BIOCHEMIA 11 termin 2

BIOCHEMIA 2011

EGZAMIN TEORETYCZNY TERMIN 2.

1. W metodach sekwencjonowania DNA do zakończenia wydłużania łańcucha wykorzystuje się:

a) ddNTP

b) dNTP

c) brak substratow

d) primery

2. Produkcja energii w OUN:

a) zmniejsza się podczas snu

b) jest zawsze na stałym poziomie

c) magazynowana jest w postaci potencjału błonowego

d) …

3. Rożnica pH między wnętrzem mitochondrium i przestrzenią międzybłonową wynosi 1,4. Jaka to ilość moli H?

a) 1,4 M

b) 0,14 M

c) 40 M

d)0,04 M

4. Metionina wchodzi do cyklu Krebsa w postaci:

a) acetylo-CoA

b) burszynian

c) bursztynylo-CoA

d) …

5. Za co jest odpowiedzialna cyklina D- przejście G1/S

6. Jaka modyfikacja posttranslacyjna nie jest możliwa

7. Glikacja – czy jest to proces enzymatyczny/nieenzymatyczny i jak zachodzi przyłączanie się heksoz, głównie glukozy, do wolnych grup aminowych białek. Jest fizjologicznym procesem determinującym ich starzenie. Nasila się w stanach hiperglikemii

8. Ograniczoną proteolizą nie jest

9. Inhibitor kompetycyjny nieodwracalny

10. Do wyselekcjonowanej frakcji mitochondriow dodano 2,4-dinitrofenol. Jak wpłynie na łańcuch oddechowy

(przyspieszy/zwolni) i syntezę ATP (przyspieszy/zwolni) – Harper str. 133-134 (moim zdaniem łańcuch

oddechowy bez zmian, wytwarzanie ATP spowolnione)

11. Izoenzymami nie są:

a) glukokinaza i heksokinaza

b) CPS I i CPS II

c) LDH i HBDH

d) CK-MM i CK-HM (to jest prawidłowa odpowiedź, jeżeli rzeczywiście chodziło o „CK-HM”, ktore nie istnieje)

12. Inhibitory kompetycyjne – przy małym stężeniu co się dzieje z Ki i Vmax Km rośnie, Vmax bez zmian

13. Nukleotyd – coś o przyłączeniu reszty fosforanowej w miejscu 5'

14. Ktore enzymy są źrodłem wolnych rodnikow

15. Charakterystyka reakcji przeprowadzanej przez dioksygenazę – enzym włączający oba atomy tlenu do

substratu (A + O2 → AO2)

16. Jakieś pytanie w ktorym chyba chodziło o to że kwas malonowy hamuje cykl Krebsa.

17. Enzym wspołpracujący z FAD – dehydrogenaza bursztynianowa

18. Najbardziej swoista substancja w wykrywaniu zawału mięśnia sercowegCK-MB albo troponinyo

19. Przyczyna zespołu Wernickego-Korsakowa – niedobor wit. B1

20. Przyczyna zespołu Niemanna – Picka – niedobor sfingomielinazy

21. Pigmeje – poziom GH (podwyższony/obniżony/prawidłowy), reakcja na podawanie GH (ujemna/dodatnia)

22. Procesy krzepnięcia (długie opisowe zadanie, chyba o drodze zewnątrzpochodnej)

23. Jaki pierścień i w jakim związku ulega rozszczepieniu przez promienie UV – ergosterol i 7-dehydrocholesterol,

pierścień B

24. Enzym przekształcający estron w estriol - 16α-hydroksylaza

25. Ktory defekt nie wywołuje hiperhomocysteinemii – defekt reduktazy metylenodihydrofolianowej

26. Przy podejrzeniu niedoboru jakiej witaminy bada się poziom transketolaza erytrocytarnej – B1

27. Działanie hepcydyny.- Hepcydyna jest bezpośrednim inhibitorem ferroportyny, białka które transportuje żelazo poza komórki je magazynujące. Ferroportyna jest obecna na enterocytach i makrofagach. Poprzez zahamowanie ferroportyny hepcydyna hamuje transport żelaza z enterocytów do systemu żyły wrotnej wątrobowej, w ten sposób redukując wchłanianie żelaza. Wyjście żelaza z makrofagów jest również blokowane poprzez zahamowanie ferroportyny. W ten sposób hepcydyna posiada kluczowe znaczenie dla homeostazy żelaza.

28. Kiedy obserwujemy fałszywie dodatni wyniki hormonow tarczycy (kilka zdań, w tym ciąża, doustna

antykoncepcja)

29. W jakiej postaci magazynowany jest jod w tarczycy – 70% MIT i DIT, 30% T3 i T4

30. Na czym polega efekt Wolffa – Chaikofa- fizjologiczne zjawisko chwilowego zaprzestania wychwytu jodu przez tarczycę, wskutek wprowadzenia do organizmu egzogennego jodu, co skutkuje zmniejszeniem lub zablokowaniem produkcji hormonów tarczycowych.

31. Jaki jest poziom wit. D3 w osteoporozie starczej – obniżony

32. Jakie hormony nie łączą się z receptorem środkomorkowym – wszystkie poza steroidowymi i T3, T4

33. Ktore hormony nie są magazynowane w komorkach, ktore je produkują (była w odpowiedziach „adrenalina” a

ona na pewno jest magazynowana w komorkach, ktore ją produkują – Harper str.545)hormony steroidowe i aktywna wit D3

34. Co powoduje hydrokortyzon (kilka zdań do wybrania)- W stężeniu fizjologicznym zapewnia równowagę metaboliczną gospodarki białkowo-węglowodanowej, zwiększa wytwarzanie glikogenu i rozpad białek w wątrobie, a także powoduje mobilizację tłuszczów i zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Wykazuje niewielką aktywność mineralokortykosteroidową: zatrzymuje w organizmie sód i chlor, zwiększa wydalanie wapnia, potasu i fosforu z moczem. Przejściowo hamuje podwzgórze i przysadkę. W większych stężeniach wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne i przeciwświądowe. Wpływa objawowo na rozwój zapalenia, nie działając na przyczynę. Zmniejsza gromadzenie się leukocytów i ich adhezję do śródbłonka, hamuje proces fagocytozy i rozpad lizosomów, zmniejsza liczbę limfocytów, eozynofili, monocytów, blokuje zależne od IgE wydzielanie histaminy i leukotrienów. Hamuje syntezę i uwalnianie cytokin: interferonu-γ, interleukin IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF-α, GM-CSF. Hamując aktywność fosfolipazy A2 poprzez lipokortynę, nie dopuszcza do uwalniania kwasu arachidonowego, a w konsekwencji do syntezy mediatorów zapalenia (leukotrienów i prostaglandyn). Hamuje przepuszczalność naczyń kapilarnych, zmniejsza obrzęk. Hamuje procesy immunologiczne i wytwarzanie przeciwciał. Pobudza wydzielanie żołądkowe. Stosowany miejscowo wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwuczuleniowe, przeciwobrzękowe i przeciwświądowe. Wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego, tmax wynosi 1 h. W ponad 90% wiąże się z białkami osocza. Działanie lecznicze utrzymuje się przez 6 h, a t1/2 wynosi 1,5 h. Hydrokortyzon nie przenika przez łożysko i barierę krew–mózg. Wydalany jest głównie z moczem.

35. Co nie łączy się z SHBG – dehydroepiandrosteron

36. PPAR alfa (a nie gamma?) - w błonie czy w cytoplazmie i co robi (było np. indukuje ekspresję enzymow

metabolizmu WKT i to jest moim zdaniem poprawne)

37. siRNA – tworzy kompleksy z mRNA (interferencja mRNA)

38. Kalmodulina (z bazy)

39. Za co nie odpowiadają prostanoidy – podtrzymywanie ciąży

40. Co powstaje z fosfatydyloseryny pod wpływem PLD – kwas fosfatydowy i seryna

41. Co nie występuje w głodzeniu (była odpowiedź „nieświeży oddech”, ale raczej nie o to chodziło)

42. Na czym polega efekt inkretynowy – mniejszy wyrzut insuliny po podaniu glukozy dożylnie niż po podaniu

parenteralnie.

43. Neuropeptyd Y – z bazy

44. PAF – plazmalogen

45. Co nie powstaje z rozpadu proopiomelanokortyny (produkty rozpadu są w Harperze str. 553)

46. Działanie hiperglikemizujące – kofeina, adrenalina, glukagon

47. Wybrać zdanie prawidłowe o syntezie katecholamin

48. W jakim procesie nie bierze udziału oksydaza prolinowa:l

a) tropokolagen → kolagen

b) C1q dopełniacza

c) osteokalcyna

d) hydroksyprolina

49. Co może zahamować działanie quabainy:

a) zewnątrzkomorkowe K (Harper str. 523)

b) zewnątrzkomorkowe Na

c) wewnątrzkomorkowe K

d) wewnątrzkomorkowe Na

50. Co nie może być po przekształceniu użyte do glikolizy (nic nie ma mowy o „trawieniu” ani o „człowieku” więc

nie wiadomo jak trzeba rozumieć to pytanie):

a) glicerol

b) celuloza

c) …

51. Aktywny i bierny transport węglowodanow

52. Co powstaje w wyniku działania fosforylazy na glikogen – glukozo – 1 – fosforan

53. Ktory kwas jest monoenowy – oleinowy

54. Gdzie nie zachodzi cykl pentozowy: (miejsca zachodzenia – Harper str. 219)

a) wątroba (zachodzi)

b) tkanka tłuszczowa (zachodzi)

c) serce (nie jestem pewna czy była taka odpowiedź)

d) …

55. Dlaczego w cukrzycy pojawia się więcej ciał ketonowych we krwi (tylko takie odpowiedzi pamiętam i nie wiem

czy wśrod nich jest poprawna, z tego co wiem to nasilona jest lipoliza TG w tkance tłuszczowej w związku z

brakiem działania insuliny, ale głowy za to nie dam)

a) komorki nie mogą wykorzystywać glukozy (jest to sensowne, bo tak samo jak przy głodzeniu – komorka nie

ma glukozy to uruchamia zmagazynowane kwasy tłuszczowe w dużej ilości)

b) ze względu na towarzyszącą otyłość do krwi dostaje się dużo WKT

c) …

56. Przyczyna samoistnej pentozurii – defekt reduktazy ksylitolowej

57. Wybrać wtorne kwasy żołciowe. deoksycholowy i litocholowy

58. Ile obrotow cyklu syntezy kwasow tłuszczowych musi zajść żeby powstał palmitynian:

a) 7 (Harper str. 244)

b) 8

c) (inne odpowiedzi były dziwne)

59. Maksymalna ilość atomow węgla żeby kwas tłuszczowy mogł wejść do mitochondrium (8)ponoć

60. Miejsca zachodzenia poszczegolnych procesow

cykl Krebsa → mitochondrium

łańcuch oddechowy → mitochondrium

beta-oksydacja → mitochondrium

biosynteza kwasow tłuszczowych → cytosol

glikoliza → cytosol

glukoneogeneza → cytosol / mitochondrium

61. Pełna nazwa surfaktantu jeśli chodzi o składnik to dipalmitoilolecytyna, a jeśli angielską to surface active agents

62. Czym się odżywia mięsień sercowy w czasie głodu - ciała ketonowe

63. Jak działają glikokortykoidy na COX1, COX2 i fosfolipazę A2 (co dzieje się z transkrypcją i aktywnością) –

kortykosteroidy całkowicie hamują transkrypcję COX-2, ale nie COX-1 (Harper str. 253) inhibiicja fosfolipazy A2

64. Co jest koenzymem dehydrogenazy glutaminianowej: (Harper str. 303-304)

a) NAD+

b) NADH

c) NADPH

d) ATP

65. Jaka jest funkcja 5-fluouraculu w onkologii - Harper str. 367 Jest cytostatykiem należącym do antymetabolitówpirymidyn i jest stosowany jako przeciwnowotworowy lek fazowo-specyficzny (faza S).

66. Jaka jest pierwsza reakcja w katabolizmie aminokwasow – usunięcie azotu alfa-aminowego w reakcji transaminacji (Harper str. 311)

67. Ktore fenyloalaninemie są przejściowe II i III.

68. Gdy ciśnienie parcjalne tlenu wynosi 20mmHg to nasycenie mioglobiny rowna się – 90%

69. Ktore substraty są małoenergetyczne

70. Ktore procesy zachodzą intensywniej przy dużym nagromadzeniu ADP w komorce (było kilka do wyboru m.in.

łańcuch oddechowy, cykl Krebsa, glikoliza, glukoneogeneza, beta-oksydacja, biosynteza kwasow tłuszczowych)

a) jeden proces

b) dwa procesy

c) cztery procesy (ja bym postawiła na to, bo ADP pobudza cykl Krebsa i łańcuch oddechowy, a zapewne też

glikolizę i beta-oksydację)

d) (jeszcze jedna odpowiedź z większą ilością)

71. Za co odpowiadają sekwencje PEST – wrażliwość na degradację - wyznaczają białka do szybkiej degradacji

72. Telomeraza (Harper str. 392)

a) zawiera rybozym (zawiera RNA a nie rybozym)

b) działa na koniec 5' (żadna polimeraza nie działa na koniec 5')

c) występuje tylko u Eucariotow (ta odpowiedź nie wiem czy dokładnie tak wyglądała, ale u bakterii

chromosomow ani telomerow na pewno nie ma)

d) zawiera odwrotną transkryptazę (jest z nią spokrewniona, ale może o to chodziło)

To pytanie chyba zaczynało się od “nieprawda o telomerazie to” i wtedy pasuje C

73. Histony – czy są białkami czy peptydami, czy H1 silnie wiąże się z nicią DNA, czy mogą w nich zachodzić

modyfikacje postranslacyjne – Harper str. 388 białka, słabo,mogą

74. Ktory związek jest nie alfa aminokwasem istotnym w metabolizmie ssakow (bardzo dziwnie sformułowane

pytanie, bo nie wiadomo czy chodziło rzeczywiście o „nie alfa aminokwas” czy był błąd i miało być

„nieistotny”)

a) ornityna

b) cytrulina

c) tauryna

d) homoseryna

75. Enzym konwertujący – gdzie występuje , co robi (Harper str. 552)

występowanie – płuca, komorki środbłonkowe, osocze krwi

funkcja – odszczepienie dipeptydu od C-końca dekapeptydu ang. I w wyniku czego powstaje oktapeptyd ang. II

76. Cykl Cori – mleczan z mięśni transportowany do wątroby i nerek i przekształcany w glukozę

77. snRNP – biorą udział w splicingu (przekształcanie mRNA)

78. Jak działa pirofosfataza

P2O7 4- + H2O → 2PO4 3- + 2H+ (czyli rozkład pirofosforanu do dwoch cząsteczek fosforanu przy użyciu wody)

79. Co to jest hiperlakcidemia (w Harperze na str. 276 jest mowa o hiperlaktacidemii, nie wiem czy o to chodzi)

a) nadmiar wydzielania prolaktyny

b) nadmiar kwasu octowego, itp.

c) nadmiar mleczanu (tak jest przy hiperlaktacidemii)

d) brak poprawnej odpowiedzi

80. Ktore stwierdzenie najtrafniej opisuje łańcuch oddechowy – swobodny przepływ elektronow międzykompleksami (chyba to jest dobrze)

81. Wiązania podwojne w kwasach tłuszczowych:

a) są nieistotne

b) ulegają autooksydacji

c) mogą ulec estryfikacji

d) wydaje mi się, że była jeszcze odpowiedź „mogą mieć konformację cis lub trans” i wtedy to byłoby

poprawne)

82. Indeks glikemiczny - stosunek pola powierzchni pod krzywą glikemii po spożyciu 50 g przyswajalnych węglowodanow do podobnego pola pod krzywą glikemii po spożyciu 50 g glukozy.

83. Jaka grupa jest najczęściej przenoszona między związkami:

a) fosforanowa

b) acylowa

c)gamma karboksylowa

d)

84. Jaki związek jest źrodłem acylu dla elongazy:

a) propionylo-CoA

b) malonylo-CoA

c) acetylo-CoA

85. Przenoszenie grup przez fosforan pirydoksalu (fosforanowe?)

86. Funkcja chaperonow (Harper str. 47, 612, 620; odpowiedź prawidłowa mowiła coś o „fałdowaniu”)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
BIOCHEMIA 11 termin 1
Biochemia 11 2013r
biochemia& 11
BIOCHEMIA II termin egzaminu 06 i 07 LEK i STOMA by KaMilka
biochemia 11
stoma 11 (1 termin)
pytania biochemia 11
biochemia 5 11
Semestralka 11 termin I
gielda biochemia 11 2 0 Kopia
botanika 11 1 termin
Biochemia 11 Metabolizm aminokwasówK
Biochemia 11.12.2011 wyklad, Biochemia
BIOCHEMIA 2011 termin 1 x
BIOCHEMIA II termin egzaminu 00 04 LEK i STOMA
Biochemia 2007 termin I poprawka III
Egzamin z biochemii 2009, I termin

więcej podobnych podstron