♠ Badania genetyczne nad zaburzeniami psychicznymi prowadzi się w Stanach na białych szczurach (wiadomo) i Amiszach z Pensylwanii (z racji czystości genetycznej).
♣ Zaburzenia psychiczne uważa się za dysfunkcję somatyczną, no. za defekt chemiczny lub anatomiczny. Kładzie się nacisk raczej na problemy wynikające z nieprawidłowej syntezy neuroprzekaźnika, niż na słabe przystosowanie się do zmian.
MODELE ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH
♠ Każdą koncepcję zaburzeń psychicznych można uznać za model choroby psychicznej. Są trzy główne modele
Model biomedyczny
Model psychodynamiczny - odchyleniami od normy psychicznej rządzą ukryte konflikty w naszej osobowości
Model środowiskowy - podejście behawioralne i poznawcze
Przyjęcie któregoś modelu jest kwestią wyboru i może to nie być wybór słuszny dla każdego przypadku. Rodzaje patologii są różnorodne, ze nie da się wyjaśnić wszelkich zaburzeń psychicznych za pomocą tylko jednego modelu.
ZAŁOŻENIA MODELU BIOMEDYCZNEGO
♠ grupuje się objawy w spójny syndrom szuka się etiologii (czynnik zakaźny / geny / biochemia w mózgu / neuroanatomia) biol. metody leczenia (farmakologia)
ZARAZKI JAKO CZYNNIK ETIOLOGICZNY: KIŁA I PORAŻENIE POSTĘPUJĄCE
♠ W XVI w. nastał wzrost zachororowania na chorobę nazwaną porażeniem postępujacym (gł. urojenia wielkościowe). W 1672 r. T. Willis zauważył, że pacjenci wykazują ociężałość umysłową i skłonność do zapominania, później zastępował paraliż. Esquirol zauważył, że u pacjentów z otępieniem i paraliżem szybko zastępowała śmierć.
♣ W 1826 r. Bayle - zestawił objawy w syndrom, stwierdził, że degradacja umysłowa, paraliż i śmierć są grupą współwystępujących objawów, które składają się na zespół porażenia postępującego. Dośc wcześnie zaczęto podejrzewać, że jest on spowodowany przez kiłę. ALE Greisinger odrzucił ten pogląd, ponieważ chorowali na p.p. ludzie, u których nie wykryto kiły.
Dlaczego trudno było dostrzec związek?
Kiła poprzedzała p.p. nawet o 30 lat
Kiła była chorobą wstydliwą, więc ludzie się nie przyznawali, że byli kiedyś chorzy.
Sama diagnostyka kiły nie była wiedzą ścisła (Dopiero gdy udoskonalono badania mikroskopowe, można było ustalić, że krętki blade pozostają w ciele człowieka długo po ustąpieniu widocznych objawów)
♥ W 1860 r. można było stwierdzić rozległe zniszczenia tkanki nerwowej mózgu u zmarłych na p.p.
♦ !869 - Argyll - Udowodnił, że kiła ma związek z OUN, demonstrując btrak zwykłego odruchu źrenicznego u syfilityków.
♠ 1884 - Fourier - dane epidemiologiczne - u ok. 65% osób chorych na p.p. stwierdzono przebytą niegdyś kiłę, podczas gdy w grupie bez p.p. kiłę przebyło tylko 10%.
♣ 1897 - Krafft - Ebing - wstrzyknął chorym na p.p. (którzy twierdzili, że nigdy nie mieli kiły) zarazki kiły. U żadnego z nich nie powstały owrzodzenia, z czego wyciągnięto wniosek, że już byli kiedyś zarażeni i się uodpornili. Czyli mamy dowód na związek
♥ 1906 - Wassermann - opracował próbę pozwalającą wykryć obecność kiły na podst. badania krwi (metoda cokolwiek mniej ryzykowna niż poprzednia ) - u 90% chorych na p.p. próba wypadła dodatnio
Czyli mamy już i syndrom i etiologię. Czas na leczenie.
♦1909 - Ehrlich - odkrył arsfenaminę (salwersan), która niszczyła we krwi krętki blade. Wyleczenie kiły zapobiegało p.p. Dopiero w latach 40. XX wieku zastąpiła ją penicylina
♠ W tamtych czasach p.p. było najbardziej rozpowszechnionym zab. psych. Teraz już nie
CZYNNIKI GENETYCZNE JAKO ETIoLOGIA: BLIŹNIĘTA A SCHIZOFRENIA
♠ Bliźnięta jednojajowe - 100% wspólnych genów, dwujajowe - 50%. W dodatku to samo środowisko (tak samo odżywane, traktowane itd.)
♣ Poziom zgodności zachorowania na s. w parach bliźniąt jednoj. = 50%, dwuj. = 10% (populacja ogólna = 1%) Skoro jednak jest 50%, a nie 100%, to znaczy, że zachrowanie nie zależy wyłącznie od genów.
U schizofreników stwierdzono, że do lewej półkuli dopływa więcej krwi niż do prawej (badanie rCBF) może to być próba skompensowania uszkodzenia lewej półkuli, lewa półkula odpowiada za myślenie i f. językowe, które są upośledzone w schizofrenii.
CZYNNIKI GEN. JAKO ETIOLOGIA: DOPAMINA A SCHIZOFRENIA
♠ Zachowanie schizofreniczne jest spowodowane przez nadmiar w mózgu dopaminy. Nie sprawdzono tego namacalnie, jedynie przez wnioskowanie (leki łagodzące objawy s. obniżają także poziom aktywnej dopaminy w mózgu)
CZYNNIKI NEUROANATOMICZNE JAKO ETILOGIA: ZABURZENIA MÓZGOWE
♠ Zaburzenia mogą wynikać z nieprawidłowego funkcjonowania pewnych okolic mózgu.
♣ mózg ma budowę hierarchiczną obszary należące do wyższych poziomów są bardziej podatne na uszkodzenia kolejność występowania objawów starości (trudności z radzeniem sobie w nowych syt., dezorientacja w czasie, luki w pamięci, utrata umiejętności społ., brak panowania nad fizjologią) najpierw ulegają dezorganizacji wyższe funkcję, a później niższe
♥ Niektóre funkcje mózgu są bardziej podatne na uszkodzenia niż inne. Jakaś grupa neuronów może być bardziej podatna na uszkodzenia, bo dopływa do niej mniej krwi albo ma większe zapotrzebowanie na tlen.
CZYNNIKI GENETYCZNE W POŁĄCZENIU Z BIOCHEMICZNYMI JAKO ETIOLOGIA: CHOROBA MANIAKALNO-DEPRESYJNA WŚRÓD AMISZÓW
♠ Zupełnie możliwe, że nieprawidłowości biochemiczne dziedziczymy.
♣ Amisze są potomkami 300 par małżeńskich, które przybyły do Pensylwanii w latach 1720 - 1750. Prawie nikt nowy tam nie wszedł
♥ Amisze są dobrym materiałem do badań gen. bo:
można prześledzić genealogię każdego z nich
alkohol i narkotyki są zakazane (więc odpada alternatywna przyczyna zaburzeń)
chętnie współpracują z badaczami chorób psych.
♦ Zgodność zachorowania na chorobę mianiakalno-depresyjną jest zanacząco wyższa w parach bliźniąt jednoj. niż dwuj. Z innych badań: 2% rodziców adopcyjnych i 30% rodziców biol.
♠ Część chromosomu 11 osób z chorobą m-d wygląda inaczej niż u zdrowych. Na czubku tego chromosomu znajdują się dwa geny - markery. Jednak ten defekt nie występuje u osób spoza grona Amiszów.
♣ defekt taki może doprowadzić do zachorowania przez zaburzenie biochemii mózgu. Blisko genów - markerów na ch.11 znajduje się gen, które poprzez kodowanie hydroksylazy tyrozyny kontroluje wytwarzanie katecholamin.
♥ Geny nie determinują w pełni psychozy maniakalno depresyjnej - penetracja wynosi tylko 63%, ale ta wiadomość daje możliwość przeciwdziałania chorobie u osób zagrożonych.
LECZENIE
♠ Za pomocą leków lub innych środków należy skorygować funkcje mózgu - poprzez zmiany jego biochemii. Farmakologicznie leczy się: schizofrenię, depresję jednobiegunową, chorobę maniakalno - depresyjną, napady paniki, lęk i fobie.
♣ Trzeba zlokalizować nieprawidłowo funkcjonujące obszary mózgu oraz określić, jaka dawka leku skoryguje zaburzenie, tak aby nie przedawkować i nie spowodować nowych problemów.
♥ Często leki znajduje się przypadkiem przy leczeniu innych zaburzeń (np. okazało się, że lit usypia świnki morskie - stosuje się go do przerywania epizodów manii, chlorpromazyna - używana przy schizofrenii - miała być pierwotnie lekiem na astmę)
♦ Skutki uboczne (poprawiając równowagę w jednym miejscu, mogą ją zaburzać w innym)
lit - może niekorzystnie oddziaływać na układ krążenia, pokarmowy oraz OUN
małe trankwilizatory, np. benzodiazepiny (zmniejszające lęk, uspokajające, obniżające napięcie i rozluźniające mięśnie) - mogą powodować senność i ospałość
duże trankwilizatory (chlorpromazyna, haloperydol), używane w leczeniu schizofrenii -suchość w ustach i gardle, senność, zaćmienia ostrości wzroku, przybór lub utrata wagi, drżenie rąk, skurcze kończyn i całego ciała, mimowolne ruchy języka, oblizywania warg i ssania.
♠ Innym rodzajem leczenia jest terapia elektrowstrząsami (ECT) - często skuteczny sposób leczenia depresji jednobiegunowej.
♣ Skutki uboczne ECT - ubytki pamięci, zmiany motywacyjne.
♥ Niektóre leki stosowane w sposób nierozsądny mogą powodować uzależnienie.
♦ Ważnie jest to, że kiedy zażywa się jakiś lek, dobre samopoczucie człowieka zaczyna zależeć od czynnika zewnętrznego, zamiast od jego własnych zdolności i umiejętności.
OCENA MODELU BIOMEDYCZNEGO
♠ zalety
podstawowe pojęcia są policzalne i obiektywne (dopamina, dziedziczność)
kolejność postępowania jest dobrze określona
sukcesy (zwalczanie ospy, porażenia postępującego) hipotezy modelu są sprawdzalne i da się je zastosować w praktyce
♣ Słabe strony
czynniki psychologiczne bywają niekiedy przyczyną psychopatologii, a zmiana tych czynników (bez zmian dot. bezpośrednio organizmu ) może spowodować wyleczenie
skutki uboczne leków
niektóre zaburzenia są powodowane przez problemy życiowe i chemia na nie nie pomoże.
REDUKCJONIZM: DEBATA W TOKU
♠ Bezkompromisowy zwolennik modelu biomedycznego jest redukcjonistą i uważa, że wszystkie zjawiska psychologiczne można sprowadzić do zjawisk biologicznych i wyjaśnić w tych kategoriach
♣ Antyredukcjonista utrzymuje, że przynajmniej niektórych zjawisk psychicznych nie da się sprowadzić do zjawisk biologicznych.
- „karłowatość deprywacyjna” - przykład zjawiska biologicznego, spowodowanego raczej przez czynniki psychologiczne niż fizyczne dziecko z bardzo stresującego środowiska nie rośnie, stwierdza się u niego brak hormonów wzrostu. Kiedy się je jednak zabierze z tego środowiska (np. z rodziny, w której jest maltretowane) i umieści się je w rodzinie zastępczej, poziom hormonów przysadkowych wraca do normy i dziecko zaczyna gwałtownie rosnąć. stan psychologiczny powoduje zmiany w zakresie biologii.
Model biomedyczny Strona 1 z 3