PREPARATY – KOLOKWIUM I

PŁUCA

Rozedma pęcherzykowa płuc (8) – emphysema pulmonum alveolare

Pylica płuc (24) – anthracosis pulmonum

Zawał krwotoczny płuca (23) – infarctus haemorrhagicus pulmonis

Obrzęk płuc (6) – oedema pulmonum

WĄTROBA

Czerniaczka wątroby (9) – melanosis hepatis

Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (11) – degeneratio adiposa hepatis

Dystrofia wątroby na tle dietetycznym (45) – hepatosis diaetetica

Ogniskowa martwica wątroby przy cholerze drobiu (43) – loci necrotici hepatis , cholera gallinarum

Zastój krwi w wątrobie (2) – venostasis hepatis

NERKI

Przyćmienie miąższowe nerki (10) – offuscatio parenchymatosa renis

Zwyrodnienie szkliste nerki (14) – degeneratio hyalinea renis

Wylewy krwi w nerce (1) – haemorrhagiae substantiae corticalis et medullaris renis

Zawał bezkrwisty nerki (58) – infarctus aenemicus renis

ŚLEDZIONA

Zwyrodnienie skrobiowate śledziony (12) – degeneratio amyloidea lienis

Zastój krwi w śledzionie (3) – venostasis lienis

Zanik śledziony po zastoju krwi (7) – atrophia lienis post indurationem venostaticam

MIĘŚNIE

Zwyrodnienie szkliste mięśni (15) – degeneratio hyalinea musculorum

NACZYNIA

Zwyrodnienie szkliste i zwapnienie tętnicy głównej (13) – degeneratio hyalinea et petrificatio aortae

Skrzep krwi (4) – cruor sanguinis

Zakrzep (5) – thrombus

Podział zmian anatomopatologicznych

Zmiany anatomopatologiczne, w tym histopatologiczne, powstają pod wpływem działania różnych czynników fizycznych, chemicznych, biologicznych, a także uwarunkowań genetycznych.

Reakcje komórek i tkanek na bodźce zależą od czasu i nasilenia ich działania, wrażliwości danej tkanki, rodzaju działającego czynnika.

Reakcja taka może mieć charakter np. uszkodzenia, adaptacji do zaistniałych zmienionych warunków, a nawet zmian w genomie komórki, prowadzących do transformacji nowotworowej. Wynika z tego różnorodność zmian morfologicznych i stąd przyjęto dzielić je tradycyjnie na określone grupy, jak: zmiany wsteczne, zaburzenia w krążeniu, zmiany postępowe, zaburzenia we wzroście komórki, nowotwory, zapalenia i zaburzenia rozwojowe.

Jest to podział sztuczny. Niejednokrotnie w tkankach występują różne zmiany obok siebie, a zaliczenie do odpowiedniej grupy uzależnia się od zmian występujących w przewadze.

PODZIAŁ ZMIAN ANATOMOPATOLOGICZNYCH

I. zmiany wsteczne (metamorphoses regressivae)

II. zaburzenia w krążeniu (perturbationes circulatoria)

III. zmiany adaptacyjne, zaburzenia wzrostu komórek (zaburzenia postępowe)

(metamorphoses progressivae)

IV. zapalenie (inflammatio, gr. phlogosis)

V. nowotwory, nowotworzenie (neoplasmata, neoplasia)

VI. zaburzenia rozwojowe (malformationes)

1. Zmiany wsteczne – metamorphoses regressivae

Różne bodźce patologiczne działające na organizm powodują nieprawidłowości w fizycznej i chemicznej budowie komórek i tkanek, a co za tym idzie zaburzenia w ich metabolizmie, modyfikację lub utratę istniejących szlaków biochemicznych.

Wystąpienie określonego zaburzenia przemiany w nieodpowiednim czasie, miejscu lub nasileniu prowadzi do powstania zmian morfologicznych, tradycyjnie zwanych wstecznymi. W zaburzeniach metabolizmu w tych przypadkach przeważają procesy rozpadu (zużycia) nad procesami syntezy.

Bodźce o dużym nasileniu mogą powodować śmierć (mors) całego organi­zmu lub obumarcie tylko pewnych narządów lub tkanek w obrębie żywego organizmu, a więc martwicę - necrosis. Łagodniejsze bodźce mogą wywołać zaburzenia w przemianie materii, którego skutkiem będzie przebudowa jakościowa narządu czy tkanki (np. pojawiają się substancje normalnie niewystępujące w komórkach czy tkankach - zwyrodnienie).

Bardziej podatne na uszkodzenia są komórki i tkanki wysoko zróżnicowane, np. komórki mięśnia sercowego czy centralnego układu nerwowego, mniej wrażliwe - komórki mało zróżnicowane, np. tkanki łącznej.

Zmiany wsteczne ze względów dydaktycznych przyjęto dzielić na:

• zanik, wiąd - atrophia;

• zwyrodnienie - degeneratio;

• martwicę - necrosis.

Zanik

Zanik - atrophia, jest to stopniowe zmniejszanie się ilości tkanki po osiągnięciu normalnego rozwoju.

Pojęcia zaniku nie należy mylić z niedorozwojem narządów (hypoplasia) lub wrodzonym ich brakiem (aplasia).

Zanik narządów czy tkanek może być skutkiem zmniejszenia się objętości komórek lub ich liczby. Mechanizm biochemiczny jest mało znany. Jest to zmniejszenie syntezy białek lub wzrost katabolizmu lub obydwa te procesy równocześnie.

Komórki ulegające zanikowi są mniejsze, organelle komórkowe występują w mniejszej liczbie i objętości z wyjątkiem lizosomów. Obserwuje się też w nich liczne wakuole autofagocytarne - autofagosomy. Szybciej ulega zanikowi cytoplazma niż jądro. Zanik może być fizjologiczny, np. zanik grasicy, inwolucja macicy po porodzie, lub patologiczny. Na pograniczu tych dwóch stanów jest zanik starczy. Zanik patologiczny może dotyczyć każdej tkanki i narządu.

Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się zanik:

• zwykły (atrophia simplex);

• barwnikowy albo brunatny (atrophia pigmentosa s.fusca) - w komórkach pojawia się dużo ciał resztkowych zawierających lipofuscynę (często w mięśniu sercowym i wątrobie);

• z surowiczym obrzmieniem komórek (dotyczy tkanki tłuszczowej);

• z namnożeniem jąder lub komórek (jest to zjawisko pozorne; dotyczy tkanki mięśniowej lub tłuszczowej).

Rozedma pęcherzykowa płuc
Emphysema alveolare pulmonum (8)

Zmiany występujące przy przewlekłej rozedmie pęcherzykowej płuc są przykładem zaniku. Rozedma pęcherzykowa płuc polega na nadmiernym wypełnieniu płuc powietrzem na skutek trudności w wydychaniu (np. przy zwężeniu lub zatkaniu oskrzelików). Rozedma może mieć charakter ostry i przewlekły.

Ostra rozedma pęcherzykowa powstaje przy gwałtownym utrudnieniu wydychania. Usunięcie przyczyny tego stanu umożliwia powrót do normy np. w przypadkach odczynów alergicznych. Przewlekła rozedma pęcherzykowa powstaje przy długotrwałych przeszkodach w wydychaniu, np. przewlekłe stany zapalne oskrzeli. Zalegające powietrze powoduje ucisk na naczynia krwionośne, co utrudnia krążenie i powoduje zanik nabłonka pęcherzyków płucnych oraz włókien sprężystych w tkance międzypęcherzykowej.

Obraz makroskopowy:

Płuca objęte rozedmą są powiększone, bladoróżowe, konsystencji puszystej, na przekroju suche, niekiedy przy krojeniu słychać trzeszczenie. Rozedma pęcherzykowa może obejmować pojedyncze zraziki lub całe płuca.

Obraz mikroskopowy :

Widoczne są bardzo poszerzone, o większym świetle pęcherzyki płucne. Nadmierne wypełnienie powietrzem prowadzi do znacznego rozciągnięcia i ścieńczenia ścian pęcherzyków, a nawet ich pękania. Tworzą się wtedy jamy z widocznymi resztkami przegród między pęcherzykowych. Zanikowi ulega nabłonek pęcherzyków płucnych, a także włókna sprężyste w tkance śródmiąższowej. Przy barwieniu wybiórczym metodą Weigerta, uwidaczniającym włókna sprężyste, można stwierdzić ich brak.

Zwyrodnienia

- degeneratio sive paratrophia

Zwyrodnienia są to zmiany morfologiczne stanowiące wyraz zaburzeń w przemianie materii komórek lub tkanek. Jest to rodzaj zmian o charakterze jakościowym. W komórkach lub pozakomórkowo pojawiają się substancje chemiczne, które w warunkach prawidłowych nie występują lub występują w innych ilościach, co prowadzi do odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w budowie i funkcji komórek i tkanek. Zmiany te mogą być widoczne makroskopowo, mikroskopowo lub ultrastrukturalnie.

Zwyrodnienia są skutkiem zaburzeń występujących w trzech podstawowych odpowiedziach komórek:

• defekty w równowadze wodnej i elektrolitowej;

• przeciążenie produktami katabolicznymi (białka, lipidy, glikogen);

• defekty w procesie przetwarzania i wydzielania komórkowego.

Zwyrodnienia można dzielić na:

• zwyrodnienia na tle zaburzeń w gospodarce elektrolitowo-wodnej;

• zwyrodnienia na tle zaburzeń metabolizmu białek, tłuszczów albo węglowodanów;

• zaburzenia przemiany mineralnej;

• zaburzenia przemiany barwnikowej.

Zwyrodnienie miąższowe
- degeneratio parenchymatosa,
sive offuscatio parenchymatosa

Jest to forma ostrego obrzęku komórki. Przyczyną powstania obrzęku komórki jest uszkodzenie błony plazmatycznej i jej funkcji jako pompy jonowej. Do komórki wnikają jony sodu (Na+), wapnia (Ca2) i woda; z komórki wypływają jony potasu (K+). Jony wapnia m.in. powodują depolimeryzację cytoszkieletu komórki, aktywację endogennych fosfolipaz, co pociąga za sobą kaskadę zmian w błonach.

Najwcześniejsze zmiany obserwuje się w mitochondriach - dochodzi do ich obrzmienia. Obrzmienie mitochondriów powoduje powiększenie objętości komórki. Jeśli czynnik uszkadzający działa dłuższy czas, woda gromadzi się w kanałach siateczki śródplazmatycznej:

• w siateczce szorstkiej powoduje degranulację;

• w siateczce gładkiej prowadzi do pęcherzykowatego przekształcenia.

Z czasem, przy jeszcze silniejszym uszkodzeniu błon, woda gromadzi się też w wakuolach w cytoplazmie. Ten obraz odpowiada już zwyrodnieniu wodniczkowemu. Przyczyną są wszystkie czynniki uszkadzające błony komórkowe oraz powodujące zaburzenia w utlenianiu komórkowym (niedotlenienie, toksyny bakteryjne, chemiczne itp.)

Zwyrodnienie miąższowe może wystąpić w ciągu kilku godzin. Jeśli w krótkim czasie ustanie działanie czynnika wywołującego, może nastąpić powrót do normy. Jeśli działanie czynnika uszkadzającego przedłuża się, zwyrodnienie to przechodzi w zwyrodnienie wodniczkowe albo następuje śmierć komórki. Do śmierci komórki dochodzi wtedy, gdy wyczerpie się układ energetyczny w komórce lub błona plazmatyczna całkowicie utraci wydolność. Zmiany tego rodzaju spotyka się często w narządach miąższowych: w nerkach, wątrobie, mięśniu sercowym, a także w mięśniach szkieletowych.

Zwyrodnienie miąższowe nerek
Degeneratio parenchymatosa renis (10)

Obraz makroskopowy:

Narząd jest nieznacznie powiększony (po przekrojeniu brzegi wywijają się), jaśniejszy, konsystencja jest bardziej krucha. Charakterystyczny jest matowy (jak po ugotowaniu) wygląd narządu. Na przekroju może zaznaczyć się rozsze­rzenie warstwy korowej.

Obraz mikroskopowy :

Zwyrodnienie dotyczy nabłonka kanalików nerkowych (zwłaszcza kanalików krętych i ramion wstępujących pętli Henlego). Komórki są powiększone; uwypuklają się do światła, oddzielają się od siebie, w cytoplazmie widać ziarnistości. Światło kanalika przybiera kształt gwiazdkowaty.

Przedłużające się zwyrodnienie miąższowe prowadzi do zmian nieodwracalnych i do obumierania komórek. W komórkach ulegających obumieraniu i martwicy można zaobserwować zmiany świadczące o uszkodzeniu jądra komórkowego:

• rozpad chromatyny - chromatorrhexis;

• rozpad jądra na fragmenty - karyorrhexis

• zagęszczenie chromatyny i obkurczenie jądra -pycnosis;

• rozpuszczenie chromatyny - chromatolysis;

• rozpuszczenie jądra - karyolysis;

• komórki obumarłe złuszczają się do światła kanalików.

Zwyrodnienie szkliste
- degenerano hyalinea

Zwyrodnienie szkliste zaliczane jest do zwyrodnień powstających w związku z zaburzeniami w metabolizmie białek. Polega na pojawianiu się w komórkach lub pozakomórkowo jednolitej masy białkowej, mającej powinowactwo z barwnikami kwaśnymi. Skład chemiczny tego białka może być różny w różnych przypadkach.

Nazwa wywodzi się z cech fizycznych dotyczących wyglądu w mikroskopie świetlnym produktu odkładającego się w komórce lub tkance (od greckiego słowa hyalos - szkło).

Wewnątrzkomórkowe zmiany szkliste dotyczyć mogą komórek wątroby (np. ciałka Malloryego), komórek plazmatycznych (ciałka Russella lub Cornila), nabłonka kanalików nerkowych czy też tkanki mięśniowej.

Pozakomórkowo zmiany obserwuje się we włóknach tkanki łącznej, w ścianach naczyń krwionośnych, bliznach, nowotworach. Fizykochemiczny mechanizm tej formy zwyrodnienia szklistego nie jest w pełni jasny. Przyjmuje się, że istotą procesu jest starzenie się wielkocząsteczkowych białek z towarzyszącą znaczną utratą wody.

Zwyrodnienie szkliste nerek
Degeneratio hyalinea renis (14)

Obraz makroskopowy:

Narząd może być nieznacznie powiększony i jaśniejszy.

Obraz mikroskopowy :

W kłębuszkach nerkowych w preparatach barwionych metodą H-E widoczna jest jednorodna różowa masa wypełniająca mniejszą lub większą przestrzeń
w kłębuszku z obecnymi na jej tle nielicznymi jądrami komórek śródbłonka.
Masy szkliste można też zaobserwować w przestrzeni moczowej kłębuszka,
Uważa się, że w przebiegu hianilizacji kłębuszków tworzy się konglomerat białek: osocza, macierzy mezangium i materiału błon podstawnych naczyń. Obecność hialiny może mieć miejsce także w ścianach naczyń krwionośnych w tkance śródmiąższowej nerki. Przybierają one wówczas postać jednorodnie różowych mas.

Niejednokrotnie towarzyszy tymi zmianom obecność mas szklistych w świetle kanalików nerkowych, tzw. wałeczki szkliste. Jest to ścięta masa białkowa świadcząca o dużej zawartości białka (białko, plazma) w moczu w wyniku upośledzenia funkcji kłębuszków. Wałeczki te uciskają na nabłonek kanalików, powodując ich zanik.

Zwyrodnienie szkliste mięśni
Degeneratio hyalinea musculorum (15)

Zwyrodnienie to może dotyczyć zarówno mięśni poprzecznie prążkowanych, jak i gładkich, a także mięśnia sercowego. W mięśniach szkieletowych występuje w miopatiach na tle dietetycznym - np. niedobór witaminy E i selenu, w miopatiach wywołanych toksynami bakterii - np. tężec, w miopatiach na tle zaburzeń metabolizmu - np. mięśniochwat porażenny u koni, przy niektórych chorobach wirusowych itp.

Obraz makroskopowy:

Mięśnie są szare lub jasnoróżowe, kruche i suche.

Obraz mikroskopowy :

We włóknach mięśniowych obserwuje się utratę prążkowania, widoczna jest w obrębie sarkolemmy jednolita, różowa masa, która z czasem rozpada się na bryłki (segmentacja).

Przedłużające się działanie czynników wywołujących prowadzi do znacznego uszkodzenia mięśni, określanego jako martwica woskowa (Zenkcra) -necrosis cerea.

Włókna mięśnia rozpadają się na fragmenty. Ponadto może być widoczna dążność organizmu do odnowy i rozplem komórek satelitarnych. Natomiast w miejscach ulegających martwicy gromadzą się komórki ziarniny, których zadaniem będzie uprzątnięcie zniszczonych tkanek i zastąpienie ich tkanką łączną.

Amyloidoza
- amyloidosis, degenerano amyloidem

Amyloidoza - zwyrodnienie skrobiowate polega na odkładaniu się w tkankach, zawsze pozakomórkowo, mas amyloidu.

Amyloid jest to białko włókienkowe powiązane z komponentą glikoproteinową (glikoaminoglikany = mukopolisacharydy kwaśne). Barwi się kwasochłonnie i ma właściwości barwienia metachromatycznego, tzn. pod wpływem określonego barwnika amyloid i tkanka otaczająca barwią się odmiennie, np. błękit metylenowy barwi go na czerwono, a otaczającą tkankę na niebiesko.

Patogeneza amyloidozy nie jest do końca poznana. U podłoża amyloidozy leży dysfunkcja układu immunologicznego i siateczkowo-histiocytamego. Białka wchodzące w skład amyloidu są różne w różnych formach amyloidozy. Mogą być albuminy, immunoglobuliny, białka ostrej fazy, tzw. amyloid A surowicy, hormony itp.

Amyloidoza dzieli się na miejscową i uogólnioną (systemową), a także na pierwotną i wtórną.

U zwierząt najczęściej występuje wtórna, uogólniona amyloidoza. Występuje ona w przypadkach długotrwałej stymulacji antygenowej, np. w przebiegu gruźlicy, przewlekłych zapaleń ropnych, w chorobie nowotworowej. Często dotyczy wątroby, śledziony, nerek i nadnerczy.

Amyloidoza śledziony
Degeneratio amyloidea lienis (12)

Amyloidoza śledziony może przybierać dwie formy morfologiczne:

a) amyloidoza ograniczona, ogniskowa - amyloidosis lienis circumscripta,

b) amyloidoza rozlana - amyloidosis lienis diffusa.

Ad. a. Amyloid odkłada się w grudkach miazgi białej. Śledziona jest powiększona, na przekroju widoczne są szkliście wyglądające grudki przypominające ziarna sago, stąd nazwa śledziona sagowa.

W obrazie mikroskopowym obserwuje się w grudkach chłonnych (w preparatach barwionych H-E) obecność kwasochłonnie różowo barwiących się mas amyloidu, z widocznymi nielicznymi jądrami limfocytów. Masy amyloidu mogą być również widoczne w ścianach naczyń krwionośnych. Powiększone grudki miazgi białej uciskają na miazgę czerwoną i powodują jej zanik.

Ad. b. Amyloidoza rozlana występuje rzadziej. Amyloid odkłada się w miazdze czerwonej. Śledziona jest powiększona i na przekroju przypomina wyglądem wędzone mięso - śledziona szynkowata.

Zaburzenia przemiany białek tkanki łącznej

Oddzielnie należy rozważać zmiany morfologiczne będące skutkiem nieprawidłowych przemian czy syntezy substancji podstawowej tkanki łącznej i włókien tkanki łącznej.

Zmiany dotyczące kolagenu (zwyrodnienie kolagenowe) są skutkiem zmian w typach syntetyzowanego kolagenu lub zaburzeń w metabolizmie kolagenu. Zaburzenia w metabolizmie wiążą się z nadmiernym niszczeniem lub nadmierną produkcją kolagenu. Nadmierne niszczenie ma miejsce w wielu stanach patologicznych, np. w przebiegu zaburzeń hormonalnych czy reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Nadmierna produkcja - włóknienie (fibrosis) może wystąpić w przebiegu przewlekłych zapaleń, zaników, zastojów krwi itp. Najistotniejsze bywają zmiany w wątrobie, płucach, mięśniu sercowym. Włóknienie wątroby najwyraźniej ma miejsce w marskości wątroby.

Marskość wątroby - cirrhosis hepatis

Marskość wątroby jest procesem, w którym następuje całkowita przebudowa „zrazików" wątroby.

Morfologicznie obserwuje się:

• znaczny rozrost tkanki łącznej,

• zwyrodnienie i zanik komórek wątroby,

• cechy regeneracji miąższu.

Z morfologicznego punktu widzenia wyróżnia się: marskość przerostową, marskość podystroficzną, marskość pomartwicową, marskość żółciową, pozastoinową. w następstwie przewlekłych zapaleń.

Obraz, makroskopowy

Wygląd wątroby zależy od przyczyny i formy marskości. Przy marskości przerostowej wątroba jest powiększona, tęga, ziarnista o barwie szarobrunatnej. W innych formach marskości wątroba początkowo bywa powiększona na skutek rozrostu tkanki łącznej, następnie zmniejsza swą objętość, powierzchnia narządu bywa gruboziarnista lub guzkowata, barwa żółta lub żółtozielonkawa, zależnie od stopnia stłuszczenia czy też zastoju żółci, konsystencja tęga.

Przyczyną marskości są przewlekłe zatrucia, zastój krwi, zastój żółci, inwazje pasożytnicze, zapalenie przewlekłe wątroby.

Obraz mikroskopowy

Obserwuje się zupełne zatarcie prawidłowej budowy wątroby. Zaznacza się znaczny rozrost tkanki łącznej, która wrasta w obręb zrazików wątrobowych, odcinając ich fragmenty od żyły środkowej. Stąd widoczne są wysepki komórek wątrobowych bez żyły środkowej. W obrębie wysp, a także fragmentów zrazików z żyłą środkową komórki wątroby leżą bezładnie. Ten stan określa się jako dysocjacja beleczek wątrobowych. Komórki wątrobowe wykazują przy tym zmiany zwyrodnieniowe, np. zwyrodnienie tłuszczowe lub zanik, a nawet cechy nekrobiozy.

Poza silnym rozrostem tkanki łącznej i zmianami uszkodzeniowymi komórek miąższu zaznacza się także dążność do odnowy. Przejawia się to obecnością skupisk młodych komórek wątrobowych. Są one większe, mają jasnoróżową cytoplazmę, duże jądro komórkowe. Mogą też być widoczne 2 lub 3 jądra w jednej komórce.

W obrębie tkanki łącznej czasami licznie występują pasma złożone z dwóch lub więcej warstw komórek nabłonka (sześciennych lub spłaszczonych). Przypominają one przewody żółciowe pozbawione światła. Określa się je nazwą kanaliki rzekome (pseudokanaliki). Uważa się, że są one również, przejawem regeneracji dotyczącej najmniejszych przewodów żółciowych.

Skutkami zmian zachodzących w przebiegu marskości wątroby są zastój żółci i zastój krwi, co z kolei może powodować żółtaczkę, wodobrzusze i zastoje w obrębie przewodu pokarmowego (zlewisko żyły zwrotnej). Torebka wątrobowa jest przeważnie zgrubiała.

W marskości przerostowej silniej zaznacza się rozrost tkanki łącznej wewnątrz zrazików, a mniej w tkance międzyzrazikowej.

Zaburzenia w rogowaceniu

Patologiczne rogowacenie stanowią:

• odchylenia od prawidłowego rogowacenia skóry;

• rogowacenie błon śluzowych.

Odchylenia od prawidłowego rogowacenia skóry są to:

• nadmienię rogowacenie - hyperkeratosis,

• przyspieszone i niepełne rogowacenie - porokeratosis,

• nieprawidłowe przedwczesne rogowacenie - dyskeratosis.

Przyspieszone i niepełne rogowacenie skóry -parakeratosis

Obraz makroskopowy

Naskórek jest miękki, zgrubiały, często z widocznymi ubytkami.

Obraz mikroskopowy

Widoczne są dobrze zachowane jądra komórkowe w warstwie rogowej naskórka, a także brak warstwy ziarnistej. Stan taki często występuje w przypadkach nieprawidłowego żywienia, np. przy niedobrze cynku u świń.

Zaburzenia w przemianie lipidów

Zmiany tłuszczowe w komórkach mogą być wyrazem magazynowania tłuszczów lub zwyrodnienia komórki.

Nadmierne gromadzenie tłuszczów prostych w komórce nazywamy stłuszczeniem lub nacieczeniem tłuszczowym. Komórka bywa powiększona, a jądro komórkowe stopniowo spychane na obwód.

Jeśli gromadzeniu tłuszczu w komórce towarzyszą zmiany prowadzące do jej obumierania, wówczas mówi się o zwyrodnieniu tłuszczowym lub stłuszczeniu zwyradniającym.

Zwyrodnienie tłuszczowe polega na wzmożonej produkcji trójglicerydów w komórce i może wystąpić we wszystkich tkankach, a praktycznie najczęściej dotyczy wątroby, mięśnia sercowego, nerek. Rzadziej występują inne tłuszcze, jak: cholesterol, fosfolipidy, glikolipidy.

W celu uwidocznienia tłuszczów prostych w komórce należy stosować odpowiednią technikę przygotowywania preparatów. Wycinki tkanek po utrwaleniu (unikać płynów utrwalających zawierających alkohol) kroi się na mikrotomie mrożeniowym, stosując odpowiednie barwniki (Sudan III, czerwień olejowa itp.). W preparatach zatapianych w parafinie tłuszcz jest wypłukiwany przez alkohole i można obserwować tylko miejsca po wypłukanym tłuszczu w komórkach.

Nacieczenie tłuszczowi wątroby - infiltratio adiposa hepatis, steatosis hepatis

Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby
Degeneratio adiposa hepatis (11)

Przyczyną nadmiaru lipidów w komórce mogą być:

1. przedłużający się podwyższony poziom lipidów w surowicy;

2. przewlekłe stany niedotlenienia;

3. upośledzenie syntezy białek (brak tworzenia lipoprotein);

4. supresja wydzielania z komórki (np. brak substancji lipotropowych).

Obraz makroskopowy:

W przypadku stłuszczenia rozlanego wątroba jest powiększona, ciężka, gliniastożółla. Zmiany tłuszczowe często występują na obwodzie zrazików, zwłaszcza w przypadkach zastoju krwi, co powoduje dwubarwność zrazików. Część środkowa jest czerwona, na obwodzie - żółtobrunatna, tzw. wątroba muszkatołowa.

Obraz mikroskopowy :

Oglądając preparat trwały (zatapiany w parafinie), obserwuje się w komórkach wątroby różnej wielkości puste miejsca - pęcherzyki po wypłukanych kropelkach tłuszczu. Uważa się, że wielkość tych miejsc zależy od czasu trwania procesu

W przypadkach nacieczenia tłuszczowego jądro komórkowe jest zepchnięte przez krople tłuszczu na obwód komórki i nic wykazuje zmian.

Zwyrodnienie tłuszczowe przejawia się, poza obecnością kropli tłuszczu, zmianami uszkodzeniowymi w jądrze komórki: rozpadem chromatyny (chromatorrhexis), jej rozpuszczeniem (chromatolysis), zagęszczeniem chromatyny (pycnosis), rozpadem jądra (karyorrhexis). Takie zmiany są nieodwracalne -prowadzą do śmierci komórki. Można obserwować stłuszczenie komórek w czę­ści środkowej zrazików, w częściach brzeżnych lub całych zrazików.

Zaburzenia w przemianie wapniowej

Z zaburzeń w gospodarce mineralnej bardzo duże znaczenie mają zaburzenia przemiany wapnia. Zaburzenia w gospodarce wapniowej mogą występować w organizmie zarówno na poziomie komórkowym, jak i w skali makro w odniesieniu np. do kości, gdzie występuje jego największe nagromadzenie. Wyrazem zaburzenia w przemianie wapniowej jest m.in. miejscowe odkładanie soli wap­nia poza szkieletem - wapnienia obcosiedliskowe (calcificatio heterotopica).

Odkładanie soli wapnia w tkankach przejawia się białym lub szarobiałym ich zabarwieniem i stwardnieniem.

Są dwie formy patologicznego wapnienia tkanek:

1) wapnienie dystroficzne - calcificatio dystrophica

• sole wapnia odkładają się w uprzednio zmienionych komórkach i tkankach, np. ogniska martwicowe (zmiany gruźlicze, guzki pasożytnicze), miejsca objęte zwyrodnieniem; nie towarzyszy temu podwyższony poziom wapnia w surowicy;

2) wapnienie przerzutowe - calcificatio melastatica

• sole wapnia odkładają się w tkankach zdrowych (często ściany naczyń); wiąże się to z wysokim poziomem wapnia we krwi, np. przy nadczynności przytarczyc, przedawkowaniu witaminy D₃.

Zwyrodnienie szkliste i zwapnienie tętnicy głównej
Degeneratio hyalinea et petrificatio aortae (13)

Jest to przykład wapnienia dystroficznego.

Zwyrodnienie szkliste jest formą zwyrodnień często spotykanych w ścianach naczyń krwionośnych. Zmiany dotyczą błony wewnętrznej lub środkowej. Na tle tych zmian następuje odkładanie się soli wapnia (przyjmuje się, że u podłoża tych zmian leżą zaburzenia w stanie koloidów białkowych i zawartości kwasu węglowego), co powoduje powstawanie guzków widocznych np. na powierzchni ściany naczynia. Guzki te są twarde, czynią błonę wewnętrzną naczynia chropowatą, przy krojeniu chrzęszczą.

Obraz mikroskopowy :

Obserwuje się w błonie wewnętrznej i środkowej tętnicy ogniska o zatartej budowie z widocznymi jednorodnymi masami szklistymi - barwią się na różowo. Na tym tle następuje odkładanie się soli wapnia w postaci ziaren i grudek barwiących się ciemnoniebiesko lub granatowo (ściślej jest to odkładanie osadu barwnika na powierzchni grudek wapniowych).

Zaburzenia barwnikowe

W warunkach patologicznych może dochodzić do zmian ilościowych lub jakościowych barwników występujących w organizmie lub też występują barwniki pochodzenia zewnętrznego.

Patologiczne zabarwienie tkanek może wiązać się z zaburzeniami dotyczącymi barwników pochodzenia wewnętrznego - pigmentatio endogenes: melanina, barwniki krwiopochodne (karboksyhemoglobina, methemoglobina, sulfhemoglobina, bilirubina, hemosyderyna itp.), lipochromy (lipofuscyna, ceroid, luteina) oraz barwniki pochodzenia zewnętrznego dostające się do organizmu:

1. przez skórę, np. tatuaże,

2. drogą oddechową, np. pylica,

3. przez przewód pokarmowy, np. ołów - zatrucia.

Czerniaczka wątroby
Melanosis hepatis (9)

W przypadku czeniaczki występuje aberracja w rozmieszczeniu melaniny w organizmie. Melanina jest to czarny barwnik występujący fizjologiczne np. w skórze i jej wytworach, w oku. Wytwarzana jest w komórkach zwanych melanocytami w ziarnistościach - melanosomach przy udziale tyrozyny. Z melanocytów melanosomy przenoszone są do keratinocytów, a także do melanofagów, w których gromadzi się barwnik.

U zwierząt zdarza się, że następuje przeniesienie i nagromadzenie komórek z melanina - melanofagów do różnych narządów. Dotyczy to płuc, wątroby, mózgu, dając obraz czeniaczki.

Obraz makroskopowy:

W wątrobie może być widoczne plamiste, czarne zabarwienie miąższu pod torebką.

Obraz mikroskopowy :

Obserwuje się w torebce wątrobowej, w tkance śródmiąższowej, w okolicy naczyń, między beleczkami z komórek wątrobowych liczne melanofory (chromatofory) - wrzecionowate komórki o czarnym zabarwieniu cytoplazmy. Melanina w niej zgromadzona niejednokrotnie przesłania jądro komórkowe. Czerniaczka nie powoduje żadnych ujemnych następstw dla narządów, w których występuje.

Pylica węglowa płuc
Anthracosis pulmonum (24)

Pył węglowy wdychany z powietrzem dostaje się do dróg oddechowych, część tego pyłu zostaje wychwytywana w górnych drogach oddechowych i usuwana przez ruchy migawkowe rzęsek na zewnątrz, część jednak przedostaje się do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, następnie jest fagocytowana przez makrofagi lub przedostaje się do chłonki i gromadzi pozakomórkowo w tkance łącznej wokół pęcherzyków i oskrzelików. Z makrofagami może wędrować do węzłów chłonnych, a nawet do różnych narządów.

Obraz makroskopowy:

U psów i kotów, zwłaszcza w miastach, pyły węglowe to sadze. Gromadząc się w płucach, powodują widoczne makroskopowo pod opłucną czarne ogniska różnej wielkości. Często węzły chłonne rozwidlenia tchawicy także przybierają czarne zabarwienie.

Obraz mikroskopowy :

Widoczne są w preparacie czarne ziarenka i bryłki pyłu węglowego w prze­strzeniach chłonnych wokół oskrzelików i naczyń krwionośnych, a także w przegrodach między pęcherzykowych. Pyły węglowe można także obserwować sfagocytowane w makrofagach, w przegrodach międzypęcherzykowych lub przy znacznej pylicy w świetle pęcherzyków. Pyły węglowe w postaci sadzy nie wywołują odczynów ze strony tkanki płucnej. W przypadku przedostawania się kryształków węgla, np. u górników, dochodzi do odczynów w tkance płucnej w postaci zapalenia śródmiąższowego i zwłóknienia płuc.

Martwica i apoptoza

Martwica - necrosis

Martwica jest to miejscowa, nagła śmierć komórek i tkanek, a co za tym idzie - narządu w obrębie żywego organizmu. Martwica jest jednym z dwóch morfologicznych wyrazów śmierci komórki w obrębie żywego organizmu, głównie w rezultacie postępującego, uszkadzającego działania enzymów na letalnie uszkodzoną komórkę. W komórce martwej zachodzą zmiany w jądrze, jak:

• tworzenie się wodniczek – vacuolisatio;

• rozpuszczanie się chromatyny - chromatolysis;

• rozpuszczanie się jądra - karyolysis;

• rozpad chromatyny na grudki – chromatorrhexis;

• rozpad całego jądra – karyorrhexis;

• zagęszczenie chromatyny i jądra - karyopycnosis.

W cytoplazmie obserwuje się następujące zmiany: powstawanie wodniczek, zmiana barwliwości cytoplazmy na bardziej kwasochłonną, ścinanie białka cytoplazmy lub rozpłynnianie się cytoplazmy.

Na podstawie mechanizmów powstawania zmian i obrazu morfologicznego wyróżnia się:

1) martwicę rozpływną - necrosis cum colliąualione

• uczynnione zostają enzymy lizosomalne na skutek uszkodzenia błon lizosomów i następuje rozpłynnienie komórek - cytoliza; zmiany takie występują często w mózgu, błonie śluzowej żołądka; tkanki objęte taką martwicą są rozmiękłe, maziste;

2) martwicę skrzepową (denaturacyjna) - necrosis cum coagulatione

• w komórkach następuje denaturacja białek; tkanki objęte taką martwicą są jasnoszare lub jasnożółtawe, konsystencji zbitej; w obrębie martwicy skrzepowej wyróżnia się martwicę serowatą (serowacenie) - caseificatio s. tyrosis i woskową - necrosis cerea;

3) martwicę enzymatyczną tkanki tłuszczowej (martwica tłuszczowa Balsera)
- necrosis adiposa s. necrosis Balseri

• powstaje po przedostaniu się enzymów lipolitycznych trzustki do okolicznych tkanek; w tkance tłuszczowej odkładają się mydła wapniowe (suche, szare ogniska), tłuszcze rozkładane są na glicerol i kwasy tłuszczowe; kwasy te ulegają saponifikacji.

Odmianą martwicy jest zgorzel sucha (gangraena sicca) i zgorzel wilgotna (gangraena humida).

Tkanki niezmienione, żywe, otaczające ognisko martwicowe, reagują na jego obecność odczynem zapalnym, mającym na celu usunięcie zmienionych fragmentów tkanek. Występuje więc na obrzeżach ogniska przekrwienie i naciek komórkowy zapalny, który ma za zadanie uprzątnięcie, a jeśli to jest niemożliwe zastąpienie martwych tkanek tkanką łączną (organizatio) i wytworzenie blizny (cicatrix) lub otorbienie (sequestrano).

Ogniska martwicowe w wątrobie przy cholerze drobiu
Loci necrotici hepatis cholera gallinarum (43)

W przebiegu cholery drobiu w wątrobie, śledzionie, nerkach i w szpiku można zauważyć makroskopowo drobne, szarożółtawe ogniska wielkości nakłucia szpilką i nieco większe.

Obraz mikroskopowy :

Mikroskopowo widoczne są kwasochłonnie barwiące się ogniska z widocznymi okruchami jąder komórkowych. Martwicy skrzepowej ulegają komórki wątrobowe, komórki śródbłonka, komórki Browicz-Kupffera, z czasem dookoła ognisk martwiczych gromadzą się komórki nacieku zapalnego, a następnie tworzy się ziarnina, mająca za zadanie odgraniczenie i zbliznowacenie miejsc objętych martwicą.

Dystrofia wątroby pochodzenia dietetycznego
Hepatosis diaetetica (45)

Dystrofia wątroby jest uszkodzeniem wyrażającym się zmianami zwyrodnieniowymi doprowadzającymi do martwicy komórek wątrobowych. Zmiany te występują najczęściej u prosiąt. Przyjmuje się, że przyczyną są błędy żywieniowe, głównie niedobory aminokwasów zawierających siarkę (metionina, cystyna), witaminy E i selenu. Chłodne, wilgotne pomieszczenia sprzyjają wystąpieniu choroby, która może mieć ostry lub podostry przebieg. Wymienione przyczyny wywołują zmiany w rozmaitych narządach (syndrom): ogniska martwicowe w wątrobie, zwyrodnienie mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, owrzodzenie błony śluzowej żołądka, włóknikowate zwyrodnienie tętniczek, żółte zabarwienie tłuszczu (tworzenie ceroidu).

Obraz makroskopowy:

Na początku powstawania zmian wątroba jest powiększona, wkrótce jednak zmniejsza swą objętość. Torebka staje się wiotka, pomarszczona. Wyraźniej niż cechy zaniku występuje zmiana barwy narządu. Stopniowo miejsca po zniszczonych komórkach wypełnia krew, co dostrzega się jako ciemnoczerwone plamy. W rezultacie wątroba przybiera wygląd mozaikowy (dawna nazwa - mozaikowa martwica wątroby). Oprócz niezmienionych zrazików występują różnie zabarwione ogniska (jasnożółte, ciemnoczerwone, szaroczerwone) dość wyraźnie odgraniczone od siebie, rozmaitych kształtów, rozrzucone nieregularnie. Zwykle najwyraźniej widoczne są zmiany na przeponowej powierzchni wątroby.

Obraz mikroskopowy :

W początkach choroby, oprócz znanych już zmian zwyrodnienia miąższowego, tłuszczowego i wodniczkowego, pojawiają się ogniska martwicowe, leżące śródzrazikowo. Komórki wątroby rozluźniają swój układ i rozpadają się (dysocjacja). W następstwie tego rozszerzają się naczynia włosowate, dając obraz zastoju krwi, może również dojść do wynaczynień. W tym okresie ogniska w zrazikach wątrobowych są wypełnione rozpadłymi komórkami wątrobowymi i krwinkami (kruszywo komórkowe - detritus komórkowy). Wkrótce następuje resorpcja oraz uprzątanie rozpadłych komórek przez granulocyty, które w tym okresie występują licznie obok limfocytów w rozpadlej miazdze zrazika, jak też w tkance międzyzrazikowej.

W okresie podostrym przede wszystkim występują procesy reperacyjne w postaci odradzania się komórek wątrobowych z zachowanych jeszcze części zrazika oraz rozrastanie się tkanki łącznej w miejscach uszkodzonych.

Apoptoza

Apoptoza jest także wyrazem śmierci komórki. Termin ten pochodzi z języka greckiego i oznacza opadanie płatków z kwiatów lub liści z drzew. Wprowadził go Kerr na początku lat siedemdziesiątych dla scharakteryzowania zmian morfologicznych towarzyszących fizjologicznie występującej w organizmie programowanej śmierci komórki (embriogeneza, morfogeneza). Wtórnie zaczęto używać określenia programowana śmierć komórki do opisu śmierci komórek, w trakcie której dochodziło do ekspresji pewnych genów niezależnie od czynni­ka wywołującego śmierć komórki.

W warunkach patologicznych - śmierć komórek na drodze apoptozy jest obserwowana w przypadkach np. działania cytotostatyków, zakażeń wirusem IIV u kotów w układzie limfatycznym.

Morfologicznie komórka ulegająca apoptozie (fot. 15) charakteryzuje się następującymi zmianami: obkurczeniem na skutek utraty wody, kondensacją chromatyny jądrowej i jej przemieszczeniem na obwód jądra (marginacja).

Cytoplazma komórki również ulega kondensacji, błona komórkowa tworzy uwypuklenia, komórki tracą między sobą połączenia (tracą mikrokosmki). W miarę postępu apoptozy komórka rozpada się na „ciałka apoptotyczne" otoczone błoną cytoplazmatyczną i zawierające elementy jądra lub/i cytoplazmy.

Ciałka i komórki apoptotyczne usuwane są przez makrofagi lub komórki otaczające drogą fagocytozy. Nie dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej, gdyż w błonach komórkowych komórki ulegającej apoptozie dochodzi do zmian, które pozwalają komórkom fagocytującym na natychmiastowe ich rozpoznanie.

Zaburzenia w krążeniu
- perturbationes cirailatoriae

Zaburzeniami w krążeniu określa się nieprawidłowości związane z czynnością serca, naczyń krwionośnych i limfatycznych, składem krwi i chłonki oraz zmiany w tkankach i narządach będące ich następstwem.

Miejscowe lub uogólnione zaburzenia krążenia, powodujące zmiany w ukrwieniu tkanek, są przyczyną zaburzeń czynnościowych i zmian morfologicznych. Pośród zaburzeń w krążeniu wyróżniamy:

1. nieprawidłowe wypełnienie naczyń krwią:
   a) niedokrwienie,
   b) przekrwienie;

2. przechodzenie krwi poza naczynia (wylewy krwi);

3. tworzenie się w świetle naczyń strątów ze składników krwi (zakrzepica);

4. zamknięcie światła naczynia cząstkami ciał stałych, płynnych lub gazowych, przyniesionymi przez krew lub limfę z innych okolic organizmu (zator i jego następstwo zawał);

5. przechodzenie poza naczynia tylko płynnych składników krwi (obrzęk);

6. wstrząs.

Nieprawidłowe wypełnienie naczyń krwią

Niedokrwienie

Stany, w których zawartość krwi w naczyniach jest mniejsza niż normalnie, określamy mianem niedokrwienia:

• niedokrwienie ogólne - anaemia generalis;

• niedokrwienie miejscowe - anaemia localis - ischaemia.

Niedokrwieniu (ischaemia) towarzyszy niedotlenienie (hypoxia). W niedotlenieniu jedynym zjawiskiem jest niedostateczna dostawa tlenu, w niedokrwieniu towarzyszy jej upośledzenie dopływu innych składników, tzn. glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, wapnia, albuminy i innych, oraz zatrzymanie jonu wodorowego, dwutlenku węgla, kwasu mlekowego, substancji podnoszących ciśnienie osmotyczne.

Wskutek niedotlenienia nasila się przemiana glukozy, ulega zahamowaniu metabolizm wolnych kwasów tłuszczowych, źródłem energii staje się glikoliza beztlenowa. Niedokrwienie zupełne powodowane jest najczęściej przez zakrzep lub zator (zwykle skrzepi i nowy), zamykający światło naczynia. Pewną rolę w zmniejszeniu skutków niedokrwienia spełnia otwarcie anastomoz tętniczo-tętniczych. Anastomozy te są zamknięte, kiedy nie ma różnicy ciśnień między poszczególnymi naczyniami. Jeżeli ciśnienie w jednym z nich spadnie, krew przepływa w tym kierunku.

Przekrwienie

Stany, w których zawartość krwi w pewnych odcinkach naczyń jest większa niż normalnie, nazywamy przekrwieniami - hyperaemia:

1. przekrwienie czynne, tętnicze - hyperaemia activa s. arteriaìis - zwiększony napływ krwi tętniczej;

2. przekrwienie bierne, żylne, zastój krwi - hyperaemia passiva s. venosa s. cyanosis - zmniejszony odpływ krwi z naczyń żylnych;

3. przekrwienie tętniczo-żyIne, mieszane - hyperaemia arterio-venosa s. mixta - przepełnienie krwią tętnic, żył i naczyń włosowatych (nadmierny dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej).

Przekrwienie czynne

Występuje często jako proces fizjologiczny, np. w czasie wzmożonej pracy narządu (pracujące mięśnie, jelita w trakcie trawienia). Powstaje pod wpływem bodźców fizycznych (podwyższonej temperatury zewnętrznej, drażnienia mechanicznego) oraz chemicznych (substancji drażniących), w następstwie porażenia nerwów zwężających naczynia lub podrażnienia nerwów rozszerzających naczynia. Przekrwieniem czynnym jest też przekrwienie oboczne na granicy tkanki zdrowej i objętej procesami patologicznymi. Przekrwienie czynne towarzyszy też początkowej fazie zapalenia.

Przekrwienie czynne jest najczęściej krótkotrwałe. Podczas sekcji obraz przekrwienia czynnego nie jest wyraźny, gdyż krew po śmierci zostaje z tętnic częściowo wyparta.

Przekrwienie bierne s. żylne (zastój krwi)

Przekrwienie bierne (hyperaemia passiva s. venosa s. cyanosis) jest zawsze zjawiskiem patologicznym powstającym na skutek utrudnionego odpływu krwi z dużych naczyń żylnych - przekrwienie żylne miejscowe (hyperaemia passiva localis) - w następstwie ucisku na ścianę większych żył od strony zewnętrznej (ucisk powiększonych narządów, guzów nowotworowych w sąsiedztwie naczyń) lub zwężenia światła żył (zakrzepica, zmiany zapalne) – przekrwienie żylne uogólnione (hyperaemia passiva generalis) z powodu niewydolności mięśnia sercowego.

Uogólnione przekrwienie bierne (żylne) może powstawa w krótkim czasie (ostre przekrwienie bierne) Występuje ono wniekiedy u koni wyścigowych lub psów myśliwskich, które bez odpowiedniego treningu zmuszone zostaly do bardzo duzego wysilku. Ostre ogólne przekrwienie bierne doprowadza często do zejscia śmiertelnego.

Przewlekle uogólnione przekrwienie bierne (żylne) najczęściej powstaje w związku z chorobami serca oraz płuc. Prawokomorowa niewydolność mięśnia sercowego powoduje przekrwienie bierne obwodowe. Objawem niewydolności prawokomorowej są zastój krwi w wątrobie i śledzionie. Niewydolność lewokomorowa mięśnia sercowego lub utrudnienie dopływu krwi do lewej komory powoduje przekrwienie bierne płuc.

Zmiany w tkankach wywołane przekrwieniem biernym zależą od czasu trwania procesu, jego nasilenia oraz sprawności, z jaką wytwarza się krążenie oboczne. Po krótkotrwałych zastojach stan naczyń i narządów może powrócić do normy. Przewlekłe przekrwienie bierne powoduje wtórne zmiany w narządach wewnętrznych. Długotrwałe utrudnienie odpływu krwi żylnej, na skutek niedostatecznego odżywienia i ucisku na komórki okoliczne wywieranego przez płyn przesiękający z naczyń, powoduje zanik lub zwyrodnienie i martwicę komórek miąższowych oraz rozplem tkanki łącznej.

Zastój krwi w wątrobie
Venostasis hepatis (2)

Najczęściej przyczynami zastoju krwi w wątrobie są choroby serca i płuc oraz miejscowy ucisk na naczynie żylne.

Obraz makroskopowy:

W początkowym okresie zastoju krwi w wątrobie narząd jest brunatnosiny, powiększony, torebka jest napięta, brzegi zaokrąglone. Na przekroju wątroba obficie zalewa się krwią. Środki zrazików są ciemne, czerwone, nieco zapadnięte, części obwodowe zaś jaśniejsze. W miarę trwania zastoju objętość wątroby zmniejsza się, konsystencja jej staje się coraz twardsza - obraz ten nazywamy zanikiem zastoinowym (airophia cyanotica hepatis). Wskutek rozwoju tkanki łącznej i zaniku miąższu wątroby, narząd zmniejsza się i marszczy, torebka grubieje - okres ten nazywamy stwardnieniem zastoinowym (induratio cyanotica hepatis).

Obraz mikroskopowy:

W środku zrazika wyraźnie jest poszerzona żyła środkowa. W centrum zrazika znacznie rozszerzone, wypełnione krwią naczynia włosowate. Rozszerzone naczynia włosowate uciskają na beleczki wątrobowe. Komórki wątrobowe ulegają zanikowi. W cytoplazmie komórek wątrobowych pojawiają się brunatne ziarenka lipofuscyny.

Czasami obserwuje się na obwodzie zrazika lepiej zachowane beleczki, w cytoplazmie komórek wątrobowych - pęcherzykowate, jakby puste przestrze­nie powstałe po wypłukanych w czasie sporządzania preparatu kroplach tłuszczu, gdyż - na skutek niedostatecznego ukrwienia - w warunkach niedoboru tlenu dochodzi do upośledzenia utleniania tłuszczów, komórki wątrobowe ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu. Daje to obraz wątroby muszkatołowej (hepar moschatum).

Przekrwienie bierne może prowadzić też do martwicy (skrzepowej lub rozpływncj) centrum zrazika (martwica strefowa centrum zrazika). W centrum zra­zika pozostają jedynie naczynia i zrąb. W miarę trwania procesu miąższ wątroby jest zastępowany przez tkankę łączną. Rozrost tkanki łącznej obserwować moż­na wokół rozgałęzień żyły wrotnej (w przestrzeniach bramnożółciowych) oraz żyły wątrobowej. Włóknienie -fibrosis prowadzi do zwiększenia ilości kolagenu (fibroplazja) i zmiany proporcji poszczególnych jego typów (zwyrodnienie kolagenowe).

W rzadkich przypadkach przewlekły zastój krwi w wątrobie prowadzi do zasadniczej, jakościowej przebudowy miąższu - marskości (sercowej) wątroby (cirrhosis cardiosa).

W związku z zastojem stwierdza się wzmożoną fagocytozę rozpadłych krwinek czerwonych i przekształcanie zawartej w nich hemoglobiny w hemosyderynę. Makrofagi (komórki Browicza i Kupfcra) obładowane tym barwnikiem noszą nazwę syderocytów.

Zastój krwi w śledzionie
Venostasis lienis (3)

Zastój krwi w śledzionie może powstawać, obok zastojów w innych narządach, na skutek utrudnionego odpływu krwi w przebiegu prawokomorowej (zmiany w obrębie zastawki trójdzielnej i zastawek półksiężycowatych tętnicy płucnej) i lewokomorowej niewydolności mięśnia sercowego, w przypadkach tzw. Serca płucnego, w przypadku zewnątrzwątrobowych i wewnątrzwątrobowych (marskości wątroby) zaburzeń krążenia wrotnego, zakrzepicy żyły wrotnej i śledzionowej, skrętu żołądka (u psa i świni), wywoływany może być też przez czynniki działające miejscowo na żyłę śledzionową (np. ucisk przez rozszerzony żołądek u konia, żwacz u bydła, guzy nowotworowe).

Obraz makroskopowy:

Śledziona jest powiększona (zwłaszcza przy zastoju miejscowym, ograniczonym tylko do tego narządu), brzegi są zaokrąglone, torebka napięta, fioletowosina. Przekrój śledziony obficie zalewa się krwią.

Obraz mikroskopowy :

Zatoki żylne są rozszerzone i wypełnione krwią. Grudki miazgi białej ulegają zanikowi, są oddalone od siebie i zmniejszone. W miazdze śledziony liczne makrofagi, zawierające w cytoplazmie ziarenka hemosyderyny – syderocyty.
Wzrost ciśnienia wrotnego powoduje odkładanie się kolagenu w błonach podstawnych naczyń zatokowych. Wydłużenie czasu przechodzenia krwi z miazgi czerwonej do zatok żylnych powoduje, że wydłużony zostaje czas kontaktu krwinek czerwonych z makrofagami i w związku z tym ich nadmierna destrukcja.

Zanik śledziony po zastoju
Atrophia lienis post indurationem venostaticam (7)

Wskutek przewlekłego zastoju dochodzi do zaniku miazgi białej. Tkanka łączna rozrasta się od przydanki naczyń krwionośnych i od beleczek śledzionowych, które to znacznie grubieją.

Obraz makroskopowy:

Po początkowym powiększeniu następuje zmniejszenia narządu, brzegi stają się bardziej ostre. Wskutek rozrostu tkanki łącznej jędrność narządu jest znaczna – stwardnienie zastoinowe (induratio lienis post venostaticam).

Znaczny rozwój tkanki łącznej wyraża się również zgrubieniem torebki śledziony. W okresach późniejszych dochodzi do całkowitego niemal zaniku miazgi białej i obkurczenia się tkanki łącznej. W okresach późniejszych dochodzi do całkowitego niemal zaniku miazgi białej i obkurczenia się tkanki łącznej. W rezultacie narząd zmniejsza się znacznie i twardnieje – zanik śledziony po zastoju (atrophia leinis post indurationem venostaticam).

Obraz mikroskopowy :

Zmniejszenie liczby i wielkości grudek chłonnych (pozostają strefy okołotętniczkowe), wyraźnie zaznaczony rozrost tkanki łącznej – znaczne zgrubienie beleczek, zgrubiałe ściany naczyń, zgrubienie torebki śledzionowej, liczne syderocyty.

Wylewy krwi - haemorrhagiae

Wylewy krwi lub wynaczynienia są to zmiany w krążeniu, polegające na wydostawaniu się krwi poza naczynia w takim składzie, w jakim była ona w naczyniu.

Zależnie od miejsca, w którym wycieka krew z naczynia, rozróżnia się krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne.

Przy krwotokach zewnętrznych krew wydostaje się:

1. na powierzchnię ciała - krwotoki zewnętrzne bezpośrednie (haemorrhagiae externa directa),

2. lub do narządów jamistych, łączących się przewodami ze światem zewnętrznym (przełyk, żołądek, oskrzela) - krwotoki zewnętrzne pośred­nie (haemorrhagiae externa indirecta).

Przy krwotokach wewnętrznych (haemorrhagiae interna) krew wydostaje się do tkanek lub do zamkniętych jam ciała i jamy czaszkowej.

W miejscu wynaczynienia do tkanek powstają plamiste zmiany zabarwie­nia, nie ustępujące pod uciskiem i nie dające się zmyć wodą. Hemoglobina wylanej krwi jest fagocytowana przez makrofagi i przekształcana przez nie w hemosyderynę. Po rozpadzie fagocytów hemosyderyna dostaje się do tkanek (haemosyderosis localis), nadając im brunatny odcień (np. ustępujące siniaki).

W zależności od wielkości i kształtu rozróżnia się:

1. wynaczynienia punkcikowate - wybroczyny lub przystudzienice (petechiae);

2. wynaczynienia około 2 mm średnicy (ecchymoses);

3. wynaczynienia smugo wate (vibices);

4. duże, nieniszczące tkanki podbiegnięcia krwawe (sugillationes s. siiffusiones);

5. duże, uszkadzające tkankę ogniska krwotoczne (focus haemorrhagicus);

6. wynaczynienia, przy których krew wytworzyła w tkance jamę - krwiak (haematoma).

Krwotoki mogą powstawać na skutek przerwania ciągłości ściany mięśnia sercowego, ściany tętnicy, żyły lub naczynia włosowatego. Przyczyną tych krwotoków mogą być:

1. urazy naczynia lub ściany serca (haemorrhagia post traumam) lub na skutek rozdarcia ściany (haemorrhagiaper diaeresin);

2. samoistne pęknięcia w skutek procesu chorobowego toczącego się w ścianie naczynia lub mięśnia sercowego - miażdżyca, tętniaki, martwica błony wewnętrznej, zawał mięśnia sercowego (haemorrhagia per rhexin);

3. zniszczenie ściany naczynia - krwotok z nadżarcia (haemorrhagia per diabrosin) przez proces toczący się w sąsiedztwie (rozpadowe ognisko gruźlicze, nowotwór, ropień).

Krwotoki bez naruszania ciągłości ściany naczynia - z naczyń włosowatych (haemorrhagia per diapedesin) - są następstwem nadmiernej przepuszczalności ściany naczynia. Przyczyną nadmiernej przepuszczalności ściany naczynia mogą być wirusy, bakterie, toksyny i jady chemiczne (fosfor, strychnina, mocznik, dikumarol), niedobory witaminowe (C, E, K), niedotlenienie, zastój krwi, skazy krwotoczne i wpływ czynników neurowegetatywnych.

Wylewy krwi w nerce

Haemorrhagiae substantiae corticali et medul laris renis (1)

Preparat przedstawia wylewy krwi w nerce świni w przebiegu pomoru. W przebiegu pomoru stwierdza się zmiany w naczyniach włosowatych i przedwłosowatych, tętniczych i żylnych. Najczęściej odnotowuje się obrzęk, martwicę i proliferację komórek śródbłonka naczyń i zwyrodnienie szkliste błon podstawnych oraz obrzęk, zwyrodnienie szkliste i martwicę błony wewnętrznej naczyń tętniczych.

Obraz makroskopowy:

Wylewy wielkości łebka szpilki i nieco większe widoczne są pod torebką nerkową oraz w miąższu nerki (zwłaszcza w warstwie korowej). Punkcikowate i nieco większe wybroczyny stwierdza się w błonie śluzowej miedniczki nerkowej.

Obraz mikroskopowy :

W kłębuszkach nerkowych i w tkance śródmiąższowej nerki dają się zauważyć skupienia krwinek czerwonych, leżących poza naczyniami. Nabłonek kanalików ulega obrzękowi, zmianom wstecznym, a nawet może miejscowo obumierać.

Skrzep krwi
Cruor sanguinis (4)

Skrzepy krwi mogą tworzyć się za życia zwierzęcia – po wylaniu się krwi poza naczynie krwionośne oraz po śmierci zwierzęcia, kiedy to krew może krzepnąć w naczyniach i jamach serca.

Obraz makroskopowy:

Skrzepy stwierdzane podczas sekcji w naczyniach leżą luźno w ich świetle w postaci tworów miękkich, galaretowatych, o gładkiej powierzchni, lśniących, kształtem przypominających odlew naczynia, z którego zostały wydobyte. Skrzepy białe składają się z krwinek białych i włóknika. Są barwy żółtawobiałej. W skrzepach czerwonych przeważają ilościowo krwinki czerwone. Są barwy ciemnoczerwonej.
W ścianie naczynia, w miejscu, w którym znajdował się skrzep, nie stwierdza się żadnych zmian.

Obraz mikroskopowy :

Pod dużym powiększeniem stwierdza się w całym preparacie, nieregularną sieć włóknika, w której oczkach tkwią elementy komórkowe krwi. W skrzepie białym występuje duża ilość granulocytów i limfocytów, a stosunkowo nieliczne krwinki czerwone. W skrzepie czerwonym oczka sieci włóknika prawie wyłącznie wypełnione są krwinkami czerwonymi.

Zakrzep - Thrombus

Jest to przyżyciowe krzepnięcie krwi w naczyniach. Powstawanie zakrzepów uwarunkowane jest stanem śródbłonka naczyń oraz aktywnością płytek krwi i czynników krzepnięcia. Według Virchowa, do podstawowych przyczyn powstania skrzepliny śródnaczyniowej należy uszkodzenie śródbłonka, zwiększona krzepliwość krwi i jej zastój.

Adhezja komórek do śródbłonka naczyniowego w warunkach normalnych jest niewielka. Dopiero infekcja wirusowa, stymulacja tromhiną lub uszkodzenie mechaniczne mogą powodować adhezję płytek do śródbłonka i tkanek podśród-błonkowych.

Śródbłonek naczyniowy zapobiega osadzaniu się i agregacji płytek krwi -tym samym zapobiega powstawaniu zakrzepów. Służy do tego syntetyzowana w komórkach śródbłonka prostacyklina. Dodatkowy czynnik ochronny stanowi autogenna heparyna, powstająca w wątrobie i komórkach tucznych naczyń przedwłosowatych, i aktywowana przezeń antytrombina III, hamująca procesy krzepnięcia krwi.

Ściana naczyń wydziela też tkankowy aktywator plazminogenu, stanowiący początkowe ogniwo endogennej flbrynolizy już we wczesnym okresie powstawania skrzeplin.

Adhezja płytek do śródbłonka może być bezpośrednia lub pośrednia przez wiązanie się z leukocytami, które łączą się z odpowiednimi receptorami na powierzchni komórek śródbłonka (w przebiegu procesów immunologicznych). Dodatkową ochroną śródbłonka przed spontaniczną aktywnością prozakrzepową jest ekspresja na jego powierzchni trombomoduliny. Interakcje między trombiną a trombomoduliną aktywuje naturalny antykoagulant - białko C.

Uszkodzenie śródbłonka powoduje odsłonięcie błony wewnętrznej naczynia. Odsłonięcie blaszki podstawnej prowadzi do przylegania do niej płytek krwi (wytwarzania skrzepliny przyściennej). Agregacja płytek przyczynia się do wyzwolenia ADP, tromboksanu A2, które nasilają dalszą agregacje i wyzwalają czynniki nuczynioskurczowe. W tej fazie uaktywnia się czynnik XII oraz czyn­niki X i V - przekształcające protrombinę w trombinę, doprowadzając do wy­worzenia fibryny z nieaktywnego fibrynogenu.

Mechaniczne uszkodzenie naczyń, zapalenie naczyń, niedotlenienie śródbłonka naczyniowego może wyzwalać proces zakrzepowy. Zakrzepice stwierdza się również w przypadkach nadpłytkowości, czerwienicy i w stanach, którym towarzyszą niedobory czynników krzepnięcia (zespół nerczycowy, marskość wątroby, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - zakrzepica naczyń włosowatych), w chorobach autoimmunologicznych, nowotworowych i u osobników wyniszczonych.

Miejscem powstawania skrzeplin przyściennych mogą być naczynia tętni­cze i żylne, komory i przedsionki serca. U zwierząt częściej występują zakrzepy w tętnicach, np. tętnica krezkowa przednia u koni w związku z obecnością larwy Strongylus vulgaris.

Wyróżnia się między innymi:

• zakrzepy przyścienne (th. paricetalis),

• zakrzepy zatykające (th. obturatorius),

• zakrzep przedłużony (th. prolongatus).

Skrzeplina może rozpuszczać się lub rozmiękać wskutek działania enzymów proteolitycznych granulocytów obojętnochłonnych i działania plazminy (emollitio), ulegać organizacji i udrażniać się (kanalizacja skrzepliny). Niewielkie skrzepliny mogą ulegać także miejscowym procesom trombolitycznym Skrzepliny, zwłaszcza żylne, mogą nie uwalniać materiału zatorowego jeżeli są mocno przytwierdzone do ścian i podlegają szybkiej i trwałej organizacji.

Zakrzepica tętnicy -Thrombosis arteriae (5)

Obraz makroskopowy:

Zakrzep (skrzeplina) w odróżnieniu od skrzepu jest matowy, suchy, kruchy, nieprzejrzysty, przylega do ściany naczynia. Skrzeplina ma powierzchnię chropowatą, na przekroju zaś budowę warstwową.

Obraz mikroskopowy :

Preparat przedstawia przekrój naczynia tętniczego ze skrzepliną warstwową przyścienną. W świetle naczynia leży duży twór przylegający z jednej strony do ściany naczynia. Twór ten, o nieregularnej warstwowej budowie, zajmuje większą część powierzchni przekroju. W miejscu zetknięcia skrzepliny, ze ścianą naczynia błona wewnętrzna jest pozbawiona śródbłonka. Warstwy skrzepliny przebiegają naprzemiennie, nieregularnie. Warstwa złożona jest ze stopionych ze sobą płytek i niewielkiej ilości włóknika, warstwa krwinek z niewielkimi skupieniami płytek krwi i niewielkiej ilości włóknika, warstwa krwinek z niewielkimi skupiskami płytek i włóknika, warstwa krwinek z niewielkimi skupieniami płytek i włóknika różniące się kolorem.

Zawał - infarctus

Zawał jest to martwica tkanki, powstająca przy przerwaniu dopływu krwi wskutek całkowitego zamknięcia światła naczynia (np. zatorem lub skrzepliną). Powstaje on jedynie w przypadku niemożności wyrównania w dostatecznie szybkim czasie zaopatrzenia tkanki w krew przez naczynia sąsiednie (anastomozy). Wyrównanie krążenia nie może nastąpić, gdy zatkaniu uległy tętnice anatomicznie końcowe, tj. takie, które nie mają połączeń obocznych z tętnicami sąsiadującymi, lub czynnościowo końcowe, tj. takie, które mają wprawdzie połączenia oboczne, lecz suma powierzchni ich przekroju jest mniejsza niż powierzchnia przekroju zatkanej tętnicy.

Zawały mogą powstawać w warunkach niedokrwienia - zawały blade (infarctus anaemicus s. albus), lub w warunkach przekrwienia biernego - zawały krwotoczne - nadzianka krwawa (infarctus haemorrhagicus).

Zawały blade są wyrazem całkowitego niedokrwienia. Powstają najczęściej w sercu, nerkach, śledzionie i mózgu. Zawał blady ma charakter martwicy skrzepowej lub rozpływnej. Zawały w sercu, wątrobie i nerkach są ogniskami martwicy skrzepowej, a zawał niedokrwienny mózgu ma charakter martwicy rozpływnej.

Zawały krwotoczne, których warunkiem powstania (czasem wystarczającym) jest przekrwienie bierne, powstają najczęściej w płucach, jelitach i czasem w nerkach.

Odgałęzienia naczynia zatkanego wyznaczają kształt i wielkość zawału. Ponieważ odgałęzienia tętnicy są zwykle kształtu drzewkowatego, zawał ma najczęściej kształt stożka. W płucach, sercu i mózgu zawały bywają zwykle kuliste lub też mają kształt nieregularny.

Martwica w obrębie zawału powstaje na skutek braku prawidłowego odżywienia tkanek (na skutek niedokrwienia i niedotlenienia). Początkowo giną komórki najwrażliwsze, znacznie zróżnicowane i czynnościowo wyspecjalizowane, a następnie znacznie mniej wrażliwe komórki tkanki łącznej.

W pierwszych kilku godzinach po dokonaniu się zawału w preparatach barwionych metodami rutynowymi brak klasycznych cech martwicy komórek, natomiast obserwuje się śmierć komórek na skutek ich apoptozy. Apoptozę stwierdza się również w okresach późniejszych, na obszarach tkanki uprzednio niezmienionej, które ulegają obocznemu przekrwieniu (na obszarach reperfundowanych).

Ogniska zawałowe mogą ulegać organizacji (tkanka martwicza jest rozpłynniana i uprzątana przez granulocyty obojętnochłonne i makrofagi i zastępowana przez młodą tkankę łączną - pojawiają się elementy ziarniny i bliznowacenie) lub też są tworzone sekwestry (martwaki).

Zawał bezkrwisty nerki
- zawał w warunkach niedokrwienia
Infarctus anaemics renis (58)

Zawał blady nerki jest skutkiem zamknięcia odgałęzień anatomicznie końcowej tętnicy nerkowej. Materiałem zatorowym są drobnoustroje lub oderwane cząstki zakrzepów powstających w przebiegu zapalenia wsierdzia (różyca u świń, zakażenia paciorkowcowe u bydła i psów), zakrzepy powstające w żyłach macicy po porodach oraz przy zapaleniu tętnic na tle pasożytniczym.

Obraz makroskopowy:

Zawał blady nerki ma kształt zależny od naczynia, którego światło zostało zamknięte. Po zamknięciu światła t.t. międzyzrazikowych (v. intralobularia) zawał w warstwie korowej ma kształt lejka skierowanego zwężającym się odcinkiem w kierunku miedniczki nerkowej. Po zamknięciu światła t.t. łukowatych (a.arcuata) zawały są różnokształtne, przeważnie duże, dochodzą do warstwy rdzennej.

W miejscu zawału torebka jest nieco uwypuklona. Zawał świeży uwypukla się ponad powierzchnię narządu, ponieważ objętość tkanek uległych martwicy jest nieco większa niż tkanek niezmienionych. Jest to spowodowane wzrostem ciśnienia osmotycznego na skutek rozpadu tkanek. Środek zawału jest jaśniejszy, na granicy z tkanką niezmienioną stwierdza się wąski rąbek żółtawy (naciek z granulocytów obojętnochłonnych, będący wyrazem odczynu ze strony ustroju), za którym w kierunku tkanki niezmienionej znajduje się pas wiśniowy (obszar przekrwienia obocznego – hyperaemia collateralis).

Obraz mikroskopowy :

Pod małym powiększeniem stwierdza się ognisko kształtu trójkąta lub trapezu, zabarwione nieco jaśniej od reszty preparatu. Ognisko to nie sięga do samej torebki. Pod torebką znajduje się pasmo tkanki niezmienionej, ukrwionej przez naczynia oboczne torebki. Pod dużym powiększeniem w ognisku jaśniej zabarwionym (martwica skrzepowa) znacznie gorsze barwienie się tkanki. Tkanka ta barwi się barwnikiem kwaśnym – eozyną. Zarysy cewek nerkowych, kłębuszków i naczyń są zatarte. Jądra rozpadają się (karyorrhexis), barwią się słabo, wskutek rozpuszczenia się chromatyny (chromatolysis) lub znikają zupełnie (karyolysis). Cytoplazma komórek nabłonka cewek, mętnieje, komórki uwypuklają się do światła cewek, rozpadają się i wypełniają światło ziarnistą masą. W świeżym ognisku zawałowym stosunkowo najdłużej pozostają żywe kłębuszki nerkowe i tkanka łączna. Na granicy tkanki niezmienionej spostrzega się szczątki granulocytów, a dalej zachowane jeszcze granulocyty obojętnochłonne, poza nimi pas przekrwienia.
Granulocyty dają początek procesu uprzątania, po czym następuje organizacja drogą ziarninowania i powstaje blizna.

Zawał krwotoczny płuc
- zawał w warunkach przekrwienia
Infarctus haemorhagicus pulmonis (23)

Zawałowi krwotocznemu towarzyszy zwykle zamknięcie lub zwężenie światła naczynia żylnego; występuje w narządach gąbczastych i wiotkich, w tkankach mających unaczynienie czynnościowe i odżywcze, w tkankach, w których w okresach poprzedzających występował zastój krwi. Zawał krwotoczny płuc, jelit, kory mózgu powstaje w przypadkach, gdy wyrównanie krążenia jest niemożliwe ze względu na niewydolność układu anastomoz ( zaburzenie funkcjonowania krążenia obocznego – tętnic czynnościowo końcowych).

Zawał krwotoczny płuc występuje w przebiegu lewokomorowej niewydolności krążenia lub w przypadkach zamknięcia światła tętnicy płucnej, a nawet wówczas, gdy zamknięcie światła naczynia tętniczego nie nastąpi. Do powstania ogniska zawałowego (z martwicą zrębu płuc) doprowadzić może nasilający się zastój krwi w krążeniu płucnym.

Po zamknięciu rozgałęzień tętnicy płucnej do obszaru przez nie zaopatrywanego dopływa krew z rozgałęzień tętnic oskrzelowych. Dopływ krwi tętniczej pogłębia przekrwienie i doprowadza do masowego wychodzenia krwinek czerwonych do światła pęcherzyków płucnych.

Zawał płuc w warunkach przekrwienia mogą powstawać też jako skutek zamknięcia światła mniejszych rozgałęzień tętnic i żył płucnych i oskrzelowych w przebiegu procesów zapalnych.

Obraz makroskopowy:

Zawały krwotoczne mają zwykle kształt stożkowy lub kulisty, są bezpowietrzne, ciemnoczerwone, nieco wystają ponad powierzchnię narządu.

Obraz mikroskopowy :

W miąższu płuc jest duże ognisko, w którym z trudem można rozpoznać budowę pęcherzykową. Światło pęcherzyków jest masą stopionych ze sobą krwinek. Ściany pęcherzyków, naczynia i oskrzeliki zaznaczają się słabo. Zacieranie się budowy komórek, zanik jąder, słabsze barwienie się jest cechą obumierania tkanki. Na granicy ogniska zawałowego, w wąskim paśmie tkanki płucnej jest obrzęk pęcherzykowy (pęcherzyki wypełnia jednorodna, eozynochłonna masa – płyn przesiękowy, oraz gromadzi się naciek komórkowy w celu uprzątania i organizacji tkanki objętej martwicą).

Obrzęk - oedema

Obrzęk polega na gromadzeniu się w nadmiarze płynu poza włośniczkowym łożyskiem naczyniowym - w tkance (macierzy) międzykomórkowej, pęcherzykach płucnych, jamach ciała. Obrzęki występują na skutek zaburzenia równowagi między siłami warunkującymi przesiekanie a wpływającymi na zatrzymanie płynu w naczyniu włosowatym.

Utrzymanie płynu w naczyniu włosowatym jest niemożliwe, gdy w znaczny sposób zmienione zostanie ciśnienie hydrostatyczne w świetle naczynia, ciśni­nie hydrostatyczne płynu przestrzeni międzykomórkowej, ciśnienie onkotyczne koloidów osocza (głównie albumin) lub ciśnienie onkotyczne koloidów tkanek otaczających naczynie.

Obrzęk powstawać może na skutek;

1. wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w żylnym odcinku naczyń włosowatych w następstwie utrudnienia odpływu krwi żylnej (niewydolności prawej lub lewej komory mięśnia sercowego);

2. spadku ciśnienia onkotycznego koloidów osocza:
   a) w chorobach z hypoalbuminemią (marskość wątroby),
   b) w zespołach chorobowych, którym towarzyszy utrata białek przez nerki (w chorobach kłębuszków nerkowych, w zespołach nerczycowych) lub jelita (enteropatie wysiękowe), lub zmniejszenie ich wytwarzania (marskość wątroby, wyniszczenie),
   c) w nasilonych procesach readsorpcji sodu przez cewki nerkowe (przy niedokrwieniu nerek i na skutek uruchomienia mechanizmów RAA - renina-angiotensyna-aldosteron, zmniejszonej inaktywacji aldosteronu w przypadkach marskości wątroby);

3. zwiększenia przepuszczalności błon włośniczkowych (np. włośniczkowo-pęcherzykowych) - zmiany zapalne (wirusy, mykoplazmoza), endotoksyny bakteryjne, wziewne toksyczne gazy, reakcja anafilaktyczna, reakcja
   płuc w przebiegu wstrząsu, mocznicy, posocznicy, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;

4. ograniczenia odpływu chłonki.

Obrzęk płuc - Oedema pulmonum (6)

Najczęstszą formą obrzęku płuc jest ostry obrzęk hemodynamiczny w przebiegu ostrej niewydolności komory lewej mięśnia sercowego, która prowadzi do nagłego wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych przegród międzypęcherzykowych.

Występuje też neurogenny obrzęk płuc, któremu towarzyszy nasilone pobudzenie współczulne (uszkodzenie OUN, napady padaczkowe). Mechanizm tego procesu nie jest dostatecznie jasny. W zmianach tych stwierdzono ograniczoną zdolność cienkościennych naczyń płucnych do rozszerzania się (ograniczoną podatność naczyń płucnych), zwiększoną przepuszczalność śródbłonków płucnych naczyń włosowatych.

Obrzęk płuc występuje jako zjawisko wtórne w następstwie zmian hemodynamicznych, w przebiegu niewydolności serca (obrzęk płuc pochodzenia sercowego) lub w przypadku tzw. obrzęku pierwotnego w wyniku zmian w tkance płucnej, powodując zwiększenie przepuszczalności ścian płucnych naczyń włosowatych.

Jest on również następstwem wzrostu ciśnienia włośniczkowego (niewydolność komory lewej, zwężenie ujść przedsionkowo-komorowych, ograniczenie drożności żył płucnych).

Obrzęk płuc pochodzenia pozasercowego – zwiększenie przepuszczalności błon włośniczkowo-pęcherzykowych, występuje:

• jako obrzęk zapalny wokół ogniskowych zmian zapalnych lub obrzęk oboczny;

• pod wpływem działania endotoksyn bakteryjnych;

• w przebiegu reakcji anafilaktycznej wstrząsu (płuco wstrząsowe), mocznicy (płuco mocznicowe);

• pod wpływem wziewania toksycznych gazów, dymów, oparów i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Obrzęk płuc może występować u pacjentów ze zdrowym sercem w ostrej niewydolności nerek (płuco mocznicowe), ciężkie uszkodzenie mózgu (neurogenny obrzęk płuc), ostrych zatruciach i uszkodzeniach płuc substancjami chemicznymi, zatorowości płucnej, w wyniku reakcji immunologicznych (reakcja anafilaktyczna), we wstrząsie i towarzyszy stanom z rozsianą zakrzepicą wewnątrznaczyniową.

W obrzęku płuc przesiąkanie zwiększa się w stanach związanych z niedoborem czynnika powierzchniowego (surfaktantu). W obrzęku następuje przepojenie tkanki płucnej przesiękiem i gromadzenie się płynu przesiękowego w pęcherzykach płucnych.

Obraz makroskopowy:

Po otwarciu klatki piersiowej płuca nie zapadają się w taki stopniu, jak prawidłowe, są cięższe i ciastowate. Barwa płuc zależy od zawartości krwi – stopnia wypełnienia naczyń. W obrzęku ostrym jest jaśniejsza, bladoróżowa, w przypadku długotrwałego zastoju – ciemnoczerwona. Na przekroju płuco zalewa się obficie pienistym płynem.

Obraz mikroskopowy :

Pęcherzyki płucne są wypełnione jednorodną, eozynochłonną, barwiącą się na różowo masą. Stopień wypełnienia pęcherzyków może być różny. Pęcherzyki wypełnione płynem są nieznacznie rozciągnięte. Spotyka się grupy pęcherzyków całkowicie wypełnionych płynem, wypełnione powietrzem lub niewielką ilością przesięku. Naczynia włosowate ścian pęcherzyków płucnych i większe naczynia żylne SA rozszerzone i wypełnione krwią.

Obraz makroskopowy:

Po otwarciu klatki piersiowej płuca nie zapadają się w taki stopniu, jak prawidłowe, są cięższe i ciastowate. Barwa płuc zależy od zawartości krwi – stopnia wypełnienia naczyń. W obrzęku ostrym jest jaśniejsza, bladoróżowa, w przypadku długotrwałego zastoju – ciemnoczerwona. Na przekroju płuco zalewa się obficie pienistym płynem.

Obraz mikroskopowy :

Pęcherzyki płucne są wypełnione jednorodną, eozynochłonną, barwiącą się na różowo masą. Stopień wypełnienia pęcherzyków może być różny. Pęcherzyki wypełnione płynem są nieznacznie rozciągnięte. Spotyka się grupy pęcherzyków całkowicie wypełnionych płynem, wypełnione powietrzem lub niewielką ilością przesięku. Naczynia włosowate ścian pęcherzyków płucnych i większe naczynia żylne SA rozszerzone i wypełnione krwią.