Mediatory zapalenia powodujące wazodylatację w ognisku zapalnym nazywamy:
Op
Ektazynami
Chemokinami
Reaginami
Adhezynami
Kom. zaangażowane w proces zapalny to 1)granulocyty obojętnochłonne, 2) makrofagi, 3)kom. tuczne,4)fibroblasty 5)płytki krwi. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2
1
Który z poniższych szeregów przedstawia prawidłowo etapy migracji fagocytów do przestrzeni pozanaczyniowej
Chemotaksja –fagocytoza-adherencja-diapedeza-mariginacja
Fagocytoza-chemotaksja-marginacja-diapedeza-adhezja
Marginacja –adhezja-diapedeza-chemotaksja-fagocytoza
Marginacja-diapedeza-adhezja-chemotaksja-fagocytoza
cHemotaksja-adhezja-marginacja-diapedeza -fagocytoza
Który z poniższych procesów jest charakterystyczny dla ostrego procesu zapalnego:
Tworzenie wysięku
Tworzenie ziarniny
Proliferacja naczyo
Włóknienie
Trwałe uszkodzenie struktury i funkcji narządu
Wskaż zdanie nieprawdziwe. Do mechanizmów przyczyniających się do tworzenia wysięku zapalnego jest:
Wzrost efektywnego ciśnienia filtracji w łożysku kapilarnym
Wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej
Wzrost ciśnienia onkotycznego w przestrzeni pozanaczyniowej
Wzrost uwodnienia glikozaminoglikanów macierzy zewnątrzkom.
Wzrost ciśnienia hydrostatycznego płynu śródmiąższowego
Wskaż zdanie nieprawdziwe białko C-reaktywne:
Jest opsoniną
Jest pozytywnym białkiem ostrej fazy
Jego synteza hamowana jest przez IL-6 i TNFa
Jest wydzielniczym receptorem rozpoznającym wzorce PRR
Aktywuje układ dopełniacza
Preformowanym komórkowym mediatorem zapalenia jest:
Bradykinina
Histamina
Anionorodnik ponadtlenkowy
Tlenek azotu
Czynnik aktywujący płytki
Eikozanoidem pobudzającym agregację płytek krwi jest:
LTB4
TXA2
PGJ2
PGI2
PAF
Przyczyną zaburzenia wchłaniania żelaza podczas tzw. reakcji ostrej fazy jest wzrost syntezy:
Białka C reaktywnego
Amyloidu surowiczego A
Hepcydyny
Haptoglobiny
ceruloplazminy
Która z poniższych immunoglobin określana jest jako reagina? :
IgA
IgG
IgD
IgE
IgM
Odczyn tuberkulinowy Mantoux jest przykładem reakcji nadwrażliwości typu :
Natychmiastowego (I)
Cytotoksycznego z udziałem dopełniacza (II)
Cytotoksycznego bez udziału dopełniacza (II)
Kompleksów immunologicznych (III)
Komórkowego (IV)
Kluczowym mediatorem w zjawisku cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał ( ADCC) jest:
Histamina
Perforyna
LeukotrienB4
Elastaza
Metaloproteinaza macierzy zewnątrz komórkowej (MMP)
Zjawisko arterializacji krwi żylnej jest charakterystyczne dla hipoksji:
Oddechowej
Krążeniowej
Krwiopochodnej
Cytotoksycznej
Żadnej z powyższych
Obturacyjny bezdech senny OBS jest jedną z najczęstszych przyczyn nadciśnienia tętniczego. U podstaw patogenetycznych nadciśnienia tętniczego OBS leży : 1)wzrost aktywności układu współczulnego, 2) wzrost aktywności angiotensyny drugiej, 3) wzrost wydzielania aldosteronu, 4) wzrost wydzielania wazopresyny, 5) wzrost wydzielania peptydów natriuretycznych, prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
4,5
5
Parametrem Charakterystycznym dla hipoksemicznej niewydolności oddechowej jest:
↓PaO2
↑PaCO2
↑PaO2
↓PaCO2
Prawidłowa a i b
Pacjent lat 56, od 20 lat palący papierosy 2p/dz zgłosił się do lekarza rodzinnego z powodu duszności i znacznego ograniczenia wydolności fizycznej, zauważył, że dusznośd pojawia się po przejściu własnym tempem ok 300m. Biorąc pod uwagę że palenie tytoniu jest głównym czynnikiem etiologicznym POChP i podejrzewając POChP o co powinien lekarz zapytad pacjenta w pierwszej kolejności :
Czy bliscy, krewni pacjenta chorują na choroby alergiczne
Czy pacjent kaszle i odksztusza wydzielinę (produktywny kaszel)
Czy odczuwa ból w klatce piersiowej podczas wysiłku
Czy pacjent odczuwa dusznośd po jeden do dwóch minutach po położeniu się do łóżka
Czy chrapie i wybudza się w nocy oraz odczuwa sennośd w ciągu dnia
Obniżenie wartości, którego z poniższych parametrów stanowi kryterium rozpoznania zaburzeo wentylacji typu obturacyjnego oraz rozpoznania POChP :
Szczytowy przepływ wydechowy (PEF)
Pojemnośd życiowa płuc (VC)
Natężona objętośd wydechowa 1-sekundowa (FEV1)
Wskaźnik tifenau (FEV1/VC)
Podatnośd płuc (C)
Typowym powikłaniem zakrzepicy żył głębokich jest:
Zator tętnicy płucnej
Zator tętnicy wieocowej
Zator tętnicy nerkowej
Zator tętnicy mózgowej
Zator tętnicy krezkowej
Pacjent lat 63 z rozpoznaną od 10 lat chorobą obturacyjną płuc zgłosił się do lekarza z powodu pojawiających się od kilku miesięcy obrzęków kooczyn dolnych szczególnie nasilonych w godzinach wieczornych, ostatnio źle sypia 2-3 krotnie budzi się w nocy w celu oddania moczu. Podczas badania fizykalnego lekarz zauważył obrzmienie przepełnione żyły szyjne. Badanie palpacyjne jamy brzusznej wykazało powiększoną tkliwą wątrobę. W przypadku tego pacjenta które z poniższych zaburzeo wydaje się byd najbardziej prawdopodobną przyczyną obrzęków kooczyn dolnych :
Zespół wątrobowo-płucny
Zespół wątrobowo-nerkowy
Zespół nerczycowy
Prawo komorowa niewydolnośd serca
Zespół nefrytyczny
Przyczyną wystąpienia nykturii u pacjenta z powyższego przykładu (pyt.15) Najprawdopodobniej jest:
Nasilenie albuminurii w pozycji leżącej i diureza osmotyczna
Zmniejszenie zastoju żylnego oraz poprawa hemodynamiki kłębuszków nerkowych w pozycji leżącej i wzrost filtracji kłębuszkowej
Zwiększona sekrecja wazopresyny w godzinach nocnych
Aktywacja układu renina-angiotensyna i hiperaldosteronizm w godzinach nocnych Zmniejszenie powrotu żylnego i zahamowanie uwalniania peptydów natriuretycznych przez miokardium w godzinach nocnych
U podstaw patogenetycznych przewlekłej obturacyjnej choroby płuc leży zwiększona aktywnośd elastolityczna enzymu uwalnianego przez:
Granulocyty kwasochłonne
Granulocyty obojętnochłonne
Mastocyty
Limfocyty CD8+
Makrofagi płucne
Podczas aktywacji fibrynolizy enzymem trawiącym fibrynę jest :
Antytrombina III
Trombina
Renina
Plazmina
Tkankowy aktywator plazminogenu
Najczęstszą przyczyną trombofili wrodzonej jest występowanie czynnika V Leidera. Mechanizmem prowadzącym do nad krzepliwości w tej patologii jest :
Inaktywacja plazminy cz. Va
Zablokowanie płytkowego kompleksu IIb/IIIa przez cz.Va
Upośledzenie inaktywacji cz. Va przez aktywne białko C
Nadmierna aktywacja anty trombiny III przez cz.Va
Pobudzenie ekspresji czynnika tkankowego (TF) przez cz.Va
Oceniając pacjentów z kwasicą metaboliczną należy przede wszystkim lukę anionową, która określa ładunki ujemne rutynowo nie oznaczane. Lukę anionową można wyliczyd stosując wzór:
[Na]-[Cl+HCO3]
[Cl+HCO3]-[Na]
[Na]+[Cl-HCO3]
[Ca]-[Cl+HCO3]
[K]-[Cl+HCO3]
Reakcją kompensacyjną nerek na wystąpienie kwasicy jest:
↑ wydalania NH4+ i wzrost wydalania HCO3-
↓ wydalania NH4+ i spadek wydalania HCO3-
↓ wydalania NH4+ i wzrost wydalania HCO3-
↑wydalania NH4+ i wzrost wydalania H2PO4-
↑ wydalania NH4+ i spadek wydalania H2PO4-
W badaniu gazometrycznym niskie ciśnienie cząsteczkowe PaCO2 we krwi tętniczej może przemawiad za:
Przemawiad za alkalozą oddechową
Kompensacją oddechową kwasicy metabolicznej
Kwasicą oddechową
Kompensacją oddechową zasadowicy metabolicznej
Poprawna a i b
Które z poniższych objawów klinicznych i laboratoryjnych mogą świadczyd o odwodnieniu pacjenta :1) wzrost hematokrytów, 2) hipotonia ortostatyczna, 3) dodatni objaw fałdu skórnego, 4) tachykardia, 5) nitkowate tętno
Prawdziwe :
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2
1,2,5
Zmniejszenie objętości płynów przestrzeni wodnej pozakomórkowej i wewnątrz komórkowej jest charakterystyczne dla :
Odwodnienia izotonicznego
Odwodnienia hipotonicznego
Odwodnienia hipertonicznego
Przewodnienia hipertonicznego
Przewodnienia hipotonicznego
Skutkiem niedoboru wazopresyny mogą byd :
Obrzęki obwodowe
Poliuria i odwodnienie hipotoniczne
Poliuria i odwodnienie hipertoniczne
Skąpomocz i przewodnienie hipotoniczne
Skąpomocz i odwodnienie izotoniczne
Powstawanie obrzęków może byd wynikiem. 1) wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach, 2) zmniejszonej syntezy albumin wątroby, 3) utraty …nerki, 4) wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej, 5) utrudniony (przepływ) limfy. Prawdziwe :
1,2,3,4,5
1,2,3,4
2,3,4,5
2,5
2,3,4
Wskaż zdanie nieprawdziwe. Angiotensyna II :
Zwiększa sekrecję aldosteronu
Zwiększa sekrecję wazopresyny
Zwiększa napięcie układu współczulnego
Zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego
Rozszerza naczynia krwionośne tętnicze
Skutkiem pobudzenia układu RAA jest:
↑ wydalania sodu z moczem
↓ wydalania potasu z moczem
↑ wydalania jonów wodorowych z moczem
↑ wydalania wody z moczem
↓wydalania magnezu z moczem
U 46 letniego mężczyzny dotychczas zdrowego, niepalącego, na podstawie kilkukrotnych pomiarów wysokości ciśnienia tętniczego rozpoznano nadciśnienie tętnicze i wdrożono terapię blokującą oś RAA zalecając codzienne przyjmowanie inhibitora enzymu konwertującego (ACE-I) pacjent zastosował się do zaleceo lekarskich. Po kilku tygodniach zgłosił się ponownie na wizytę uskarżając się na suchy uporczywy kaszel, lekarz podejrzewając działanie uboczne inhibitorów ACE zmienił terapię hipotensyjną. Który z poniższych patomechanizmów najprawdopodobniej był odpowiedzialny za wystąpienie kaszlu podczas terapii ACE-I
Zniesienie protekcyjnego działania angiotensyny II na mięśniówkę gładką oskrzeli
Osłabienie kurczliwości lewej komory i zastój krwi w krążeniu małym
Zahamowanie metabolizmu kinin
Wzrost metabolizmu surfaktantu
Wzrost napięcia układu współczulnego
Do zaburzeo gospodarki kwasowo-zasadowej charakterystycznych dla mocznicy należy:
Kwasica oddechowa
Zasadowica metaboliczna
Kwasica metaboliczna
Zasadowica oddechowa
Kwasica metaboliczna z towarzyszącą zasadowicą metaboliczną
Występowanie hiperkaliemii jest charakterystyczne dla 1) rabdomiolizy 2)ostrego uszkodzenia nerek AKI 3)niedoczynności kory nadnerczy 4)kwasicy metabolicznej 5)Hemolizy wewnątrznaczyniowej. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
3,4,5
4,5
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla przednerkowego uszkodzenia nerek (AKI) *ostrej przednerkowej niewydolności nerek ONN+:
Niski ciężar względny moczu
Niskie stężenie mocznika w moczu
Niskie stężenie sodu w moczu
Ciśnienie osmotyczne moczu zbliżone do izoosmolarności
Liczne nabłonki i wałeczki w osadzie moczu
Wartośd przesączania kłębuszkowego oszacowana wg wzoru CKD-EPI (wzór Cockrofta i Gaulta) poniżej, której rozpoznajemy schyłkową niewydolnośd wynosi:
120ml/min/1,73m2
80ml/min/1,73m2
60ml/min/1,73m2
30ml/min/1,73m2
15ml/min/1,73m2
U podstaw patogenetycznych anemii w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek leżą mechanizmy: 1)Skrócony okres przeżycia krwinek czerwonych, 2)nadczynnośd przytarczyc i zwłóknienie szpiku kostnego, 3)niedobór erytropoetyny, 4)niedobór żelaza, 5)skaza krwotoczna i utrata krwi. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
2,3,4,5
2,3,5
5
48-letnia kobieta zgłosiła się do poradni z powodu utrzymujących się obrzęków nóg uniemożliwiające założenie butów. Ostatnio przybrała na wadze 9-11kg pomimo regularnych wysiłków fizycznych oraz ograniczeo dietetycznych. W wywiadzie podaje cukrzycę typu 2, nie leczyła się regularnie, nie badała glikemii. W ostatnim okresie zauważyła mocne pienienie moczu. W badaniu fizykalnym zwrócono uwagę na niewielkie obrzęki na wokół oczu, ciastowate obrzęki na dłoniach, podudziach i stopach. Brak tętna na tętnicach grzbietowych stóp. W badaniu dna oka liczne twarde wysięki i wylewy krwawe. W badaniu neurologicznym- zaburzenia czucia do wysokości połowy podudzi. Na podstawie badao laboratoryjnych surowicy krwi i moczu rozpoznano zespół nerczycowy (NS) . Brak dobrego wyrównania metabolicznego cukrzycy spowodował u powyższej pacjentki rozwój przewlekłych powikłao cukrzycy o charakterze mikro i makroangiopatii. Do powikłao o charakterze mikroangiopatycznym występujących u tej pacjentki zaliczyłbyś:
Retinopatię cukrzycową
Nefropatię cukrzycową
Neuropatię cukrzycową
Chorobę naczyo obwodowych
Prawdziwe a, b, c
Białkomocz nerczycowy rozpoznajemy gdy ilośd białka w moczu przekroczy wartośd:
3,5mg/dl
3,5g/dl
3,5g/l
3,5mg/dobę
3,5g/dobę
Przyczyną białkomoczu w zespole nerczycowym (NS) jest:
Uszkodzenie cewek nerkowych
Rozszczelnienie bariery filtracyjnej w kłębuszku nerkowym
Nadprodukcja białek o małej masie cząsteczkowej
Uwalnianie białek z dróg moczowych
Prawdziwe a i b
Alkohol może byd czynnikiem etiologicznym: 1)stłuszczenia wątroby, 2)zapalenia wątroby, 3)marskości wątroby, 4)ostrego zapalenia trzustki, 5)przewlekłego zapalenia trzustki. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
3,4
4,5
Pierwotnym zdarzeniem w łaocuchu patogenetycznym ostrego zapalenia trzustki jest aktywacja enzymu:
Amylazy
Lipazy
Elastazy
Trypsyny
Fosfolipazy
Za etiologią żółciową ostrego zapalenia trzustki może przemawiad: 1)zażółcenie twardówek, 2)wzrost stężenia bilirubiny niesprzężonej we krwi, 3)wzrost aktywności fosfatazy zasadowej we krwi, 4)wzrost aktywności ɣglutamylotranspeptydazy we krwi, 5)obecnośd złogów w badaniu obrazowym jamy brzusznej (np. USG). Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,3,4,5
3,4
1,5
Jednym z powikłao, które może pojawid się w przebiegu marskości wątroby jest zespół wątrobowo płucny. Który z poniższych objawów klinicznych może sugerowad jego wystąpienie:
Pajączki naczyniowe
Palce pałeczkowate
Przykurcze Duputrena
Rumieo dłoniowy
Ginekomastia
Występowanie hiperbilirubinemii z nadmiarem bilirubiny sprzężonej jest charakterystyczne dla:
Zespołu Gilberta
Zespołu Criglera i Najjara typu I
Zespołu Criglera i Najjara typu II
Zespołu Dubina i Johnsona
Żółtaczki noworodków
Które z poniższych konstelacji badao laboratoryjnych odzwierciedla zdolnośd komórki wątrobowej do syntezy:
Aktywności aminotransferaz (ASP ALT)
Aktywnośd fosfatazy zasadowej (ALP) i glutamylotranspeptydazy (GGTP)
Aktywności lipazy i amylazy
Stężenie albumin i czas protrombinowy
Stężenie mocznika i kreatyniny
Do powikłao nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1)wodobrzusze, 2)żylaki przełyku, 3)zespół wątrobowo nerkowy, 4)śpiączkę wątrobową. Prawdziwe.
1,2,3,4,5
1,2,3,4
2,3,4,5
1,5
2,4
Celiakia:
Jest przewlekłą chorobą zapalną jelita grubego
Często współistnieje z otyłością i autoimmunologicznymi chorobami tarczycy
Spowodowana jest nietolerancją białka zawartego w ryżu kukurydzy i ziemniakach
Typową zmianą histologiczną w jej przebiegu jest przerost kosmków jelitowych
Złotym standardem jej rozpoznania jest oznaczenie we krwi obecności przeciwciał przeciwkotransglutaminazie tkankowej anty-tTG
Prostaglandyny w przewodzie pokarmowym:
Uczestniczą w procesach naprawczych błony śluzowej
Warunkuję produkcję ochronnego śluzu
Nasilają generację wodorowęglanów
Regulują przepływ krwi przez mikrokrążenie
Wszystkie odpowiedzi prawidłowe
Wskaż zdanie prawdziwe dotyczące choroby Crohna (CD):
Zmiany chorobowe w CD mają charakter ciągły i symetryczny
W rozwoju CD ważną rolę odgrywa nadwrażliwośd na ghadynę
Zmiany chorobowe CD najczęściej lokalizują się w odbytnicy i mogą szerzyd się w kierunku proksymalnym
Charakterystyczną zmianą morfologiczną w CD jest występowanie głębokich szczelinowatych owrzodzeo, zwężeo i przetok
Typowe dla CD jest występowanie mikro ropni i pozapalnych pseudopolipów
Enzymem umożliwiającym przetrwanie H. Pylori w kwaśnym środowisku jest:
Katalaza
Ureaza
Dysmutaza ponadtlenkowa
Alkaiczna fosfataza
Toksyna wakuolizująca Vac
Konsekwencją infekcji H. Pylori może byd: 1)Wrzód żołądka, 2)Wrzód dwunastnicy, 3)Rak żołądka, 4)Chłoniak MALT, 5)Zapalenie błony śluzowej żołądka. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,4,5
1,3,4,5
2,3,4,5
1,2
Wskaż zdanie nieprawdziwe. Ferrytyna:
Jest białkiem ostrej fazy
Jej poziom we krwi rośnie w zapaleniu
Jej poziom we krwi obniża się w przewlekłym niedoborze żelaza
Jest głównym białkiem transportującym żelazo we krwi
Stężenie we krwi jest dobrym miernikiem zapasów żelaza
Mikrocytoza (MCV<80…) jest parametrem charakterystycznym dla niedokrwistości: 1)z powodu żelaza,2)syderoblastycznej, 3)niedoboru kw. Foliowego, 4)niedoboru witaminy B12, 5)hemolitycznej. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2
3,4
1,5
U pacjenta lat 45 przyjmującego od kilku miesięcy profilaktyczne dawki aspiryny ASA stwierdzono hipochromiczną niedokrwistośd mikrocytarną. Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem prowadzącym do jej wystąpienia jest:
Niedobór wit. B12
Niedobór erytropoetyny
Niedobór żelaza
Wzmożona hemoliza wewnątrznaczyniowa
Aplazja szpiku
W fazie ciepłej wstrząsu septycznego ma miejsce rozszerzenie łożyska naczyniowego i spadku oporu obwodowego. Mediatorem odpowiedzialnym za powyższy efekt jest:
Adrenalina
Peptyd natiuretyczny typu C
Wazopresyna
Endotelina
Tlenek azotu
Wzrost we krwi poziomu prokalcytoniny (PTC) jest wskaźnikiem laboratoryjnym wstrząsu:
Anafilaktycznego
Septycznego
Kardiogennego
Neurogennego
Oligowolemicznego
Wartośd którego z poniższych wskaźników typowo we wstrząsie oligowolemicznym:
Wskaźnik sercowy (CI)
Wskaźnik wstrząsowy (SI)
Ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ)
Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP)
Pojemnośd minutowa serca (CO)
Jednym z mechanizmów adaptacyjnych rozwijających się we wczesnej fazie wstrząsu jest tzw. Centralizacja krążenia. Efektem tego zjawiska jest wzrost przepływu krwi przez naczynia:
Skórne
Krezkowe
Nerkowe
Mózgowe
Prawdziwe c i d
Jednym z powikłao pojawiających się we wstrząsie jest zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego DIC. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych może wskazywad na prawdopodobieostwo jego wystąpienia:
Wzrost poziomu prokalcytoniny (PTC)
Obniżenie poziomu D-dimerów
Wzrost ilości płytek krwi
Niski poziom fibrynogenu
Wzrost poziomu białka C-reaktywnego CRP
Który z poniższych objawów nie jest charakterystyczny dla hipoperfuzji obwodowej pojawiającej się we wstrząsie:
Ciepła sucha skóra
Skąpomocz
Nitkowate tętno
Tachykardia
Sinica obwodowa
Uszkodzeniem narządowym wikłającym przebieg wstrząsu może byd ostre uszkodzenie nerek (AKI). Wzrost stężenia we krwi którego z poniższych wskaźników laboratoryjnych może wskazywad na jego wystąpienie:
Kinazy kreatyninowej frakcji MM
Kreatyniny
Bilirubiny
Mioglobiny
mleczanu
Do mechanizmów patogennych „płuca wstrząsowego” zaliczamy: 1)tworzenie mikro-zakrzepów płucnych, 2)wzrost przepuszczalności włośniczek płucnych, 3)spadek syntezy surfaktantu, 4)przenikanie płynu do pęcherzyków płucnych, 5)tworzenie błon szklistych. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
2,3,4,5
2,4,5
2,4
Jeżeli u pacjenta z rozpoznaną niewydolnością serca dolegliwości (dusznośd, zmniejszenie tolerancji wysiłku) występują podczas najmniejszej aktywności oraz w spoczynku to wg klasyfikacji NYHA pacjent ten znajduje się w klasie:
I
II
III
IV
V
W celach diagnostycznych i monitorowania terapii niewydolności serca wykorzystywane jest oznaczenie we krwi stężenia:
Przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP)
Mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP)
Peptydu natriuretycznego typu C (CNP)
Angiotensyny II
Reniny
Zasadniczym objawem dławicy piersiowej jest ból w klatce. Do najbardziej charakterystycznych cech bólu dławicowego w stabilnej dławicy piersiowej należy 1)zwykle jest umiejscowiony za mostkiem , 2) wywoływany jest przez wysiłek lub stres emocjonalny, 3)ustępuje po odpoczynku, 4)ustępuje po zażyciu nitrogliceryny (zwykle 1-3min), 5)ma charakter ucisku, dławienia i gniecenia. Prawdziwe:
1,2
1,3,4
2,3
1,2,5
1,2,3,4,5
Do lekarza zgłosił się 52letni mężczyzna z powodu pojawiających się od kilku dni bólów w klatce piersiowej. Ból pojawia się podczas znacznego wysiłku fizycznego i ustępuje w ciągu kilku minut po jego zaprzestaniu. Ma charakter pieczenia i zlokalizowany jest za mostkiem. Jaki e jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie.
Stabilna dławica piersiowa
Niestabilna dławica piersiowa (UA)
Ostry zespół wieocowy z uniesieniem odcinka ST
Ostry zespół wieocowy bez uniesienia odcinka ST
Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI)
U pacjenta z ostrym bólem w klatce piersiowej, z patologicznym kopulastym uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach kooczynowych II, III, aVF oraz dodatnimi markerami martwicy mięśnia sercowego możemy rozpoznad:
Zawał ściany przedniej
Zawał ściany bocznej
Zawał ściany dolnej
Zawał ściany tylnej
Zawał ściany przednio-bocznej
W zapisie EKG na martwicę ms. wskazuje obecnośd:
Patologicznego załamka Q
Skośnie do dołu obniżenie odcinka ST
Poziome obniżenie odcinka ST
Kopulaste uniesienie do góry odcinka ST
Odwrócenie załamka T
Wskaż twierdzenie nieprawdziwe (UA-niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI-zawał serca bez uniesienia ST, STEMI-zawał z uniesieniem ST)
Wspólnym zdarzeniem inicjującym UA i NSTEMI oraz STEMI jest pęknięcie/erozja blaszki miażdżycowej i utworzenie skrzepliny
Wspólną cechą UA i NSTEMI oraz STEMI jest obecnośd dodatnich (wzrost z następczym zmniejszaniem się)markerów martwicy ms.
U pacjentów z cukrzycą i u osób w starszym wieku występuje często zjawisko niemego niedokrwienia ms.
Kliniczny obraz stabilnej dławicy piersiowej na ogół koreluje ze stabilnością blaszki miażdżycowej
Preferencyjnym postępowaniem terapeutycznym w STEMI jest pierwotna przezskórna angioplastyka (PCI)
Prewencja wtórna po ostrym zespole wieocowym wymaga między innymi długotrwałego stosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA) . Patofizjologiczną podstawą stosowania ASA jest hamowania aktywności płytek krwi poprzez:
Hamowanie generacji czynnika aktywującego płytki (PAF)
Hamowanie syntezy prostaglandyny I2 (PGI2)
Hamowanie produkcji tromboksanu A2 (TXA2)
Potęgowanie aktywności antytrombiny III
Blokowanie aktywności płytkowego kompleksu GP IIb/IIIa
Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF):
Jest to objętośd krwi wyrzucana w czasie skurczu LV
Stanowi różnicę objętości koocowo-rozkurczowej i koocowo-skurczowej LV
Jest to stosunek objętości wyrzutowej do objętości koocowo-skurczowej LV
Stanowi iloraz objętości minutowej serca i powierzchni ciała
Jej wartośd <40% wskazuje na upośledzoną czynnośd skurczową LV
Za pomocą wzoru Friedewalda możemy wyliczyd stężenie cholesterolu zawartego we frakcji lipoprotein:
LDL
HDL
IDL
VLDL
sdLDL
Dodatni test lodówkowy (test zimnej flotacji) jest charakterystyczny dla:
Rodzinnej hipercholesterolemii
Zespołu chylomikronemii
Choroby tangierskiej
Abetalipoproteinemii
Aterogennej dyslipidemii
Przyczyną pierwotnej hipercholesterolemii może byd genetyczne uwarunkowany defekt:
Receptora LDL (LDLR)
Apolipoproteiny B-100 (APOB)
Apolipoproteiny A-I (Apo AI)
Apolipoproteiny C-II (Apo CII)
Prawdziwe a i b
Miażdżyca jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic cechującą się między innymi tworzeniem nacieku zapalnego w ścianie naczynia. Kluczową rolę w migracji leukocytów i gromadzenia się ich w ścianie naczyniowej odgrywa:
Czynnik chemotaktyczny dla monocytów (MCP-1)
Śródbłonkowy naczyniowy czynnik wzrostu (VEGF)
Tlenek azotu (NO)
Prostaglandyna I2 (PGI2)
Tromboksan A2 (TXA2)
Podczas wizyty w gabinecie lekarskim nadciśnienie tętnicze możemy rozpoznad, gdy średnia wartośd (mmHg) z dwóch pomiarów podczas 2-3 kolejnych wizyt jest wyższa niż (ciśnienie skurczowe (SBP), rozkurczowe (DBP))
SBP≥120, DBP≥80
SBP≥135, DBP≥85
SBP≥140, DBP≥90
SBP≥160, DBP≥100
SBP≥200, DBP≥110
Które z wymienionych zaburzeo może byd powikłaniem nadciśnienia tętniczego 1)wzrost wskaźnika intima-media (ITM), 2)albuminuria, 3)niewydolnośd lewej komory (LV), 4)zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (↓GFR), 5)uszkodzenie naczyo siatkówki. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,4,5
4,5
2,3
Pacjent lat 67, zgłosił się do lekarza z powodu nasilających się duszności i znacznego spadku tolerancji wysiłku. Przed 7 laty rozpoznano w niego nadciśnienie tętnicze. Leczył się nieregularnie. Ostatnio budzi się w nocy z powodu duszności i kaszlu. Zmuszony jest wówczas usiąśd na łóżku i opuścid nogi na kilka minut. Sypia na dwóch poduszkach. U powyższego pacjenta występowanie duszności w godzinach nocnych określiłbyś jako:
Napadowa dusznośd nocna
Astma sercowa
Dychawica sercowa
Stan astmatyczny
Prawdziwe a, b i c
U powyższego pacjenta (pyt. 80) najbardziej prawdopodobną przyczyną duszności w godzinach nocnych będącą efektem wieloletniego nieleczonego nadciśnienia jest:
Niewydolnośd lewej komory serca
Niewydolnośd prawej komory serca
Obturacyjny bezdech senny (OBS)
Nadciśnienie płucne
Serce płucne
U powyższego pacjenta (pyt 80) najbardziej prawdopodobnym mechanizmem prowadzącym do duszności w godzinach nocnych jest:
Spastyczny skurcz oskrzeli
Zastój w krążeniu płucnym
Obturacja górnych dróg oddechowych na poziomie gardła
Depresja ośrodka oddechowego
Skórcz nasierdziowych naczyo wieocowych
Która z poniższych endokrynopatii nie ma podłoża autoimmunologicznego:
Cukrzyca typu I
Choroba Gravesa Basedowa
Choroba Hashimoto
Toksyczne wole guzkowe
Choroba Addisona
Przyczyną akromegalii jest:
Nadmierne wydzielanie somatotropiny u dzieci
Nadmierne wydzielanie somatotropiny u dorosłych
Niedobór somatotropiny u dzieci
Niedobór somatotropiny u dorosłych
Opornośd receptorów na działanie somatotropiny
Który z poniższych objawów nie jest charakterystyczny dla objawów uciskowych guza okolicy przysadkowopodwzgórzowej:
Ból głowy
Zaburzenia widzenia (np. niedowidzenie połowiczne)
Moczówka prosta
Zaburzenia miesiączkowania
Ciemne zabarwienie skóry (cisawica)
Tyreoliberyna (TRH) pobudza uwalnianie:
Tyreotropiny TSH
Tyreotropiny TSH i prolaktyny PRL
Tyreotropiny TSH i kortykotropiny ACTH
Tyreotropiny TSH i gonadoliberyny GnRH
Do zaburzeo typowo występujących u kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) należą: 1)Zaburzenia miesiączkowania, 2)otyłośd, 3)insulinoopornośd, 4)hiperinsulinemia, 5)hiperandrogenizm. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,5
2,4,5
1,5
U pacjenta u którego podejrzewano chorobę tarczycy wykonano badania hormonalne. Stwierdzono zmniejszone stężenie fT4 i zwiększone TSH w surowicy krwi. Najbardziej prawdopodobne rozwiązanie to:
Eutyreoza
pierwotna hipotyreoza
Wtórna hipotyreoza
Trzeciorzędowa hipotyreoza
Pierwotna hipertyreoza
Który z poniższych objawów nie jest charakterystyczny dla choroby Gravesa Basedowa:
Orbitopatia
Obrzęk przedgoleniowy
Hipercholesterolemia
Tachykardia
Wole miąższowe ze szmerem naczyniowym
Który z poniższych stanów może przebiegad z tyreotoksykozą 1)Choroba Gravesa Basedowa, 2)Wczesna faza choroby Hashimoto, 3)Wole guzkowe toksyczne, 4)Guzek anatomiczny pojedynczy, 5)Przedawkowanie egzogennej Ltoksyny.
1,2,3,4,5
2,3,4,5
1,5
1,2,3,5
3,4
Konstelacją badao laboratoryjnych charakterystyczną dla pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy jest:
↑ACTH, ↑ koortyzol, ↑K+
↑ACTH, ↑ koortyzol, ↑K+
↑ACTH, ↓koortyzol, ↑K+
↓ACTH, ↓koortyzol, ↓K+
↓ACTH, ↑koortyzol, ↑K+
Kalcytonina
Produkowana jest przez przytarczyce
Działa hiperkalcemizująco
Zwiększa aktywnośd α-1 hydroksylazy w nerce
Hamuje aktywnośd osteolityczną osteoklastów
Zwiększa resorpcję Ca z przewodu pokarmowego
72 letnia kobieta zgłosiła się na izbę przyjęd z powodu bólu i obrzęku lewego nadgarstka. Objawy te pojawiły się w następstwie upadku podczas spaceru, kiedy to pacjentka potknęła się i upadła, próbując zamortyzowad upadek upadła na wyprostowaną rękę. W wywiadzie od 50 lat pali 1paczkę/dzieo i wypija 4-5 filiżanek kawy, nie uprawiaregularnie aktywności fizycznej. Wywiad ginekologiczny: 1 miesiączka ok 13 rż., 3 ciąże, menopauza w wieku 50 lat. W badaniu fizykalnym ocieplenie, zaczerwienienie, obrzęk i bólowa ograniczenie ruchomości nadgarstka lewego. BMI=17kg/m2. Badanie radiologiczne wykazało złamanie odcinka dalszego k. promieniowej. Badanie gęstości kości (BMD) metodą DXA wykazało wskaźnik Tscore<-2,5 SD. Biorąc pod uwagę okoliczności zdarzenia (upadek z własnej wysokości/złamanie niskoenergetyczne) obraz kliniczny oraz wynik badania BMD najbardziej prawdopodobną przyczyną osłabienia struktury kości u powyższej pacjentki jest:
Osteopenia
Osteoporoza pierwotna
Osteoporoza wtórna
Osteomalacja
Krzywica
Do miejscowych objawów zapalenia u powyższej pacjentki zaliczyłbyś (pyt. 93):
Ból
Ból, obrzęk
Ból, obrzęk, zaczerwienienie
Ból, obrzęk, zaczerwienienie, ucieplenie
Ból, obrzęk, zaczerwienienie, ucieplenie, upośledzenie funkcji
Do czynników ryzyka osteoporozy występujących u powyższej pacjentki (pyt. 93) zaliczyłbyś: 1)zaawansowany wiek, 2)stan pomenopauzalny, 3)wątłą budowę ciała, 4)palenie tytoniu, 5)wypijanie >niż 3 filiżanki kawy dziennie. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
2,3
1,4
Przyczyną zmniejszenia masy kostnej po menopauzie jest niedobór:
Somatotropiny
Androgenów
Parathormonu
Estrogenów
Progesteronu
Które z poniższych zaburzeo nie jest charakterystyczne dla zespołu metabolicznego:
Nadciśnienie tętnicze
Spadek wrażliwości tkanek na działanie insuliny
Wzrost stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL)
Hipertrójglicerydemia
Otyłośd brzuszna
Zespół metaboliczny określany jest często zespołem ryzyka sercowo-naczyniowego. Jednym z zaburzeń przyczyniających się do wzrostu ryzyka chorób układu krążenia jest upośledzenie funkcji układu fibrynolizy. Kluczowym czynnikiem uwalnianym przez tk. tłuszczową trzewną, który niekorzystnie wpływa na proces fibrynolizy i zwiększa ryzyko powikłao zakrzepowo zatorowych jest:
Białki C reaktywne (CRP)
Czynnik tkankowy (TF)
Inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu (PAI-I)
Angiotensyna II
Enzym konwertujący (ACE)
Ważnym elementem?? zespołu metabolicznego jest zwiększone ciśnienie tętnicze. Do czynników hipertensyjnych, których poziom wzrasta w otyłości brzusznej zaliczamy:
Insulinę?
Angiotensyna II
Aldosteron
Aminy katecholowe
Wszystkie prawidłowe
Wskaż zdanie nieprawdziwe. Wysiłek fizyczny:
Pozwala kontrolowad masę ciała
..
Zwiększa obwodowe zużycie glukozy
…
…
Patofizjologię cukrzycy typu 2 charakteryzuje dynamiczny postępujący charakter. .. historia rozwoju cukrzycy 2 została przedstawiona prawidłowo:
Dominująca insulinoopornośdkompensacyjna hiperinsulinemiawyczerpanie kom. β
Wyczerpanie kom. βdominująca insulinoopornośdkompensacyjna hiperinsulinemia
Wyczerpanie kom. βkompensacyjna hiperinsulinemiadominująca insulinoopornośd
Kompensacyjna hiperinsulinemiawyczerpanie kom. βdominująca insulinoopornośd
Kompensacyjna hiperinsulinemiadominująca insulinoopornośdwyczerpanie kom. Β
W wątrobie insulina hamuje:
Glikolizę
Syntezę glikogenu
Glukoneogenezę
Wychwyt glukozy
Syntezę kwasów tłuszczowych
Wskaźnik HOMA (homeostasis model assessment) służy do oceny:
Sekrecji insuliny przez kom β wysp trzustkowych
Podstawowej przemiany materii
Badania wydatku energetycznego organizmu
Wrażliwośd tkanek na działanie insuliny
Produkcja endogennej glukozy na czczo
Hormonem przewodu pokarmowego odpowiedzialnym za efekt inkretynowy:
Grelina
Peptyd YY
Leptyna
Glukagonopodobny peptyd 1(GLP-1)
Oreksyna A
105. Obecnośd we krwi autoprzeciwciał cukrzycowych (GADA, ICA, IA-2) jest charakterystyczne dla [Cukrzyca typu I/DMT1, Cukrzyca typu II/DMT2, Wolno postępująca cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych/LADA, Cukrzyca wieku dorosłego u ludzi młodych/MODY+
DMT1 i MODY
DMT2 i LADA
DMT1 i LADA
MODY i LADA
DMT2 i MODY
Pacjent zgłasza się w celu oznaczenia glikemii na czczo. Podczas dwóch kolejnych wizyt wynik wynosił odpowiednio 115 i 120mg/dl. Jakie jest prawdopodobne rozpoznanie:
Nieprawidłowa glikemia na czczo
Nieprawidłowa tolerancja glukozy
Cukrzyca
…
Poprawna a i c
Wskaż zdanie nieprawdziwe dotyczące hemoglobiny glikowanej (HbA1C):
HbA1c jest retrospektywnym wskaźnikiem poziomu glikemii
HbA1c jest wynikiem interakcji glukozy z grupą aminową białek
Zawartośd HbA1c koreluje ze średnią glikemią w czasie 3 miesięcy
HbA1c powstaje w reakcji enzymatycznej katalizowanej przez glukokinazę
Zawartośd HbA1c wyraża się jako odsetek całkowitego stężenia hemoglobiny%
Do przychodni zgłosiła się 46 letnia kobieta. Skarży się na osłabienie, wzmożone pragnienie i częste oddawanie dużych ilości moczu. W chwili badanie BMI 30kg/m2, obwód talii 95cm, wysokośd ciśnienia 140/90. Podaje występowanie cukrzycy i nadciśnienia u matki. Wykonano oznaczenie glikemii. Wynik wynosił 210mg/dl. Najbardziej prawdopodobne rozwiązanie to:
Prawidłowa glikemia
Nieprawidłowa glikemia na czczo
Nieprawidłowa tolerancja glukozy
Cukrzyca
Łagodna hipoglikemia
Pacjenta z cukrzycą typu I leczonego za pomocą osobistej pompy insulinowej podczas forsownego wysiłku fizycznego wystąpiły poty, kołatanie serca, drżenie, głód. Kontrolny pomiar glikemii wykazał stężenie glukozy 53mg/dl. Najbardziej prawdopodobną przyczyną odpowiedzialną za pojawienie się powyższych objawów jest:
Ketoza
Hiperglikemia
Hiperosmia
Hipoglikemia
Nadprodukcja mleczanów
Który z poniższych objawów laboratoryjnych jest najwcześniejszym wskaźnikiem nefropatii cukrzycowej:
Glukozuria
Albinuria
Ketonuria
Bilirubinuria
Proteinuria
Najmniej szkodliwy w dymie tytoniowym jest:
Benzopiren
Nikotyna
Piren
Dimetylonitrozamina
naftyloamina
Alkohol działa przede wszystkim przez receptory:
Opiatowe
Dopaminergiczne
GABA-ergiczne typu A
GABA-ergiczne typu B
cholinergiczne
Niewłaściwa migracja neuronalna w czasie rozwoju OUN może byd przyczyną:
Schizofrenii
Choroby Alzheimera
Choroby Huntingtona
Choroby Parkinsona
Żadnej z powyższych chorób
Neuroprzekaźnikiem najbardziej zaangażowanym w patogenezę schizofrenii jest:
Dopamina
Adrenalina
GABA
Kw. Glutaminowy
acetylocholina
Stan padaczkowy może wystąpid u chorych:
Z napadami toniczno-klonicznymi
Z napadami częściowymi
Z napadami absencyjnymi
Z napadami częściowymi wtórnie uogólnionymi
Ze wszystkimi rodzajami napadów
Zespół Reya polega na:
Przeroście lewej komory serca i nadciśnieniu
Nefropatii z białkomoczem
Występowaniu guzków gorących w tarczycy
Nadczynności przytarczyc
Hepatopatii i encefalopatii
Do czynników zwiększających ryzyko choroby nadciśnieniowej nie należą:
Predyspozycje genetyczne
Palenie tytoniu
Stres
Otyłośd
Dieta bogata w potas
Wskaż zdanie prawidłowe:
Kobiety po menopauzie znacznie rzadziej cierpią od mężczyzn równolatków na choroby sercowo naczyniowe
Kobiety po menopauzie w takim samym odsetku jak mężczyźni w takim samym wieku chorują na choroby sercowo naczyniowe
Kobiety przed menopauzą chorują częściej od mężczyzn (niezależnie od wieku) na choroby sercowo naczyniowe
Kobiety przed menopauzą w identycznym odsetku jak mężczyźni (niezależnie od wieku) cierpią na choroby sercowo naczyniowe Wszystkie zdania są fałszywe
W niewydolności wątroby nie obserwuje się:
Wzrostu stężenia testosteronu w osoczu
Wzrostu stężenia estrogenu w osoczu
Wzrostu stężenia prolaktyny w osoczu
Spadku stężenia kortyzolu w osoczu
Wzrostu stężenia aldosteronu w osoczu
W niewydolności wątroby występują:
Hipermagnezemia
Hiperkaliemia
Hipernatremia
Hipofosfatemia
Żadna z wymienionych