Kardiomiopatie- etiologia, diagnostyka, leczenie i rokowanie
Kardiomiopatiami nazywamy choroby mięśnia serca, które zmniejszają napięcie ścian serca, uniemożliwiając skuteczne tłoczenie krwi. Klasyfikacja kardiomiopatii opiera się na zmianach anatomicznych i fizjologicznych serca i obejmuje:
Kardiomiopatię rozstrzeniową(zastoinową) cechuje ją poszerzenie komór z upośledzeniem czynności skurczowej
Kardiomiopatię przerostową- to nadmiernie zgrubiałe ściany komór o zwiększonej kurczliwości
Kardiomiopatię restrykcyjną- to zbyt sztywny mięsień serca o upośledzonej czynności rozkurczowej i zwykle zachowanej czynności skurczowej
Arytmogenną dysplazję prawej komory, grupę kardiomiopatii swoistych(wśród nich zapalną, metaboliczną, związaną z chorobami ogólnoustrojowymi, dystrofiami mięśniowymi, chorobami układu nerwowo-mięśniowego, kardiomiopatię niedokrwienną związaną z wadami zastawkowymi serca, wywołana nadwrażliwością, reakcjami toksycznymi oraz kardiomiopatię połogową), wreszcie grupę kardiomiopatii nie mieszczących się w żadnej z wymienionych.
Kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa występują najczęściej, natomiast kardiomiopatia restrykcyjna jest rzadkością w Europie, a występująca u rasy żółtej.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa:
Pod tym pojęciem należy rozumieć poszerzenie lewej, prawej lub obu komór serca z upośledzeniem czynności skurczowej o nieznanej etiologii. Może temu towarzyszyć jawna niewydolność zastoinowa, często występują arytmie, a choroba źle rokuje. Oprócz poszerzenia komory chorobie towarzyszy zwykle przerost mięśnia, masa serca wzrasta o 25-50%, a w świetle komory powstają skrzepliny, które mogą stanowić materiał zatorowy. Uszkodzenie komórek mięśniowych prowadzące do tego stanu może być spowodowane wieloma czynnikami toksycznymi, metabolicznymi i infekcyjnymi. Większość przypadków jest pochodzenia nieznanego lecz czynnikami najczęściej wywołującymi rozwój choroby są wirusowe zapalenie mięśnia serca i toksyczny wpływ alkoholu.
W rozpoznaniu różnicowym należy wyeliminować wiele przyczyn, które mogą prowadzić do podobnego obrazu klinicznego jednak wówczas będziemy mieli do czynienia z wtórną kardiomiopatią rozstrzeniową. Należą do nich: choroba wieńcowa, nadczynność i niedoczynność tarczycy, a także takie choroby jak: nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, wady wrodzone serca, zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśniowa, choroby metaboliczne i nowotworowe, mocznica, choroby tkanki łącznej (jak układowy toczeń rumieniowaty, sklerodermia, polyarteritis nodosa, polymyositis), znaczna nadwaga, uszkodzenie mięśnia sercowego wywołane różnymi czynnikami toksycznymi (alkohol, promieniowanie jonizujące, leki cytostatyczne, aminy katecholowe, kobalt, lit, metale ciężkie i inne).
U chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową stwierdza się wiele zaburzeń immunologicznych, co do których nie ma pewności w jakim stopniu są przyczyną zmian w mięśniu sercowym, a w jakim wyrazem przebytego wcześniej zapalenia mięśnia sercowego. Wśród tych nieprawidłowości spotyka się zaburzenia funkcji limfocytów T, obecność przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom układu beta-adrenergicznego, łańcuchom miozyny, przeciwciał niespecyficznych skierowanych przeciw komórkom mięśnia sercowego, wzrost częstości występowania przeciwciał HLA-DR4 i inne.
Rola czynnika genetycznego w powstaniu kardiomiopatii rozstrzeniowej jest obecnie oceniana na ponad 30% chorych. Uważa się, że w chorobie tej anomalie genowe są różnego rodzaju; u większości chorych, u których udowodniono rodzinne występowanie schorzenia, choroba jest przekazywana jako cecha autosomalna dominująca.
Biopsja mięśnia serca często wykazuje obecność fragmentów RNA wirusów Coxsackie B lub echowirusów. Destrukcja i zwłóknienie mięśnia serca często są następstwem reakcji immunologicznej na elementy wirusowe. W wywiadach stwierdzono niekiedy poprzedzającą infekcję górnych dróg oddechowych, a także obecność przeciwciał przeciwko wirusom poliomyelitis i grypy.
Przypuszcza się, że przyczyną kardiomiopatii alkoholowej jest blokowanie etanolem mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej i utlenianie kwasów tłuszczowych. Zaprzestanie picia alkoholu może spowodować radykalną poprawę czynności komór. Obraz mikroskopowy wykazuje objawy zwyrodnienia miocytów z nieregularnym przerostem i zanikiem włókien mięśniowych oraz rozległe zwłóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe.
Osłabienie kurczliwości prowadzi do spadku objętości wyrzutowej, a więc muszą istnieć mechanizmy kompensacyjne, które choć przejściowo utrzymają wydolność krążenia: zalicza się do nich mechanizm Franka- Sterlinga (zwiększenie objętości komory podczas rozkurczu powoduje wzrost siły skurczu) i zwiększenie częstości pracy wywołane pobudzeniem układu współczulnego. We wczesnym okresie choroby chorzy mogą nie mieć objawów klinicznych niewydolności serca, ale postępujące zwyrodnienie miocytów i przeciążenie objętościowe są przyczyną ich pojawiania się.
Zastój w krążeniu płucnym i obwodowym wywołuje zadyszkę, duszność typu ortopnoe, napadową duszność nocną oraz obrzęki obwodowe.
Obrzęki są spowodowane zwiększoną ilością krwi krążącej i zatrzymaniem płynów w płucach, jamie brzusznej i nogach.
W czasie badania stwierdza się objawy zmniejszonego rzutu serca, do których należą ochłodzenie kończyn, niskie ciśnienie tętnicze i tachykardię. Zastój żylny w płucach jest przyczyną trzeszczeń, a w razie pojawienia się przesięku w jamach opłucnych stwierdza się przypodstawne stłumienie odgłosu opukowego. Podczas osłuchiwania często stwierdza się trzeci ton jako objaw upośledzonej czynności skurczowej. Często występują szmery niedomykalności mitralnej i niedomykalności zastawki trójdzielnej, towarzyszące znacznej rozstrzeni komór. Prowadzi to do rozciągnięcia przedsionków, często wywołując ich migotanie, a cofanie się krwi do lewego przedsionka prowadzi do spadku objętości krwi wyrzucanej do aorty i krążenia obwodowego.
Jeśli rozwinie się niewydolność prawokomorowa występują objawy zastoju żylnego z poszerzeniem żył szyjnych, powiększeniem wątroby, puchliną brzuszną i obrzękami obwodowymi.
W badaniach dodatkowych zmiany EKG są niespecyficzne, najczęściej jest to przyspieszenie akcji serca, zmiany osi elektrycznej, cechy przerostu lewej komory, bloki odnóg pęczka Hisa, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz zmiany okresu repolaryzacji komór. W badaniu echokardiograficznym zwraca uwagę powiększenie objętości rozkurczowej komory, zmniejszenie frakcji wyrzutowej, niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych. Kryteria rozpoznania, to upośledzenie frakcji wyrzutowej poniżej 40-45% , wskaźnik sercowo-płucny w rtg klatki piersiowej powinien być większy niż 0,5-0,55, a wymiar wewnętrzny lewej komory w badaniu echokardiograficznym powinien być większy niż 2,7 cm/m2 powierzchni ciała. W zasadzie echokardiografia jest wystarczająca do rozpoznania, jednak w celu wykluczenia innych przyczyn uszkodzenia mięśnia sercowego niejednokrotnie należy wykonać koronarografię, wentrykulografię radioizotopową ewentualnie biopsję mięśnia sercowego.
Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej pierwotnej nie odbiega w zasadzie od ogólnie przyjętych zasad leczenia zastoinowej niewydolności krążenia.
W zależności od sytuacji klinicznej stosuje się leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny, diuretyki, a także glikozydy naparstnicy w niewielkich dawkach, zwracając uwagę na ich ewentualny efekt proarytmiczny. W ostatnim czasie w leczeniu zastoinowej niewydolności krążenia stosowane są leki beta-adrenolityczne (zwłaszcza metoprolol, karwedilol), a także próbuje się implantować stymulatory dwujamowe.
W przypadku stwierdzenia bardzo znacznego powiększenia jam serca, utrwalonego migotania przedsionków, a zwłaszcza wtedy, gdy w jamach serca występują skrzepliny, uzasadnione jest długotrwałe stosowanie leków przeciwzakrzepowych.
Wreszcie w krańcowo ciężkich przypadkach należy rozważyć ewentualne leczenie zabiegowe (kardiomioplastyka lub przeszczep serca).
Mimo postępów w leczeniu rokowanie u chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową bez przeszczepu serca jest złe i zależy od stopnia upośledzenia czynności komór. Pięć lat przeżywa mniej niż 50% chorych. Opracowanie metod zmniejszających postępującą dysfunkcje lewej komory jest głównym celem badań nad terapią tego schorzenia.
Kardiomiopatia przerostowa-
jest najczęstszą chorobą stwierdzaną u młodych sportowców, którzy zmarli nagle podczas wytężonego wysiłku fizycznego. Choroba częściej dotyczy mięśnia lewej komory, przerost jest zwykle asymetryczny i obejmuje przegrodę międzykomorową. Ów przerost jest związany z przeciążeniem ciśnieniowym (np. z nadciśnieniem tętniczym lub stenozą aortalną). W schorzeniu tym kurczliwość jest upośledzona, ale pogrubiały mięsień jest sztywny, co powoduje podwyższenie ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze. W odróżnieniu od przerostu mięśnia sercowego spowodowanego nadciśnieniem, w którym miocyty przerastają w sposób niejednorodny, z zachowaniem porządku, obraz histologiczny mięśnia w kardiomiopatii przerostowej jest nieprawidłowy: włókna mięśniowe na rozległych obszarach są nie uporządkowane. Krótkie, szerokie, przerośnięte włókna ułożone są chaotycznie w różnych kierunkach i otoczone luźną tkanką łączną. Ten brak uporządkowania może być po części przyczyną nieprawidłowej sztywności rozkurczowej i zaburzeń rytmu, które często występują w kardiomiopatii przerostowej.
Objętość komory jest albo prawidłowa, albo zmniejszona, a także nierzadko występuje gradient skurczowy na drodze odpływu spowodowany znaczniejszym przerostem mięśnia w tej okolicy. Kardiomiopatia zawężająca drogę odpływu może występować pod dwoma postaciami. Jedna z nich to taka, gdy zawężenie występuje w okolicy tuż pod zastawką aorty i druga, gdy przewężenie występuje w niższej części jamy komory na poziomie mięśni brodawkowatych. Kardiomiopatia przerostowa nie zawężająca drogi odpływu jest taką postacią choroby, w której przerost mięśnia następuje w taki sposób, że nie powstaje gradient skurczowy na drodze wypływu ani w spoczynku, ani po wysiłku. Częstotliwość występowania schorzenia oceniona jest na 2,5 przypadków/100.000/rok. U przeszło połowy pacjentów schorzenie ma charakter rodzinny. Ostatnio stwierdzono istnienie mutacji genowych w obrębie chromosomów 1, 2, 3, 7, 11, 12, 14, 15 i 19. Zaburzenia te mają być przyczyną nieprawidłowości w odrębie składników sarkomerów, np. tropomiozyny, troponiny T i ciężkich łańcuchów miozyny.
W wywiadzie u chorych z kardiomiopatią przerostową dominują: duszność wysiłkowa, bóle zamostkowe, czasem utraty przytomności. Te dwa ostatnie objawy występują częściej u chorych z zawężeniem drogi odpływu. Nagły zgon nie należy do rzadkości w tej grupie chorych.
Do czynników zwiększających jego ryzyko należą: młody wiek, występowanie nagłego zgonu w rodzinie, czemu towarzyszy nosicielstwo odpowiedniej mutacji genowej, nawracające utraty przytomności oraz nagłe zatrzymanie krążenia w przeszłości, występowanie częstoskurczów zarówno komorowych, jak i nadkomorowych, bradykardia, grubość mięśnia lewej komory powyżej 2 cm, zwężenie na drodze odpływu z gradientem powyżej 80 mmHg, towarzyszące wysiłkowi niedokrwienie mięśnia sercowego i spadek ciśnienia tętniczego.
Obraz kliniczny choroby zależy od jej postaci. Jeśli współistnieje zwężenie drogi odpływu, to występuje zwykle szmer skurczowy najgłośniejszy nad koniuszkiem serca i nad miejscem osłuchiwania zastawki aortalnej. Jest on powodowany z jednej strony zwężeniem drogi odpływu, z drugiej zaś wtórną niedomykalnością zastawki mitralnej. W postaci bez zwężenia drogi odpływu szmer skurczowy nad koniuszkiem jest cichszy, czasem go brak nad miejscem osłuchiwania zastawki aortalnej, nie występuje też tętno dwubitne.
Badanie dodatkowe wykazuje najczęściej cechy przerostu komory w EKG, a głównym kryterium rozpoznania jest wynik badania echokardiograficznego. Stwierdza się w nim przerost mięśnia sercowego, a zwłaszcza przegrody międzykomorowej z małą jamą komory; skurczowy ruch przedniego płatka zastawki mitralnej ku przodowi. Typowa jest hiperdynamiczna czynność lewej komory (wzrost frakcji wyrzutowej). Cewnikowanie serca do celów diagnostycznych wykonuje się obecnie rzadko, ograniczając się tylko do sytuacji wątpliwych lub gdy brane jest pod uwagę leczenie zabiegowe.
Leczenie chorych polega na doborze odpowiedniej strategii zachowawczej lub inwazyjnej. W leczeniu farmakologicznym stosuje się leki z dwu grup: leków blokujących receptory adrenergiczne i kanały wapniowe, a także dizopiramid, wykorzystując jego działanie antyarytmiczne. Działanie tych pierwszych polega głównie na hamowaniu stymulacji adrenergicznej, następuje poprawa tolerancji wysiłku, co wynika ze zwolnienia akcji serca i zmniejszenie zapotrzebowania na tlen.
Leki z grupy antagonistów wapnia (np. werapamil) poprawiają parametry hemodynamiczne napełniania komór, zwiększając tolerancję wysiłku. Zarówno leki beta-adrenolityczne, jak i leki blokujące kanał wapniowy należy stosować w dawkach stopniowo wzrastających. Przeciwwskazane jest (zwłaszcza w postaci z zawężeniem drogi odpływu) stosowanie glikozydów naparstnicy i diuretyków, które mogą zwiększać gradient skurczowy, a także azotanów, które zmniejszają obciążenie wstępne i upośledzają odpływ z komory. Czasem należy uciec się do leczenia inwazyjnego (implantacja kardiowertera-defibrylatora).W ostatnich latach skorzystano z metody polegającej na ablacji z użyciem alkoholu części przegrody zawężającej drogę odpływu. Metoda ta dzięki swej małoinwazyjności jest alternatywą leczenia operacyjnego u niektórych chorych.
U chorych nie reagujących na leczenie farmakologiczne trzeba rozważyć konieczność leczenia chirurgicznego(myektomia). Polega ono na wycięciu części przerośniętej przegrody mięśniowej, co obniża wewnątrzkomorowy gradient ciśnień i zwykle zmniejsza dolegliwości.
Kardiomiopatia restrykcyjna -
Charakteryzuje ją patologiczna sztywność komór z upośledzonym napełnianiem w czasie rozkurczu, ale z zachowaną prawidłową wielkością serca i przeważnie prawidłową czynnością skurczową. Zaburzenia wynikają ze zwłóknienia lub zbliznowacenia endomiokardium albo z odkładania się w mięśniu serca nieprawidłowych substancji, takich jak np. amyloid.
Głównym zaburzeniem hemodynamiki jest zmniejszenie się podatności komory, które powoduje zmianę kształtu krzywej ciśnienia prawo- i lewokomorowego we wczesnym okresie rozkurczu, polegającą na obecności „obniżenia i plateau”. Zmniejszony rzut minutowy objawia się męczliwością i obniżeniem tolerancji wysiłku. Zastój obwodowy (często bardziej zaznaczony niż zastój płucny) prowadzi do poszerzenia żył szyjnych, obrzęków obwodowych i wodobrzusza z dużą, twardą wątrobą.
Stwierdzane w badaniu fizykalnym objawy, mogą sugerować zaciskające zapalenia osierdzia. Wśród nich, u pacjentów z kardiomiopatią restrykcyjną mogą wystąpić szybki spadek fali „y” szyjnego tętna żylnego, objaw Kussmaula i tętno dziwaczne. Podczas osłuchiwania często stwierdza się obecność tonów trzeciego i czwartego oraz szmery niedomykalności zastawek - mitralnej i trójdzielnej. RTG nie wykazuje zwykle żadnych zmian morfologicznych serca, EKG może być prawidłowy, przy amyloidozie i hemochromatozie sercowej jednakże często występuje niski woltaż zespołów QRS. Echokardiografia obrazuje symetryczne pogrubienie ścian ze zmiennym stopniem powiększenia komory. Można także zaobserwować rozlaną hipokinezę.
Kardiomiopatia restrykcyjna może towarzyszyć wymienionym poniżej znanym chorobom układowym:
- Amyloidoza - biopsja endomiokardialna może często pozwolić na ustalenie rozpoznania. Echokardiografia dwuwymiarowa wykazuje pogrubienie ścian komory i charakterystyczne „scyntylacyjne ruchy” mięśnia serca.
- Hemochromatoza - w 30% przyczynia się do znacznych zmian w sercu i znacznie częściej obserwowana jest u mężczyzn.
- Sarkoidoza - u chorych z uszkodzonym przez sarkoidozę sercem zgon może być wynikiem zaburzeń rytmu, uszkodzenia układu przewodzącego lub postępującej niewydolności krążenia.
- Sklerodemia - (postępujące stwardnienie układowe). Mimo zmian w sercu, najczęstszą przyczyną zgonu jest uszkodzenie nerek.
- Przerzuty nowotworów złośliwych - często są bezobjawowe, chociaż przerzuty do mięśnia serca stwierdzano w 5-10% przypadków.
- Choroby spichrzenia glikogenu.
- Endomiokardiopatie eozynofilowe - (zespół hipereozynofilii).
W leczeniu postępowanie wstępne ma na celu złagodzenie objawów zastoinowej niewydolności krążenia. Glikozydy nasercowe mogą wyzwalać groźne zaburzenia rytmu u chorych ze skrobiawicą serca, dlatego powinny być stosowane z ostrożnością.
Objawy sercowe hemochromatozy mogą zostać złagodzone lub wyeliminowane po wykonaniu flebotomii (upuście krwi) lub po zastosowaniu terapii chelatonowej. Leczenie glikokortykoidami ułatwia gojenie się ziarniniaków w sercu, ale może powodować tworzenie się tętniaka komorowego. Chemioterapia środkami alkilującymi nie przynosi istotnych korzyści u chorych ze skrobiawicą serca.
Arytmogenna dysplazja prawej komory -
to choroba charakteryzująca się postępującym zanikiem komórek mięśnia sercowego, szczególnie prawej komory. Etiologia nie jest znana. Uważa się, że stan zapalny nakłada się na genetycznie uwarunkowane zmiany w mięśniu sercowym. Istnieją również pewne dowody, że mechanizmem powodującym zwyrodnienie komórek mięśniowych w tym schorzeniu może być apoptoza.
Typową cechą kliniczną tej choroby jest skłonność do występowania arytmii komorowych z ognisk zlokalizowanych w obrębie prawej komory. Do tego obrazu może dołączyć się niewydolność krążenia typu prawokomorowego.
Leczenie opiera się na farmakoterapii, stosuje się sotalol lub amiodaron, co w znaczny sposób zapobiega arytmiom i nagłej śmierci. U chorych opornych na ten rodzaj leczenia istnieje możliwość implantacji kardiowertera - defibrylatora.
Kardiomiopatia w przebiegu chorób tkanki łącznej-
może występować w reumatoidalnym zapaleniu stawów, toczniu rumieniowatym układowym, guzkowym zapaleniu tętnic, sklerodermii, zapaleniu skórno-mięśniowym, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa i innych.
W reumatoidalnym zapaleniu stawów zmiany w mięśniu sercowym występują zwykle w postaci bloków przedsionkowo-komorowych. W toczniu zapalenie mięśnia sercowego jest częste i towarzyszy zapaleniu wsierdzia i osierdzia.
W przebiegu guzkowego zapalenia tętnic często dochodzi do zmian zapalnych tętnic wieńcowych.
Kardiomiopatia w przebiegu sarkoidozy-
Przejawia się albo jako uszkodzenie układu przewodzącego, albo jako arytmie komorowe mogące prowadzić nawet do nagłego zgonu. Częstość występowania w sercu nacieków charakterystycznych dla sarkoidozy ocenia się na 20-58%. W przypadkach przebiegających z zaburzeniami rytmu leczenie farmakologiczne zwykle nie daje rezultatu, w sytuacjach zagrożenia częstoskurczami komorowymi zaleca się wszczepienie kardiowertera - defibrylatora. Przewlekłe leczenie steroidami choroby podstawowej może przynieść poprawę w rokowaniu dotyczącym życia u tych chorych.
Kardiomiopatia w przebiegu hemochromatozy-
Przebiega często bezobjawowo lub skąpoobjawowo. W przypadkach o cięższym przebiegu choroba objawia się kardiomegalią oraz zastoinową niewydolnością krążenia.
W postępowaniu terapeutycznym zaleca się podawanie desferioksaminy, której działanie chelatujące w tych przypadkach zostało udokumentowane bioptycznie.
Kardiomiopatia w przebiegu amyloidozy -
Może występować jako postać wrodzona lub wtórna związana z takimi chorobami jak: przewlekłe ropne procesy zapalne czy szpiczak. Zmiany w sercu spowodowane są amyloidozą objawiającą się zwykle jako powiększenie serca w całości, najczęściej jest to postać kardiomiopatii restrykcyjnej z objawami niewydolności prawokomorowej, rzadziej występuje dysfunkcja skurczowa. Choroba przebiega ze znacznym pogrubieniem ścian komór, małymi jamami komór, poszerzeniem przedsionków z pogrubieniem przegrody międzyprzedsionkowej. Rokowanie u chorych z amyloidozą serca jest złe, zwykle zgon następuje w okresie do dwóch lat od rozpoznania lub do pół roku od wystąpienia objawów niewydolności krążenia.
Kardiomiopatia w przebiegu chorób układu nerwowo-mięśniowego-
Występuje najczęściej w dystrofii mięśniowej Duchenne`a , Bechera, ataksji Friedreicha lub miotomii.
W dystrofii Bechera zmiany dotyczą wszystkich jam serca.
W przebiegu ataksji Friedreicha zmiany w sercu dotyczą około 90% chorych, a przebiegają w sposób zbliżony do postaci kardiomiopatii przerostowej, rzadziej kardiomiopatii rozstrzeniowej.
W przebiegu dystrofii miotonicznej zmiany sercowe występują najczęściej pod postacią zaburzeń rytmu, rzadziej jako zaburzenie funkcji skurczowej.
Kardiomiopatia w przebiegu chorób układu wewnątrzwydzielniczego-
Występuje najczęściej w dysfunkcji tarczycy. Nadczynność tarczycy przejawia się tachykardia przebiegającą z kołataniem serca i dusznością, nadciśnieniem głównie skurczowym, objawami hiperkinezy serca, obecnością szmeru skurczowego, często trzeciego tonu.
Niedoczynność tarczycy mogąca być skutkiem różnych przyczyn, wśród których należy pamiętać o przewlekłym podawaniu amiodaronu, charakteryzuje się w obrazie kardiologicznym bradykardią, powiększeniem serca, niedociśnieniem tętniczym, niskim woltażem zespołów komorowych w EKG, wreszcie wystąpieniem zastoinowej niewydolności krążenia.
Kardiomiopatia połogowa-
Jest schorzeniem występującym w ostatnim trymestrze ciąży lub w ciągu kilku pierwszych miesięcy po porodzie. Przyczyną tej kardiomiopatii ma być odpowiedź immunologiczna serca matki na tkankę płodu.
Obraz kliniczny to najczęściej niewydolność serca, bóle w klatce piersiowej, zaburzenie rytmu, niekiedy występują zatory obwodowe.
Kardiomiopatia alkoholowa-
To postać uszkodzenia mięśnia sercowego wywołana złożonym działaniem alkoholu: bezpośrednio toksycznym na komórki mięśnia sercowego, wpływem na ogólne niedożywienie chorego z wtórnym niedoborem białek i witamin (zwłaszcza B1). Jako prawdopodobne wymienia się też dołączenie infekcji wirusowej powodującej u tych chorych powstanie ognisk zapalnych w mięśniu sercowym.
Leczenie nie odbiega wówczas od stosowanego u chorych z niewydolnością krążenia o innej etiologii. W mniej zaawansowanych przypadkach do uzyskania poprawy stanu klinicznego wystarcza zaprzestanie picia alkoholu, czasem korzystne bywa stosowanie tiaminy jako leku wspomagającego.
9