Jama ustna

Budowa ogólna jamy ustnej

Otwiera się szparą ust (rima oris), kończy się cieśniną gardła (isthmus faucium).

Cieśń gardła ograniczona jest:

1. Od góry - tylny brzeg podniebienia miękkiego

2. Od dołu - nasadą języka

3. Od boków - łuk językowo - podniebienny i łuk gardłowo - podniebienny

Granice jamy ustnej

1. Wargi górna i dolna

2. policzki

3. podniebienie

4. język i okolica podjęzykowa (dno jamy ustnej)

Wyrostki zębodołowe szczęk i część zębodołowa żuchwy wraz z tkwiącymi w nich zębami odgraniczają jamę ustną właściwą od przedsionka jamy ustnej (cavum oris proprium, vestibulum oris).

Między ostatnim zębem trzonowym a gałęzią żuchwy przestrzeń zazębowa - spatium retrodentale.

Narząd zębowy
Ząb ze swym najbliższym otoczeniem tworzy narząd zębowy

1. Ząb

2. Ozębna (periodontium)

3. Dziąsło

4. Wyrostki zębodołowe szczęki i żuchwy

Przyzębie (parodontium)

- ozębna

- dziąsło

- wyrostki zębodołowe szczęki i żuchwy

Człowiek - uzębienie różnozębne (heterodontyczne)

Jednorazowa wymiana zębów - uzębienie dwupokoleniowe - difiodontyczne

Zęby mleczne, doczesne albo nietrwałe (dentes lactei) rozwijają się od 6 do 30 miesiąca życia. Po 10 w szczęce i żuchwie.

Zęby stałe albo trwałe (dentes permanentes) 6 - 13 rok życia. Po 16 w każdej szczęce = 32

Taka sama budowa histologiczna.

Ogólna budowa zębów:
Korona zęba (corona dentis) pokryta szkliwem.

Korzeń zęba (radix dentis).

Koniec korzenia to wierzchołek albo szczyt korzenia (apex radicis dentis).

Szyjka zęba (collum dentis)

Szyjka i korzeń pokryte cementem.

Zasadniczą masę zęba stanowi zębina.

Wewnątrz zęba komora zęba lub komora miazgi (cavum dentis, cavum pulpae).

Jej zwężona część w obrębie korzenia tworzy kanał korzenia (kanalis radicis dentis) albo przewód korzeniowy. Kanał korzenia otwiera się na wierzchołku każdego korzenia otworem szczytowym (foramen apicis dentis). Wypełniony miazgą.

Rodzaje zębów

W uzębieniu trwałym:

1. zęby sieczne (siekacze) - dentes incisivi (2)

2. kły - dentes canini (1)

3. zęby przedtrzonowe - dentes premolares (2)

4. zęby trzonowe - dentes molares (3)

W uzębieniu mlecznym:

1. zęby sieczne (2)

2. kły (1)

3. zęby trzonowe (2)

Istnieje kilka schematów oznaczenia zębów. Jednym z nich jest schemat międzynarodowy, wprowadzony w 1970 roku przez FDI

Jest to przejrzysty, dwucyfrowy schemat. Zostały w nim ponumerowane kolejno nie tylko zęby, ale też kolejne kwadranty. Górny prawy kwadrant otrzymał numer 1, górny lewy - 2, dolny lewy - 3 a dolny prawy - 4. Zęby są numerowane kolejno od środka. Pierwsza cyfra określa kwadrant, druga - to numer konkretnego zęba w danym kwadrancie. Zęby mleczne są także numerowane od środka z tą różnicą, że kwadranty w uzębieniu mlecznym otrzymały numery od 5 do 8.

Wzór zębów

Pierwsza litera ich nazwy łacińskiej.

1. trwałe - dużymi literami
2. mleczne - małymi literami, niekiedy dodaje się literę „d”

M P C I I C P M

3 2 1 2 2 1 2 3

3 2 1 2 2 1 2 3

dla mlecznych: id2; cd2; md2

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

ŚLUZÓWKA JAMY USTNEJ

Charakterystyka ogólna

Jama ustna - szereg funkcji

1. miejsce wprowadzania pokarmu

2. zawiera narządy smakowe

3. ślina opłaszcza pokarm ułatwiając połykanie oraz zapoczątkowuje trawienie

Struktura śluzówki różna, zależna od czynności poszczególnych okolic oraz sił na nią działających

Śluzówka właściwa przyczepia się do głębiej leżących struktur przez warstwę tkanki łącznej - błonę podśluzową, która także posiada różną strukturę.

Błona śluzowa - skład

- nabłonek spoczywający na błonie podstawnej

- blaszka właściwa błony śluzowej (czyli błona śluzowa właściwa)

Nabłonek

U człowieka nabłonek ulega keratynizacji (rogowaceniu) tylko na dziąsłach i podniebieniu twardym.

Nabłonki niezrogowaciałe i zrogowaciałe - warstwa zrogowaciała,

1. komórki walcowate
2. kolczyste
3. ziarniste - ziarna keratohialiny
4. zrogowaciałe
W nabłonku nierogowaciejącym kom. kolczyste dochodzą do powierzchni.

W śluzówce jamy ustnej zazwyczaj brak warstwy jasnej lub jej znaczna redukcja.

Błona śluzowa właściwa - gęsta tkanka łączna o różnej grubości. W brodawkach naczynia i nerwy, różne rozmiary brodawek.

1. warstwa brodawkowa

2. warstwa siatkowata

Błona podśluzowa - tkanka łączna o różnej grubości i gęstości. Przytwierdza śluzówkę do otaczających struktur. Ruchliwość zależna od charakteru podśluzówki. W niej gruczoły, naczynia, nerwy i tkanka tłuszczowa.

Budowa histologiczna wargi ustnej.

1. Część skórna

2. czerwień wargowa

3. Część śluzowa

Część skórna

Budowa skóry owłosionej: nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący, komórki: walcowate, kolczyste, ziarniste, warstwa jasna, warstwa zrogowaciała - część zwarta i część złuszczająca się; błona podstawna.

W tkance łącznej korzenie grubych włosów z towarzyszącymi im gruczołami łojowymi (przywłośnymi) oraz potowymi.

Gruczoły łojowe: pęcherzykowe, rozgałęzione. Gruczoł wielopokładowy. Na obwodzie warstwa rozrodcza. Wydzielanie holokrynowe. Przewód odprowadzający krótki, uchodzi w pobliżu naskórka pomiędzy włosem właściwym a jego pochewką zewnętrzną.

Wydzielina - łój, głównie estry gliceryny i cholesterolu z kwasem oleinowym.

Gruczoły potowe

1. małe

2. duże, czyli zapachowe albo apokrynowe

Małe - cewkowe, pojedyncze. Część gruczołowa kłębkowato zwinięta, nabłonek walcowaty, spoczywa na błonie podstawnej. Pomiędzy nimi komórki mioepitelialne. Część wyprowadzająca - nabłonek dwuwarstwowy sześcienny z rąbkiem oskórkowym. Wydzielanie merokrynowe.

Pot - woda, ślady substancji białkowych, mało tłuszczów, aldosteron, elektrolity.

Duże - cewkowe i rozgałęzione. Przewody wyprowadzające uchodzą pomiędzy włosem właściwym a pochewką zewnętrzną. Nabłonek walcowaty. Wydzielanie apokrynowe. Więcej białka i substancje zapachowe.

Występowanie - pachy, pachwiny, brodawki sutkowe, przedsionek nosa, skóra moszny, wargi sromowe duże, okolica odbytu, powieki, zewnętrzny przewód słuchowy.

Czerwień wargowa

Odcinek przejściowy pomiędzy częścią skórną i śluzową. Tylko u ludzi. Nabłonek rogowaciejący, cienki i przejrzysty z powodu znacznej redukcji warstwy ziarnistej i jasnej. Brodawki gęste, wysokie, bogato unaczynione i unerwione. Brak włosów, gruczołów potowych. Występują gruczoły łojowe - tzw. kącikowe. Ujście na powierzchni naskórka. W porównaniu ze skórnymi dłuższe przewody odprowadzające, wysłane nabłonkiem wielowarstwowym płaskim.

W śluzówce kłębki Hoyera - połączenia tętniczo - żylne (średnica 200-300μm). W grubej ścianie liczne komórki mioidalne.

Część śluzowa

Nabłonek gruby, wielowarstwowy, płaski, nie rogowaciejący. Komórki powierzchniowe posiadają obkurczone jądra. W dużych ilościach się złuszczają.

Śluzówka właściwa:

1. część brodawkowa - wysokie brodawki
2. fibroelastyczna warstwa włóknista - w niej gruczoły wargowe, mieszane, śluzowo - surowicze, proste lub rozgałęzione.

Wnętrze warg - włókna poprzecznie prążkowane mięśnia okrężnego ust.

Śluzówka jamy ustnej

Podział:

1. śluzówka biorąca udział w procesie żucia (żuciowa): dziąsła, podniebienie twarde

2. śluzówka wyścielająca: wargi, policzki, wyrostki zębodołowe górne i dolne, dno jamy ustnej, dolna powierzchnia języka, podniebienie miękkie

3. śluzówka wyspecjalizowana - grzbiet języka - czuciowo.

Śluzówka żuciowa - rogowaciejąca. Nieruchomo przytwierdzona. Brak podśluzówki w dziąśle. Występuje w podniebieniu twardym. W podniebieniu twardym gęste pasma tkanki łącznej włóknistej biegną ze śluzówki do okostnej. Pomiędzy nimi tkanka tłuszczowa lub gruczoły.

Dziąsło

Pokrywa wyrostki zębodołowe szczęki i żuchwy.

Nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący. Z uwagi na zachowanie się warstwy powierzchownej typy:

1. Nabłonek zrogowaciały (ortokeratoza) - komórki powierzchowne wypełnione keratyną i nie posiadają jąder

2. Parakeratoza - warstwa powierzchowna z keratyną i jądrami komórkowymi

3. Nabłonek niezrogowaciały

75% powierzchni dziąseł - parakeratoza; 15% niekompletna parakeratoza; 10% nabłonek nierogowaciejący

Indeks mitotyczny dość znaczny, wzrasta z wiekiem 25 - 35 lat 1,37; 50 - 70 lat - 50% i więcej.

Błona śluzowa właściwa dziąsła - zbita tkanka łączna. Brodawki charakterystyczne - długie, wąskie i liczne. W śluzówce wyrostka zębodołowego brodawki niskie. Liczne wiązki włókien kolagenowych - więzadła. Mało włókien elastycznych. W części przyczepionej od kości zębodołowej do błony śluzowej właściwej. Brak błony podśluzowej.

W błonie śluzowej wyrostka zębodołowego - luźna, drobne wiązki włókien kolagenowych i liczne włókna elastyczne ulegające pogrubieniu w błonie podśluzowej.

Dobrze unaczyniona - głównie gałązki z tętnic wyrostków zębodołowych. W dziąśle ode anastomozują. Limfa głównie do węzłów podżuchwowych.

Dobrze unerwione - różne rodzaje zakończeń nerwowych: ciałka Meissnera i Krausego.

Podział:

1. część wolna dziąsła

2. część przytwierdzona

Granica między nimi - rowek wolnego dziąsła, 0,5 - 1,5 mm od wolnego brzegu.

Połączenie dziąsła z zębem - przyczep nabłonkowy (Gottlieba)

Jest miejscem osłabionej odporności na działanie mechaniczne, chemiczne i bakterii. Odporność mechaniczna dziąsła zależy od błony śluzowej właściwej - jej włókien kolagenowych. Na czynniki chemiczne i bakterie - od nabłonka. Obie te warstwy przyczepione do zęba.

Nabłonek otacza ząb na kształt kołnierza - jest to przyczep nabłonkowy. Dokonuje się za pomocą warstwy mukopolisacharydów oraz hemidesmosomy.

Komórki warstwy walcowatej i kolczystej luźno ułożone, między nimi leukocyty i limfocyty. Miejsce zmniejszonej odporności - przez błonę podstawną łatwo przenikają substancje o ciężarze cząsteczkowym do 70000 daltonów (generalnie przepuszczalność błony podstawnej). Do zęba - hemidesmosomy.

Podniebienie twarde

Nabłonek jednolity, gruba warstwa zrogowaciała i liczne długie brodawki.

Błona śluzowa właściwa - zbita tkanka łączna jest grubsza w części przedniej niż w tylnej.

Następujące części:

1. okolica dziąsłowa, przylegająca do zębów

2. pole środkowe wzdłuż szwu

3. strefa tłuszczowa (przednia)

4. strefa gruczołowa (tylna)

Ad.1 Struktura podobna jak w innych okolicach dziąsła. Nie można rozróżnić błony podśluzowej od okostnej.

Ad.2 Śluzówka właściwa, błona podśluzowa i okostna zlewają się, nie można ich rozróżnić.

W bocznych częściach podniebienia twardego, w strefie tłuszczowej i gruczołowej, błona śluzowa właściwa przyczepiona do okostnej przez wiązki włókien kolagenowych biegnących prostopadle do powierzchni, które dzielą błonę podśluzową na nieregularne przestrzenie. W części przedniej komórki tłuszczowe, w tylnej gruczoły śluzowe.

Język

Język (lingua) - narząd stanowiący główną część dna jamy ustnej. Budowa: przeplatające się nawzajem pęczki włókien mięśni poprzecznie prążkowanych, które biegną w trzech płaszczyznach krzyżując się między sobą zazwyczaj pod kątem prostym.

Górna powierzchnia języka pokryta jest przez mocno przylegającą błonę śluzową, której zbita blaszka przechodzi bezpośrednio w tkankę łączną śródmiąższową mięśni. Błona podśluzowa - tylko na dolnej powierzchni języka. Dolna powierzchnia języka jest gładka i cienka, podczas gdy na górnej, czyli grzbietowej powierzchni można zauważyć gęsto usiane wyniosłości błony śluzowej brodawki pokryte nabłonkiem wielowarstwowym płaskim.

Na górnej powierzchni języka zaznaczona jest tzw. bruzda krańcowa (sulcus terminalis), która oddziela ją od nasady. Bruzda - kształt litery V wierzchołkiem zwróconym ku tyłowi, w kierunku otworu ślepego (foramen caecum), który stanowi pozostałość po przewodzie tarczowo - językowym, który we wczesnych okresach życia płodowego łączy zawiązek tarczycy z nabłonkiem jamy ustnej.

Wyniosłości błony śluzowej języka - brodawki. Ze względu na budowę, dzielimy je na 4 rodzaje:

1. nitkowate - papillae filiformes
2. grzybowate - papillae fungiformes
3. okolone - papillae circumvallatae

4. liściaste (blaszkowate) - papillae foliatae

Rozmieszczenie brodawek

1. nitkowate - mniej lub bardziej wyraźne rzędy rozchodzące się na prawo i lewo od bruzdy pośrodkowej równolegle do bruzdy granicznej.

2. grzybowate - pojedynczo pośród brodawek nitkowatych, a większe ich nagromadzenie w pobliżu końca języka

3. okolone - 10-20 ułożone wzdłuż bruzdy krańcowej

4. liściaste - na bocznych brzegach tylnej części języka

Budowa brodawek języka

Brodawki nitkowate - 2-3 mm długości, najwyższe z nich - w części środkowej języka, po bokach niższe. Ich zrąb łącznotkankowy tworzy liczne brodawki wtórne, w liczbie 5-20. Pokrywający je nabłonek wielowarstwowy płaski tworzy także krótkie brodawki, a złuszczające się komórki brodawek ulegają przekształceniu w twarde łuski układające się dachówkowato.

Brodawki grzybowate mają kształt maczugowaty o krótkiej lekko zwężonej szypule, która przechodzi w część górną lekko spłaszczoną, półokrągłą. Posiadają one dużą ilość brodawek wtórnych uwypuklających się do podstawowych warstw nabłonka, jednakże jego powierzchnia zewnętrzna pozostaje równa. Omawiane brodawki mają wyraźne czerwone zabarwienie z powodu silnego unaczynienia. Mogą one zawierać również kubki smakowe.

Brodawki okolone - zagłębione są w powierzchnię błony śluzowej, a okolone rowem brodawkowym, który następnie przechodzi we wzniesienie błony śluzowej zwane wałem brodawkowym. Zrąb łącznotkankowy tworzy brodawki wtórne tyko na swej górnej powierzchni. Nabłonek pokrywający brodawki na swej górnej powierzchni jest jednolity, podczas gdy na powierzchniach bocznych zawiera dużo kubków smakowych (ok. 250). Do rowu otaczającego każdą brodawkę okoloną uchodzą przewody wyprowadzające gruczołów językowych tylnych Ebnera (surowiczych), których część wydzielnicza umiejscowiona jest głęboko w warstwie mięśniowej.

Brodawki liściaste - szczątkowe u człowieka, najlepiej rozwinięte u królika. Są one owalnymi uwypukleniami błony śluzowej, oddzielonymi od siebie równolegle ułożonymi bruzdami i rowkami. Nabłonek pokrywający brzegi bruzd zawiera wiele kubków smakowych. Na dnie rowków znajdują się ujścia małych gruczołów surowiczych. Kubki smakowe występują także na łuku podniebienno - językowym, na podniebieniu miękkim, na tylnej powierzchni nagłośni oraz na tylnej ścianie gardła.

Budowa kubków smakowych - na preparatach histologicznych - blade owalne twory występujące w kontrastowo barwiącym się ciemnym nabłonku. Długa ich oś wynosi ok. 70μm. Nabłonek nad każdym kubkiem smakowym jest przedziurawiony tworząc otwór smakowy zewnętrzny (porus gustatorius externus). Wysoka aktywność ATP-azy błoniastej.

Wyróżniamy w nim ogólnie 2 rodzaje komórek:

1. komórki zrębowe

2. komórki smakowe o charakterze nerwowo - nabłonkowym.

Komórki zrębowe - komórki wrzecionowate ułożone jak klepki w beczce w podwójnej warstwie (komórki zrębowe wewnętrzne i zewnętrzne), a ich końce otaczają małe otwory zwane otworami smakowymi wewnętrznymi (porus gustatorius internus). Stanowią one element podporowy dla komórek smakowych.

Komórki smakowe - wąskie, smukłe, posiadają ziarnistą cytoplazmę. Na ich wolnych powierzchniach zwróconych do światła dołka smakowego wystają krótkie pręciki smakowe. Są to tzw. drugorzędne komórki nerwowo - zmysłowe, które pełnią funkcję receptorów chemicznych dzięki obfitemu opleceniu przez końcowe rozgałęzienia włókien czuciowych.

Występuje tylko 5 podstawowych wrażeń zmysłowych smaku, do których zaliczamy odczuwanie smaku słodkiego, gorzkiego, kwaśnego, słonego u umami (MSG). U nasady języka znajdują się wyniosłości, które są wynikiem występowania w tym miejscu grudek limfatycznych, tworzących tutaj tzw. mieszki językowe (folliculi linguales).

Na powierzchni każdego mieszka językowego znajduje się mały otwór prowadzący do głębokiego wpuklenia wysłanego nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, co nazywamy kryptą.

Pod nabłonkiem występują grudki limfatyczne. Brak zatok. Zespół omawianych mieszków umiejscowionych na nasadzie języka nazywamy migdałkiem językowym (tonsilla lingualis).

Unerwienie języka

Przednie 2/3 języka unerwione jest przez nerw językowy, który otrzymuje włókna czuciowe od nerwu trójdzielnego (a włókna smakowe od nerwu twarzowego) za pośrednictwem struny bębenkowej. Tylna 1/3 języka unerwiona jest czuciowo przez nerw językowo - gardłowy.

Włókna nerwowe dochodzące do kubków smakowych są włóknami skąpomielinowymi, a następnie tracą swe osłonki i tworzą splot podnabłonkowy, z którego włókna nerwowe wnikają do nabłonka. Tam występują w postaci włókien międzykubkowych, okołokubkowych i śródkubkowych (w samym kubku smakowym małe zgrubienia).

Kubki smakowe

Kształt owalny, średnica 50-80 μm, wysokość 70-100 μm. Zawierają 50-80 komórek. Większość komórek spoczywa na błonie podstawnej, nie wszystkie dochodzą do powierzchni - do otworu smakowego o średnicy 2-5 μm, do którego wysyłają mikrokosmki. W otworze - amorficzna substancja glikoproteidowa, występująca także pomiędzy komórkami.

Dwa rodzaje komórek w mikroskopie świetlnym:

1. owalne, jasne

2. wydłużone, ciemno barwliwe (wrzecionowate)

Wyznakowanie - oba rodzaje komórek przechodzą od obwodu do środka kubka smakowego. Pod kubkiem bogata sieć nerwów (mielinowe i bezmielinowe). Wysyłają wypustki przechodzące przez błonę podstawną do kubka - tam liczne synapsy.

U człowieka łącznie występuje 2000 - 4000 kubków smakowych.

W mikroskopie elektronowym 4 typy komórek.

Typ I - 60-80% komórek. Komórki wrzecionowate, rozciągają się od błony podstawnej do otworu smakowego. Ciemna cytoplazma, jądro u podstawy, bogato chromatynowe. Fałdy cytoplazmy tych komórek otaczają bezmielinowe włókno (nie przenika przez błonę). Nie opisano typowych synaps, chociaż w pobliżu zakończeń w cytoplaźmie tych komórek występują małe pęcherzyki, mitochondria i małe ziarnistości.

Typ II - 15-30% szersze jak typ I. Jądro bardziej okrągłe. Cytoplazma mniej gęsta, z licznymi pęcherzykami i bardzo licznymi mitochondriami. Wypustki nie przechodzą przez warstwę glikoproteidów. Szerokie kanały siateczki.

Typ III - 7-14% Opisany tylko u królika. Podobne do typu II

Typ IV - komórki podstawowe.

Otwór smakowy

Wypustki w otworze - receptory smakowe - początkowych zjawisk związanych ze smakiem. Następuje tutaj interakcja - absorpcja substancji smakowych.

Otoczony przez nabłonek wielowarstwowy płaski oraz części szczytowe komórek kubka. Na nich obojętne śluzowielocukry, pochodzące z komórek typu I. Usuwane są do jamy ustnej.

Czynność

1. selekcja pokarmu

2. dostarczają sygnału do wydzielania śliny, co zapoczątkowuje trawienie.

5 podstawowych wrażeń zmysłowych smaku:

1. słodki

2. gorzki

3. kwaśny

4. słony

5. MSG - monosodium glutamate (kuchnia chińska) smak umami

Brodawki

Okolone - smak gorzki

Liściaste - smak kwaśny

Grzybowate (na szczycie języka) - słodki, na bokach - gorzki

Słodki - na szczycie języka

Słony - na bokach języka

Gorzki i kwaśny - podniebienie i tylna część języka

Receptory smaku

Zidentyfikowano receptory smaku. T1R - rodzina receptorów smaku rozpoznająca węglowodany. T1R3 - rozpoznaje smak słodki, w tym umami. Należą one do typowych receptorów związanych z białkiem G. Podjednostka białka G odpowiedzialna za transdukcję smaku - α - gutsduktyna. Różne receptory smaku wykorzystują najprawdopodobniej te same drogi sygnałowe wewnątrzkomórkowe. Ponadto zidentyfikowano kanały jonowe odpowiedzialne za odczytywanie smaku kwaśnego. Określa się je mianem ASIC (Acid - Sensing Ion Channel; ASIC 2a, 2b).

Migdałki językowe

Na nasadzie języka sięgając ku tyłowi prawie do nagłośni bocznie do migdałków podniebiennych leżą mieszki językowe, zespoły których stanowią migdałek językowy. Mieszek - uwypuklenie o średnicy 1-4 mm, w nim grudki limfatyczne. Pomiędzy nimi głębokie krypty wysłane nabłonkiem płaskim.

Gruczoły języka - podział

1. Gruczoły językowe przednie (Blandin - Nuhn) - gruczoły mieszane, surowiczo - śluzowe.

2. Gruczoły językowe środkowe (Webera) - gruczoły śluzowe

3. Gruczoły językowe tylne (Ebnera) posiadają długie rozgałęzione cewki, są wyłącznie surowicznymi

4. Gruczoły migdałkowe - śluzowe.

Gruczoły jamy ustnej

W jamie ustnej - liczne ujścia gruczołów ślinowych. Wiele z nich to małe gruczoły umiejscowione w obrębie błony śluzowej lub podśluzowej, przybierają one nazwę w zależności od umiejscowienia. Gruczoły te wydzielają bez przerwy (750-1000 ^ml/_24h), a wydzielina zwana śliną nieustannie zwilża śluzówkę jamy ustnej. Obok wzmiankowanych małych gruczołów występują jeszcze trzy pary dużych gruczołów (ślinianek), które stanowią właściwe gruczoły ślinowe.

Ślina znajdująca się w jamie ustnej jest mieszaniną wydzielin różnych gruczołów ślinowych. Lepki, opalizujący płyn, który zawiera mucynę, białka, sole mineralne oraz enzymy, z nich najważniejszy to amylaza ślinowa, czyli ptialina, rozkładająca skrobię na proste węglowodany. Immunoglobuliny A, laktoperoksydaza - system antybakteryjny.

Czynność wydzielnicza gruczołów ślinowych uwarunkowana jest zadziałaniem różnych bodźców, takich jak mechanicznych, cieplnych, chemicznych, psychicznych węchowych.

Skład śliny może ulegać znacznym zmianom w zależności od stopnia wydzielania jej przez poszczególne gruczoły jak też w zależności od bodźców działających na śluzówkę jamy ustnej.

W zależności od typu komórek wydzielniczych gruczoły ślinowe dzieli się na:

1. śluzowe

2. surowicze

3. mieszane

Komórki śluzowe - kształt zbliżony do sześcianu, jądro przy podstawie, nad nim występują liczne ziarna mucynogenu, barwiące się przy pomocy PAS, mucykarminem lub metachromatycznie tioniną na purpurowo. Między ziarnami mucynogenu znajdują się mitochondria, AG oraz SER. Pomiędzy komórkami śluzowymi a błoną podstawową znajdują się komórki mioepitelialne. Jasne „wejrzenie” na preparacie, z uwagi na wypłukanie mucynogenu w toku preparatyki histologicznej.

Komórki surowicze - kształt zbliżony do piramidy, o szerokiej podstawie. Wyścielają one pęcherzyki surowicze posiadające wąskie światło. Ich komórkowe jądra posiadają okrągły kształt i lokalizują się w okolicy 1/3 komórki. Między podstawą znajdują się komórki mioepitelialne, zwane komórkami koszyczkowymi Bolla. W komórkach surowiczych ziarenka wydzieliny gromadzą się pomiędzy jądrem a powierzchnią wydzielniczą. Wytwarzają one ptialinę, dlatego ziarnistości te są uważane za proferment czyli zymogen.

U podstawy komórki bogata RER, gęsto wytapetowana rybosomami. Pomiędzy nimi występują wydłużone mitochondria ułożone równolegle do długiej osi komórek. Podobnie szerokie cysterny wykazują takie uporządkowanie przestrzenne. Obszar ponad jądrem zawiera agranularne cysterny i błony aparatu Golgiego. Każde z ziaren wydzielniczych otoczone jest błoną pochodzącą z tej organeli komórkowej.

Budowa komórki surowiczej

RER 20% objętości ≈ 60% powierzchni błon cytoplazmatycznych.

AG 8% objętości ≈ 10%

Zymogen 20% objętości ≈ 3%

Odcinki wydzielnicze gruczołów mieszanych. W gruczołach mieszanych komórki surowicze i śluzowe wyścielają różne części końcowych odcinków wydzielniczych. Z reguły komórki śluzowe ułożone są w pobliżu przewodów odprowadzających, komórki surowicze znajdują się natomiast na przeciwległym biegunie odcinka wydzielniczego. Tworzą one wtedy tzw. półksiężyce Gianuzziego.

Komórki koszyczkowe (mioepitelialne)

W gruczołach ślinowych pomiędzy komórkami wydzielniczymi a błoną podstawową, jak również w ich odcinkach wyprowadzających, znajdują się komórki mioepitelialne. Kształt tych komórek jest pająkowaty lub gwieździsty, z licznymi wypustkami. Pochodzą one najprawdopodobniej z komórek nabłonkowych. Stanowią one „urządzenia” kurczliwe, pełniąc niejako rolę regulatora fizykalnego ciśnienia wydzieliny w stosunku do ciśnienia krwi we włośniczkach.

Przewody wyprowadzające

1. odcinki wydzielnicze
2. wstawki przechodzą w cewki ślinowe wysłane nabłonkiem walcowatym

3. większe przewody wyprowadzające mają nabłonek wielorzędowy z komórkami podstawowymi i walcowatymi, a wyjątkowo posiadają komórki kubkowe.

4. ujście - nabłonek wielowarstwowy płaski

Cecha	Przyusznica	Podżuchwowa	Podjęzykowa
Kom. wydzielnicze	Surowicze, b. niskie śluzowe	Surowicze, mało śluzowych	Śluzowe (głównie
Wstawki	Długie, wąskie, komórki sześcienne	Bardzo krótkie	Brak
Cewki	Jedna warstwa komórek walcowatych - prążkowanie Heldenhetna	Występują	Brak lub nieliczne
Przewód wyprowadzający	Przewód Stenona - drugi trzonowiec górny, nabłonek dwuwarstwowy walcowaty	Przewód Whartona - po obu stronach więzadła języka, budowa ta sama	Przewód Bartholiniego - w pobliżu ujścia przewodu Whartona
Tkanka śródmiąższowa	Liczne komórki tłuszczowe		Wyraźne przegrody łącznotkankowe

Gruczoły jamy ustnej

Ślina - wydzielina wszystkich gruczołów, do 1500 ^ml/_24h . Ciężar właściwy 1000-1020, pH ok. 6,8

0,2% substancji nieorganicznych - K⁺, PO₃^3-, Cl^-, Na⁺, Mg²⁺

0,5% substancji organicznych - do 0,4% mucyny

albuminy, globuliny, amylaza, cholesterol, IgA - immunoglobulina sekrecyjna

W ślinie komórki - złuszczone komórki nabłonkowe, leukocyty i limfocyty.

Histogeneza - w życiu płodowym jako zwarte pączki nabłonka jamy ustnej proliferujące do mezenchymy. Tworzą one pęcherzyki, początkowo zbudowane z komórek niezróżnicowanych, sześciennych lub wielobocznych. Podziały mitotyczne. Następnie pojawia się światło, wokół niego następuje uszeregowanie komórek. Komórki śluzowe jako pierwsze, później różnicują się komórki surowicze. Zawiązki ślinianek pojawiają się już w 4 tygodniu życia płodowego (przyuszna), w 6 tygodniu (podżuchwowa), 8-9 tydzień ślinianka podjęzykowa.

Podział gruczołów jamy ustnej wg lokalizacji

1. Gruczoły przedsionka jamy ustnej

1. Gruczoły wargowe

1. gruczoły wargowe górne (mieszane)

2. gruczoły wargowe dolne (mieszane)

2. Gruczoły policzkowe

9. małe gruczoły policzkowe (mieszane)

ii. przyusznica (surowicze)

2. Gruczoły jamy ustnej właściwej

1. Gruczoły dna jamy ustnej

i. ślinianka podżuchwowa (mieszane)

ii. ślinianki podjęzykowe (mieszane)

iii. językowo - podniebienne (śluzowe)

2. Gruczoły języka

i. przednie (Blandin - Nuhn) mieszane

ii. środkowe (Webera) śluzowe

1. tylne (Ebnera) surowicze

2. migdałkowe śluzowe

3. Gruczoły podniebienia

9. podniebienia twardego (śluzowe)

ii. podniebienia miękkiego i języczka (śluzowe)

Ząb

Szkliwo

Najtwardsza struktura w organizmie. Ciężar właściwy 2,8 g/em. Jest przepuszczalne - działa jako błona półprzepuszczalna - mocznik, jod (radioaktywność, barwniki). Kolor od jasnożółtego do szarwobiałego. Zależny od grubości - żółty jest cieńszy bowiem prześwieca zębina.

Wiązania chemiczne

Substancje nieorganiczne - 96% (Ca - 36%, P - 17,3%, CO­₂ - 3%, Mg - 0,5%)

Organiczne i H₂O - 4% (1,7% + 2,3%)

Nieorganiczne - hydroksyapatyty

Skrawek - z uwagi na wysoką zawartość soli wapnia szkliwo całkowicie rozpuszcza się.

Organiczna macierz - w niej grupy SH i inne reakcje sugerujące keratynę. Jednakże skład aminokwasów różni się od keratyny i kolagenu. Białka zawierają dużo seryny, kwasu glutaminowego i glicyny. Dyfrakcja promieni X - białka z tzw. krzyżowymi wiązaniami β.

Pierwiastki wyznakowane - szkliwo przepuszcza lub wymienia substancje pochodzące ze śliny lub miazgi (mocznik, barwniki - jagody).

Struktura szkliwa

Pryzmaty

Szkliwo zbudowane jest z pryzmatów szkliwa, osłonki pryzmatu i w niektórych okolicach z cementującej substancji międzypryzmatycznej. 5 - 12 milionów pryzmatów w jednym zębie.

Przebieg - od granicy zębina - szkliwo do powierzchni wolnej. Są one dłuższe niż grubość szkliwa - przebieg skośny i pofalowany. Długość zależy od grubości szkliwa - do 1,5 - 2mm. Grubieją w stosunku do powierzchni 1:2

Normalnie jasny, krystaliczny wygląd, przepuszczają światło. Na przekroju poprzecznym kształt rybiej łuski, dziurki od klucza - zależna od przekroju.

Struktura submikroskopowa

Kształt dziurki od klucza - 5 μm szerokość, 9 μm wysokość. Zwężona część skierowana do szyjki. Światło spolaryzowane i dyfrakcja promieni X - kryształy równoległe do długiej osi pryzmatu, w części zwężonej 65° odchylenia (tzw. substancja międzypryzmatyczna, chociaż w rzeczywistości część pryzmatu). Długość kryształu do 1μm. Objętość 200 x większa od kryształów zębiny, cementu i kości. Macierz organiczna tworzy delikatną osłonkę wokół każdego kryształu hydroksyapatytu. Powierzchnia pryzmatu - mniej kryształów, więcej substancji organicznej - osłonka pryzmatu.

Prążki szkliwa

Każdy pryzmat szkliwa utworzony z segmentów pooddzielanych ciemnymi liniami. Prążki powstają rytmicznie, 4μm.

Przebieg pryzmatów

Ogólnie prostopadły do zębiny. Bardzo rzadko przebieg prosty. Przebieg falisty. W przeciwnych kierunkach, przez co niejako zazębiają się. Odcinki podłużne - parazonia, poprzeczne - diazonia.

Linie Hunter - Schregera

Zmiany w kierunku przebiegu pryzmatu szkliwa wynikają z ich czynnościowej adaptacji. Te zmiany są odpowiedzialne za pojawienie się w świetle odbitym linii Hunter - Schregera - naprzemiennych jasnych i ciemnych pasów biegnących od zębiny, kończą się przed osiągnięciem powierzchni szkliwa. Pasma te mają także różniący się skład substancji organicznej.

Linie wzrostowe Retziusa

Brązowe linie. Powstają w wyniku przyrostu szkliwa - sukcesywna apozycja warstw szkliwa w czasie powstawania korony. W przekrojach podłużnych - otaczają szczyt zębiny.

W poprzecznym przekroju - koncentryczne koła jak słoje wzrostu w drzewie. Powstają one w wyniku:

1. okresowych zagięć w przebiegu pryzmatów

2. zmian w strukturze substancji organicznych

3. rytmie fizjologicznej mineralizacji.

Linia noworodkowa, w patologii poszerzona.

Struktury powierzchniowe

Osłonka podpowierzchniowa szkliwa

Warstwa od 30 μm grubości, powierzchowna szkliwa jest bezstrukturalna. Niewidoczne zarysy pryzmatów, wszystkie kryształy szkliwa są ułożone równolegle do siebie i prostopadle do linii Retziusa. Silniej zmineralizowane niż pozostałe szkliwo.

Na powierzchni szkliwa - fryzy - perikymata - poprzeczne, faliste rowki, zewnętrzna manifestacja linii Retziusa. Biegną równolegle do siebie wokół zęba = do szyjki.

Przy szyjce 30 na 1mm, przy szczycie 10/1mm.

„Pęknięcia” - zewnętrzne końce blaszek szkliwnych. Długość mniejsza niż 1mm.

Oszkliwie, naszkliwie

Delikatna błonka NASMYTH'A lub osłonka pierwotna pokrywa całą koronę nowo wyrżniętych zębów. Szybko zostaje usunięta. Jest to typowa błona podstawna. Przebieg nieco falujący. Produkt ameloblastów - wydzielina po ukończeniu amelogenezy.

Osłonka nabyta

Jest precypitatem białek śliny. Odnawia się w ciągu kilku godzin po mechanicznym oczyszczeniu. Liczne bakterie.

Blaszki szkliwa

Cienkie, długie, od zębiny do powierzchni szkliwa. Materiał organiczny, mało substancji mineralnych. Mogą rozwijać się w płaszczyźnie ciśnienia. 3 Rodzaje:

1. mniej zmineralizowane pryzmaty

2. zdegenerowane komórki (rozwijające się przed wyrżnięciem zęba)

3. rozwijające się po wyrżnięciu, wypełnione substancjami organicznymi pochodzącymi ze śliny

1 i 2 mogą przechodzić do zębiny. Gdy następuje inwazja tkanki łącznej do pęknięć, może powstać cement.

Pęczki szkliwne i wrzeciona

Od zębiny do ¹/₅ - ¹/₃ szkliwa. Mniej zwapniałe okolice.

Wypustki odontoblastów i wrzeciona szkliwa to kolby szkliwne.

Zmiany związane z wiekiem

Zanik fryzów - stopniowy.

Kliniczne rozważania

Przygotowanie jamy do wypełnienia - wzdłuż przebiegu pryzmatów szkliwa. Szczeliny w szkliwie - predyspozycja do próchnicy. Blaszki szkliwne - podobnie.

Cement

Właściwości fizyczne - twardość mniejsza od zębiny. Jest substancją przepuszczalną. Kolor żółtawy.

Skład chemiczny

Subst. nieorganiczne - 45-50%

Subst. organiczne - 50-55% kolagen, mukopolisacharydy.

Struktura

Cement komórkowy - wyłącznie cementocyty; bezkomórkowy, na powierzchni cementoblasty

Jednakże jako tkanka żywa zawsze związana z komórkami

Cement bezkomórkowy

Pokrywa zębinę korzenia do ¹/₃ dolnej. Tutaj zazwyczaj cement komórkowy. Przy szczycie cieńszy (20-50 μm), grubszy przy wierzchołku (150-200 μm). Zbudowany ze zwapniałej substancji międzykomórkowej i zatopionych w niej włókien Sharpey'a. Na powierzchni cementoblasty. Włókna kolagenowe biegną prostopadle do włókien Scharpey'a i równolegle do powierzchni.

Cement komórkowy

Cementocyty podobne do osteocytów. Leżą w jamkach, od nich kanaliki, skierowane głównie do wolnej powierzchni. W głębszych warstwach cementu (ok. 60 μm) degeneracja cementocytów.

Oba typy cementu ułożone warstwowo - okresowe powstawanie. Przez całą grubość mogą przebiegać włókna Sharpey'a. W czasie powstawania nowych warstw część włókien jest wbudowana do cementu, w tym samym czasie głębsze włókna ulegają zatarciu. Podkreśla to linie apozycyjne cementu. Właściwe i najsilniejsze wiązanie to wiązanie powierzchowne. Z tego wynika, że grubość cementu nie decyduje o sile wiązania, o wydolności czynnościowej. A więc powierzchowna warstwa cementu - około 60 μm decyduje o jego własnościach biologicznych.

Apozycja (przewarstwienie) cementu - bardzo wolna, około 4 μm/rok (połowa średnicy erytrocytu) . Rośnie całe życie.

Wzajemne stosunki cementu komórkowego i bezkomórkowego zmienne i różne.

Inny podział cementu

1. cement z własnymi włóknami kolagenowymi (przebiegają wewnątrz cementu)

2. cement z włóknami Sharpeya (wnikają do cementu)

Połączenie szkliwo - cement

30% ostro rozgraniczone, 60% cement zachodzi na szkliwo, 10% pozostałe

Połączenie cement - zębina

Zwykle gładkie, ścisłe połączenie. Włókna kolagenowe przechodzą w ME, brak wyraźnej granicy.

Czynność cementu

1. umocowanie zęba w zębodole

2. kompensacja przez jego wzrost utraty składników zęba wynikających z żucia.

3. Przyczynia się do erupcji zęba.

Odkładanie się cementu, ciągłe, ma duże znaczenie biologiczne. W miarę utraty witalności powstają nowe warstwy cementu.

Hypercementoza

Nienormalne pogrubienie cementu. Może być ograniczone lub dyfunzyjne ograniczone do jednego lub wszystkich zębów.

Gdy poprawia czynność zęba i właściwości cementu, jest to hypertrofia cementu. Gdy występuje w nieczynnych zębach - hyperplazja.

Różnica w budowie cementu i kości (!!!)

Kość jest silnie unaczyniona, cement nie. Umożliwia to prowadzenie leczenia ortodontycznego - w miejscu ucisku zanika kość, po przeciwnej stronie odkłada się szybciej cement.

Ozębna

Jest to tkanka łączna wiotka z elementami tkanki łącznej włóknistej upostaciowionej. Otacza korzeń i łączy go z wyrostkiem zębodołowym. Łączy się z tkanką łączną dziąsła. Grubość ok. 1mm.

Czynność

Formująca, podporowa, ochronna, czuciowa, odżywcza

Formująca - przez cementoblasty (cement), osteoblasty (kość) oraz fibroblasty (włókna więzadeł)

Podporowa - utrzymuje położenie zęba wobec otaczających tkanek.

Ochronna - ochrona tkanek przed uciskiem - więzadła, także proces zapalny.

Czuciowa - nerwy.

Odżywcza - naczynia krwionośne.

Budowa ozębnej

Tkanka łączna wiotka z elementami upostaciowanymi. Główny składnik to włókna kolagenowe, które wszystkie przyczepiają się do cementu. Od cementu do cementu sąsiedniego zęba, do wyrostka zębodołowego lub do dziąsła. Brak włókien elastycznych. Włókna kolagenowe przebiegają w sposób pofałdowany, co umożliwia elastyczność zęba.

Pojedyncze włókno nie przebiega przez całą odległość. W połowie one łączą się z sąsiednimi - tzw. splot pośredni. Umożliwia on ciągłe wyżynanie się zęba. W nim połączenie poprzez nowe pokłady mukopolisacharydów a nie poprzez zmianę połączeń w cemencie i wyrostku zębodołowym. Rozwój splotu zależy od stopnia wyrzynania się zęba - silnie u szczurów, królików, słaby u ludzi.

Więzadła zęba - wszystkie biegną od cementu (lub do cementu)

1. dziąsłowe

2. międzyzębowe

3. grupa wyrostka zębodołowego. Te dzielą się na 5 podgrup:

1. grupa grzebienia wyrostka zębodołowego (alveolar crest group)

2. grupa pozioma

3. grupa skośna

4. grupa szczytowa

5. grupa międzykorzeniowa - do rozwidleń

Komórki

Najwięcej fibroblastów

• osteoblasty i osteoklasty

• cementoblasty

• histiocyty

• komórki niezróżnicowane itp.

Naczynia krwionośne, limfatyczne, nerwy

Struktury nabłonkowe - pozostałość pochewki Hertwiga - resztki MALASSEZA

Cementniaki - wolne w tkance łącznej, połączone z cementem, połączone z cementem lub zlewające się ze sobą.

Wyrostek zębodołowy

Część szczęki lub żuchwy wytwarzająca i wspierająca zębodół.

Budowa:

1. wyrostek zębodołowy właściwy

2. część podporowa wyrostka zębodołowego

Ad 1. Cienka blaszka kostna otaczająca korzeń zęba, w niej kończą się więzadła zęba

Ad 2. Otacza wyrostek zębodołowy właściwy. Zbudowana z dwóch części:

1. płytek korowych utworzonych przez kość zwartą (zbitą)

2. kość gąbczasta, wypełniająca przestrzeń pomiędzy wyrostkiem zębodołowym właściwym a płytkami korowymi.

W przednich zębach część podporowa jest bardzo cienka, nie występuje tutaj kość gąbczasta i płytka korowa łączy się bezpośrednio z wyrostkiem zębodołowym właściwym.

Histologia - płytki korowe utworzone z blaszek generalnych zewnętrznych i systemów Haversa.

Kość gąbczasta RTG - 2 typy

I typ - beleczki przebiegające regularnie poziomo

II typ - nieregularnie, w różnych kierunkach.

Wyrostek zębodołowy właściwy - tworzący wewnętrzną ścianę zębodołu - perforowany - naczynia i nerwy.

Częściowo kość blaszkowata, częściowo splotowata (czyli płodowa). Blaszki częściowo równoległe do powierzchni, częściowo tworzą systemy Haversa. Kość splotowata - w niej kończą się więzadła. W niej mała ilość włókien przebiegających pod kątem prostym do włókien Scharpey'a.

Zmiany zanikowe głównie w części podporowej.

Zmiany fizjologiczne

Osteoklasty - eliminują starą kość lub kość nieczynną. Osteoblasty tworzą nową kość.

Rozwój zęba

Rozwój zębów stałych jak i mlecznych odbywa się wg identycznego modelu. Oba rodzaje zębów rozwijają się z elementów nabłonkowych (ektodermalnych) oraz z ektomezenchymy. Z ektodermy powstaje szkliwo, natomiast pozostałe elementy narządu zębowego pochodzą z ektomezenchymy..

Proces rozwojowy zęba można podzielić na następujące okresy:

- Tworzenie się zawiązków zębowych

* proliferacja tkanki nabłonkowej
* różnicowanie się tkanki ektomezenchymatycznej
* wytworzenie się zawiązka zębowego

- Histogeneza zębiny i szkliwa
* modelowanie korzenia (tworzenie się cementu, ozębnej i wyrzynanie się zęba)

Tworzenie się zawiązków zębowych

U człowieka około 5 - 6 tygodnia życia zarodkowego powstaje zgrubienie nabłonka pokrywającego wejście do zarodkowej jamy ustnej (stomodeum). Zgrubienie to powstaje na wysokości przyszłych łuków zębowych, a składa się ono z dwóch ciągłych. Rozwijających się niezależnie od siebie listewek. Jedna z nich tzw. listewka wargowa odłącza się dając w ten sposób ograniczenie przedsionka jamy ustnej. Drugie zgrubienie zwane jest listewką zębową. Listewki zębowe biegną w ektomezenchymalnym podścielisku półkolisto nad brzegami zębodołowymi szczęki i żuchwy. Od strony językowej powstaje z listewki zębowej tzw. listewka II - rzędowa, dająca początek zębom stałym.

Brzeg listewki zębowej wnika do tkanki ektomezenchymatycznej przyszłej szczęki górnej czy żuchwy, wykazując w kilku miejscach guzowate zgrubienia. Są to zawiązki zębów. W każdym zawiązku zagęszczenie komórek nabłonka tworzy tzw. pączek szkliwny. Pączki szkliwne indukują różnicowanie się komórek ektomezenchymatycznych, które ulegają zagęszczeniu i przyczyniają się w ten sposób do wytworzenia zawiązka brodawki zębowej.

Listewka zębowa rozrasta się następnie ku tyłowi, poza ostatni zawiązek zęba mlecznego i tworzy zawiązki stałych zębów trzonowych.

Począwszy od dziesiątego do dwunastego tygodnia życia płodowego, reszta listewki zębowej wytwarza po stronie językowej każdego zawiązka zęba mlecznego wyraźne pączki nabłonkowe. Są to zawiązki zębów stałych. Po ich utworzeniu listewka zębowa zanika.

Brodawka zębowa rozrastając się wpukla się w podstawę nabłonkowej części zawiązka zęba, który jest połączony z listewką za pomocą tzw. cieśni. Cieśń jest utworzona także z komórek nabłonkowych. Nabłonkowy zawiązek zęba przylegający ściśle do brodawki przyjmuje postać czapeczki, a następnie dzwonu pokrywając coraz bardziej wypukłą powierzchnię brodawki. Odtąd nabłonkowy zawiązek zęba nosi nazwę narządu szkliwotwórczego, a formuje on przyszły kształt zęba.

Naokoło zawiązka zęba rozwija się koncentryczna warstwa tkanki ektomezenchymalnej, która przerywa jego nabłonkowe połączenie z powierzchnią jamy ustnej. Jest to tzw. woreczek zębowy. Resztki elementów

nabłonkowych listewki zębowej lub cieśni rozizolowane przez elementy ektomezenchymalne mogą tworzyć ciałka Serresa lub resztki nabłonkowe Malasseza.

Histogeneza zębiny i szkliwa

Amelogeneza - histogeneza szkliwa. Narząd szkliwotwórczy posiada kształt czapeczki lub dzwonu. Otoczony jest on wysokim nabłonkiem, odpowiednikiem warstwy walcowatej komórek listewki zębowej, który otacza wnętrze, tzw. miazgę narządu szkliwotwórczego.

Budowa narządu szkliwotwórczego:

Nabłonek zewnętrzny - komórki sześcienne, odizolowane od tkanki ektomezenchymalnej delikatną błoną podstawną. Ulegają one rozluźnieniu i w późniejszych okresach upodobniają się do komórek siateczki szkliwa. W czasie tworzenia szkliwa wytwarzają one liczne mikrokosmki, w cytoplaźmie wiele mitochondriów i pęcherzyków - aktywny transport z naczyń do ameloblastów. Naczynia włosowate - bardzo cienka ściana.

Siateczka szkliwa - komórki rozdzielone szerokimi przestrzeniami międzykomórkowymi. Komórki gwiazdkowate. Łączą się desmosomami.

Ulega ona znacznej redukcji po odłożeniu pierwszych pokładów zębiny. W czasie inwolucji proces podobny do keratynizacji.

Strefa pośrednia - 1 - 3 warstwy płaskich lub sześciennych komórek. Połączone desmosomami z ameloblastami i kom. siateczki szkliwa. Warunkują amelogenezę - regulacja dyfuzji płynów. Liczne podziały komórkowe. Nie występuje w pochewce Hertwiga.

Nabłonek wewnętrzny - ameloblasty, inaczej adamantoblasty lub ganoblasty. Struktura zależna od cyklu życiowego.

Pochewka Hertwiga !!!! - część narządu szkliwotwórczego, w którym nie występuje strefa pośrednia, stąd nie ma zdolności amelogenezy (mimo obecności ameloblastów!).

Rola - modelowanie korzenia zęba (wiąże się to z indukcją przez adamantoblasty różnicowania odontoblastów i rozwoju zębiny).

Cykl życiowy adamantoblastów

Stadium morfogenetyczne - przed pełnym zróżnicowaniem ameloblasty współdziałają z komórkami ektomezenchymy określając kształt połączenia szkliwo - zębina i korony. W tym okresie są to komórki krótkie, walcowate, z dużym owalnym jądrem wypełniającym prawie całą cytoplazmę, wolne rybosomy. AG i centriole w części podstawowej, mitochondria rozrzucone. W czasie różnicowania ameloblastów mitochondria przesuwają się do podstawy. Od tkanki ektomezenchymalnej błona podstawna - włóka srebrochłonne Korffa i wypustki komórek miazgi.

Stadium organizacyjne - ameloblasty indukują różnicowanie odontoblastów. Stają się wyższe, jądro u podstawy. Następuje zmiana polarności komórki - AG i centriole do części szczytowej komórki.

W cytoplaźmie u podstawy pojawiają się mitochondria. Powstaje w tej fazie blaszka odontogenetyczna (błona szkliwno - zębinowa) - pierwszy pokład zębiny (płaszcz zębiny).

Krytyczna faza w cyklu życiowym, zmiana unaczynienia. Redukuje się siateczka szkliwa, a proliferują naczynia krwionośne.

Stadium formujące - po odłożeniu pierwszej warstwy zębiny wytwarza się szkliwo. Komórki w pełni rozwinięta, bogata RER, AG.

Stadium dojrzewania - dojrzewanie szkliwa (pełna mineralizacja) zachodzi po wytworzeniu większości szkliwa. Nieznacznie skracają swą wysokość, ściśle połączone ze szkliwem. Komórki strefy pośredniej upodabniają się do komórek siateczki szkliwa. Także bogaty aparat wakuolarny. W nich materiał przypominający macierz szkliwa. Stadium absorbcyjne.

Stadium ochronne - po pełnym wytworzeniu szkliwa. Ameloblasty nie są wyraźnie zdefiniowane w warstwę. Upodabniają się do komórek warstwy pośredniej i siateczki. Tworzą one tzw. zredukowany nabłonek szkliwotwórczy. Ochrania szkliwo przed tkanką łączną przed wyrżnięciem zęba. (W przypadku braku - resorbcja lub cement na szkliwie).

Stadium desmolityczne - zredukowany nabłonek proliferuje i wydaje się indukować atrofię tkanki łącznej pod nabłonkiem jamy ustnej. Przedwczesna degeneracja tego nabłonka może przerwać erupcję zęba.

Powstawanie szkliwa (amelogeneza) - okresy:

- tworzenie substancji organicznej

- mineralizacja i dojrzewanie

Amelogeneza - tworzenie substancji organicznej

Ameloblasty rozpoczynają swą czynność wydzielniczą po wytworzeniu pierwszego pokładu zębiny. Występuje ona początkowo jako dość gruba błona zawierająca włókna srebrochłonne. Nazwano ją błoną (blaszką) odontogenetyczną (membrana preformativa) lub błoną szkliwo - zębinową, która przechodzi w płaszcz zębiny. Po jej sformowaniu ameloblasty wytwarzają substancję organiczną pokrywającą błonkę odontogenetyczną od strony nabłonka wewnętrznego narządu szkliwotwórczego.

W tym okresie w szczytowych częściach ameloblastów pojawiają się tzw. wypustki Tomesa, po jednej w każdej komórce. W wypustce tej występują liczne ziarnistości wydzielnicze, których wydzielanie następuje poprzez system kanalików wytworzonych z błony komórkowej. Niektórzy autorzy przyjmują, że części wypustek Tomesa mogą oddzielać się od adamantoblastów i przechodzić w szkliwo. Proces ten trwa aż do całkowitego wytworzenia szkliwa, przy czym fragmenty 4 adamantoblastów biorą udział w wytworzeniu tylko jednego pryzmatu, ale liczba adamantoblastów równa się liczbie pryzmatów szkliwa.

Mineralizacja i dojrzewanie szkliwa

Mineralizacja szkliwa zachodzi w dwóch stadiach, których jednakże nie można zbyt wyraźnie rozdzielić. W 1. stadium następuje natychmiastowa mineralizacja świeżo odłożonych pryzmatów szkliwa. W tym stadium w szkliwie odkłada się tylko 25 - 30% substancji mineralnych znajdowanych w szkliwie dojrzałym. Substancje te są już kryształami apatytu, rozrzuconymi pojedynczo.

W drugim stadium zachodzi całkowita mineralizacja. Proces ten zaczyna się od korony i ciągnie się do szyjki zęba. Dojrzewanie kończy się przed ukończeniem mineralizacji części obwodowych pryzmatów. Następuje ono rytmicznie i warstwowo, a polega na formowaniu dużych, ułożonych warstwowo kryształów apatytu, przy jednoczesnym usuwaniu z pryzmatów pierwotnych substancji organicznych i wody.

W procesie tym biorą udział ameloblasty, które w tym czasie zmieniły swoją biegunowość.

Inny podział mineralizacji na etapy:

- bardzo znaczna mineralizacja szkliwa apryzmatycznego (połączenie szkliwo - zębina - DEJ)

- częściowa mineralizacja (20-30%)

- dojrzewanie (pełna mineralizacja)

- bardzo znaczna mineralizacja osłonki podpowierzchniowej szkliwa

Specyfika mineralizacji szkliwa:

- nie zachodzi na włóknach kolagenowych

- jest procesem dwufazowym

- kryształy hydroksyapatytu są 200 x większe niż w innych tkankach zmineralizowanych

- nie zachodzi wg procesu sekrecyjnego

Węzeł narządu szkliwotwórczego

Opisywany od 1930 roku. Dzielą się na pierwotny i wtórne, ostatnio opisano także trzeciorzędowe. Te ostatnie w wewnętrznym nabłonku narządu szkliwotwórczego, w okolicy, w której jeszcze nie wykształciło się szkliwo.

Pierwotny powstaje w środkowej części narządu szkliwotwórczego, tylko w fazie czapeczki. Struktura przejściowa, w trzonowcu myszy tylko 2 dni. W tym okresie jego komórki się nie dzielą. Wykazuje ekspresją charakterystycznych genów i cząstek sygnalnych - przykładowo FGF-4 stymuluje podziały.

Węzeł narządu szkliwotwórczego jest pierwotną strukturą sygnalną, taka też występuje w piórach. Czyli jest to generalna struktura sygnalna odpowiedzialna za interakcję ektodermy z mezenchymą (ektomezenchymą). Z takich struktur rozwinęły się centra sygnalne rozwoju kończyn. Jednakże w zawiązkach kończyn pojawiają się dwa centra sygnalne: grzebień szczytowy ektodermy i tzw. strefa spolaryzowanej aktywności (przód - tył kończyny). W węźle narządu szkliwotwórczego występują wszystkie cząsteczki sygnalne, w przypadku rozwoju kończyn zostały one rozdzielone do dwu ośrodków sygnalnych.

Wtórne węzły narządu szkliwotwórczego rozwijają się nad każdym guzkiem zębowym.

Odpowiedzialne są one za rozwój kształtu zęba. Ale: ektomezenchyma siekacza indukuje rozwój siekacza, a ektomezenchyma trzonowca indukuje rozwój trzonowca. Najprawdopodobniej ektomezenchyma określa typ rozwijającego się zęba.

Białka niedojrzałego szkliwa w czasie amelogenezy
Białko	%	Lokalizacja	Czynność
Amelogeniny	85-90%	Cała grubość szkliwa	Kieruje wzrostem kryształu
Amelina (sheathlin, ameloblastyna)	10%	Osłonka pryzmatu, wypustka Tomesa	Określa strukturę pryzmatu
Enamelina	2%	Cała grubość szkliwa, szczególnie przy połączeniu szkliwo - zębina (D/E)	Konieczna do prawidłowego rozwoju szkliwa
Tuftelina	<1%	Szkliwo bezpryzmatyczne przy D/E	Nukleator kryształów szkliwa
Proteinazy szkliwa (serynowe, mataloproteinazy, w tym ameloproteinaza I)			Usuwanie macierzy w fazie dojrzewania

W procesie amelogenezy amelogeniny są prawie całkowicie resorbowane w fazie dojrzewania. W dojrzałym szkliwie występuje głównie enamelina.

Amelogeniny - tworzą nanosfery, o średnicy około 20 nm, zbudowane z około 100 cząsteczek, których organizacja III - rzędowa kieruje wzrostem kryształu od powierzchni nukleacyjnej, jaką w przypadku szkliwa jest zębina. Kontrolują one: liczbę, rozmieszczenie i orientację kryształu, zapobiegają przypadkowemu wzrostowi kryształów, regulują kinetykę wzrostu kryształów hydroksyapatytu oraz fazę sekrecyjną ameloblastów. Właściwości te nie zależą od szczególnej sekwencji A, lecz od całej cząsteczki białka.

Proteazy szkliwa - usuwanie macierzy w fazie dojrzewania

Tuftelina - nukleator kryształów szkliwa, występuje w wypustkach Tomesa ameloblastów.

Amelina (ameloblastyna) - białko odgrywające rolę w określaniu kształtu pryzmatów rozwijającego się szkliwa. Amelina - mutacja genu prowadzi do amelogenesis imprerfecta (AI). Także mutacje genu enameliny prowadzą do podobnych objawów.

Apryzmatyczna macierz szkliwa i segmenty pryzmatów

Pierwsza warstwa powstającej macierzy szkliwa to tzw. apryzmatyczna macierz szkliwa. Wytwarzając ją, ameloblasty cofają się, wytwarzając wypustkę Tomesa, wokół której powstaje macierz. W wypustce brak organeli komórkowych, tylko pęcherzyki wydzielnicze i pinocytarne (zawierające białka szkliwa). Po wytworzeniu macierzy ameloblast „wycofuje” swoją wypustką pozostawiając zagłębienie w macierzy szkliwa, zwane przestrzenią pryzmatu. Przestrzeń ta jest szybko wypełniana macierzą szkliwa o nieco odmiennej strukturze i te małe przestrzenie macierzy szkliwa określają segmenty szkliwa.

Histogeneza zębiny (dentynogeneza)

Odontoblasty - są wysoce zróżnicowanymi komórkami wywodzącymi się z rombomeru 2. tyłomózgowia. Komórki te wywędrowują z rombomeru i różnicują się w różne komórki, w tym nerwowe - przykład jądro nerwu trójdzielnego. Inne z nich migrują w różne okolice ciała, część z nich ulega różnicowaniu w komórki ektodermalnej linii odontogenetycznej - z nich powstają odontoblasty. Przed ich zróżnicowaniem narząd szkliwotwórczy odizolowany jest od brodawki zębowej błoną podstawną, zawiązkiem przyszłej błony odontogenetycznej. Komórki brodawki zęba posiadają kształt wrzecionowaty i są z reguły rozizolowane.

Nabłonek wewnętrzny narządu szkliwotwórczego indukuje różnicowanie tych komórek w elementy zębinotwórcze, tzn. odontoblasty. Wówczas przyjmują one kształt walcowaty, układając się w pojedynczą warstwę opierającą o błonę podstawną. Komórki ulegają przerostowi, a ich aparat Golgiego, siateczka śródplazmatyczna i mitochondria ulegają silnej rozbudowie. W tak zmienionych komórkach jądro występuje w części zwróconej do miazgi zęba. Odontoblasty wykazują obecność licznych wypustek biegnących w kierunku błony podstawnej, do której dochodzą także spiralne włókna srebrochłonne Korff'a. Błona ta zwana jest błonką odontogenetyczną (bł. podstawna + wł. Korff'a). Odontoblasty odsuwają się od tej błony wytwarzając pierwsze pokłady zębiny. Cofając się stopniowo w kierunku miazgi odontoblasty pozostawiają w zębinie wypustki, zwane wypustkami Tomesa, które zostają w niej zatopione.

Dentynogeneza - zachodzi w dwóch etapach.

W pierwszym z nich zostaje wytworzona niezwapniała substancja zwana predentyną, a następnym etapem jest jej wapnienie (mineralizacja).

Wytworzenie predentyny rozpoczyna się pojawieniem włókien Korff'a, w których wykazano niektóre cechy charakterystyczne dla kolagenu. Stanowią one główny składnik substancji organicznej predentyny. Pomiędzy nimi znajdują się typowe włókna kolagenowe, które przeważają w późniejszym okresie.

Mineralizacja zębiny rozpoczyna się ogniskowo w pobliżu szkliwa. Ogniska te w przeważającej części łączą się ze sobą. W organicznej substancji prazębiny znajduje się dużo mukopolisacharydów, które kontrolują proces mineralizacji.

Mineralizacja zębiny przebiega wg następującego schematu. Najwcześniejsze kryształy hydroksyapatytu tworzą się na powierzchni włókien kolagenowych oraz w substancji podstawowej. Kryształy układają się wzdłuż włókien kolagenowych w rzędzie w okresie 64 nm. W miejscach, gdzie zębina wapnieje w postaci kul, depozycja kryształów odbywa się wokół wspólnego środka.

Szczególnie wczesna i dość znaczna mineralizacja występuje w okolicy kanalików zębiny. Wytwarzanie się zębiny następuje rytmicznie, okresowo, co znajduje swe odzwierciedlenie w liniach konturowych Owena.

W pobliżu odontoblastów zawsze znajduje się część niezwapniała, zwana predentyną lub prazębiną.

Modelowanie korzenia (tworzenie się cementu, ozębnej i wyrzynanie się zęba)

Tworzenie się korzenia zęba następuje po ukształtowaniu się jego korony, i to przed wyrzynaniem się zębów. W kształtowaniu korzenia bierze udział pochewka Hertwiga, która w postaci mankietu drąży w głąb tkanki ektomezenchymalnej. Brodawka zębowa wydłuża się, natomiast pochewka Hertwiga ulega obniżeniu oddzielając brodawkę od otaczającej tkanki łącznej. Pochewka ta nie ma właściwości szkliwotwórczej, ponieważ nie zawiera komórek strefy pośredniej i siateczki narządu szkliwotwórczego.

Nabłonek tej pochewki ulega rozizolowaniu, wtedy elementy łącznotkankowe z ozębnej migrują w kierunku korzeniowej części zębiny. Są to cementoblasty, wytwarzające na warstwie zębiny początkowo cement włóknisty, bezkomórkowy, a następnie wtórny cement komórkowy. Powstawanie cementu rozpoczyna się od szyjki zęba i postępuje ku szczytowi wzrastającego korzenia.

Warstwy cementu odkładają się w ciągu całego życia, co ma doniosłe znaczenie biologiczne. Dzięki temu procesowi dochodzi do ciągłego odtwarzania aparatu więzadłowego zęba.

Rozwój cementu jest bardzo zbliżony do procesu kostnienia, dlatego pomijamy jego szczegółowe omówienie.

Rozwój korzenia związany jest z powstawaniem cementu. Proces ten dzieli się na 4 fazy:

- przepona korzenia - jako fragment pochewki Hertwiga

- precemetogeneza - po powstaniu pochewki Hertwiga i zębiny, odkłada się warstwa cementu pośredniego, po tym pochewka ulega rozfragmentowaniu,

- wczesna cementogeneza - pojawiają się cementoblasty odkładające pierwsze warstwy cementu, w nich zanurzają się już włókna Scharpeya,

- wzrost apozycyjny cementu

Rozwój zębów stałych i ich wyrzynanie

Rozpoczynający się rozwój zawiązka zęba stałego i związany z tym jego wzrost powodują wywieranie nacisku na otaczające go tkanki, co pociąga z kolei ich resorbcję. Resorbcji tej ulega przegroda kostna pomiędzy dwoma zębami, później korzeń zęba mlecznego a wyjątkowo jego szkliwo.

Mineralizacja zębiny

Pod względem składu, budowy, stosunku kryształów apatytu do włókien kolagenowych oraz charakteru przemian odontoblastów zębina jest bardzo podobna do kości. Dlatego też przyjmuje się, że w obu tych substancjach mineralizacja dokonuje się w podobny sposób. Ponieważ mineralizacja kości jest znacznie lepiej poznana aniżeli wapnienie zębiny, dlatego proces ten przedstawiany jest w oparciu o dane dotyczące mineralizacji kości.

W skład substancji mineralnych kości jak i zębiny wchodzi niejednorodny chemicznie materiał zawierający fosforan ośmiowapniowy (Ca₈H₂(PO₄)₆ x H₂O), trójwapniowy (Ca­₂(PO₄)₆ x ¹/₂ H₂O) oraz hydroksyapatytu (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂), a także szereg związków przejściowych, które na podstawie dyfrakcji promieni rentgenowskich zidentyfikowano jako apatyty. W mniejszej ilości występują również jony węglanowe, cytrynianowe, fluorkowe. Fosforany wapnia występują w obrębie substancji organicznych a ich materiałem wyjściowym są jony Ca²⁺ i PO₄^3- krwi i płynu tkankowego.

Przez mechanizm mineralizacji określamy sposób odkładania się substancji nieorganicznych w organicznej macierzy, aż do uzyskania postaci ostatecznej kryształu. Proces ten tłumaczono początkowo teorią przesycenia środowiska jonami wapniowymi i fosforanowymi, co miałoby prowadzić do ich wytrącenia się w postaci soli.

Teoria nukleacyjna. Zakłada tworzenie się jąder krystalizacji w organicznej macierzy pod wpływem heterogenicznego katalizatora. Tworzenie się jąder krystalizacji, czyli nukleacja stanowi podstawowy etap w mineralizacji warunkując pojawienie się wstępnych zawiązków kryształów zdolnych do samoistnego wzrostu. Wg Neumana, wspomniany katalizator dostarcza tzw. powierzchni epitaktycznej, czyli na jego powierzchni krystalicznej mogą powstawać i rozwijać się kryształy innego związku chemicznego.

W uproszczeniu proces ten przedstawia się następująco: samoistnie w warunkach normalnych może powstawać tylko hydroksyapatyt, ponieważ stężenie Ca²⁺ i PO₄^3- w surowicy i płynie tkankowym przekracza iloczyn rozpuszczalności hydroksyapatytu. Związek ten nie może tworzyć się jednak bezpośrednio w formie ostatecznej. W związku z tym przyjmuje się istnienie katalitycznego mechanizmu mineralizacji.

Fosfatazowa teoria wapnienia Robinsona zakładała, że fosfataza alkaliczna syntetyzowana i uwalniana z komórek rozkładałaby krwiopochodne estry fosforanowe przesycając w ten sposób środowisko jonami PO₄^3-. Przyjmowała ona również, że estry fosforanowe mogą być syntetyzowane w komórkach w procesach towarzyszących glikolizie.

Teoria Guttmana zakładała, że odkładanie się fosforanu miała przeprowadzać alkaliczna fosfataza przenosząca grupy fosforanowe z ich estrów na akceptor w substancji organicznej, a dostawcą tych estrów miał być proces glikolizy.

Powyższe teorie zostały podważone, ponieważ nie wyjaśniają dostatecznie wszystkich zjawisk mineralizacji.

Teoria nukleacyjna mineralizacji dokładniej opisuje proces wapnienia, a odbywa się ono według następującego modelu:

Włóka kolagenowe, w których dyfrakcja promieni X wskazuje na budowę krystaliczną, spełniają rolę nukleatora dostarczając powierzchni epitaktycznej. Włókna kolagenowe stanowią więc organiczne podłoże dla powstawania zawiązków kryształów. Rozmieszczenie kryształów w zębinie i kości jest regularne, co można wykazać dyfrakcją promieni X lub badaniem w mikroskopie elektronowym. Proces nukleacji można indukować w kolagenie in vitro, przy czym zawiązki kryształów rozwijają się w tych warunkach podobnie jak in vivo. We włóknie kolagenowym zawiązki kryształów występują między prążkami d i ab, zwykle dwa zawiązki rosną w kierunku siebie łącząc się w kryształy długości ok. 50 nm, zorientowane w kierunku długiej osi włókna. W zębinie i kości w procesie nukleacji uczestniczyć mają grupy aminowe lizyny, jednego z aminokwasów kolagenu.

Istnienie innych czynników miejscowych warunkujących mineralizację.

Poza odpowiednim stężeniem wapnia i fosforu są nimi pH środowiska mineralizacji, substancja podstawowa a szczególnie mukopolisacharydy kwaśne i inne czynniki.

W ujęciu teorii nukleacyjnej rola fosfatazy alkalicznej polega na przygotowaniu warunków, w których jądra krystalizacji powstają przy stosunkowo niskim stężeniu jonów Ca²⁺ i PO₄^3-. Normalnie w kolagenie występuje inhibitor nukleacji, którym jest polifosforan. Ten polifosforan hamuje aktywność enzymatyczną dezaminaz. Unieczynnienie polifosforanu zachodzi na drodze jego hydrolitycznego rozkładu przez fosfatazę zasadową. W tych warunkach dezaminazy uwalniają amoniak prowadząc w ten sposób do alkalizacji środowiska, w którym zmniejsza się rozpuszczalność fosforanów wapniowych, co z kolei ułatwia proces nukleacji.

Przedstawiony powyżej układ tłumaczy, dlaczego w większości narządów in vivo kolagen nie ulega mineralizacji. In vitro natomiast indukowana nukleacja kolagenu, która zachodzi niezależnie od jego pochodzenia, tłumaczona jest wypłukaniem inhibitora nukleacji podczas biochemicznego preparowania kolagenu.

In vitro nukleacja może zachodzić samoistnie, gdy tylko wytworzy się wymagane warunki, natomiast in vivo jej zainicjowanie jest procesem czynnym. Nukleację zapoczątkowuje rozpad ATP pod wpływem ATP-azy silnie związanej z kolagenem, której optimum pH wynosi ok. 8. Powstały z tego rozpadu orto-, a głównie pirofosforan (P₂O₇^2-) natychmiast wiąże się z kolagenem i zdolny jest do przyłączania jonów Ca²⁺. Tak powstają zarodki krystalizacji, które przyłączają następne jony, co prowadzi do powstawania kryształów hydroksyapatytu.

Rola mukopolisacharydów kwaśnych w procesie mineralizacji.

Związki te, które w znacznej ilości gromadzą się w linii mineralizacyjnej zarówno zębiny jak i kości zawierają dużo mukopolisacharydów siarkowych, o czym świadczy np. intensywne wbudowywanie się ³⁵S. Stanowią one pewną barierę, umożliwiającą wybiórcze przenikanie jonów, a z drugiej strony ograniczają nadmierny rozwój kryształów, czyli są swoistym inhibitorem mineralizacji.

W narządach ulegających mineralizacji stwierdza się aktywność anhydrazy węglanowej. Odkładanie względnie resorbcja węglanu są prawdopodobnie regulowane aktywnością tego enzymu.

Rola odontoblastów i osteoblastów w procesie mineralizacji.

Polega na syntezie i wydzielaniu bądź pośredniczeniu w wydzielaniu enzymów (alkaliczna fosfataza, dezaminazy), ATP, kwaśnych mukopolisacharydów, wapnia i fosforanów do środowiska, w którym proces ten przebiega.

Wypustki odontoblastów i osteoblastów modelujące system kanalików zwiększają powierzchnię kontaktową komórek z istotą pozakomórkową, dzięki czemu komórki mają ułatwiony wpływ na odkładanie się substancji mineralnych oraz stopień ich nagromadzenia.

Schemat mineralizacji w pęcherzykach macierzy - teoria sekrecyjna mineralizacji

ME - w pozakomórkowej macierzy (chrząstka, kość, zębina) obecność pęcherzyków o średnicy 100 μm otoczonych błoną pojedynczą, lipoproteidową. Izolowane pęcherzyki zawierają alkaliczną fosfatazę, ATP-azę, nieorganiczną pirofosfatazę oraz lipidy i fosfolipidy z powinowactwem do Ca²⁺. Apatyty najpierw ulegają akumulacji w pęcherzykach. Są to „pęcherzyki akumulujące wapń” (faza 1).

Podczas fazy 1. zwiększa się stężenie Ca²⁺ w pęcherzykach dzięki powinowactwu do lipidów i „pompy wapniowej” skierowanej do wewnątrz. Pirofosfataza hydrolizuje pirofosforany na poziomie błony - wzrost stężenia PO₄^3-. Podwyższa się wewnątrzpęcherzykowe stężenie produktów jonowych i odkłada się fosforan wapnia jako hydroksyapatyt. Jego wzrost - przerwanie pęcherzyka.

Faza 2. U normalnych zwierząt środowisko pozapęcherzykowe jest przesycone PO₄^3- i Ca²⁺ w stosunku do apatytów, co umożliwia dalszy samoistny wzrost kryształów.

Proces ten bierze udział w zapoczątkowaniu mineralizacji.

Pęcherzyki macierzy

Pęcherzyki wydzielane przez chondrocyty, osteoblasty i odontoblasty. Powstawanie kryształów (faza 1) stymulowane aktywnością fosfataz pęcherzyków (zasadowa fosfataza, ATP-aza, pirofosfataza) oraz białek wiążących wapń (anneksyna, fosfatydyloseryna).

Faza 2 mineralizacji biologicznej zapoczątkowana uwolnieniem kryształu z pęcherzyka macierzy, co umożliwia kontakt z płynem tkankowym. W tym płynie stężenie Ca²⁺ i PO₄^3- wystarczające do wzrostu kryształu i zwiększenia ich liczby (matryca - kryształ powstały wewnątrz pęcherzyka) - ten ostatni proces to nukleacja homologiczna. Obie fazy kontrolowane są przez komórki. Faza 1 kontrolowana przez komórki wydzielające pęcherzyki macierzy, faza 2 przez komórki regulujące zwenątrzkomórkowe stężenie jonów oraz skład macierzy pozakomórkowej.

Rozwój zęba w aspekcie ewolucyjnym

Najlepiej poznanymi czynnikami kontrolującymi rozwój zęba są geny homeotyczne (homologiczne geny w odniesieniu do starej ewolucyjnie sekwencji);

- geny zawierające kasety homeo (Hox),
- rodzina genów zawierających sparowane kasety (Pax)
- geny zawierające palce cynkowe
Odpowiedzialne są one za wytworzenie prawidłowej segmentacji organizmu, działają także w czasie nabłonkowo - ektomezenchymatycznej interakcji, która indukuje rozwój łuków skrzelowych, zębów i kończyn.

Zęby są strukturami neurologicznymi, które pochodzą z pozaszkieletowych narządów chemosensorycznych. W toku rozwoju uzyskują one osłonę z substancji zewnątrzkomórkowej, która tworzy łuski, później pojawia się zębina, a na końcu ewolucji szkliwo. Początki rozwoju zębów sięgają okresu kambru, wtedy też pojawia się pierwszy łuk gardłowy.

Tyłomózgowie kręgowców rozwija się z metamerów zwanych rombomerami. U myszy drugi rombomer (r2) ulega różnicowaniu w czaszkowe komórki grzebieni nerwowych, które opuszczają cewę nerwową. Z tych komórek pochodzą zarówno elementy neuronalne (przykładowo zwoje nerwu trójdzielnego), jak również komórki, które fenotypowo nie są komórkami nerwowymi, w tym komórki ektomezenchymalnej linii odontogenetycznej.

Interakcje ektoderma - ektomezenchyma w rozwoju zęba

W czasie morfogenezy pierwszego łuku gardłowego drobne okolice ektodermy jamy ustnej stają się plakodami (listewkami) odontogenetycznymi, które określają pozycję rozwoju zęba. W nich następuje ekspresja licznych genów homeotycznych (geny segmentów mięśniowych - muscle - segment genes Msx-1 i Msx-2; limphoid enhancing factor - LEF-1) oraz szereg czynników wzrostu (EGF; fibroblast growth factor Fgf-8; białko morfogenetyczne kości - bone morphogeneric protein BMP-2, BMP-4; Wnt-11 - protoonkogen). Część z tych czynników odpowiedzialna jest za indukcję przez zawiązek zęba przylegającej tkanki ektomezenchymalnej.

Sygnały z ektodermy

Ektoderma zawiązka zęba posiada specyficzną zdolność indukcyjną w stosunku do ektomezenchymy, nawet ektomezenchymy nie związanej z rozwojem zęba. W listewce zębowej obecne są Msx-1, Msx-2, LEF-1, TCF-1, BMP-4, EGF, Fgf-8. Następnie Msx-1, Msx-2, LEF-1, TCF-1, BMP-4 zanikają w listewce a pojawiają się w progenitorowych ektomezenchymalnych komórkach odontogenetycznych, natomiast Fgf-4, Fgf-8 i EGF pozostają w nabłonku. BMP-2, BMP-4 (bone morphogenetic factor, należą do TGFβ) produkowane są przez listewkę zębową. Mediują one interakcję nabłonka i ektomezenchymy i działają jako indukujący sygnał regulujący rozwój zęba. Nie mają one wpływu na proliferację komórek.

Indukcja kom. ektomezenchymalnych w linię kom. zębinotwórczych zachodzi na etapie pączka. BMP-4 jest wczesnym sygnałem pochodzącym z nabłonka, regulującym przesunięcie sygnału odontogenetycznego z nabłonka do ektomezenchymy. Reguluje on ekspresję czynników transkrypcyjnych na błonie komórkowej oraz w substancji międzykomórkowej, wpływając na kondensację ektomezenchymy i mofrogenezę nabłonka. BMP-4 przyłączony do agarozy zdolny jest sam do indukcji zmian w ektomezenchymie. Wyeliminowanie EGF z zawiązka ektodermalnego (oligonukleotydy antysensowne) powoduje adoncję (brak rozwoju zawiązka zęba).

Wyeliminowanie receptora PDGFR-A (czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi) wywołuje adoncję lub hypodoncję. Mutacje powodujące zanik funkcji Msx-1 lub LEF-1 powodują powstanie zwierząt transgenicznych, w których rozwój zęba zahamowany jest na etapie pączka zębowego,

Brak aktywiny - brak siekaczy.

Adoncja - brak zawiązka zęba

Hypodoncja - rozwój zęba zahamowany na wczesnym etapie.

Sygnały z ektomezenchymy

Zawiązki sygnalizujące początkowo występują w plakodzie ektodermalnej, następnie przesuwają się do ektomezenchymy. Na etapie wczesnej czapeczki ektomezenchyma przekazuje sygnały indukcyjne konieczne dla różnicowania się narządu szkliwotwórczego. Przykładowo, amelogeniny pojawiają się jeszcze przed cytologicznym zróżnicowaniem się ameloblastów. Okazuje się, że odontogenetyczne komórki ektomezenchymalne indukują ekspresję genów szkliwa (przez dotychczas nie poznany mechanizm) przed etapem wczesnej czapeczki. Formowanie kształtu zęba jest także uzależnione od specyficznej lokalizacji zawiązka ektomezenchymalnego. Sygnały te przekazywane są drogą parakrynową, a kandydatami pochodzącymi z ektomezenchymy są TGF-beta, PDGFR-alfa, IGF-I, IGF-II, Fgf-4, BMP-2 i BMP-4.

Przykładowo, czynniki transkrypcyjne Msx-1, Msx-2 i Dlx-2 występują przemiennie w listewce zębowej i przylegającej ektomezenchymie, natomiast Dlx-1 występuje tylko w tej ostatniej.

Morfogeneza zębów

Morfogeneza zęba jest ewolucyjnie starym procesem, podobnym u wszystkich kręgowców. Amelogeniny występują już u ryb kostnoszkieletowych. U ryb indukcja listewki zębowej i etap wczesnej czapeczki są podobne do rozwoju zachodzącego u ssaków, ale po tym zachodzący rozwój zębów skórnych przypomina morfogenezę włosów i piór.

U niektórych filogenetycznie starych gatunków (Chondroichtyan, Actinopterygian) rozwija się enameloid (brak polskiego określenia) a nie szkliwo. Enameloid zbudowany jest z włókien kolagenowych, występują w nim także białka niekolagenowe, w tym enameliny, tufteliny i amelogeniny. Enameloid powstaje jeszcze przed mineralizacją płaszcza zębiny - jest to wspólny produkt nabłonka ektodermalnego oraz ektomezenchymy (odontoblastów).

Tworzenie enameloidu obejmuje:

- początkową krystalizację w pęcherzykach macierzy
- agregację kryształów wzdłuż włókien kolagenowych,
- wzrost kryształów i usuwanie macierzy organicznej

W procesie tym odontoblasty odpowiedzialne są za wytwarzanie organicznej macierzy i inicjację mineralizacji, przy czym jest to proces bardzo różny u różnych gatunków. Wzrost kryształów i usuwanie macierzy zależne od komórek nabłonkowych - proces podobny u różnych gatunków.

U ssaków szkliwo nie zawiera kolagenu, rozwija się po mineralizacji płaszcza zębiny. Występują w nim enameliny, amelogeniny i proteazy szkliwa. Wyeliminowanie amelogeniny powoduje nadmierny wzrost kryształów hydroksyapatytu i hypomineralizację szkliwa. Amelogeniny regulują więc wielkość, kształt i rozmieszczenie kryształów szkliwa. Tworzenie szkliwa nie przebiega wg. Teorii sekrecyjnej.

Fluorki

Rola fluorków

Fluorki biorą udział w różnych aspektach tworzenia kryształów hydroksyapatytów - wywierają wpływ na powstawanie, charakter i właściwości utworzonych kryształów. Substytucja jonów wapniowych w krysztale - zmniejszenie objętości kryształu i zwiększenie jego stabilności, przyspieszenie powstawania, zmniejsza rozpuszczalność kryształów.

Nadmiar fluorków - nieprawidłowe powstawanie szkliwa, opóźnienie procesu dojrzewania. U niższych filogenetycznie gatunków w szkliwie więcej fluorków - u wyższych mniej - wytworzył się mechanizm obronny.

Wykłady z Histologii - Jama ustna, Ząb, Rozwój zęba

- 29 -

www.stomka.prv.pl - 29 -

---