NPC1L1
dr S ktory sprawdzal to pytane wymagal
pelnej nazwy tego czegos
stwerdzena ze to bialko
ze to transporter
no i cala historie z ezetymidem i ze poprzez jego blokowane zmiejsza sie wychwyt cholesterolu kwasow zolcowych steroidow.
NPC1L1 to białko podobne do białka Niemann-Picka typu 1 - NPC1. NPC1 jest to białko odpowiedzialne za chorobę Niemann-Picka typu C (typ A i B jest spowodowany niedoborem sfingomielinazy, przez co dochodzi do gromadzenia sfingomieliny, typ B przebiega łagodniej od A), uczestniczy w wewnątrzkomórkowym transporcie niezestryfikowanego cholesterolu, i występuje powszechnie w komórkach organizmu. Natomiast białko NPC1L1 występuje tylko w enterocytach i jest odpowiedzialne za wchłanianie 30% cholesterolu z przewodu pokarmowego, natomiast pozostałe 70% jest wchłaniane za pomocą SR-B1. U cukrzyków występuje wzrost ekspresji białka NPC1L1 i tym samym wchłaniania cholesterolu. Inhibitorem NPC1L1 jest EZETIMIB, wchłania się on z przewodu pokarmowego, w wątrobie ulega glukuronizacj (powstaje glukuronid) i w ten sposób staje się aktywny. Skojarzone działanie ze statynami powoduje większy spadek stężenia cholesterolu LDL, niż w przypadku stosowania samych statyn.
A wie ktoś może jakie są aktywatory i inhibitory CETP?
inhibitory: CETi-1, Jtt705, torcetrapib
aktywatory : apoE, kwas 13-cis-retinowy, kwas palmitynowy, insulina
A ja mam takie hasełko - dyslipidemia poligeniczna. Co trzeba tam napisać? Bo jak rozumiem, związane jest to z ApoE - i czy wystarczy tylko opisać Hiperlipoproteinemię III skupiając się na tym, co się stanie, jak będzie E2, a co jak będzie E4?
znalazłam coś takiego:
"Zwiększone stężenie LDL-chol może również wynikać z rodzinnego defektu apolipoproteiny B (białko
LDL) i tzw. poligenicznej hipercholesterolemii. Za to ostatnie zaburzenie odpowiada nie jeden defekt genetyczny, lecz złożone współdziałanie bliżej niezdefiniowanych czynników genetycznych i środowiskowych. W poligenicznej hipercholesterolemii zwiększenie stężenia cholesterolu we krwi jest mniejsze niż w FH i nie występuje ksantomatoza ścięgien, jednak ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest również duże. Wśród krewnych chorych na poligeniczną hipercholesterolemią jedynie u 7% stwierdza się zwiększone stężenie LDL-chol. Leczenie za pomocą statyn"
Funkcje surfaktantu:
V mówiła, że napisanie 3 wystarczyło - obniżanie napiecia powierzchniowego, ułatwia wymiane gazową, antybakteryjne działanie czesci białkowej - ewentyualnie chroni przed przesiekaniem płynu tkankowego do pęcherzyka (Kontur tak przemawia).
A o co chodzi z tym defektem sulfatydów? bo skoro sulfatydy mają dodatkowo grupę siarczanową to chyba nie wszystkie sfingolipidozy dotyczą defektu sulfatydów...już sama nie wiem, ma ktoś opracowane to pytanie?
Defekt sulfatydów to wg mojego opracowania tylko leukodystrofia monochromatyczna - niedobór arylosulfatazy A prowadzi do niedoborów mieliny
http://pl.wikipedia.org/wiki/Wrodzony_p ... _nadnerczy
A wie ktoś jak będzie wyglądać bilans dla beta-oksydacji w peroksysomach?
Bardzo ładnie jest w Bańkowskim.
Idzie tyle cykli aż powstanie oktanoilo-CoA - z każdego otrzymujesz 3 ATP za zredukowany NAD idący do mitochondrium (z FADu nic nie ma). Powstały oktanoilo idzie do mitochondrium i ulega normalnej beta-oksydacji, acetylo-CoA włażą do mitochondrium razem z oktanoilo-CoA. Energia razy 12 na każe acetylo. (To jest uproszczone bo peroksysomy mogą to skończyć wcześniej - im mniej węgli tym tamtejsze enzymy mają mniejsze powinowactwo a przy 8C tracą je całkowicie.)
Beta oksydacja kwasów nienasyconych:
-w ostatnim etapie B-oksydacjiz nieparzystowęglowych powstaje acetylo-coa i propionylo-coa
-acetylo-coa normalnie daje te 12 ATP z krebsa
-propionylo-Coa jest przekształcany do sukcynylo-coa, i przy karboksylacji zużywa się 1 ATP.
-sukcynylo-coa wchodząc do cyklu krebsa omija reakcje katalizowane przez dehydrogenaze
izocytrynianową i alfa-ketoglutaranową, wiec traci się 2 NADH + H - czyli 2x3 ATP
-w sumie, propionylo CoA daje 12-7=5 ATP (jedno z nich to może być GTP ale wychodzi na to samo)
zakładam że NADH daje 3 ATP a FADH2 daje 2 ATP,