10.Jak przebiegają poszczególne fazy skurczu serca?

W cyklu serca wyróżniamy fazę skurczu przedsionków i dwie fazy dla każdej z komór - fazę skurczową i rozkurczową. Ciśnienie w lewym przedsionku w okresie późnorozkurczowym jest nieco wyższe niż w komorze lewej, co powoduje otwarcie zastawki dwudzielnej i swobodny przepływ krwi z przedsionka do komory. Od rozpoczęcia fazy izowolumetrycznej skurczu ,w której następuje wzrost napięcia mięśnia sercowego przy zamkniętych zastawkach mitralnej i półksiężycowatej narasta ciśnienie wewnątrzkomorowe, które po przekroczeniu ciśnienia aortalnego wywołuje otwarcie zastawki aortalnej ( przez większą część skurczu ciśnienie w komorze jest niższe niż w aorcie i dlatego zastawka aorty jest wtedy zamknięta). W momencie otwarcia zastawki aorty następuje szybki maksymalny wyrzut krwi z komory, który stanowi ok.85% objętości wyrzutowej- faza wyrzutu maksymalnego,następuje wówczas zmniejszenie objętości komór. Następnie zachodzi zmniejszony wyrzut krwi do tętnicy - okres wyrzutu zredukowanego. Komory nie opróżniają się całkowicie , część krwi w nich pozostaje. Podczas skurczu komór napełniają się krwią przedsionki.

11.Jak przebiegają poszczególne fazy rozkurczu serca ?

Pod koniec wyrzutu zredukowanego , objętość komór jest najmniejsza i mięsień ulega relaksacji, a prędkość wyrzutu maleje do 0. Następuje wówczas zamknięcie zastawki aortalnej i powrót krwi z aorty, która powoduje wpuklenie płatków w kierunku komór, co zaznacza się jako fala dykrotyczna. Ma miejsce faza rozkurczu izowolumetrycznego, przy zamkniętych zastawkach i gwałtowny spadek ciśnienia komorowego, który powoduje otwarcie zastawki przedsionkowo - komorowej, przepływ krwi i jej wypełnienie- faza szybkiego wypełniania komór.

12.Co to jest pojemność minutowa serca, jak jest regulowana i od czego zależy?

CO- pojemność minutowa serca to objętość krwi wyrzucanej w jednostce czasu przez lewą lub prawą komorę serca ,wynosi ok. 5,4 l /min = 75 ml (SV -obj. wyrzutowa serca,czyli obj. krwi wyrzucana przy każdym skurczu serca) * 72 (liczba skurczów serca w ciągu min.)

CI- wskaźnik sercowy to znormalizowana wartość CO wyrażona w przeliczeniu na powierzchnię ciała, a więc w CO/m² powierzchni ciała (wynosi ok. 3,2 l/ min/ m² przy powierzchni 1,7 m² )

Czynniki decydujące o wartości CO:

1. Częstość skurczów- w spoczynku jest uwarunkowana stanem układu autonomicznego, temp. ciała, powrotem krwi do serca, akcją oddychania.

2. Objętość wyrzutowa serca (SV)- różnica pomiędzy objętością późnorozkurczową (EDV), a objętością końcoworozkurczową (ESV) - zależy od czasu wypełnienia komór sercowych, kurczliwości przedsionków, podatności ścian komór na rozciąganie, stanu worka osierdziowego, kurczliwości mięśnia sercowego, powrotu krwi do serca uwarunkowanego stanem napięcia żył, gradientem ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami, pozycją ciała.

3. Kurczliwość mięśnia sercowego- uzależniona od stopnia pobudzenia nerwowego układu autonomicznego, krążących we krwi hormonów (zwłaszcza amin katecholowych), stanu mięśnia sercowego i jego ukrwienia oraz zmian zapalnych w mięśniu sercowym.

4. Obciążenie wstępne (preload)- zwiększa się ze wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku i w wyniku tego ze zwiększonym powrotem żylnym i objętością końcoworozkurczową.

5. Obciążenia następowe (afterload)- związane ze wzrostem ciśnienia w aorcie, zależy również od rozciągliwości dużych naczyń i oporów tętniczych.

13. Jakie zastosowanie ma prawo Franka-Starlinga?

Prawo Franka- Starlinga określane mianem „autoregulacji heterometrycznej” jest jednym z mechanizmów wewnątrzpochodnej regulacji serca.

Mechanizm : wzrost dopływu krwi do komór sercowych powoduje większe ich wypełnienie i rozciągnięcie oraz wzrost objętości i ciśnienia końcoworozkurczowego. Wzrasta spoczynkowe rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego i w następstwie zwiększa się siła skurczu i stopień ich skrócenia w czasie skurczu izotonicznego, W wyniku tego rośnie ilość krwi przepompowanej do zbiorników tętniczych w czasie pojedynczego skurczu, czyli wzrasta objętość wyrzutowa serca (SV).

Autoregulacja heterometryczna utrzymuje równowagę pomiędzy prawą, a lewą komorą serca. Jeżeli np. prawa komora przepompowuje więcej krwi niż lewa, wówczas krew chwilowo gromadzi się w krążeniu małym i wywołuje wzrost ciśnienia żylnego w żyłach płucnych i większe wypełnienie komory lewej. Ostatecznie prowadzi to do zwiększenia pojemności wyrzutowej lewej komory i do przywrócenia równowagi pomiędzy prawą, a lewą komorą.

14. Jak na wykresie przedstawia się wpływ zmian obciążenia wstępnego na pracę serca?

Stan prawidłowy (pętla ABCD)(dla pytań 14,15):

Pętla zależności między ciśnieniem, a objętością lewej komory. W punkcie D następuje otwarcie zastawki mitralnej; linia DA to czas w którym zwiększa się objętość wraz ze stopniowym wzrostem ciśnienia; w punkcie A dochodzi do zamknięcia zastawki mitralnej(komora wypełniona krwią); linia AB to skurcz izowolumetryczny komory( zastawka aortalna jeszcze zamknięta); Gdy wysokość ciśnienia w lewej komorze przekracza ciśnienie w aorcie dochodzi do otwarcia zastawki aorty punkt-B; linia BC to wyrzut krwi z lewej komory, podczas wyrzutu objętość krwi w komorze zmniejsza się ale ciśnienie rośnie do czasu rozpoczęcia rozkurczu- na rysunku błąd linia BC powinna być lekko wypukła do góry; punkt C zamknięcie zastawki aorty ciśnienie w komorze spada poniżej ciśnienia w aorcie; linia CD to rozkurcz izowolumetryczny. Pole DABC stanowi objętość wyrzutową komory.

Obciążenie wstępne (preload) - siła, z jaką krew rozciąga ściany komory tuż przed skurczem, zależna od ciśnienia późnorozkurczowego i objętości późnorozkurczowej komory.

Dysfunkcja rozkurczowa:

Przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest spadek elastyczności komór, wskutek czego ich napełnianie w rozkurczu zachodzi pod wyższym ciśnieniem i nie jest zupełne (w odniesieniu do stanu normalnego). Powoduje to uniesienie krzywej rozkurczowej (DA) i zmniejszenie objętości wyrzutowej. Zmniejszona jest objętość późnorozkurczowa i podwyższone ciśnienie późnorozkurczowe. Zmiany te ostatecznie prowadzą do zmniejszenia objętości wyrzutowej..

15. Jak na wykresie przedstawia się wpływ zmian obciążenia następczego na pracę serca?

Obciążenie następcze (afterload) - siła, z jaką ciśnienie rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek półksiężycowatych, zależna od ciśnienia późnorozkurczowego w aorcie i objętości późnorozkurczowej komory.

Dysfunkcja skurczowa:

Dysfunkcja skurczowa jest wywołana zwiększeniem ciśnienia tętniczego (dużych tętnic). W czasie skurczu izowolumetrycznego ciśnienie umożliwiające otwarcie się zastawek półksiężycowatych tj. ciśnienie wczesnoskurczowe (B1) jest wyższe (w celu zrównoważenia wyższego ciśnienia tętniczego - afterload). Faza wyrzutu jest krótsza, ponieważ wcześniej zamykają się zastawki półksiężycowate w następstwie większego ciśnienia tętniczego. Na skutek czego ostatecznie wyrzut jest zmniejszony ( trwa krócej)

Pole zakreskowane AA1B1B przedstawia sytuację przy dysfunkcji skurczowej. co prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego i zmniejszenia objętości wyrzutowej( mniejsze pole)

16. Jak na wykresie przedstawia się wpływ czynników inotropowo dodatnich na pracę serca?

Czynniki inotropowo dodatnie - czynniki powodujące zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego (aminy katecholowe, hormony tarczycy, impulsacja współczulna)

Zwiększony wpływ czynników inotropowo dodatnich powoduje wzrost wyrzutu sercowego (zakreskowane pole pod wykresem).

17. Na czym polega mechanizm działania czynników inotropowo dodatnich?

Efekt ten polega na zwiększeniu kurczliwości mięśnia komór i przedsionków serca, dzięki:

• aktywacji kanałów wapniowych typu L( napływ wapnia do komórki miocytu serca, co prowadzi do uwapnienia kalmoduliny, aktywacji łańcuchów lekkich miozyny i uwrażliwienia układów kurczliwych na wapń)

• fosforylacji fosfolambanu (fosfoproteidu, którego postać nieufosforylowana blokuje działanie wapń- ATP-azy w błonie siateczki śródplazmatycznej, powodującej wyłapywanie wapnia z sarkoplazmy do siateczki śródplazmatycznej) i dzięki temu aktywacji wapń-ATP-azy siateczki śródplazmatycznej ( napływ wapnia do siateczki śródplazmatycznej powoduje zwiększenie szybkości rozkurczu miocytu serca)

• fosforylacja podjednostki I troponiny, co prowadzi do zmniejszenia powinowactwa podjednostki C troponiny do wapnia ( zwiększenie szybkości rozkurczu miocytu serca)

• aktywacja wymiennika sód/proton wodoru( sód do środka, proton na zewnątrz) zwiększa wrażliwość na wapń białek kurczliwych ( środowisku zasadowe).

Efekt ten jest wywoływany przez działanie: noradrenaliny na rec.beta1 i beta2, adrenaliny na rec. beta2 i alfa, histaminy na rec. H2, serotoniny na rec. 5-HT4, VIP, angiotensyny i endoteliny.

Leki inotropowe dodatnie to glikozydy nasercowe ( hamują pompę sodowo-potasową, co powoduje większe stężenie sodu w miocycie i aktywację wymiennika sód/proton wodoru opisanego powyżej ), inhibitory fosfodiesterazy, sypatykomimetyki np. dopamina)

18. Jakie znaczenie ma unerwienie serca?

Serce jest unerwione przez włókna eferentne układu współczulnego, przywspółczulnego i aferentne włókna wchodzące w skład nerwu błędnego. Włókna współczulne z lewego pnia współczulnego wnerwiają głównie komory, a z prawego przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy. Włókna przywspółczulne z lewego nerwu błędnego do lewego przedsionka i węzła przedsionkowo-komorowego, z prawego do prawego przedsionka i węzła zatokowo-przedsionkowego ( komory są skąpo unerwione przywspółczulnie. Włókna aferentne to bezmielinowe Cdr i mielinowe Adelta (przewodzenie bólu). W rdzeniu przedłużonym znajduje się ośrodek sercowo-hamujący- jądro grzbietowe n. X i ośrodek sercowo-pobudzający- część przednia brzuszno-boczna rdzenia przedłużonego. W warunkach spoczynkowych przeważa układ sercowo-hamujący. Impulsacja z układu limbicznego ( emocje) z tworu siatkowatego( docierają tam impulsy bólowe), z chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych, hiperkapnia i hipoksja pobudza ośrodek sercowo-pobudzjący ( efekt taki jak uk. współczulny). Impulsacja z kory przez podwzgórze, z płuc, baroreceptorów, kłębków szyjnych i aortalnych pobudza ośrodek sercowo-hamujący.

Nerwy te działają dzięki neuroprzekaźnikom na swoich zakończeniach; Ach na rec. M2- hamują cyklazę adenylową i hiperpolaryzują miocyty dzięki otwieraniu kanałów dla potasu zależnych od ATP(podobnie działają Adenozyna -A1 i somatostatyna), noradrenalina na rec. beta1 i beta2- pobudza cyklazę adenylową - efekt inotropowy dodani( patrz pytanie 17)( podobnie działają histamina-H2, serotonina-5HT4, VIP), adrenalina z krążącej krwi na rec. alfa- pobudza fosfolipazę C i powstawanie IP3 i DAG, uwolnienie wapnia z siateczki śródplazmatycznej i aktywacja wymiennika Na/H(podobnie działają angiotensyna na rec. AT1 i AT2, i endotelina na rec. ET1 i ET2). Pobudzenie współczulne powoduje: wzrost pojemności wyrzutowej, pojemności minutowej, ciśnienia tętniczego, działa inotropowo, dromotropowa, chronotropowo dodatnio.

Pobudzenie przywspółczulne powoduje efekty przeciwne do pobudzenia współczulnego.

§

Ośrodek krążeniowy-> naczynioruchowy:

Ośrodek ten reguluje średnicę naczyń poprzez regulację aktywności włókien współczulnych, które działają naczyniozwężająco wydzielając na swych końcach noradrenalinę. Większość naczyń nie posiada unerwienia które by rozszerzało jego średnicę/oprócz naczyń mięśni posiadających nn. cholinergiczne-rozszerzające), więc ich średnica jest ośrodkowo regulowana jedynie przez zmianę stopnia skurczu. Najobfitsze unerwienie adrenergiczne znajduje się w arteriolach i zwieraczach prekapilarnycn (naczynia oporowe). Żyły-słabe unerwienie, w naczyniach włosowatych brak

Ośrodek naczynioruchowy- tworzy w rdzeniu przedłużonym strefę presyjną(bocznie) i depresyjną(przyśrodkowo) Strefa presyjna- stała impulsacja do naczyń i utrzymuje je w stanie tonicznego napięcia . Efektem tego jest:

6. skurcz somatycznych i trzewnych naczyń oporowych

7. wzrost powrotu żylnego,wyrzutu sercowego i ciśnienia krwi

8. spadek objętości krwi w tkankach

Strefa depresyjna zmniejsza aktywność włókien współczulnych, efekty przeciwne. Ośrodek naczynioruchowy jest ponadto przekaźnikiem na drodze przesyłu impulsów z wyższych pięter UN, jest pobudzany przez 1)korę mózgową, 2)ukł. limbiczny-reakcje motywacyjno-popędowe,3) podwzgórze-stany emocjonalno-obronne,termoregulacja,,4) obszar chemowrażliwy 5)ośrodek oddechowy oraz 6) impulsację aferentną z chemoreceptorów i baroreceptorów obwodowych.

21.Odruch Bainbridge'a

Polega na wywoływaniu wybiórczego przyspieszenia akcji serca w wyniku wzrostu centralnego ciśnienia żylnego i rozciągnięcia prawego przedsionka (np. po dożylnym wstrzyknięciu krwi lub płynu fizjologicznego).

Wywołuje wzrost produkcji moczu- wynik odruchowego zahamowania wydzielania wazopresyny przez tylny płat przysadki (zmniejszona resorpcja H2O z kanalików nerkowych). Rozciągnięte przedsionki uwalniają przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP): zwiększa wydalanie Na+, zmniejsza uwalnianie reniny i aldosteronu. Spada objętość płynów ustrojowych, zwłaszcza krwi oraz powrót żylny krwi, a ostatecznie objętość wyrzutowa serca.

Odruch da się wywołać tylko, gdy częstość skurczów serca była wyjściowo zmniejszona( poniżej 110/min). Gdy próbuje się wywołać ten odruch przy już istniejącej tachykardii (>110/min), to akcja serca nie ulega przyspieszeniu, a wręcz może ulec zwolnieniu, natomiast kurczliwość komór i arterioli obwodowych również praktycznie pozostają bez zmian.

Receptory: receptory objętościowe A w przedsionku lewym i B w przedsionku prawym

Droga dośrodkowa: nn. błędne (X)

(odruch zanika po obustronnej wagotomii i u zwierząt z przeszczepionym sercem)

Droga odśrodkowa: głównie włókna wspólczulne zaopatrujące węzeł SA

Rola fizjologiczna: nie do końca poznana; odruch „współzawodniczy” z odruchowym zwolnieniem częstości skurczów serca, wywołanym pobudzeniem baroreceptorów aortalnych i szyjnych. Odruchowe przepompowywanie krwi do naczyń odciąża rozciągnięte przedsionki.

 22. Odruch Bezolda- Jarischa ( chemoodruch wieńcowy)

Polega na chwilowym zatrzymaniu oddechu (apnoe) z następowym spadkiem ciśnienia tętniczego i bradykardią, w wyniku wstrzyknięcia pewnych substancji (KASPICYNA, SEROTONINA, WERATYDYNA) do tętnic wieńcowych zaopatrujących lewą komorę serca (t. wieńcowa lewa i jej odgałęzienia)

Receptory: chemoreceptory w śródbłonku naczyń wieńcowych

Droga dośrodkowa i odśrodkowa: bezmielinowe włókna C, nn. błędne (X)

Rola fizjologiczna: odruch ma znaczenie przy zawale, aktywują go substancje uwalniające się z serca, prowadząc do bradykardii i trudnego do opanowania spadku ciśnienia.

(Podobny odruch: chemoodruch płucny- podrażnienie chemoreceptorów w płucach prowadzi do hipotensji i bradykardii, tu również przewodzą włókna C i nn. błedne.)

23. Jakie są następstwa obarczenia baroreceptorów?

Wzrost ciśnienia tętniczego krwi pobudza baroreceptory zatok szyjnych i łuku aorty. Wynikiem tego pobudzenia jest wzrost impulsacji aferentnej nerwu IX (językowo-gardłowego - przewodzi impulsy z baroreceptorów tętnicy szyjnej) i n. X (błędny, przewodzi impulsację z barorecetorów aortalnych). Nerwy te przekazują impulsację do ośrodków rdzenia przedłużonego, gdzie następuje spadek aktywności współczulnej i wzrost aktywności przywspółczulnej.

Układ przywspółczulny działa na węzeł zatokowo-przedsionkowy powodując spadek częstotliwości pracy serca i w efekcie spadek pojemności minutowej serca.

Spadek aktywności współczulnej działa na

9. tętnice i żyły - powodując rozkurcz prowadzący do spadku oporu obwodowego

10. komory serca - powodując spadek kurczliwości

Sumarycznie wszystkie te działania prowadzą do spadku ciśnienia tętniczego aż do wartości prawidłowej.

W celu sprawdzenia sprawności odruchu z baroreceptorów wykonuje się próbę czynnościową Valsalvy. Polega ona na wydechu przy zamkniętej głośni, co prowadzi do zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej, które przenosi się przede wszystkim na bardziej podatne żyły i wyciska z nich krew do serca. Przy dalej trwającym zatrzymaniu wydechu, mniej krwi dopływa do serca przez zaciśnięte żyły, co powoduje odbarczenie baroreceptorów sercowo-płucnych, łuku aory i zatoki tętnicy szyjnej( dochodzi do chwilowej tachykardii i obkurczenia naczyń oporowych). Następnie pacjent otwiera szparę głośni,co powoduje stopniowe zwiększanie ilości krwi dopływającej do serca. Naczynia oporowe pozostają jednak wciąż skurczone, co podnosi znacznie ciśnienie w ukł. tętniczym i obciąża baroreceptory. Przy przecięciu nerwów IX i X odruch z baroreceptorów zanika.

24. Jak wygląda unerwienie naczyń krwionośnych i jakie pełni funkcje?

Unerwienie naczyń krwionośnych może być naczyniozwężające bądź naczyniorozszerzające.

UNERWIENIE NACZYNIOZWĘŻAJĄCE

11. włókna współczulne pozazwojowe

12. występuje we wszystkich naczyniach oprócz naczyń włosowatych i naczyń łożyska

13. transmitterem jest noradrenalina, a receptorem - receptor α₁

14. najobficiej unerwione są tętniczki i zwieracze prekapilarne, w mniejszym stopniu większe tętnice i żyłki

15. przy pobudzeniu unerwienia naczyniozwężającego następuje: zwiększenie oporu obwodowego, zwiększenie powrotu żylnego, a w konsekwencji: zwiększenie pojemności minutowej serca, wzrost objętości wyrzutowej oraz ciśnienia tętniczego krwi

UNERWIENIE NACZYNIOROZSZERZAJĄCE

16. występuje tylko w nielicznych naczyniach krwionośnych

17. nie wykazuje aktywności spoczynkowej

18. charakter przywspółczulny: ślinianki, opony mózgowe, mózg, naczynia wieńcowe, narządy płciowe

19. charakter współczulny (transmitter: Ach): mięśnie szkieletowe

25. Na czym polega teoria powietrzni?(Jacek Liczko) (Traczyk -Fizjologia, Nowicki -Echokardiografia dopplerowska)

Teoria powietrzni pozwala wyjaśnić mechanizm ciągłego przepływu krwi w naczyniach.

Serce pompuje krew do aorty w sposób nieciągły, pulsujący. Obserwacje przepływu wskazują jednak, że krew płynie w naczyniach w sposób ciągły w czasie skurczu i rozkurczu. Efekt ten wyjaśnia teoria powietrzni (powietrznika - Windkessel), stosowanej niegdyś w ręcznych pompach strażackich. Ciecz płynie tu w układzie zamkniętym, do którego podłączony jest zbiornik z powietrzem (powietrznik). Pulsujący przepływ cieczy podawanej przez pompę zostaje zamieniony na ciągły w wężu przez wykorzystanie właściwości sprężystych gazu powietrznika. Ciecz spręża gaz w czasie tłoczenia, który rozprężając się podczas przerw w pompowaniu wypycha ją do węża. Energia tłoczenia jest więc wykorzystana nie tylko na chwilowy przepływ w wężu, ale także na wzrost energii sprężystości gazu uwalnianej podczas przerw w pompowaniu. Prawidłowe działanie takiego układu wymaga spełnienia jeszcze jednego warunku - zwiększonego oporu przepływu na wylocie. Ciągły przepływ w układzie jest więc składową sił sprężystości ( powietrznik) i oporów przepływu.

W układzie krążenia mechanizm jest podobny. Zbiornik z gazem zastępują tu tętnice typu sprężystego ( głównie aorta i tętnice płucne), opór jest oporem obwodowym, którego najważniejszą składową są tętnice typu mięśniowego. Krew wpływająca do aorty podczas wyrzutu rozciąga jej ściany magazynując część energii w postaci energii sprężystości. W momencie spadku ciśnienia

w komorze i zamknięcia się zastawek tętniczych dalszy przepływ następuje w wyniku uwolnienia energii sprężystości. Opory obwodowe podnoszą ciśnienie w tętnicy w czasie wyrzutu umożliwiając jej rozciągnięcie, oraz stanowią układ zapobiegający nagłym zmianom ciśnienia (bufor ciśnienia) zarówno w fazie wyrzutu jak i przerwy.

Definiując podatność (C) jako zmianę objętości pod wpływem zmian ciśnienia i oznaczając opór obwodowy (R) możemy w przybliżeniu określić czas relaksacji (T) (utrzymywania ciśnienia po ustaniu pracy pompy) układu powietrzni jako:

Ciśnienie w układzie jest więc podtrzymywane tym dłużej, im większa jest:

- podatność (C)(rozciągliwość) ściany naczynia, oraz

- większe są opory (R) - krew wolniej odpływa z rozciągniętej tętnicy.

Podsumowując, nieciągły wyrzut krwi przez serce jest dzięki wykorzystaniu właściwości sprężystych układu tętniczego i oporów obwodowych, zamieniany na malejący w czasie, ale ciągły

przepływ krwi w naczyniach.

1.Pompa - serce 2.Powietrznia - tętnice 3.Wąż - naczynia oporowe

26. Czym jest ciśnienie krytyczne zamknięcia i jakie jest jego znaczenie?

(Jacek Liczko)

Ciśnienie transmuralne (różnica między ciśnieniem skierowanym na zewnątrz, a skierowanym do wewnątrz naczynia) przy, którym dochodzi do zamknięcia światła naczynia nazywamy krytycznym ciśnieniem zamknięcia (KCZ). Ponieważ naczynia są zbudowane z komponenty sprężystej i mięśniowej do ich całkowitego zapadania się dochodzi powyżej zerowego ciśnienia transmuralnego.

Im większe są siły kurczące naczynie tym mniejsze jest ciśnienie transmuralne (przeciwdziałające zapadaniu się) i tym łatwiej dochodzi do jego zamknięcia. Na wartość krytycznego ciśnienia zamknięcia mają wpływ dwa czynniki: a)stosunek grubości ściany do promienia wewnętrznego,

b) tonus mięśniówki.

Naczynia zapadają się łatwiej, gdy stosunek grubości ich ściany do promienia przekroju wewnętrznego jest duży, oraz przy zwiększonym tonicznym skurczu ich mięśniówki. Zmniejszanie promienia naczynia powoduje zgodnie z prawem Laplace'a zmniejszenie napięcia je rozciągającego, co skutkuje dalszą redukcją promienia itd..., ostatecznie dochodzi do zamknięciem jego światła (dodatnie sprzężenie zwrotne). Tętniczki typu mięśniowego (arteriole), oraz zespolenia tętniczo-żylne charakteryzują się wysokim stosunkiem grubości naczynia do jego promienia, oraz zwiększonym tonusem dzięki czemu mają decydujące znaczenie w regulacji przepływu. Tonus mięśniówki naczyń jest utrzymywany dzięki równowadze między układem współczulnym i czynnikami wazoaktywnymi. W stanach nadmiernego pobudzenia współczulnego (sytuacja stresowa), lub niedostatecznego stężenia substancji rozkurczających naczynia oporowe (o wysokim KCZ) mogą ulec zamknięciu co skutkuje niedokrwieniem, brakiem dopływu czynników rozkurczających, a w dłuższym okresie niedokrwienia martwicą tkanki (np. zawał mięśnia sercowego).

stabilizacja ciśnienia:

Wzrost p-> rozciągniecie ścian	Spadek p
Blokowanie ukł. wspołczulnego	Odblokowanie ukł. współczulnego
Rozszerzenie naczyń/gł TT.mięśni,wątroby/(brak reakcji ze strony naczyń serca,mózgu)-spadek R!	Obkurczenie naczyń-wzrost R!
Serce: zwolnienie rytmu,spadek poj.wyrzutowej i kurczliwości	Wzrasta:rytm, poj.wyrzutowa i kurczliwość-tachykardia

-zmiana średniego p

-zmiana amplitudy p skurcz/rozkurcz

regulacja rozmieszczenia płynów w przestrzeni pozakomórkowej i w naczyniach

tworzą układ nastawczy z mechanoreceptorami sercowo-płucnymi- ustala poziom ciśnienia

pobudzenie przy p= 60-160mmHg toniczna impulsacja

przyzwyczajają się do podwyższonego p

20.Jakie znaczenie mają odruchy z baroreceptorów tętniczych?(schemat)

19.Na czym polega rola ośrodka krążeniowego?

hamują nn. podwzgórza-pobudzone receptory hamują wydzielanie ADH

utrzymują względnie stały przepływ krwi przez mózgu mimo zmian pozycji ciała

baroreceptory tętnicze

zakończenia nerwowe w przydance/reakcja na rozciąganie/

• łuku aorty(n.X)

• zatoki szyjnej (n.IX)

---