Układ pokarmowy
Budowa
1.Przewód pokarmowy:
jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, odbytnica, odbyt.
2.Narządy dodatkowe:
język, zęby, ślinianki, trzustka, wątroba, pęcherzyk żółciowy
Układ pokarmowy - funkcje
Przyjmowanie
Trawienie
Wchłanianie pokarmów i wody
Przyjmowanie pokarmów
Umieszczenie w jamie ustnej.
Żucie (mechaniczne rozdrobnienie).
Nawilżenie śliną.
Połykanie.
Trawienie
1. Cukrów złożonych na proste (amylaza)
2. Białek na dwupeptydy i aminokwasy (enzymy proteolityczne).
3. Tłuszczów na wolne kwasy tłuszczowe monoglicerydy (lipaza, esterazy).
Wchłanianie
Transport :
- substancji odżywczych
- wody
- elektrolitów
z przewodu pokarmowego do krwi.
Żucie
1. Odruch żucia (z pnia mózgu):
- pokarm drażni receptory policzków -odruchowe otwarcie ust
- rozciągnięcia receptorów w mięśniach żujących — odruchowy skurcz żwaczy
2 Funkcje żucia:
- rozdrobnienie pokarmu
- zmieszanie go ze śliną (zwilżenie, zmieszanie z amylazą ślinową i lipazą językową)
- podrażnienie receptorów smakowych i węchowych
Ślina
Ślinianki przyuszne - ślina wodnista (bogata w elektrolity).
Ślinianki podjęzykowe i podżuchwowe -ślina gęsta (bogata w białka).
Mniejsze rozsiane po jamie ustnej (np. językowe wydzielające lipazę)
Regulacja wydzielania śliny - odruchowa
Pobudzenie przywspółczulne - obfite wydzielanie śliny wodnistej
Pobudzenie współczulne - skąpe wydzielanie śliny gęstej.
Czynniki pobudzające wydzielanie:
- myślenie o jedzeniu
- smak i zapach pokarmu
- obecność pokarmu w p. pok.
Połykanie
1. Faza ustna (dowolna) - język formuje kęsy i przesuwa je do części ustnej gardła.
2. Faza gardłowa (odruchowa - ośrodek odruchu w pniu mózgu):
- część nosowa gardła odcięta przez podniebienie miękkie (ochrona przed
zarzucaniem do jamy nosowej)
- głośnia zamknięta, nagłośnia zamyka krtań od góry (ochrona przed zarzucaniem do
krtani)
- kęs przesuwany do przełyku przez skurcz perystaltyczny gardła (zwieracz górny
przełyku otwarty)
Przełyk
1/3 górna zbudowana z mięśnia szkieletowego, w tym zwieracz górny przełyku (unerwienie ruchowe - n. X)
2/3 dolne z mięśni gładkich, w tym zwieracz dolny
(unerwienie przywspółczulne - n. X)
Połykanie
3. Faza przełykowa (odruchowa): Kęs przesunięty do żołądka przez skurcz
perystaltyczny przełyku:
Pokarm w przełyku - zamknięcie zwieracza górnego
Przesunięcie kęsa (fala perystaltyczna ok. 3-4 cm/s + siła ciężkości)
Pokarm wpada swobodnie do żołądka, zwieracz dolny się zamyka
Żołądek
Dno, trzon, część odźwiernikowa
Oddzielony od przełyku zwieraczem dolnym przełyku, od jelita odźwiernikiem
2 warstwy mięśni gładkich, każda funkcjonuje jako syncytium
Unerwienie żołądka
Wewnętrzne ze splotu mięśniowego i podśluzówkowego - odpowiada za perystaltykę i wszelkie skurcze żołądka
Zewnętrzne - autonomiczne
- przywspółczulne (n. X) - pobudza aktywność skurczową i wydzielniczą
- współczulne (ze splotu trzewnego) -hamuje aktywność żołądka
Funkcje żołądka:
Motoryczna
Wydzielnicza
Obronna
Trawienie i wchłanianie
Aktywność ruchowa żołądka ma na celu:
Magazynowanie (głównie dno i trzon)
Mieszanie (perystaltyka + retropulsja) do konsystencji papki + HCI + enzymy = miazga pokarmowa
Opróżnianie - pasaż miazgi do dwunastnicy
Perystaltyka żołądka
W komórkach rozrusznikowych na krzywiźnie większej powstają wolne fale depolaryzacji (3-4/min), które szerzą się w stronę odźwiernika (do 3-4cm/s)
Wzrost stężenia Ca2+ wyzwala skurcz mięśni gładkich
Siłę skurczów potęgują gastryna i Ach
Retropulsja
Miazga pokarmowa dociera do części odźwiernikowej dzięki fali perystaltycznej
Masywny skurcz części odźwiernikowej przesuwa miazgę z powrotem w kierunku trzonu żołądka
Prowadzi to dalszego rozdrabniania i mieszania miazgi
Opróżnianie żołądka
Duże kawałki nie przechodzą przez odźwiernik
Przy każdym cyklu perystaltycznym żołądek opuszcza 2-7 ml miazgi
Płyny znacznie szybciej
Regulacja opróżniania żołądka
1 Odruchowa
-odruchy pobudzające - wskutek rozciągnięcia ścian żołądka
-odruchy hamujące (jelitowo - żołądkowe) - chronią przed nadmiarem w jelitach
2. Hormonalna (hormony żołądkowe i jelitowe)
- gastryna pobudza (uwalniana w odpowiedzi na rozciągnięcie żołądka)
- hormony jelitowe (cholecystokinina, sekretyna) hamują w odpowiedzi na obecność pokarmu i kwasu w dwunastnicy
Wymioty
Pobudzenie ośrodka wymiotnego w pniu mózgu - bezpośrednie
(uszkodzenie, wzrost ICP) lub pośrednie (odruchowe lub chemiczne drażnienie
chemorecepcyjnej strefy wyzwalającej)
Głęboki wdech, zamknięcie nagłośni
Wzrost ciśnienia w żołądku wyrzuca treść żołądkową do przełyku i na zewnątrz
Wydzielanie żołądkowe (~ 2l/24h)
Faza głowowa (najszybsze wydzielanie — prawie połowa obj. soku)
myśl, zapach, smak -> pobudzenie n. X -> wydzielanie HCI, gastryny, pepsyny
Faza żołądkowa (wydzielanie wolniejsze, ale długotrwale)
rozciągnięcie ścian żołądka -> wzmożone wydzielanie
Faza jelitowa (niewielka ilość soku) obecność pokarmu w dwunastnicy hamuje wydzielanie
Komórki wydzielnicze żołądka
1. Dna i trzonu:
- kom. okładzinowe - wydzielają HCI, czynnik wewnętrzny
- kom. główne - pepsynogen
2. Części odźwiernikowej:
- komórki G - gastrynę
- komórki śluzowe
Wydzielanie HCI
1.Działanie - denaturacja białek
- spadek pH - optimum dla pepsyny
- ochrona p/bakteryjna
2. C02 + H20 -» H2C03 -» H+ + HC03-
3. Czynny transport H+ i Cl- z komórki okładzinowej do żołądka (pompa protonowa)
Wydzielanie HCI
• Zwiększają:
- acetylocholina (n. X)
- histamina (kom. tuczne)
- gastryna (hormon, kom. G)
• Zmniejszają
- somatostatyna (śródścienne sploty jelitowe)
- inhibitory H2 i pompy protonowej
Gastryna
• Pobudza - wydzielanie HCI
- motorykę żołądka i jelit
- wydzielanie trzustkowe
• Wydzielana do krwi z komórek G żołądka (gruczoły odźwiernikowe) pod wpływem pobudzenia n. X, aminokwasów, kawy, alkoholu
Pepsyna
Enzym proteolityczny, rozpoczyna proces trawienia białek
Wydzielany w postaci nieczynnej -pepsynogenu - przez komórki główne trzonu i dna żołądka, pod wpływem n. X, niskiego pH,
Bariera śluzówkowa żołądka
Ponad 1mm warstwa śluzu wydzielanego prze4z komórki śluzowe żołądka
Chroni błonę śluzową przed samotrawieniem
Uszkodzenie bariery (alkohol, aspiryna) zapalenie lub owrzodzenie śluzówki
Trawienie w żołądku
Węglowodanów - przez amylazę ślinową, hamowane przez niskie pH
Białek - przez pepsynę (ok. 10% białek)
Lipidów - znikome
Wchłanianie żołądkowe
Substancje odżywcze - znikome ilości
Woda - dość dobrze
Alkohol - odwrotnie proporcjonalnie do stężenia
Leki - różnie
Jelito cienkie
Tu lwia część procesów trawienia i wchłaniania substancji odżywczych
Długość około 5 m
Powierzchnia wchłaniania ok250m2 ( dzięki kosmkom jelitowym i mikrokosmkom na powierzchni enterocytów )
Motoryka jelit
Mieszanie miazgi pokarmowej z sokami trawiennymi
Przesuwanie miazgi z dwunastnicy do okrężnicy (2-4 godz.)
Aktywność skurczowa jelit
1 Skurcze odcinkowe - na odcinku 2 cm
- przez 5-6 s
- 12/mln w dwunastnicycy i 8/min w krętym
2. Skurcze perystaltyczne na krótkich odcinkach jelita
3. MMC - międzytrawienny wędrujący kompleks mioelektryczny co 60-90 min, przez 10 min, wzdłuż całego przewodu pokarmowego, usuwają resztki miazgi pokarmowej z jelita
Pasaż jelitowy
Skurczów odcinkowych najwięcej w dwunastnicy co przesuwa powoli miazgę ku okrężnicy
Częstotliwość skurczów odcinkowych regulowana jest przez komórki rozrusznikowe w ścianie jelit, niezależnie od czynników hormonalnych i neuronalnych
Siła skurczów wzmagana przez gastrynę, cholecystokininę, insulinę
Wydzielanie trzustkowe:
Komórki endokrynne wysp trzustkowych -insulina, glukagon. somatostatyna, peptyd trzustkowy
Komórki egzokrynne - 4 rodzaje enzymów trawiennych: peptydazy, lipazy, amylazy. nukleazy. trawiące białka, tłuszcze, węglowodany i kwasy nukleinowe
Przewody wyprowadzające wydzielają 1200 -1500 ml soku trzustkowego, bogatego w HC03-(zobojętnia HCL)
Enzymy trzustkowe
Amylaza trzustkowa hydrolizuje wielocukry (oprócz celulozy) do dwucukrów
Lipazy trzustkowe (lipaza, lipaza cholesterolowa, fosfolipaza) hydrolizują estry w obecności żółci
Proteazy trzustkowe (trypsyna, chymotrypsyny) wydzielane w postaci nieczynnej (zymogeny), uczynniane w świetle jelita przez enterokinazę i trypsynę
Trypsogen
( enterokinaza, trypsyna)
Trypsyna
Chymotrypsynogen
(trypsyna)
Chymotrypsyna
Wydzielanie trzustkowe
1.Faza głowowa - myśli, widok, smak, zapach Jedzenia —> n. X —> wydzielanie soku i enzymów
2. Faza żołądkowa
- rozciąganie żołądka (odruch wagowagalny)
- gastryna
3.Faza Jelitowa - aminokwasy, kw. tłuszczowe oraz niskie pH pobudzają wydzielanie cholecystokinlny i sekretyny z komórek endokrynnych jelit
- CCK pobudza wydzielanie żółci i enzymów trzustkowych
- sekretyna pobudza wydzielanie soku trzustkowego
Żółć
Niezbędna do trawienia i wchłaniania tłuszczów
Wytwarzana w hepatocytach (250 - 1100 ml/dobę) w sposób ciągły
Magazynowana w pęcherzyku żółciowym
Wydzielana do dwunastnicy pod wpływem CCK (wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego)
Skład żółci
Kwasy żółciowe
Barwniki żółciowe (bilirubina i biliwerdyna)
Fosfolipidy (razem umożliwiają rozpuszczenie lipidów w wodzie)
Cholesterol (wydzielanie go z żółcią reguluje poziom w surowicy)
Elektrolity
Wydzielanie jelitowe
Śluz (komórki kubkowe i B……), enzymy powierzchniowe nabłonka jelit, woda i elektrolity
Amylaza ślinowa - trawienie węglowodanów - nieznaczne
Amylaza trzustkowa
Enzymy nabłonka szczoteczkowego - maltoza, laktoza, sacharoza;
Końcowe produkty: glukoza, fruktoza, galaktoza
Zaburzenia wchłaniania węglowodanów
Np. nietolerancja mleka krowiego wskutek braku laktazy jelitowej,
Cukier w jelicie wywiera wysokie ciśnienie osmotyczne, ściągając wodę do światła jelita - biegunka,
Jego fermentacja przez bakterie jelitowe prowadzi do powstawania wodoru, metanu, C02 - kolki.
Białka
Zapotrzebowanie dobowe spada z 4 g/d u niemowląt do 0,5 - 1 g/d u dorosłych
W jelitach obecne białka endogenne (30 - 40 mg/d, wydzielane do przewodu pokarmowego i złuszczone komórki) oraz egzogenne z diety
Trawienie białek
Pepsyna żołądkowa (10 - 15%)
Proteazy trzustkowe (najistotniejsze)
Peptydazy jelitowe
Ostatecznie strawione do peptydów i aminokwasów
Wchłanianie białek
Transport aktywny zależny od stężeń Na+ (do enterocytów)
Niektóre peptydy w enterocytach trawione przez peptydazy wewnątrzkomórkowe)
Dyfuzja prosta lub ułatwiona z komórek do płynu tkankowego i krwi
Wchłanianie strawionych białek jest prawie całkowite
Główna przyczyną złego wchłaniania bywa niedobór enzymów trzustkowych
Trawienie tłuszczów
W żołądku znikome (lipaza językowa)
Emulsyflkacja lipidów przez kwasy żółciowe i lecytynę do drobnych kropelek <1μm
Lipazy trzustkowe łatwo trawią zemulsyfikowane lipidy:
-lipaza (trójglicerydy do monoglicerydów)
- esteraza cholesterolu (odczepia kwasy tłuszczowe od cholesterolu)
- fosfolipaza A2 (odczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów)
Wchłanianie lipidów
Monoglicerydy i cholesterol tworzą z solami żółciowymi kuliste micele (cząsteczki lipidów otoczone przez cz. kwasów żółciowych), które przemieszczają się na powierzchnię mikrokosmków jelitowych
Gdy micela przylgnie do błony komórkowej, lipidy z jej wnętrza przechodzą przez błonę do komórki
Po przekazaniu wszystkich lipidów sole żółciowe wchłaniają się w końcowym odcinku jelita krętego
W enterocytach
Następuje resynteza trójglicerydów, fosfolipidów i estryfikacja cholesterolu
Odtworzone lipidy łączą się tworząc chylomikrony (małe krople tłuszczu, ~1 nm
Chylomikrony opuszczają enterocyt na drodze egzocytozy, w płynie zewnątrzkomórkowym łączą się w większe krople, które dyfundują do naczyń
mieczowych i krążenia wrotnego
Wchłanianie tłuszczów
Jest całkowite
Zachodzi głównie w dwunastnicy i początkowej części jelita czczego
Bywa upośledzone w niedoborach lipaz trzustkowych lub żółci
Woda
Jelita muszą wchłonąć wodę spożytą (~3l/d) oraz wodę wydzieloną w ślinie,
śluzie, soku żołądkowym i trzustkowym (7- 8 l/d)
Jej wchłanianie odbywa się biernie, zgodnie z gradientem osmotycznym,
wytworzonym przez wchłaniane czynnie substancje odżywcze I elektrolity (tak by
płyn w jelicie był izoosmotyczny)
Transport wody
1. W dwunastnicy miazga pokarmowa jest hiperosmotyczna - woda wydzielana do światła
2. W jelicie czczym i krętym resorpcja Naci odwraca gradient osmotyczny - woda
wchłaniana do komórek
NaCl
1. Transport Na+ do enterocytów
- aktywnie we współtransporcie z glukozą, aminokwasami, peptydami
- dyfuzja bierna zgodnie z gradientem chemicznym lub elektrycznym
2. Transport aktywny z enterocytów do płynu zewnątrzkomórkowego (ATP-aza
Na+/K+)
3. Cl biernie za Na+ zgodnie z gradientem elektrochemicznym
Witaminy
Rozpuszczalne w tłuszczach - wchłaniane z miceli razem z lipidami
Rozpuszczalne w wodzie - wchłaniane w części bliższej jelita cienkiego - transport ułatwiony lub aktywny zależny od Na+
Witamina BI2
W żołądku B12 łączy się z białkiem R
Równolegle komórki okładzinowe żołądka wydzielają czynnik wewnętrzny
W jelicie proteazy trzustkowe uwalniają B12 z białka R, co umożliwia jej połączenie z czynnikiem wewnętrznym
Kompleks B12-czynnik osiąga swoiste receptory w jelicie krętym, skąd B12
wchłaniana do komórek
Wapń
W diecie ok. 1g Ca2+/d, wchłania się 25 - 8 0 %
•Wchłanianie do komórki dzięki nośnikowi białkowemu, aktywowanemu przez witaminę D3
Transport z enterocytów aktywny (ATP)
Rola witaminy D3
W wątrobie witamina D3 -> 25-hydroksywltD3
W nerkach pod wpływem parathormonu 25-OHwitD3 l,25-dihydroksywitD3
l,25-diOHwitD3 w enterocytach indukuje syntezę białka nośnikowego dla Ca2+
Żelazo
Wchłaniane gł. w dwunastnicy i jelicie czczym , w postaci hemu (z mięsa) i wolnego jonu
Wit C redukuje Fe3+ do Fe2+, co ułatwia wchłanianie
W enterocycie łączy się z apoferrytyną tworząc ferrytynę
W płynie śródmiąższowym Fe łączy się z transferyną, kompleks przechodzi do
osocza
Regulacja wchłaniania żelaza
Wchłanianie Fe do osocza zależy od stężenia transferyny
Gdy niskie stężenie - większość Fe zostaje w enterocycie jako ferrytyna, ostatecznie wydalona ze złuszczonym nabłonkiem
Przy zwiększonym zapotrzebowaniu na Fe nasila się synteza transferyny i zwiększa wchłanianie Fe do osocza
Jelito grube
Kątnica
Okrężnica wstępująca (wstępnica)
Okrężnica poprzeczna (poprzecznica)
Okrężnica zstępująca (zstępnica)
Esica
Odbytnica
Funkcje jelita grubego
Wchłanianie zwrotne wody i elektrolitów
Formowanie i wydalanie kału
Motoryka
Skurcze propulsywne (powstawanie i znikanie wypukleń okrężnicy) wyciska treść jelitową w przód i w tył, podobnie do skurczów odcinkowych jelita cienkiego
Fale perystaltyczne (5 cm/godz)
Skurcze masowe (3 - 4 na dobę) szybko przesuwają masy kałowe do okrężnicy
Wsteczny ruch kału z odbytnicy do esicy (większa częstość skurczów propulsywnych w odbytnicy) powoduje, że odbytnica jest pusta, a kał gromadzi się w esicy
Defekacja
1.Skurcz mm gładkich esicy i odbytnicy przesuwa kał do odbytu
2. Zwieracze wewnętrzny i zewnętrzny odbytu rozluźniają się
3. Skurcz mm brzucha i przepony wytwarza tłocznię brzuszną, co ułatwia wydalenie
kału
Regulacja defekacji
Odruch odbytniczo - zwieraczowy - nagromadzenie kału w odbytnicy odruchowo rozluźnia wewnętrzny a kurczy zewnętrzny zwieracz odbytu - uczucie parcia na stolec
Kontrola dowolna utrzymuje skurcz zwieracza zewn lub rozluźnia go
Jeżeli nie nastąpi defekacja zwieracz wewn kurczy się a odbytnica rozluźnia
Gdy brak kontroli nerwowej zwieracza stolec zostaje wydalony bezwiednie po wypełnieniu odbytnicy
Wchłanianie w jelicie grubym
Woda - maksymalnie 2 - 3 l/d (większość w jelicie cienkim)
NaCI - większość jonów nie wchłoniętych w jelicie cienkim wchłania się w grubym
K+ - wydzielane przez okrężnicę do kału (reguluje ALDOSTERON)
Gazy jelitowe
Połykane (powietrze, napoje gazowane), usuwane na zewnątrz lub przesuwane do jelit.
Powstałe wskutek fermentacji pokarmu przez bakterie jelitowe.
Mogą też dyfundować z krwi.
Gazy
W jelicie cienkim - niewiele gazów połykowych, przesuwane do grubego
W okrężnicy powstaje do 7 - 10 l/d gazów fermentacyjnych (C02, H2, CH4, N2)
Większość wchłaniana do krwi, ok. 600 ml/d wydalane przez odbyt na zewnątrz (głównie azot)
Pobudliwość:
Zdolność reagowania komórki, tkanki, lub organizmu na bodziec stanem pobudzenia
Bodźce
Swoiste: działające na swoisty receptor
Nieswoiste /heterologiczne/: pobudzają poprzez działanie zbyt dużą siłą
Progowe-najsłabsze działające
Podprogowe -tylko pobudzenie miejscowe bez rozprzestrzeniania się
Nadprogowe- o sile znacznie większej niż progowe
Sumowanie przestrzenne
Sumowanie czasowe
Komórki pobudliwe
• Komórki nerwowe (przenoszenie i modyfikacja impulsów)
• Komórki mięśniowe (skurcz w odpowiedzi na impuls)
• „wszystko albo nic
Potencjał spoczynkowy komórki
• różnicą potencjałów pomiędzy wnętrzem a zewnętrzem komórki (50-100mV)
• Na pow. wewn. błony— ładunek ujemny
• „ „ zewnętrznej - dodatni „
• Dzięki nierównomiernemu rozmieszczeniu jonów po obu stronach błony kom.
Geneza potencjału spoczynkowego
• Aktywny transport Na+ poza komórkę K+ do komórki
! POMPA SODOWO-POTASOWA !
• Spoczynkowa niska przepuszczalność błony dla Na+
• Nieprzepuszczalność dla anionów organicznych
• Niezła przepuszczalność dla K+
Potencjał czynnościowy komórki
Zmiana potencjału komórki pobudliwej
spowodowana wystąpieniem zmian stężeń jonowych
Na skutek pobudzenia (działaniem bodźca)
Przebieg potencjału czynnościowego
• wzrost przepuszczalności dla sodu /kilkaset x
• t 0,5-2 msek + 20 mV
• aktywacja przemieszczania potasu na zewnątrz komórki
• uaktywnienie pompy sodowo -potasowej /repolaryzacja/
Zmiany pobudliwości komórki
Okres refrakcji bezwzględnej >-55mV brak odpowiedzi na bodźce
Okres refrakcji względnej -, - 55 mV przejściowy spadek pobudliwości może zadziałać b.silny bodziec
Okres nadpobudliwości- egzaltacji
Spadek pobudliwości - faza hyperpolaryzacji
Rodzaje synaps
NERWOWO-NERWOWE
• akso-dendrytyczne
• akso-aksonalne
• akso-somatyczne
Sprzężenie elektrowydzielnicze
Uwalnianie pod wpływem potencjału czynnościowego w szczelinie synaptycznej substancji chemicznych spełniających rolę mediatorów
Sprzężenie chemiczno-elektryczne
Przekazywanie pobudzenia presynaptycznego na błonę postsynaptyczną przez
1. Uwolnienie mediatora do szczeliny synaptycznej
2. Połączenie mediatora/transmitera/ z receptorem /błoną postsynaptyczną/
3. Wzbudzenie potencjału postsynaptycznego
Mediatory
Pobudzające: Acetylocholina, Dopomina, Noradrenalina, 5-hydroksytryptamina,
substancja P.
Hamujące: GABA, B-alanina, glicyna, prostaglandyny
Potencjały postsynaptyczne
• Pobudzający: depolaryzujący, wyzwalający potencjał czynnościowy
• Hamujący: hyperpolaryzujący
• Opóźnienie postsynaptyczne: czas przejścia informacji przez szczelinę synaptyczną
(od 0,5 do kilku ms)
Neuron
Soma ( ciało komórki)
Neuryt(akson), jego kolaterale
Dendryty
Neuron
Neuroplazma
Neurolema
Aksolema
Osłonka mielinowa - kom. Schwanna
Węzły Ranviera co 1,5 mm
oligodendrocyty
Neuron
Ok..30 bilionów neuronów
długość aksonu od 1 do 120 cm
wielkość 4-150 mikrometrów
Synapsa - cechy charakterystyczne;
• Działanie integracyjne:
-sumowanie dodawanie się potencjałów czynnościowych
- torowanie- wielkość potencjałów postsynaptycznych rośnie wraz z powtarzaniem
bodźca
- hamowanie postsynaptyczne bezpośrednie-po wyładowaniu postsynaptycznym /brak reakcji/
- hamowanie postsynaptyczne pośrednie- inne połączenie akso-aksonalne
Podział włókien nerwowych:
Bezmielinowe: fala depolaryzacji w sposób ciągły v = 2 m./sek
Mielinowe: depolaryzacja pomiędzy przewężeniami Ranviera skokowo,
impulsywnie v = kila -120 m./sek
Podział czynnościowy:
Aferentne- dośrodkowe /a/
Eferentne -na obwód /e/
Czuciowe
Ruchowe
Grupy włókien nerwowych:
-A- rdzeniowe, mielinowe czuciowe, somatyczne ,a, e
-B- mielinowe, układ wegetatywny — (Ach) /PS, S - przedzwojowe/
-Cs - bezmielinowe, układ wegetatywny, S pozazwojowe (Na)
-Cd.r - czuciowe, bezmielinowe rdzeniowe - ( a )
Komórka mięśniowa :miocyt
mm. gładkie
mm. poprzecznie prążkowane
1 .szkieletowe
2. mięsień sercowy
Mięśnie szkieletowe
Włókna mięśniowe (na długość mięśnia)
Sarkolema, cewki T
Sarkoplazma
Siateczka sarkoplazmatyczna, cysterny końcowe
Jądra komórkowe
Miofibryle
Płytka motoryczna
(Synapsa nerwowo- mięśniowa)
Neurolema
Mediator -acetylocholina
Receptor cholinergiczny
Sarkolemma
Esteraza cholinowa
Pobudzenie komórki mięśniowej
Depolaryzacja sarkolemy -cewek T
Aktywacja układów kurczliwych - Ca
Pojedyncze pobudzenie 5-10 ms
Pojedynczy skurcz MS od pobudzenia -klika -kilkadziesiąt MS
Sprzężenie elektromechaniczne
aktywacja układów kurczliwych przez powstały potencjał czynnościowy
uwalniania Ca z cystern końcowych
odblokowanie kompleksu troponina - tropomiozyna przez Ca
przesuwanie się nitek aktyny
Rozkojarzenie elektromechaniczne
Brak skurczów przy zachowanym potencjale czynnościowym
Rodzaje skurczów
Pojedynczy
Tężcowy - niezupełny, zupełny
Izotoniczny (tonus = const)
Izotoniczny wtórnie obciążony (auksotoniczny)
Izometryczny bez skracania
Typy komórek mięśniowych
I - powolne, czerwone (metabolizm gł. tlenowy - dużo sarkoplazmy, mioglobiny,
mitochondriów, naczyń)
II a - szybkie, białe (metabolizm gł. beztlenowy, szybkie precyzyjne ruchy,
szybko objawy zmęczenia)
II b - pośrednie (szybkie o przewadze metabolizmu tlenowego, później się męczą niż II a)
Mięśnie gładkie
Wrzecionowate, w środku jądro, brak podziału na serkomery (brak linii Z)
aktyna, miozyna równolegle do osi kom.
białka kurczliwe 10% masy
Aktywacja skurczu przez kompleks Cakalmodulina (białko cytoplazmatyczne)
potencjał spoczynkowy - 35 - 65 mV
Cechy charakterystyczne
dłużej trwający skurcz, ale słabszy
większe rozciąganie
właściwości automatyzmu/zdolność do samopobudzania/
obrona skurczem przed nadmiernym rozciąganiem
Pobudzanie mięśni gładkich
Własne impulsy z komórek rozrusznikowych
czynniki fizyczne (rozciąganie, temperatura, C02, zmiany pH)
mediatory ukł. autonomicznego
Regulacja mm.gładkich
Noradrenalina (Na)
receptor alfa- depolaryzacja, skurcz
receptor beta - hiperpolaryzacja, zwiotczenie (efekt zależy od przewagi danych receptorów w poszczególnych mięśniach)
Acetylocholina (Ach) -receptor
muskarynowy M — depolaryzacja lub hiperpolaryzacja, zawsze odwrotnie niż Na
Podział czynnościowy mm. gładkich
• Wielojednostkowe - obficie unerwione, szybka odpowiedź, bez automatyzmu
(drobne letniczki, nasieniowód)
• Jednostkowe - skąpe unerwienie, liczne komórki rozrusznikowe (mm. jelit, dużych
tętnic)
• Pośrednie - unerwienie asymetryczne (ściany małych, średnich tętnic)