OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

jest to nagle występująca, z reguły odwracalna niewydolność nerek; głównym objawem jest zmniejszająca się objętość wydalanego moczu co wyraża się skąpomoczem lub bezmoczem oraz wzrostem stężenia we krwi substancji normalnie wydalanych z moczem (mocznik, kreatynina)

u ok. 15 % chorych ONN przebiega z normalną obj. wydalanego moczu lub nawet poliurią

Patogeneza ONN:

1. przednerkowa ONN:

↓ „efektywnej objętości krwi krążącej” i/lub „prawdziwa wolemia” powodują aktywację układu współczulnego, wzrost sekrecji AVP i aktywację układu RAA tj. mechanizmy kompensacyjne wolemii

A. spadek ciśnienia hydrostatycznego kłębuszka

• obniżenie ciśnienia perfuzyjnego

• wzrost napięcia naczyń doprowadzających kłębuszka

• spadek napięcia naczyń odprowadzających kłębuszka

B. spadek ultrafiltracji kłębuszkowej

• spadek powierzchni filtracji

• spadek przepuszczalności błony podstawnej

A + B - prowadzi do utraty zdolności autoregulacji i filtracji nerkowej, wzrostu wydzielania ADH i aldosteronu i zwiększenia wchłaniania zwrotnego sodu i wody

2. nerkowa ONN:

A. ostra niezapalna niewydolność nerek (ONNN) z powodu przedłużającego się niedotlenienia, działania substancji nefrotoksycznych, odkładanie barwników (hemoliza wewnątrznaczyniowa, rhabdomioliza, hiperbilirubinemia)

uszkodzenie cewek nerkowych

• spadek ATP - napływ wapnia do komórki - aktywacja fosfolipazy A₂ - peroksydacja fosfolipidów błon komórkowych - uszkodzenie komórki

• zmiana dehydrogenazy na oksydazę ksantyny + hipoksantyna (w niedotlenieniu nadmiar produktów degradacji ATP: adenozyna, hipoksantyna) + tlen dostarczony w okresie reperfuzji - produkcja dużych ilości wolnych rodników - uszkodzenie komórki; (fizjologicznie adenozyna i hipoksantyna przy udziale dehydrogenazy ksantynowej ulegają przemianie do moczanów i są wydalane przez nerki)

• zaburzenia cząstek adhezyjnych: rozerwanie włókien aktynowych kontaktujących się z integrynami - rozerwanie więzi między graniczącymi komórkami cewek oraz między komórkami cewek a błoną podstawną

następstwa:

• zmniejszona resorpcja sodu w cewce proksymalnej - wzrost stężenia sodu w okolicy plamki gęstej - pobudzenie mechanizmów doprowadzających do skurczu naczyń doprowadzających kłębuszka - spadek ciśnienia filtracyjnego

• bierna dyfuzja przesączu kłębuszkowego przez ściany uszkodzonych cewek

• złuszczanie komórek nabłonka cewek i zatkania ich światła - wzrost ciśnienia wewnątrzcewkowego i spadek ciśnienia filtracyjnego

2. zaczopowanie kanalików nerkowych

• łańcuchy lekkie immunoglobulin - szpiczak mnogi

• moczany - hiperurykemia

• szczawiany - po zatruciu glikolem etylenowym

• zespół lizy guza

• nacieki nowotworowe

• zatrucie sulfonamidami

3. zapalne choroby kłębuszków nerkowych i drobnych naczyń nerkowych

• wykrzepianie śródnaczyniowe

• odkładanie kompleksów immunologicznych

Obraz kliniczny ONN:

I okres - uszkodzenie nerki

wczesny obraz kliniczny zależy od rodzaju choroby podstawowej; zazwyczaj jest podstępny zamaskowany chorobą podstawową; okres wstępny trwa kilka - kilkanaście godzin, w niektórych przypadkach (zatrucie grzybami, tetrachlorkiem węgla) kilkadziesiąt godzin a nawet parę dni

• ONN w przebiegu kłębkowego zapalenia nerek - obrzęki, nadciśnienie tętnicze, krwinkomocz

• ONN z przyczyn przednerkowych - objawy odwodnienia, wstrząsu

• ONN z przyczyn pozanerkowych - nagły bezmocz całkowity lub przepuszczający, z bólami kolkowymi, przy całkowitej niedrożności cewki moczowej typowym objawem jest nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy

II okres - oliguria < 500 ml/dobę lub anuria < 100 ml/dobę

zaburzenia metaboliczne:

• hiperkaliemia (powyżej 7 mmol/l zagraża życiu)

• kwasica metaboliczna

• retencja wody i ciał azotowych,

• hiperfosfatemia z hipokalcemią co prowadzi do wzrostu PTH

• hiperglikemia (upośledzenie utylizacji glukozy na obwodzie)

• zaburzenia lipidowe (maleje HDL, a wzrasta VLDL i LDL)

zmiany narządowe:

1. płuca - ostra niewydolność oddechowa

• płuca wstrząsowe

• obrzęk płuc

• zapalenie płuc

2. układ sercowo-naczyniowy

• nadciśnienie tętnicze (przewodnienie)

• niewydolność serca, zapalenie osierdzia

• zaburzenia rytmu (hiperkaliemia)

3. przewód pokarmowy

• owrzodzenia stresowe

• mocznicowe zapalenie żołądka i jelit

• zapalenie otrzewnej

4. ośrodkowy układ nerwowy

• obrzęk mózgu

5. układ krwiotwórczy

• niedokrwistość (niedobór erytropoetyny)

• trombocytopenia, trombocytopatia

• leukocytoza

6. układ immunologiczny

• zmniejszenie odporności (należy unikać cewnikowania dróg moczowych)

III okres - poliuria - utrata wody, sodu, potasu (odwodnienie, hipopotasemia)

IV okres - normalizacja funkcji wydalniczej nerek

---