji i odpowiedzialną za podwyższenie temperatury ciała jest:
PGA
PGD
PGE [M/280]
PGF
PGI
Do mediatorów naczynioruchowych rozszerzających naczynia krwionośne zaliczamy: 1) histaminę, 2) kininy, 3) prostaglandynę, 4) tlenek azotu, 5)leukotrien C4. prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4 [M/281; G/32]]
1,2,4
3,5
1,2
W wyniku aktywacji tlenozależnego „układu zabijania wewnątrzkomórkowego” generowane są substancje działające bakteriobójczo do których zaliczamy: 1) anionorodnik ponadtlenkowy, 2) nadtlenek wodoru, 3) kwas podchlorawy, 4) cyjanowodór, 5) chloraminy. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [M/288; G/128]
1,2,3,4
1,2,3
1,2,3,5
1,2
Która z poniższych cytokin hamuje replikację wirusów:
Interleukina 1(IL-1)
Interleukina 6 (IL-6)
Kachektyka (TNFα)
Interferon γ (INFγ) [M/226]
Transformujący czynnik wzrostu β (TGFβ)
Reaginami są przeciwciała klasy:
IgE [G/104]
IgG1
Iga
IgD
IgM
Które z niżej wymienionych komórek posiadają na swojej powierzchni antygen różnicowania CD4:
Limfocyty Th [G/99]
Limfocyty Tc
Komórki NK
Komórki K
Komórki dendrytyczne
Komórkami wydzielającymi immunoglobuliny E (IgE) są:
Limfocyty B
Komórki plazmatoidalne
Komórki plazmatyczne {G/106]
Komórki dendrytyczne
Mastocyty
Pobudzona komórka tuczna uwalnia:1) histaminę, 2) leukotrien B4, 3) czynnik aktywujący płytki (PAF), 4) prostaglandynę D2, 5) czynnik chemotaktyczny dla eozynofili (ECF-A). Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [M/287]
1,4
1,4,5
1,3,4,5
1
Zjawisko Arthusa jest modelem doświadczalnym reakcji alergicznej typu:
Anafilaktycznego
Cytotoksycznego z udziałem dopełniacza
Cytotoksycznego bez udziału dopełniacza
Kompleksów immunologicznych [G/112]
Komórkowego (późnego)
Autoantygenem w toczniu rumieniowatym układowym jest:
Immunoglobulina G (IgG)
Tyreoperoksydaza (TPO)
Dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD)
Dwuniciowy kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) [Z/114]
Czynnik wewnętrzny
Zależna od przeciwciał cytotoksyczność komórkowa (ADCC) jest charakterystyczna dla reakcji alergicznej typu:
I
II [G/111]
III
IV
II i III
Reakcje alergiczne typu komórkowego uczestniczą w patogenezie:
1) alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, 2) reakcji odrzucania przeszczepu, 3) odczynu Mantoux, 4) atopowego zapalenia skóry, 5) konflikcie serologicznym. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,5
1,2,3 [G/113]
1,2,3,4
1,2
Antygeny zgodności tkankowej (HLA;MHC) klasy I znajdują się na wszystkich komórkach organizmu za wyjątkiem:
Hepatocytów
Monocytów
Erytrocytów [M/218; G/98]
Mastocytów
Tymocytów
Które z poniższych mediatorów określamy terminem „anafilatoksyny”:
Histamina i serotonina
Aktywna składowa dopełniacza C3a i C5a [G/102]
Wolno działająca substancja anafilaksji (SRSA)
Bradykinina i kalidyna
Białka kationowe eozynofili
Które z poniższych twierdzeń charakteryzujących komórki NK jest nieprawdziwe:
są zdolne do niszczenia komórki docelowej już przy pierwszym kontakcie bez uprzedniego uczulenia
ich efekt cytotoksyczny zależny jest od antygenów zgodności tkankowej klasy I (MHC I) [G/105/97/99]
są zdolne do zabijania komórek gospodarza zakażonych wirusem
są zdolne do zabijania komórek nowotworowych
działają cytotoksycznie na obce komórki
Komórką zdolną do prezentacji antygenu (APC) limfocytom Th jest: 1) monocyt, 2) makrofag, 3) komórka Langerhansa, 4) mastocyt, 5) limfocyt B. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2,3,5 [G/105]
1,2
Przyczyną obrzęku Quinckego może być: 1) reakcja anafilaktyczna, 2) dziedziczny niedobór C1-esterazy, 3) odruch naczynioruchowy, 4) reakcje typu komórkowego, 5) odkładanie kompleksów immunologicznych. Prawdziwe:
1,2,3 [G/110]
3,4,5
2
5
3
Cytokiną uwalnianą podczas prezentacji antygenu przez limfocyty Th, która działając autokrynnie pobudz ich namnażanie i różnicowanie jest:
Interleukina 1
Interleukin 2 [G/106]
Interleukina 4
Interleukina 6
Interferon γ
Procesem prowadzącym do nabierania przez autoantygeny cech immunogenów może być:
Modyfikacja samego autoantygenu
Nieprawidłowa prezentacja antygenu
Reakcje krzyżowe z antygenami wirusowymi lub bakteryjnymi
Osłabienie funkcji limfocytów supresorowych Ts
Wszystkie powyższe procesy [Z/113]
Chorobą układu czerwonokrwinkowego o podłożu autoimmunologicznym jest; 1) niedokrwistość megaloblastyczna, 2) niedokrwistość złośliwa Addisona-Birmera, sferocytoza wrodzona, 3) nocna napadowa hemoglobinuria, 4) niedokrwistość sierpowatokomórkowa, 5) czerwienica prawdziwa. Prawdziwe
1,2
2,3
2 [Z/88, Z/115]
4
5
Skazą krwotoczną o podłożu autoimmunologicznym jest:
Trombastenia Glanzmanna
Choroba von Willebranda
Hemofilia A
Małopłytkowość samoistna [Z/103]
Choroba Rendu-Oslera-Webera
Które z poniższych twierdzeń nieprawidłowo charakteryzuje zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC):
W przebiegu DIC tworzą się liczne mikrozakrzepy prowadzące do martwicy narządów
Obraz kliniczny DIC charakteryzuje skaza krwotoczna w postaci wylewów narządowych, podskórnych i podśluzówkowych
W przebiegu DIC dochodzi do zużycia czynników krzepnięcia , głównie fibrynogenu
W badaniach laboratoryjnych w DIC stwierdza się zwiększoną liczbę płytek krwi [Z/106; G/600]
W przebiegu DIC dochodzi do aktywacji układu krzepnięcia, fibrynolizy, kinin oraz układu dopełniacza
Przyczyną trombasteni Glanzmanna jest:
Pojawienie się autoprzeciwciał skierowanych przeciwko kompleksowi glikoproteinowemu błon płytek GPIIb/IIIa
Wrodzony defekt kompleksu glikoproteinowego błon pytek GPII/IIIa [Z/103; M/290]
Wrodzony niedobór ziarnistości gęstych płytek
Nieefektywna trombocytopoeza
Pierwotny niedobór trombopoetyny
Podczas aktywacji osoczowego układu krzepnięcia za przejście fibrynogenu w fibrynę odpowiedzialny jest:
czynnik tkankowy
trombomodulina
trombospondyna
trombina [Z/100]
trompopoetyna
Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest:
Kininaza II
Antytrombina III
Trombina
Plazmina [Z/102]
Tkankowy aktywator plazminogenu
Inhibitorem krzepnięcia jest: 1) antytrombina III, 2) heparyna, 3) aktywne białko C, 4) czynnik tkankowy (TF), 5) witamina K. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,4,5
1,2,3 [Z/100]
1,2
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
Glutamina
Amoniak
Kalcytriol
Guanidyna [G/623]
Uromukoid
W regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej uczestniczą: 1) płuca, 2) nerki, 3) wątroba, 4) układ kostny, 5) przewód pokarmowy. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/198]
1,2
1,2,5
2,3
1,2,3,5
Fizjologiczna rolą anhydrazy węglowej w nerce jest katalizowanie:
Tworzenia mocznika z amoniaku
Tworzenia amoniaku z glutaminy
Tworzenia H2CO3 z CO2 i H2O
Degradacji H2CO3 i powstawania CO2 i H2O
Prawdziwe c i d
Rola nerki w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej ustroju polega na:
Wydalaniu HCO3-
Wydalaniu jonu OH-
Resorpcji zwrotnej jonu NH4+
Wydalaniu CO2
Wydalaniu H2PO4- [Z/292]
Substratem do tworzenia jonu NH4+ w nerce jest:
Mocznik
Kreatynina
Glutamina [Z/292]
Kwas α-ketoglutaranowy
Guanidyna
Zgodnie z równaniem Hendersona Hasselbacha dla buforu wodorowęglanowego w płynie zewnątrzkomórkowym w warunkach fizjologicznych stosunek ilościowy NaHCO3 do H2CO3 wynosi:
1 : 20 [G/200]
20 : 1
1 : 40
40 : 1
1 : 1
W badaniach laboratoryjnych u pacjenta we krwi tętniczej stwierdzono: pH = 6.8; prężność CO2 = 50 mmHg; stężenie HCO3- = 24 mmol/L; Powyższe wyniki sugerują:
niewyrównaną kwasicę oddechową [Z/210]
wyrównaną kwasicę oddechową
niewyrównaną kwasicę metaboliczną
wyrównaną kwasicę metaboliczną
wyrównaną alkalozę metaboliczną
Który z poniższych hormonów hamuje resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych:
Aldosteron
Wazopresyna
Angiotensyna II
Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)
Insulina
Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/302]
1,2,3
3,5
1,2,5
2,3,5
Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2
1,2,4
1,3,4,5 [Z/304]
1,4
Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:
3 mg/L
30 mg/L
300 mg/L [G/609]
3.0 g/L
3 μg/L
Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%
przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min
prawdziwe c i d [Z/300]
Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:
6.0 g/100ml
3.8 g/100ml
2.5 g/100ml[G/613]
0.5 g/100ml
1.3 mg/100ml
Podanie dożylne płynu izotonicznego (0.9% NaCl) spowoduje:
Wzrost objętości przestrzeni śródnaczyniowej [Z/362]
Wzrost objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowj
Spadek osmolalności płynu śródnaczyniowego
Spadek objętości przestrzeni śródnaczyniowej
Prawdziwe a i c
Obrzęki wątrobowe spowodowane są: 1) odruchem wątrobowo-nerkowym, 2) hiperaldosteronizmem wtórnym, 3) upośledzoną inaktywacją aldosteronu w wątrobie (hiperaldosteronizm rzekomy) 4) nadciśnieniem wrotnym, 5) upośledzeniem biosyntezy białek. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/366]
2,3,4,5
2,4,5
4,5
1,4,5
Następstwem zmniejszenia efektywnej objętości krwi tętniczej jest pobudzenie: 1) Układu RAA, 2) Układu współczulnego, 3) Sekrecji wazopresyny, 4) Wzrost sekrecji ANP, 5) pobudzenie sekrecji BNP. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/365; Z/366]
1,2,3,5
3,4
Która z poniższych substancji jest osmolitem:
Glukoza
Mocznik
Sód
Sorbitol [G/184]
Wszystkie powyższe
Wzrost MCHC oraz spadek MCV jest charakterystyczny dla:
odwodnienia hipotoniczneg
odwodnienia hipertonicznego
przewodnienia hipotonicznego
przewodnienia hipertonicznego
prawdziwe b i d [M/374]
Obrzęki są objawem charakterystycznym dla: 1) marskości wątroby, 2) niewydolności nerek, 3), niewydolności krążenia, 4) niewydolności tarczycy 5) zespołu nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4 [M/376]
1,2,3
1,2,3,5
Prawidłowa wartość ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych wyrażona w mOsm/kg waha się w granicach:
70-95
110-135
195-210
280-295 [G/179; G 608]
350-495
Która z par przedstawia prawidłowo dobowe wydalanie wody z ustroju, w spoczynku w warunkach termoneutralnych:
Przez nerki - 400 ml
Przez skórę - 1500 ml
Przez płuca - 100 ml
Przez przewód pokarmowy - 500 ml
Całkowita dobowa utrata - 2500 ml [Z/361]
Renina wydzielana jest do krwioobiegu przez:
Pneumocyty typu I
Komórki wątrobowe
Komórki plamki gęstej
Komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego (JG) [M/261]
Komórki nabłonkowe wstępującego odcinka pętli Henlego
Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:
280 mOsm
350 mOsm
600 mOsm [M/693]
1200 mOsm
2500 mOsm
Do działań angiotensyny II nie należy:
zwiększenie wydzielania aldosteronu
zwiększenie wydzielania wazopresyny
zwiększenie pragnienia
Zwiększenie wydzielania Na+ i H20 z moczem [Z/361]
Zwiększenie ukrwienia nerek
Ciśnienie onkotyczne płynu śródnaczyniowego wynosi około:
8 mmHg
12 mmHg
25 mmHg [Z/365]
30 mmHg
60 mmHg
Hipernatremia jest charakterystyczna dla:
Odwodnienia hipertonicznego
Odwodnienia hipotonicznego
Przewodnienia hipotonicznego
Przewodnienia hipertonicznego
Prawdziwe a i d [Z/363]
Które twierdzenie dotyczące dorosłego mężczyzny jest prawdziwe:
przestrzeń wodna wewnątrzkomórkowa stanowi 20% masy ciała
przestrzeń wodna pozakomórkowa pozanaczyniowa stanowi 40% m.c.
przestrzeń wodna śródnaczyniowa stanowi 2% m.c.
przestrzeń wodna transcelularna stanowi 10% m.c.
żadne z powyższych [M/366]
Nasilone uczucie pragnienia oraz podwyższenie temperatury ciała jest charakterystyczne dla :
odwodnienia izotonicznego
odwodnienia hipotonicznego
odwodnienia hipertonicznego [M/373]
przewodnienia hipotonicznego
przewodnienia izotonicznego
Hiponatremia jest charakterystyczna dla:
Zatrucia wodnego [Z/368; M/375]
Moczówki prostej
Hiperaldosteronizmu pierwotnego
intensywnego pocenia się (gorączka
Prawdziwe b i c
Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:
diureza osmotyczna [G/608]
diureza wodna
oliguria
anuria
anuria completa
Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]
1,2,3,4
5
4,5
1,4,5
Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:
50 mg/dobę
150 mg/dobę
500 mg/d
1.0 g/d
3.5 g/d [Z/308]
Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):
144
120
80
20
4 [G/191]
Które z poniższych objawów klinicznych i laboratoryjnych mogą świadczyć o odwodnieniu pacjenta: 1) wzrost hematokrytu, 2) wzrost liczby erytrocytów, 3) dodatni objaw fałdu skórnego, 4) obrzęki obwodowe, 5) wzrost ciśnienia tętniczego. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4,
1,2,3 [M/372]
1,2,
1,2,5
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]
Białkomoczu kłębuszkowego
Białkomoczu kanalikowego
Białkomoczu zakanalikowego
Prawdziwe a i c
0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątroby, 4) kamicy nerkowej, 5) zatrucia glikolem etylenowym. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/297]
1,2,
1
Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej niewydolności nerek;
wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych
wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej
ucisk naczyń prostych nerki
przekrwienie kory nerek [Z/298]
wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających
Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:
Angiotensyna II
Adenozyna
Trombosan A2
Endotelina
Wszystkie powyższe [Z/298]
Ilość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem określamy jako:
Szczytowy przepływ wydechowy (PEF)
Pojemność życiowa (VC) {G/519;Z/205]
Maksymalny przepływ wydechowy pod koniec natężonego wydechu (MEF25)
Wskaźnik Tiffeneau
Całkowita pojemność płuc (TLC)
Wskaźnikiem spirometrycznym najlepiej odróżniającym obturację od restrykcji jest:
VC
FEV1
FEV1%VC [Z/208]
PEF
FVC
Badaniem umożliwiającym ocenę odwracalności obturacji oskrzeli jest:
Próba rozkurczowa z zastosowaniem acetylocholiny
Próba rozkurczowa z zastosowaniem leku rozszerzającego oskrzela (np. pobudzającego receptory adrenergiczne β2) [Z/209]
Próba prowokacyjna z zastosowaniem histaminy
Pusoksymetria
Polisomnografia
Który z poniższych parametrów „gazometrii” krwi tętniczej jest nieprawidłowy:
PaO2 = 95mmHg
PaCO2 = 60 mmHg [Z/210]
SaO2 = 95 %
pH = 7.36
HCO3- = 27 mEq/l
W praktyce klinicznej zdolność dyfuzyjną płuc (DL) określa się dla tlenku węgla CO (DLCO). Zmniejszenie zdolności dyfuzyjnej płuc (DLCO) obserwuje się w: 1) zatorowości płucnej, 2) chorobach śródmiąższowych płuc, 3) rozedmie płuc, 4) niedokrwistości, 5) stenozie mitralnej. Prawdziwe;
1,2,3,4,5 [Z/ 210]
1,2,3,4
1,2,3
1,2
2
e. we wszystkich powyższych stanach
U którego z poniższych pacjentów możemy spodziewać się występowania całkowitej (hipowentylacyjnej ) niewydolności oddechowej:
Pacjent z chorobą śródmiąższową płuc (np. hodowca gołębi)
Pacjent z wrodzoną wadą serca z przeciekiem prawo-lewym
Pacjent w śpiączce po zatruciu barbituranami
Pacjent z centralnym zespołem bezdechu sennego
Prawdziwe c i d [Z/211]
Przyczyną zaburzeń wentylacji typu restrykcyjnego może być: 1) obrzęk śluzówki oskrzeli, 2) odma 3) płyn w opłucnej, 4) spastyczny skurcz oskrzeli, 5) tylno-boczne skrzywienie kręgosłupa. Prawdziwe:
1, 3, 4
2, 4, 5
2, 3, 5 [Z/206; Z/208; G/528]
1, 2, 3
1, 4, 5
Maksymalna pojemność tlenowa 1.0g hemoglobiny wynosi ok.:
20 ml
1.34 ml
19 ml
0.3ml
100ml
Współczynnik wykorzystania tlenu maleje w hipoksji:
oddechowej
krążeniowej
cytotoksycznej
krwiopochodnej
żadnej z powyższych
Sinicę można zaobserwować gdy ilość zredukowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej jest:
>5g% [Z/216; G/536]
<5g%
>5mg%
<5mg%
wystąpienie sinicy nie ma związku z ilością zredukowanej hemoglobiny
Cechą charakterystyczną hipoksji oddechowej jest (a-krew tętnicza; b- krew żylna):
↓ PaO2
↓ współczynnika wykorzystania tlenu
↑PvO2
↑ SaO2
wszystkie powyższe
Zatrucie tlenkiem węgla (CO) jest przykładem hipoksji:
Oddechowej
Krążeniowej
Krwiopochodnej
Cytotoksycznej
prawdziwe a i b
Występowanie produktywnego kaszlu przez nie mniej niż 3 miesiące w roku w dwu kolejnych latach jest podstawą do rozpoznania:
Rozedmy płuc
Przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO)
Nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego
Astmy sercowe (asthma cardinale)
Astmy oskrzelowej atopowej
Które z poniższych twierdzeń dotyczących zespołu bezdechu we śnie (SAS) jest nieprawdziwe:
SAS rozpoznajemy gdy częstość bezdechów w czasie snu trwających dłużej niż 10 s przekracza 10/ na noc [Z/218]
Przyczyną bezdechu centralnego jest brak cyklicznego pobudzenia ośrodkowego docierającego do mięśni oddechowych
Przyczyną obturacyjnego zespołu we śnie jest zapadanie się ścian gardła podczas wdechu
Obturacyjny zespół bezdechu sennego zazwyczaj występuje u osób z nadmierną masą ciała
Powikłaniem SAS może być nadciśnienie płucne
Wzrost podatności płuc jest charakterystyczny dla:
rozedmy płuc [G/521]
śródmiąższowego włóknienia płuc
ARDS
obrzęku płuc
dla wszystkich powyższych przypadków
Komórkami dominującymi w nacieku zapalnym w przebiegu POChP są:
Eozynofile
Mastocyty
Neutrofile [Z/221]
Monocyty
Limfocyty Tc
Wskaż zdanie nieprawidłowo charakteryzujące surfaktant (SF):
SF wydzielany jest przez pneumocyty typu I [G/522]
SF działa przeciwobrzękowo
SF hamuje wzrost napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych
SF zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych
SF zwiększa sprężystość tkanki płucnej
Prawidłowa wartość FEV1%VC u zdrowego młodego mężczyzny wynosi:
100-120%
100%
80-85% [G/523; Z/208]
70-75%
<50%
Tor oddychania Cheyne'a i Stokesa jest charakterystyczny dla:
Niewydolności krążenia [G/546]
Kwasicy metabolicznej mleczanowej
Kwasicy metabolicznej ketonowej
Zespołu Picwicka
Stanu agonalnego
Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):
W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami
Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha
Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku
Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem
Nieprawdziwe b i d [G/659]
Który z poniższych szeregów produktów przemiany hemoglobiny (Hb) przedstawia prawidłową kolejność ich powstawania:
Hb→choleglobina→biliwerdyna→bilirubina→urobilinogen [G/660]
Hb→biliwerdyna→choleglobina→urobilina→bilirubina
Hb→urobilinogen→mezobilirubina→choleglobina→bilirubina
Hb→urobilinogen →sterkobilinogen→choleglobina→bilirubina
Hb→urobilina→urobilinogen→sterkobilinogen→bilirubina
Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:
Fizjologiczny[G/662]
abilirubinemia
hipobilirubinemia
podżółtaczkowy
żółtaczka
Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:
Żółtaczki hemolitycznej
Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)[G/662]
Żółtaczki zaporowej
Żółtaczki noworodków
Dla wszystkich powyższych stanów
Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/264]
1,3
4,5
Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:
0.2-0.8 mg/dl
1.2 -2.5 mg/dl
2.5 -5 mg/dl
6 -10 mg/dl
20-25 mg/dl[G/665]
Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,3,4,5 [G/665]
1,5
Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:
Cholowy [G/667]
Dezoksycholowy
Litocholowy
Ursodezoksycholowy
Prawdziwe a i b
Ciemny i obficie pieniący się mocz jest charakterystyczny dla przewlekłej cholestazy. Substancją obniżającą napięcie powierzchniowe moczu i odpowiedzialną za pienienie się moczu jest:
Bilirubina sprzężona
Bilirubina niesprzężona
Kwasy żółciowe [G/669]
Urobilinogen
urobilina
Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3 [M/751]
1,2,5
3,4,5
4,5
Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:
Fosfatazya zasadowa (ALP)
Cholinesterazy (ChE)
Amninotransferazy alaninowej (ALT)
Amylaza
γ-glutamylotransferaza
Przyczyną pojawienia się w rogówce pierścienia Kayser - Fleischer'a jest odkładanie się złogów:
Lumirubiny
Siarczanu miedzi [Z/261]
Żelaza
Cholesterolu
Soli kwasów żółciowych
Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:
cholesterol
monoglukuronian bilirubiny
kwasy żółciowe [G/668]
jony miedzi
cholina
Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:
HBsAg
HBeAg
HBcAg [Z/252]
DNA HBV
Polimeraza HBV
Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:
Anty-HBe
Anty HBs [Z/253]
Anty-HBV DNA
Anty-HBc
Anty-polimeraza HBV
O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:
Ab anty Hbe {Z/254]
Ab anty HBc klasy IgM
Ab anty HBc klasy IgG
HBsAg
HbcAg
Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:
witaminy K
witaminy A [Z/226]
witaminy D
żelaza
miedzi
Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w wątrobowych komórkach Ito jest:
transformujący czynnik wzrostu (TGF-α i β)
aldehyd octowy
wątrobowy czynnik wzrostowy (HGF)
insulina
prawdziwe a i b [Z/239]
Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:
pierwotnej marskości żółciowej [Z/258]
autoimunologicznego zapalenia wątroby
WZW typu B
marskości wątroby typu Laeneca
hemochromatozy
Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,3,4,5 [Z/236]
2,3,4,5
1,2
W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :
hepatocytach
kardiomiocytach
chondrocytach
komórkach wysp trzustkowych
wszystkie powyższe [Z/260]
Cechą charakterystyczną dla marskości wątroby jest: 1) zwiększenie liczby czynnych hepatocytów 2) kapilaryzacja naczyń zatokowych, 3) włóknienie przestrzeni okołozatokowych, 4) wrotno-układowe przecieki naczyniowe na poziomie wewnątrzwątrobowym, 5) tworzenie guzków regeneracyjnych. Prawdziwe:
1,2,3
1,2,3,4
1,2,3,4,5
2,3,4,5 [Z/237]
3,4,5
U podłoża choroby Wilsona leży;
niedobór α1-antytrypsyny
zaburzone wydalanie miedzi z żółcią
nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego
nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego
nadprodukcja porfiryn
W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:
przedwątrobwo
wątrobowo przedzatokowo
watrobowo zatokowo
wątrobowo zazatokowo
zawątrobowo [Z/232]
Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/238]
1,2,3,4,5
1,2,4,5
1
1,4
Wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:
leukotrienowi B4 (LTB4
tlenkowi azotu (NO) [Z/234]
czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)
bradykininie
aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)
Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC4, LTD4). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3,5 [G/677; Z/234]
1,2,3
1,2,4,5
Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:
jest to marskość alkoholowa
jest to marskość drobnoguzkowa
jest to marskość wrotna
często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym
wszystkie twierdzenia są prawdziwe [Z/248]
Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:
Choroby wrzodowej
Choroby refluksowej przełyku [Z/272]
Choroby Leśniowskiego-Crohna
Wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Przewlekłego zapalenia trzustki
Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) aminotransferazy alaninowej 4) aminotransferazy asparginianowej 5) fosfatazy zasadowej. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,5
1,2 [Z/283]
3, 4
Alkohol może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki ponieważ:
komórki miąższu trzustki zawierają dehydrogenazę alkoholową , która metabolizuje alkohol do toksycznego aldehydu
aldehyd octowy powstały z przemian alkoholu w trzustce nasila syntezę trójglicerydów w trzustce i powoduje jej stłuszczenie
alkohol poprzez aktywację układu cholinergicznego zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym które wytrącając się zatykają przewody trzustkowe
alkohol pobudza wydzielanie łatwo hydrolizującej litostatyny, która inicjuje powstawanie strątów białkowych i śródmiąższowe i śródprzewodowe tworzenie kryształów wapnia
wszystkie odpowiedzi są prawdziwe [Z/285]
Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/285]
1,3,4,5
1,2,3,5
1,3,5
2,3,4,5
Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylori (Hp) jest możliwe ponieważ:
Hp posiada ureazę rozkładającą mocznik do amoniaku, który zobojętnia kwas solny soku żołądkowego [Z/274]
Hp uwalnia cytotoksynę uszkadzającą komórki okładzinowe żołądka produkujące kwas solny
Hp posiada anhydrazę węglanową produkującą duże ilości wodorowęglanów zobojętniających kwas solny
Hp pobudza uwalnianie histaminy hamującej aktywność pompy protonowej w komórkach okładzinowych
Hp posiada glutaminazę katalizującej dezaminację aminokwasów i powstawanie amoniaku neutralizującego kwaśność soku