Fizjologia kolokwium nr 1 (krew i mięśnie)

Krew

1. Składniki organiczne i nieorganiczne osocza :

• Organiczne

• Białka

• Albuminy (wytwarzane w wątrobie , wiązanie wody we krwi, transport kwasów tłuszczowych, barwników zółciowych oraz pewne ilosci CO2)

• Globuliny (mukoproteiny,glikoproteiny,lipidoproteiny,globuliny,gamma-globulin; ostatnie powstają w węzłach chłonnych inne w wątrobie, ich funkcje to inaktywacja antygenów, transport miedzi, żelaza, witamin, hormonów steroidalnych, cholesterolu)

• Fibrynogen (wytwarzany przez wątrobę, składnik krzepnięcia krwi)

• Składnki organiczne pozabiałkowe osocza

• Węglowodany i produkty ich przemiany (glukoza- 3,9 do 6,2mmol/L)

• Produkty przemiany białkowej (aminokwasy- 30 do 55mg/L amoniak- 23,6 do 41,3mmol/L, mocznik- 1,3 do 3,3 mol/L)

• Produkty przemiany hemu (bilirubina- 0,7 do 6,8 umol/L

• Inne produkty organiczne przemiany wewnątrzkomórkowej (kwas moczowy- 178 do 386umol/L, kreatynina- 62 do 133 umol/L)

• Lipidy osocza

• Cholesterol 3,9 mmol/L

• Fosfolioidy 3g/L

• Triacylogricerole 1,5g/L

• Witaminy (A,D,E i K)

• Hormony steroidowe

• Wolne kwasy tłuszczowe

• Lipoproteiny

• Nieorganiczne

• Kationy

• Na – 142 mmol/l

• K – a mmol/L

• Ca – 2,5 mmol/L

• Mg – 1 mmol/L

• Aniony

• Cl – 103 mmol/L

• Hco – 26 mmol/L

• Po - 1 mmol/L

• So – 0.5 mmol/L

1. Elementy upostaciowione krwi

1. Erytrocyty (krwinki czerowne )- wytwarzane przez szpik kostny, żyją ok 120 dni, transportują cząsteczki tlenu z płuc do tkanek, średnica to 8 um, odkształca się a nastepnie przecgodzi do kształtu dwuwklęsłego ,

   Erytropoeza – powstawanie i dojrzewanie erytrocytów

   Czynniki wpływajace na erytropoezę (krwiotwórcze) to:

• Żelazo

• Witamina B12

• Witamina B6

• Witamina C

• Kwas foliowy

• Kwasy i substancje białkowe

• hormony

  Komórka macierzysta

  V

  Proerytoblast

  V

  Erytoblast zasadochłonny

  V

  Erytoblast wielobarwny

  V

  Erytoblast kwasochłonny

  V

  Retikulocyt

  V

  Erytrocyt

  Hemoglobina – białko (globulina) ,majace zdolność odwracalnego wiązania tlenu

  K: 12,0-15,0 g/dl

  M:13,6-17,0 g/dl

  Hematokryt (HCT) – stosunek erytrocytów do pełnej krwi

  K:33-43%

  M:39049%

  RBC –red blood cells- liczba erytrocytów w 1 mikrolitrze krwi obwodowej

  K: 4,2- 5,4 x10 do 6 /ul

  M: 4,5-6,1 x10 do 6/ul

  MCV – średnia obiętość erytrocytów 80-100fl

  MCH – zawartość hemoglobiny w erytrocytrze 27-34pq

  MCHC – stężenie hemoglobiny 32-36 g/dl

1. leukocyty -(krwinki białe) – niszczone przez makrofagi, odpowiadają za realkcje obronne i odpornościowe organizmu

• granulocyty (ziarnistości)

• neutrofile 60% , fagocytują i przemieszczają sie ruchem pełzakowatym, biorą udział w szybkiej niespecyficznej reakcji immunologicznej, w ciągu kilku minut docierają do miejsca zranienia lub wtargniecia bakterii, powodują powstawanie ropy, przemieszczają sie przez ściany naczyń krwionośnych tylko w jedna stronę

• eozynofile (kwasochłonne) – 2-4%, fagocytują i przemieszczają sie ruchem pełzakowatym, sterują reakcjami alergicznymi , zwalcza larwy pasożytów, zabija bakterie i komórki nowotworowe,

• bazofile (zasadochłonne) – ok 0,5% fagozytuja , znikome właściwosci poruszania ruchem pełzakowatym,wytwarzaja substancje która powoduje poszerzenie naczyń krwionoscnych i napłynięcie innych granulocytów, uczestniczy w reakcjach alergicznych, uczestniczą w reakcjach zwiazanych z bezpośrednią nadwrażliwoscią i w reakcjach anafilaktycznych , magazynują w ziarnistosciach heparynę- przeciwkrzepliwa substancja , i histaminę- mediator procesów zapalnych , neuroprzekaźnik

• agranulocyty (brak ziarnistości)

• limfocyty – powstaja w gracicy węzłach chłonnych, grudkach chłonnych błon śluzowych szpiku kostnym czerwonym i śledzionie,

• limfocyty T (grasicozależne)

1. Tc (cytotoksyczne)- są odpowiedzialne za niszczenie komórek zakażonych przez dorobnoustroje oraz za niszczenie komórek nowotworowych. Większosć tych limfocytów posiadaj na swojej powierzchni CD8+

2. Th (pomocnicze) wspieraja odpowiedz humoralną i komórkową przez bezpośredni kontakt i wydzielanie cytokin. Ułatwiają aktywacje limfocytów B i makrofagów. 90% z nich posiada CD4+

• limfocyty B (szpikozależne)- odpowiedzialne za wytwarzanie przeciwciał , dziela się na

1. B plazmatyczne – syntetyzują immunoglobuline

2. B pamięci – długo żyjące, możliwosć szybkiej odpowiedzi wtórnej

• limfocyty NK (naturalni niszczyciele)- niszczą komórki w których rozwija sie wirus jak i komórki nowotworowe za pomocą wytwarzanych przez siebie białek

• monocyty – maja zdolnosci ruchu i fagocytozy, uczestniczą z limfocytami T w reakcjach immunologicznych, wytwarzają czynnik hamujący wzrost komórkek nowotworowych i komórek wirusowych (interferon), ich zadaniem jest przedstawienie limfocytom T obcego antygenu, po 2 dniach przedostaja sie do tkanek i staja sie makrofagami,

1. trombocyty (płytki krwi) - fragmenty cytoplazmy megakariocytów, biorą udział w tworzemiu czopa

2. prawidłowe wartosći morfologii krwi

1. OB (odczyn Biernackiego) – miara szybkosci opadania erytrocytówwe krwi wynaczynionej, niekrzepnączej

   (Metoda Westerprena : 1 cz cytrynianu sodu (3,8%) + 4 cz krwii)(odczyt po 1 godz)

   Czynniki wpływajace na OB:

• Kaształt liczba i ładunke erytrocytów(okrągłe, dużo=spadek)

• Skład białek osocza (stosunek albumin do globulin=zwiększenie)

• Temperatura (spadek )

• Stosunek lecytyny do cholesterolu (zwiekszenie)

Wysokie OB:

• Fizjologiczne

• Ciąża, połóg

• Miesiaczka

• Obfity posiłek

• Intensywny wysiłek fizyczny

• Środki antykoncepcyjne

• Powyżej 60 roku życia

• Patologiczne

• Stany zapalne

• Nowotwory

• Choroby reumatyczne

• Zespół nerczycowy

• Gróźlica

• Choroby tarczycy

Niskie OB:

• Niedokrwistosć

• Hipofibrynoigenia

• Alergia

• Wstrząs

• Żółtaczka

Wrtosci OB:

K: 6-10 mm/godz

M:3-8 mm/godz

CRP (białko ostrej fazy)- białko c-reaktywne – ostre stany zapelne, nowotwory, itp, występuje w surowicy, produkowane w watrobie pobudzają fagocytozę , ułatwiają eliminację patogenów, modyfikują działania innych białek odpornosciowych

Kiedy wykonujemy oznaczenia:

• Ostre infekcje

• Przewlekłe prpcesy zapalne

• Choroby nowotworowe

• Miażdzyca

Wartosci CRP: 0,1- 5 mg/l

hsCRP – CRP o wysokiej czujności:

• Wczesny, precyzyjny wskaźnik

• Wysoka czujność

• Pojawia sie w osoczu po 12-24h od uszkodzenia po 48h osiaga max stężenie po kolejnych 48h spada a po 10 dniach zanika poniżej granicy

1. Grupy krwi:

• Antygen A= grupa A

• Antygen B= grupa B

• Antygen A i B= grupa AB

• Brak antygenu= grupa krwi 0

Układ grupy AB0:

2 geny:

• Pierwszy syntetyzuje enzyn(dołączajacy substancję podstawową )

• 2 allele

H- kodujący enzym

h- allel niemy

hemozygota- AA i aa

heterozygota – Aa

Układ Rh- ma 47 antygenów ale 5 ma znaczenie parktyczne :

• Antygen C genotyp CC lub Cc

• Antygen c genotyp cc

• Antygen D genotyp DD lub Dd

• Antygen E genotyp EE lub Ee

• Antygen e genotyp ee

Rh(+) –ma anty D (85% populacji)

Rh(-) – nie ma anty D

Zasady przytaczania krwi :

1. Przytoczona krew musi być zgodna w układzie AB0 i antygenie D układu Rh (jednoimienna)

2. Wykonuje sie próbę krzyżową czy zachodzi aglutynacja między erytrocytami a surowicą biorcy oraz surowicą dawcy a erytrocytami biorcy

   Brak aglutynacji = transfuja

3. Próba biologiczna

4. U osób u których wystąpił kiedyś konflikt serologiczny dobiera sie również krew w pozostałych 4 podstawowych antygenach układu Rh i zgody w antygenie K układu kell

5. Krew grupy 0 można przytaczać każdej osobie (uniwersalny dawca) chory majacy grupę AB moze otrzymać kadą grupę ( uniwersany biorca)

6. Krew musi mieć pełna dokumentacje

7. Obowiazuje kilkukrotne sprawdzenie dawcy i biorcy

Nie wolno przytaczać krwi przeterminowaneju , zawierajacej kłaczki, ze skrzepami czy niejałowej

Surowica niebieska =anty A

Surowica żłóta = anty B

Surowica biała = anty Ai B

Grupa A = niebieski i biały

Grupa B = żółty i biały

Grupa AB = wszystkie

Grupa 0 = żadne

1. Konflikt serologiczny

Matka Rh(-) + ojciec Rh(+) = niezgodnosć serologiczna

Matka Rh(-) + dziecko Rh(+) = konflikt serologiczny

Matka z Rh(-) uczulona na antygen D rodzi mdziecko z układen antygenów krwi Rh(+)

• Przeciek madczyno płodowy (poród, poronienie)

• Przedostanie krwinek dziecka do krwiobiegu matki

• Organizm matki wytwarza przeciwciała (I gG, IGM)

• Przeciwciała IgG matki niszczą erytrocyty dziecka

Profilaktyka :

• Badania grupy krwi matki (i ojca) w ciaży

• W przyadku matki Rh(-)oraz ojca Rh(+) = oczyn Coonbsa

  Ujemny odczyn Coonbsa:

• 28 tyg ciąży 300mikrogramów immunoglobuliny anty D

• 72h po porodzie 50-300 mikro gramów immunoglobuliny anty D

1. Krzepnięcie krwi – przemina proptrombiny w trombine a nastepnie fibrynogenu w fibryne , płytki wpadaja miedzy włókna fibryny i tworzy sie skrzep

Hemostaza – zaspół mechanizmów zapewniających zdolnośćdo tamowania wyplywu krwi z naczyń krwionośnych przy ich uszkodzeniu

Etapy krzepnięcia krwi :

1. Przerwanie ciągłości naczynia krwionoscnego (uszkodzenie naczynia i odsuniecie kolagenu )

2. Aktywacja płytek krwi i tworzenie czopa płytkowego ( adhezja- przyleganie płytek krwi do włókien kolagenu za posrednictwem czynnika von willebranda(vWF)

3. Uaktywniwnie kaskady krzepniecia (aktywacja zmiana kaształtu i uwolnienie zawartości ziarnistości płytek )

4. Fibrynoliza- rozpuszczenie sktrzepu (agregacja – łączenie płytek w skupiska )

Heparyna – naturalny czynnik zapobiegajacy krzepnięciu krwi w naczyniach , działajac hamująco na wszystkie jego etapy,głównie na fazę przejścia protrombiny w trombine i jej działanie na fibrynogen, heparyna aktywuje antytrombine, polisacharyd, wytwarzany przez komórki tuczne i komórki śródbłonka, działa szybko ale krótko, hamuje agregacja i adhezje płytek krwi, lek zakrzepowy , po zabiegu, złamaniu ,urazie, u pacjentów długoleżących,

Witamina K – reguluje wytwarzanie protrombiny, zapewnia krzepliwośc krwi i powoduje zatrzymanie krwawienia, utrzymuje prawidłowe stężenie czynników krzepnięcia

Inhibitory krzepnięcia krwi:

• Białko C i S (na VIII i V)

• Inhibitor zeropochodnego układu krzepnięcia (na VIIa)

• Antytrombina (na Xa i trombine

1. Fibrynoliza – mechanizm fizjologiczny prowadzący do rozpuszczenia włóknika powstałego po uszkodzeniu naczyń , istotą fibrynolizy jest rozkład fibryny i fibrynogenu oraz V, VII, XII i protrombiny czynność tą spełnia plazmina, ulega ona aktywacji pod wpływem fibrynokinazykrwi lub fibrynokinazy tkanki

Mięśnie

1. Homeostaza – stan harmonii środowiska wewnętrznego, stałość utrzymująca równowagę środowiska wewnętrznego,

   Układ homeostatyczny

   Współczynnik homeostazy – stosunek odpowiedzi jaka zachodziłaby, gdyby układ nie był kontrolowany na zasadzie sprzężenia zwrotnego do odpowiedzi układu kontrolowanego , współczynnik ten jest miara sluteczności z jaką układ wpływa na ogranizm,

   Biogeneza spoczynkowego potencjału błonowego:

• Różnica stężeń , dyguzja jonów

• Selektywna przepuszczalność błony dla jonów

• Aktywność pompy sodowo-potasowej

1. Skład płynu wewnatrz komórkowego :

• Woda

• K – 150 mmol/l

• Na – 10 mmol/l

• Mg – 35 mmol/l

• Białaka – 55 mmol/l

• Po4 - 140 mol-pl

Skład płunu zewn atrzkomórkoweg

• Woda

• Na – 130-150 mmol/l

• K - 5 mmol/l

• Ca – 2,5 mmol/l

1. Kanały jonowe błony komórkowej

2. Transporty błonowe :

a). Dyfuzja – substancje przenikają przez błonę komórkową, od większego ciśnienia do mniejszego.
Dyfuzja na przykładzie wymiany gazów oddechowych: Stężenie CO₂ w komórce jest większe niż na zewnątrz, błona jest przepuszczalna dla gazów, dwutlenek węgla – lepiej przez nią przechodzi też tlen.

Dyfuzja zalezy od:

- wysokiej temperatury – większa szybkość dyfuzji
- masy cząsteczek – cięższe przechodzą wolniej
- powierzchni przekroju poprzecznego środowiska, w gazowym szybciej niż w wodnym
b). Osmoza – przenikanie cząsteczek wody przez błonę półprzepuszczalną, która zawiera pory (otwory), przechodzą przez nią cząsteczki wody, woda będzie przechodziła od lewej do prawej strony.
c) Bromowanie –

Transport nośnikowy – substancja łączy się z nośnikiem, który przenosi ją przez błonę komórkową, zwykle nośnik białkowy, część błony komórkowej
Nośniki w spoczynku – część cytoplazmy, pod wpływem bodźca przechodzą na zewnątrz i czekają na bodziec.
Substancja transportowana jest przenoszona przez bodziec:
– wiązanie swoiste substancji transportowanych po jednej stronie
– zmiana konfiguracyjna nośnika
– uwolnienie substancji po drugiej stronie nośnika

Własności układów transportowych z udziałem nośników:
- SWOISTOŚĆ – polega na zdolności wiązania się swoistego tylko po określonej substancji chemicznej z nośnikiem
- WYSYCENIE- wnikanie cząsteczek do komórek zwiększa się proporcjonalnie do ich zewnętrznego stężenia tylko do pewnych granic tzn. do momentu gdy zostaje osiągnięte max transportowe.

Transport został całkowicie nasycony, tzn. wszystkie dostępne nośniki zostały wykorzystane do transportu i dalszy wzrost stężenia substancji na zewnątrz komórki nie prowadzi do wzrostu tempa transportu
- WSPÓŁZAWODNICTWO – zachodzi pomiędzy cząsteczkami o podobnej budowie i konfiguracji chemicznej o ten sam nośnik.
- UNIPORT – przechodzenie cząsteczki jednej substancji przez białka nośnikowe do komórki
- SYMPORT – jednoczesne przechodzenie dwóch substancji do komórki
- ANTYPORT – jednoczesne przenoszenie dwóch substancji, jednej do wnętrza komórki, a drugiej na zewnątrz
TRANSPORT NOŚNIKOWY
1. UŁATWIONY – zgodny z gradientem stężeń, od wyższego do niższego, np. glukoza jest przenoszona przez nośniki od stężenia większego do mniejszego
2. AKTYWNY – wbrew gradientowi stężeń, od niższego do wyższego, wymaga stałego dostarczenia energii ATP, umożliwia to utrzymanie równowagi, proces wymagający rozkładów energetycznych, enzym ATP- aza rozkłada ATP,
PIERWOTNY – dotyczy jednego typu substancji,
- transport równocześnie pompujący w przeciwnym kierunku: Na⁺ i K⁺ (Na⁺ - K⁺ - ATP- aza)
- transport pompujący jony Ca⁺ (Ca⁺ - ATP- aza)
- transport jonów H⁺ (H⁺ - ATP- aza)
- transport pompujący w przeciwnych kierunkach jony H⁺ i K⁺ (H⁺ - K⁺ - ATP- aza)
WTÓRNY – gdy transport aktywny jednej substancji stwarza niezbędny gradient chemiczny lub elektryczny do transportu drugiej substancji.
Wchłanianie cukrów i aminokwasów w jelitach i kanalikach nerkowych, np. transport glukozy sprzężony z transportem Na⁺ .
ECF – płyn zewnątrzkomórkowy, ICF - płyn wewnątrzkomórkowy

1. Ppobudliwość komórek i czynniki wpływajace na pobudliwosć

2. Spoczynkowy potencjał błonowy powstaje na skutek:
   - różnicy stężeń jonów, głównie Na⁺ i K⁺ po obu stronach błony komórkowej
   - dyfuzja jonów zgodnie z gradientem stężeń
   - różnej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów, potas bardziej niż sód.

   POTENCJAŁ RÓWNOWAGI – potencjał błonowy przy którym gradient chemiczny zostaje zrównoważony przez gradient elektryczny, czyli przy którym jony dyfundują w jedną i drugą stronę błony zostaje zróżnicowane przez powstańczą różnicę potencjału elektrycznego danego jonu, nosi nazwę potencjału równowagi tego jonu.
   1) określa go równanie Nernsta – określa matematycznie wartość potencjału błonowego uwzględniając:
   - gradienty stężeń jonów dyfuzyjnych przez błonę komórkową – const. w warunkach fizjologicznych
   - wartość przepuszczalności błony komórkowej dla tych jonów, zależny od aktywnego stanu czynnościowego komórek pobudliwych
   2) zależy od gradienta chemicznego.
   - Jony K⁺ podążają na zewnątrz komórki zgodnie z równowagą stężeń
   - Ujemny ładunek błony komórkowej zatrzymuje jony K⁺ wewnątrz komórki – pastuch elektryczny – zatrzymuje jon wewnątrz komórki
   - Ustala się stan równowagi, przy czym część jonów K⁺ przechodzi przez komórkę ale nie dochodzi do wyrównania stężeń po obu stronach błony komórkowej.

3. POMPA SODOWO – POTASOWA
   - jony Na⁺ - duże stężenie zewnątrzkomórkowe
   - jony K⁺ - duże stężenie wewnątrzkomórkowe
   Komórki muszą się między sobą komunikować, dzięki receptorom, proces złożony.
   Komunikacja między komórką, a otoczeniem:

   POMPA – utrzymywanie wewnątrz komórek dużego stężenia jonów K⁺ i niewielkiego stężenia jonów Na⁺ wymagają długotrwałego transportu obu tych kanałów przez błonę komórkową przeciwko gradientowi stężeń.
   FUNKCJE POMPY:
   - transport jonów Na⁺ i K⁺ wbrew gradientowi stężeń
   - podtrzymywanie różnic stężeń Na⁺ i K⁺ pomiędzy płynem zewnątrz i wewnątrzkomórkowym
   - utrzymywanie potencjału błonowego
   - napęd do wtórnego transportu wymiany, np. glukozy do aminokwasów nabłonku jelitowym lub nerkowym.
   
   Jony sodu napływają do wnętrza kanału, a K⁺ uciekają.

4. Potencjał czynnościowy komórki nerwowej

5. Przewodzenie potencjałów :

• bierne– następuje spadek amplitudy potencjału w trakcie jego rozprzestrzenienia się

• czynne– następuje spadek amplitudy potencjału w trakcie jego rozprzestrzenienia się

• skokowe – poruszają się skokowo przeskakując odcinki nerwu pokryte osłonką mielinową

1. CZYNNOŚCI SYNAPS
   
   + EPSP – pobudzający potencjał, otwarte kanały Na⁺ - depolaryzacja
   - IPSP – hamujący potencjał, otwarte kanały K⁺ - hiperpolaryzacja.
   
   CECHY PRZEWODNICTWA SYNAPTYCZNEGO W SYNAPSACH CHEMICZNYCH
   - jednokierunkowość
   - opóźnienie synaptyczne (0,5ms)
   - zależność od jonów Ca²⁺
   - wrażliwość na leki i niedotlenienie
   - sumowanie czasowe i przestrzenne
   Rola jonów Ca²⁺ w przewodnictwie synaptycznym:
   - jony Ca²⁺ uwalniane są do kolbki synaptycznej
   - powodują uruchomienie pęcherzyków z neuroprzekaźnikami poprzez „odczytanie” tych pęcherzyków do błon cytoszkiletu - pęcherzyki synaptyczne poruszają się w kierunku błony presynaptycznej.
   Czynniki modyfikujące pobudliwość:
   - stężenie Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym – pobudliwość spada gdy wzrasta stężenie Ca²⁺ i na odwrót
   wzrost Ca²⁺ - spadek pobudliwości
   spadek Ca²⁺ - wzrost pobudliwości
   - stężenie K⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym – przyspieszenie skurczu, dużo K⁺ pobudliwość wzrasta
   - leki, środki miejscowo znieczulające – zablokowanie jonów sodowych, brak pobudliwości
   - niska temperatura – pobudliwość spada
   Niektóre komórki wykazują cykliczne zmiany potencjału błonowego, np. komórki rozrusznikowe przewodu pokarmowego i serca – nadaje rytm serca i Skórczów.

   neuroprzekażniki, synapsy chamujace i pobudzajace

2. ZŁĄCZE NERWOWO – MIĘŚNIOWE (PRZEWODZENIE IMPULSÓW)
   - depolaryzacja zakończenia nerwu ruchowego – uwolnienie Ach z pęcherzyków synaptycznych
   - dyfuzja Ach przez szczelinę synaptyczną dociera do błony postsynaptycznej, łączy się z receptorem
   - przepuszczalność jonów Na⁺ i K⁺, rozpoczęcie depolaryzacji
   - depolaryzacja błony mięśniowej, wzrost przepuszczalności kanałów Ca²⁺
   - wzrasta stężenie Ca²⁺ w sakroplaźmie, rozpoczęcie skurczu
   - rozkład Ach przez enzym estradę cholinową (AchE)
   
   Czynniki modyfikujące przekaźnictwo w płytce nerwowo – mięśniowej.
   - hamowanie uwalnianie Ach - toksyna botulinowa
   z zakończeń nerwowych jad kiełbasiany
   porażenie
   - blokowanie receptorów - kurara wiotkie
   cholinergicznych (N) płytki - bungarotoksyna
   
   - blokowanie estrazy - fizostygmina blok depolaryzacyjny
   cholinowej – AchE - prostygmina płytki

3. Budowa mikrospokowa mięśni

4. CYKL MOSTKÓW POPRZECZNYCH
   - mostki poprzeczne miozyny łączą się z aktyna
   - uwolnienie fosforanów powoduje zmiany konfiguracyjne białka
   - siła uderzeniowa powoduje ślizganie filamentów wobec siebie
   - nowa cząsteczka ATP wiąże się z miozyną umożliwiając odłączenie miozyny od aktyny
   - ATP powoduje powrót mostków poprzecznych miozyny do stanu wyjściowego, dzięki temu możliwe jest przesuwanie filamentu cienkiego względem grubego w skali całego sakromeru.

5. SKURCZE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH
   ↙ ↘
   IZOMETRYCZNE IZOTONICZNE
   - zwiększa się napięcie – napięcie pozostaje niezmienne
   - mięsień nie skraca się – mięsień skraca się

Pojedyńczy i złożony

1. Udział elementów elastycznych w skurczu mięśnia szkieletowego

2. CHARAKTERYSTYKA SKURCZÓW MIĘŚNI GŁADKICH:
   1) skurcze wywołane przez:
   - rozciąganie mięśni
   - działanie hormonów, Ach
   - działanie układu autonomicznego
   - komórki rozrusznikowe
   2) niezbędny jest Ca²⁺ z płynu zewnątrzkomórkowego
   3) skurcze trwają długo
   4) rodzaje skurczów: toniczne i rytmiczne

3. Różnice miedzy skurczem mieśni gładkich a mięśni szkieletowych

4. ZMĘCZENIE MIĘŚNIOWE – niezdolność mięśni do skurczu z wyczerpania neuroprzekaźników lub z wyczerpania zasobów energetycznych
   - kontrola fizjologiczna – wyczerpanie zapasów ATP i fosfokreatyny w mięśniach
   - utrzymanie się połączenia aktyny z miozyną
   - przykurcz mięśnia

5. Potencjał czynnościowy kardiomiocytów