Serce Płucne

Przystosowanie serca(przerost prawej komory) do nadciśnienia w t płucnej najczęściej spowodowane wzrostem oporu naczyniowego w płucach

Mechanizm powstawania nadciśnienia płucnego:

a) przedwłośniczkowe- zator tętnicy płucnej

b)włośniczkowe- ubytek czynnego miąższu płuca:

• resekcja płuca

• rozedma

• zwłóknienie

• zniekształcenie klatki piersiowej

• POCHP

• ograniczenie drożności naczyń płucnych

c) zawłośniczkowy- niewydolność lewej komory powoduje zastój krwi żylnej przed komorą (backward failure) czyli w krążeniu płucnym.

Następują dwa okresy powstawania choroby

a) okres narastania ciś tętniczego w krążeniu płucnym

b) okres przerostu prawej komory- przystosowanie na wzrost obciążenia spowodowane obciążeniem następczym; po wyczerpaniu rezerwy czynnościowej prawej komory ujawnia się obraz kliniczny niewydolności prawej komory

Skutki serca płucnego

• Hipoksja kompensowana przez:

  • Wzrost wentylacji(przyspieszenie i pogłębienie oddechu)

  • Wzrost pojemności minutowejwtórny wzrost ciś w t płucnej!

  • Niedotlenione nerkiEPOpoliglobuliawzrost lepkości krwi

  • Niedotlenione serce obniżenie kurczliwości serca

    • wtórny wzrost ciś w t płucnej niewydolność prawej komory

• hiperkapnia powoduje

  • kwasicę która powoduje zwężenie naczyń

Obrzęk płuc

Masywne przenikanie płynu do przestrzeni śródmiąższowejdo pęcherzyków i oskrzeli
Naczynia limfatyczne nie nadążają z odprowadzaeniem tak dużej ilości płynu

Skutki:

• Ograniczenie powierzchni wymiany gazowej

• Spadek podatności płuc(utrudnine rozprężanie- trudność w oddychaniu)

• Ograniczenie wymiany gazowej hiperwentylacja obciążenie mięśni oddechowychduszność

Patogeneza:

• Wzrost ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach

  • Niewydolność lewej komory

  • Adrenalina

  • Proces zapalny w obrębie płuc- okres przekrwienia czynnego

• Wzrost przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej

  • ARDS

  • Toksyny: tlen, fosgen, chlor

  • Aspiracja treści żołądkowej

  • Woda w drogach oddechowych (tonięcie)

  • Rozsiew nowotworowy

  • Spadek transportu limfatycznego – transplantacja płuc

  • Neurogenny 

  • Zapalenie w obrębie płuc-odpowiedź naczyniowa

• Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

  • Zespół nerczycowy

  • Choroba głodowa

  • Choroby wątroby

• Neurogenny obrzęk po urazie czaszkowo-mózgowym

  • Wzrost impulsacji ukł. Współczulnegoskurcz małych naczyńzastój płucny

• Zastój płucny= wzrost ciś w małym krążeniu

  • Przepełnienie krwią=spadek podatności

  • Przesięk do pęcherzyków

    • W pozycji stojącej lepiej wentylowane okolice szczytowe( w normie odwrotnie)

    • Utrudnienie odpływu krwi żylnej powoduje

      • Obrzęk błony oskrzeli

      • Wzrost wydzielania śluzukaszel

      • Wzrost oporów oddechowychduszność

Obturacyjne upośledzenie wentylacji

Zwiększenie oporu na odcinku dróg oddechowych, można pokonać opór nasilonym wdechem ale jest problem z wydechem(podczas nasilonego wydechu zaciskają się małe oskrzeliki)niewydolność oddechowaduszność

Jednostronne zwęzenie dróg

• str zwężona hipowentylacja=

  • hipoksja(szybko) [efekt E-Lwzrost oporu w krązeni małym]

  • hiperkapnia(powoli)[kwasica oddechowa, rozszerzenie naczyń mózgowych,

• str zdrowa hiperwentylacja=

  • hiperoksja

  • hipokapnia[zasadowica oddechowa(utudnia oddawanie tlenu tkankom), zwężenie n mózgowia, drobnych oskrzelików]

Przyczyny:

• Obturacja płuco pochodna

  • Rozedma

  • POChP (przewlekłe zapalenie oskrzelików, rozedma, astma)

• Obturacja oskrzelopochodna:

• Hipersekrecja śluzu

• Skurcz mięśni gładkich

• Pogrubienie ściany oskrzeli

 W POChP uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne, które mogą przyczynić się do postępu choroby: 

Odruchowy skurcz tętniczek w obszarach gorzej wentylowanych (jego celem jest ograniczenie przecieku)

•         Utrwalanie nadciśnienia płucnego

•         Rozwój serca płucnego

•         Wzrost częstości oddechów: zmęczenie mięśni oddechowych= duszność

Niedotlenione nerki EPOwzrost lepkości krwi utrudniony przeływ krwi

Sinica

Niebieskawe zabarwienie skóry gdy Hg nieutlenowana przekracza 5g%

• Przy niedokrwistości pojawia się póżno gdyż nawet połowa krwi nie stanowi 5g%(Htc~7g%)

• Przy poliglobulii sinice bardzo częste gdy Htc~70

a)tętnicza/centralna- krwe niedostatecznie utlenowana w płucach lub przeciek t-ż

poch płucnego- niewydolność oddechowa

poch sercowego- zastój żylny, wewsercowy przeciek t-ż

b)żylna/obwodowa- wzrost oddawania tlenu w tkankach bo spowolnienie przepływu krwi

niewydolnośc krążenia

zimno

emocje

c)rzekoma- nieprawidłowa postać Hg- metHg, sulfHg