ROZEDMA PŁUC - EMPHYSEMA

- zanik miąższu płuc spowodowany nadmierynym wypełnieniem powietrzem płuc powietrzem na skutek trudności w jego wydychaniu

Podział anatomiczny:

1. pęcherzykowa- emphysema alveolare pulmonum

2. śródmiąższowa- emphysema interstitalis

Rozedma pęcherzykowa:

-obejmuje część płuca- rozedma zrazikowa

-obejmuje całe płuca- rozedma uogólniona

-może być ostra (płuco wraca do normy po usunięciu nadmiaru powietrza) lub przewlekła

Obraz makroskopowy:

1. płuca powiększone

2. barwy bladoróżowej lub żółtobiałej

3. konsystencha puszysta- po ucisku pozostaje na ich powierzchni odkształcenie (fizjlogicznie konsystencja poduszkowata)

4. suche i trzeszczące przy przecinaniu, ucisku

5. pęcherzyki mogą być widoczne gołym okiem

Obraz mikroskopowy:

1. widoczne porozrywane ścany pęcherzyków płucnych, których fragmenty skierowane są do światła w postaci kolców

2. przegrody są ścieńczone, rozciągnięte, cienkie i bezkrwiste

3. duże przestrzenie powietrzne

4. różna wielkość i kształt pęcherzyków

5. czasem w oskrzelikach stwierdza się obecność śluzu

Przyczyny:

-choroby obturacyjne, robaczyce, COPD

-niedobór inhibitora alfa 1 - antytrypsyny- nieuczynniony enzym trawi ścianę pęcherzyków i osłabia ją

Patogeneza:

-nie w pełni wyjaśniona

-rolę odgrywa proces zapalny oskrzeli i oskrzelików- procesy te pobudzają kumulację i aktywację granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów w pęcherzykach, oskrzelikach i tkance śródmiąższowej płuc-> elastaza powoduje destrukcję włókien elastycznych

-podczas wdechu powietrze jest pompowane do płuc mimo zwężenia oskrzelików, wydech- znacznie słabszy- nie można usunąć powietrza- zalega- rozciąga pęcherzyki- sprężystość maleje- wydech coraz trudniejszy- przerost mięśni wydechowych

-rozedma: ciśnienie wdechowe w jamie opłucnowej jest ujemne a wydechowe dodatnie (fizjologicznie oba ujemne)

Rozedma ostra uogólniona:

1. śmierć przy utonięciu

2. uduszenie spowodowane wymiotami

3. wstrząs anafilaktyczny

4. działanie alergenów (np pył kwiatowy, spożywanie traw bogatych w białko)

Rozedma przewlekła może być ogniskowa, zrazikowa lub obejmowac całe płuco.

Rozedma zrazikowa:

1. robaczyce (Strongulys sp.) u przeżuwaczy i świń- wyglad szachownicy- zraziki jasne (rozedmowe) są na przemian ułożone ze zrazikami barwy jasno lub ciemnoczerwonej (niedodmowe)

2. przewlekłym, niezytowym, odoskrzelowym zapaleniu płuc u bydła i koni jako tzn. rozedma zastępcza- emphysema vicarium- obraz podobny jak w strongylozie

Rozedma uogólniona przewlekła:

1. robaczyca (strongyloza) owiec, występuje rozdęcie pęcherzyków oraz zapalenie oskrzeli i przerost mięśni i tkanki limfoidalnej okołooskrzelowej

2. ropne zapalenie oskrzeli i oskrzelików u koni

Rozedma śródmiąższowa:

-u bydła rzeźnego- w następstwie pękania pęcherzyków płucnych przy gwałtownych wdechach i wydechach w czasie uboju i w następstwie dostawania się powietrza do tkanki międzyzrazikowej

- przy strongylozie płuc- gwałtowny kaszel

-wdychaniu substancji drażniących np kreoliny

-przy mechanicznym uszkodzeniu płuc przez odłamki kostne (złamane żebra)

-w otoczeniu ognisk zgorzelinowych

- pod opłucną płucną i w tkance łącznej międzyzrazikowej obecne są pęcherze układające się na wzór sznura pereł (różańcowato), skąd powietrze może przedostac się do śródpiersia (emphysema mediastinale), węzłów chłonnych śródpiersiowych (emphysema lymphonodi mediastinales) i pod skórę (emphysema subcutaneum)

-mikroskopowo widoczne jamy nie mające własnej ściany, a duże pęcherze mogą prowadzić do niedodmy uciskowej sąsiednich zrazików, poszczególne pęcherze pękają i powietrze dostaje się do podścieliska

Rozedma może być:

-centralna- emphysema centrilobulare- występują poszerzone oskrzeliki oddechowe i przewody pęcherzykowe

-brzeżna- emphysema marginale- obejmujące woreczki pecherzykowe i same pęcherzyki

-pęcherzowa- emphysema bullosum

-zrazikowa- emphysema panlobulare

-starcza- emphysema senilis-zanik włókien sprężystych, brak zespołu płucnego, występuje rzadko u zwierząt

-zastępcza- emphysema vicarium- w następstwie niedodmy lub ognisk zapalnych pewnych części płuc obszary sąsiednie nadmiernie (zastępczo) wypełniają się powietrzem

Mimo zwiększenia objętości narządu- powierzchnia oddechowa jest zmniejszona, maleje bowiem liczba pęchrzyków płucnych! powstałe duże pęcherze nie spełniają swej roli,gdyż powietrze w nich zalega i nie jest wykorzystane, ponieważ powierzchnia oddechowa jest bardzo mała w stosunku do objętości pęcherzyków.

Z czasem następuje przerost prawej komory serca tzn. serce płucne- cor pulmonale- na skutek zwiekszonej pracy podczas pokonywania dodatkowych oporów w krążeniu małym.

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT U ŚWIŃ -ATROPHIA LAMINAE MUCOSAE INTESTINI, GASTROENTERITIS INFECTIOSA SUUM, TRANSMISSIBLE GASTROENTERITIS TGE

Podatne:

-świnie w każdym wieku

-największa śmiertelność wśród prosiąt do 10 dnia życia

-od 14 dnia życia śmiertelność maleje, tak że u dorosłych nie jest notowana

Przyczyna:

-koronawirus- wykazujący powinowactow do nabłonka przewodu pokarmowego

Zmiany sekcyjne:

-wypełniony mlekiem żołądek

-wychudzenie

-odwodnienie

-włosy matowe i zlepione

-zanieczyszczenie okolicy odbytu i krocza kałem

-ostre nieżytowe (krwotoczne) zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit- najwyraźniej widoczne w okolicy dna gdzie mogą występować nadżerki, wynaczynienia, a nawet może powstać zapalenie krwotoczne

-wzdęte, przeświecające i cienkie jelita

-mogą być wybroczyny w błonie śluzowej żołądka

-zanik kosmków jelitowych- głównie jelita czczego i biodrowego- pergaminowy wyglad ścian jelit cienkich

-zniekształcenie kosmków, stają się krótkie, maczugowate, brodawkowate

-nabłonek pokrywający kosmki ulega wakuolizacji i w dużych ilościach złuszcza się do światła jelit

-kosmki pozbawione nabłonka mogą łączyć się, zlewać się ze sobą i tworzyć brodawkowate zgrubienia

-mikroskopowo- w kosmkach nacieki komórek limfoidalnych i w mniejszej liczbie leukocytów obojętnochłonnych

-jelita grube są również zajęte zapaleniem, ale w mniejszym natężeniu

-przekrwienie i zwyrodnienie miąższowe wąroby i nerek

-przekrwienie krezki

-obecność punkcikowatych wynaczynień w nerkach, płucach i pęcherzu moczowym i oponach mózgu

Rozpoznanie:

-badanie wysokości kosmków jelitowych, które ulegają znacznemu skróceniu i zniekształceniu, krypty Liberkuna sa zaś małe i z małą aktywnością odnowy kosmórek gruczołowych

-badania na materiale świeżym, w którym nie występowały procesy autolityczne

-kosmki u zwierząt zdrowych są w postaci regularnych stożków, a u zwierząt chorych są one pozbawione części szczytowej i wyglądają jakby były skoszone

-histopatologicznie- zmniejszenie się stosunku długości kosmków do głębokości krypt: u zdrowych 7:1, a u chorych 1:1 lub mniej.

-obraz podobny do pomoru świń

ZWYRONIENIE- DEGENERATIO s. PARATROPHIA

- stan chorobowy w przebiegu którego pojawiają się w komórkach lub pozakomórkowo (tj w substancji międzykomórkowej) lub w obu elementach równocześnie- różne substancje chemiczne, które w prawidłowych warunkach nie występują w nich zupełnie (zmiana ilościowa) lub wstępują w bardzo małej ilości (zmiana jakościowa). Substancje, które występują w komórce są wytworem przemiany materii albo dostają się do organizu z zewnątrz

-o rodzaju poszczególnych zwyrodnień decyduje badanie mikroskopowe

Zwyrodnienia są skutkiem nastepujących zaburzeń:

-defekty w równowadze wodno-elektrolitowej

-przeciążenia produktami katabolizmu

-defekty w procesie...

ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE, PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE- DEGENERATIO PERENCHYMATOSA s. ALBUMINOSA

-występuje w przebiegu wysokiej gorączki, chorób zakaźnych o przebiegu posocznicowym, niedokrwistości oraz zatruć

-dotyczy wszystkich tkanek, przede wszystkim narządów miąższowych (zbudowanych z komórek bogatych w cytoplazmę)- wątroby, nerek, serca oraz mięśni szkieletowych

-jest formą ostrego obrzmienia komórek

-badaniem mikroskopowym stwierdza się zziarnienie cytoplazmy komórek miąższowych, objętość komórek powiększa się co powoduje wpuklanie się ich do wolnych przestrzebu np. w nerkach do światła kanalików powodując zamykanie ich światła lub nierówny czesto gwiazdkowaty kształt, w wątrobie - zaciskają się włośniczki, zaokrąglają się komórki i następuje dysocjacja, w mięśniu sercowym- włókna stają się jednorodne tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają powięszeniu

-zmiany dotyczą mitochondriów, które nienzwykle żywo reagują na czynniki chorobotwórcze, przede wszystkim na zapotrzebowanie energetyczne komórki w procesie adaptacji- efektem jest ich powiększenie, utrata grzebieni i rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej-> dlużej trwające powoduje pojawienie się wakuolek wypełnionych płynem niskobiałkowym-> poszerzenia kanałów gładkiej siateczki endoplazmatycznej i degranulacji siateczki szorstkiej

-jest przyczyną uszkodzenia błony plazmatycznej i jej funkcji jako pompy jonowej

-do komórki wnikają Na+

-może następować szybko w ciągu kilku godzin

-jeśli w krótkim czasie ustanie działanie czynnika uszkadzającego zmiana jest odwracalna i narząd po kilku dniach powraca do stanu pierwotnego (restitutio ad integrum)

-objawy są wyraźnie zaznaczone u zwierząt roślinożernych, mniej u mięsożernych

-narząd jest zazwyczaj powiększony, blady, barwy szarej, ćmy, na przekroju o zatartym rysunku budowy, bez połysku, konsystencji kruchej, wygląda jak ugotowany lub polany wrzątkiem, torebka narządu jest napięta, a po nacięciu nożem łatwo się złuszcza. Miąższ narządu po przekrojeniu tworzy charakterystyczną wargę- wybrzusza się poza linię cięcia

->ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE NERKI- DEGENERATIO PERENCHYMATOSA RENUM

Makroskopowo:

-nieznaczne powiększenie

-jaśniejsza barwa, matowe

-krucha, wiotka konsystencja

-ćme

-wyglądają jak polane wrzątkiem

-poszerzenie warstwy korowej

-torebka nerki jest silnie napięta a po nacięciu wywija się

Mikroskopowo:

-w komórkach nabłonka kanalikowego obrzmienie i utrata grzebieni przez mitochondria w komórkach kanalików, co jest wyrazem uszkodzenia nie tylko enzymów i struktur błony komórkowej, ale także następstwem reabsorpcji białek i wody

-w świetle kanalików spotyka się drobnoziarniste nitkowate masy białkowe lub wałeczki powstałe z rozpadłych komórek

ZWYRODNIENIE SZKLISTE- DEGENERATIO HYALINEA

-gromadzenie w tkance (najczęściej w tkance łącznej, też mięniowej) zewnatrz lub wewnątrzkomórkowo jednorodnych, bezpostaciowych mas białkowych, o różnorodnym składzie chemicznym nazywanego hialiną

-masy białkowe pod mikroskopem występują w postaci beleczek, pasemek, bryłek, kulek lub płynów i barwią się eozyna na kolor bladoróżowy

-ich struktura ulega zanikowi, tworzy się homogenna masa

-przy znaczynmy przeroście włókien kolagenowych dochodzi do powstania bliznowca

-włókna kolagenowe ulegają stopniowemu spęcznieniu i rozwarstwieniu

-klasyczne zwyrodnienie szkliste występuje podczas procesu bliznowacenia (blizna- cicatrix)- powstawania tkanki bliznowatej -kleoid, ponad to spotyka się w nowotworach (włókniakach twardych, mięśniakach gładkokomórkowych)

- w miarę starzenia się blizny ubywa substancji podstawowej, a włókna kolagenowe stają się grube i jednorodne

-masy hialinowe odkładają się czesto w błonie wewnętrznej dużych tętnic, w przydance i błonie środkowej małych tętnic i żył, w tkance łącznej i siateczce węzłów chłonnych oraz śledziony

-szkliwienie dotyczy naczyń krwionośnych np pętli kłębuszków nerkowych, naczyń śledzionowych

-procesowi szkliwienia struktur białkowych może towarzyszyć odkładanie się lipidów, szczególnie w ścianach naczyń krwionośnych

-tworzywem dla jednorodnych mas szklistych są elementy tkanki łącznej, substancja podstawowa, włókna kolagenowe i glikozaminoglikany

Wewnątrzkomórkowe złogi szkliste:

-ciałka Russela (fuksynochłonne) w plazmocytach grasicy, torbie Fabrycjusza, węzłach chłonnych, przy nadmiernej produkcji Ig

-zwyrodnienie kropelkowo- szkliste nerek- degeneratio hyalinea guttata- masy hialinowe gromadzą się w postaci drobnych ziarenek w cytoplazmie kanalików krętych I rzędu na skutek resorpcji zwrotnej białek z cewek do komórek nabłonka kanalików- zespół nerczycowy. powstaje w przypadku zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych kłębuszków dla białka i polega na wchłanianiu tego ciałka z przesączu przez komórki nabłonka. Białko to gromadzi się w cytoplazmmie w postaci szklistych, kwasochłonnych, różowych kropelek.

-ciałka Malloryego- w hepatocytach wątroby człowieka przy zatruciu alkoholowym

-komórki Crooka- w przypadku nadczynności kory nadnerczy może zachodzić szkliwienie komórek zasadochłonnych przysadki

->ZWYRODNIENIE SZKLISTE NEREK- DEGENERATIO HYALINEA RENIS

-dotyczy przede wszystkim kłębków jako zmiana towarzysząca stanom zapalnym nerek

- w przebiegu zwyrodnienia szklistego nerek hialina gromadzi się w pętli naczyniowej kłębuszka nerkowego lub odkłada się w postaci wałeczków szklistych wypełniających szczelnie nabłonek kanalików.

-obecność wałeczków szkistych powoduje zanik nabłonka kanalikowego i rozplem tkanki łącznej okołokanalikowej

-nerka ulega powiększeniu i stwardnieniu

-Może odkładac się tez w ścianie naczyń krwionośnych

ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE- DEGENERATIO COLLOIDEA

- jest to stan w którym dochodzi do nadmiernej sekerecji koloidu w pęcherzykach tarczycy (zmiana ilościowa) lub

-koloid może pojawić się w innych narządach np. u świni w nerkach, tkance łącznej, nadnerczach, jajniku, a u suk- w gruczole mlekowym, szyjce macicznej i w błonach śluzowych (zmina jakościowa)

-fizjologicznie koloid występuje w pęcherzykach tarczycy, w przytarczycach i przysadce mózgowej (na granicy części przedniej i tylnej)

-koloid jest to złożone bespostaciowe ciało białkowe, które swym wyglądem przypomina gęstą żelatynę lub klej stolarski, barwy od jasnożółtej do żółtobrązowej

->ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE TARCZYCY- DEGENERATIO COLLOIDEA GLANDULAE THYROIDEA

-polega na nadmiernym wytwarzaniu i gromadzeniu się koloidu w pęcherzykach tarczycy

-najczęsciej na skutek niedoboru jodu, zaburzeń wchłaniania lub zaburzeń transportu jodu

-wystepuje też pod wpływem niewłaściwego żywienia np. nadmierne karmienie zwierząt śrutą rzepakową z dużą zawartością glikozynolanów doprowadza do powiększenia się tarczycy- stan taki nazywamy wolem koloidowym struma colloisea s. colloides

-nadmierne ilości koloidu mogą uciskać na ściankę pęcherzyków, powodując jej zaink, pękanie, co może doprowadzić do powstania wola torbielowatego (struma colloidea cystica)

-podobne zjawiska obserwowano w tarczycy w przypadku tzn. wola endemicznego (struma endemica) (zwane matołectwem) występuje u przeżuwaczy, psów, kur i gołębi w okolicach podgórskich, co było związane z niedoborem jodu. Poza powiększeniem tarczycy, występuje zahamowanie wzrostu głowy, tułowia i kończyn, opóźnione ząbkowanie, spóźniona zmiana zębów, niedorozwój narzadów rozrodczych, przerost przysadki, upośledzenie umysłowe, głuchota i obrzek śluzakowaty

Postacie zwyrodnienia:

1. wole koloidowe- struma colloidea

2. wole koloidowe torbielowate- struma colloidea cystica

3. wole endemiczne- struma endemica

4. wole miąższowe- struma perenchymatosa

ZWYRODNIENIE AMYLOIDOWE, SKROBIOWATE- DEGENERATIO AMYLOIDEA

-amyloidoza polega na odkładaniu się pozakomórkowo białka fibrylarnego nazywanego amyloidem- są to złogi przypominające skrobię

-amyloidozy są grupą schorzeń, w których przebiegu odklada sę w różnych narządach białko patologiczne- amyloid, ich klasyfikacja dokonuje się na podstawie patogenezy powstawania amyloidu, rodzaju białka prekursorowego oraz klinicznego przebiegu choroby.

wyróżniamy:

-amyloidozy pierwotne- połączone z odkładaniem się włókien amyloidu typu AL, w przeważającej częsci zbudowanego z łańcuchów lekkich kappa lub lambda lub z gammaglobulin, stwierdzane w gammopatiach przy występowaniu szpiczaków, u zwierząt seroproducentów oraz psów chorych na plazmocytomę

-amyloidozy wtórne tzw. reaktywne- połączone z odkładaniem się amyloidu typu AA, powstają w prebiegu przewlekłych zapaleń, chorób zakaźnych, pasożytniczych, nowotworowych. zapoczątkowuje je pojawienie się w surowicy wysokiego poziomu białka SAA