Patofizjologia układu odpornościowego

1. Tworzeniu blizn sprzyja
   a) zakażenie tkanki
   b) mały rozmiar uszkodzenia
   c) wchłonięcie ropnia
   d) rekrutacja limfocytow

2. Interleukiny w reakcji zapalnej - aktywują komórki układu odpornościowego,

3. Cytopenie polekowe..
   a) atopia
   b) reakcja anafilaktyczna
   c) cytotoksycznością zależną od przeciwciał
   d) cytotoksycznością zależna od komórek

4. Etapy w zakażeniu – zapoczątkowanie, wzmocnienie (amplifikacja), zakończenie.

5. Infekcja wirusowa.

6. Nadwrażliwośc typu III – tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało – choroba posurowicza, toczeń trzewny.

7. Ile trwa ostra infekcja wirusowa

8. Coś o średnie kompleksy

9. Coś o infekcji bakteryjnej - że granulocyty kwaso obojętno zasadochłonne.

10. Przez który typ nadwrażliwości jest wywołane od razu zapalenie przewlekłe.

11. Komórki painkowate – makrofagi i fibroblasty.

12. Przewlekłe zapalenie – nadwrażliwość IV

13. Etapy w zakażeniu

14. Infekcja wirusowa

15. Nadwrażliwość typu III jaka choroba

16. Konflikt serologiczny związany jest z II typem nadwrażliwości.

17. Zapalenie rozwija się w tkance łącznej.

18. Nadwrażliwość to

19. W którym rodzaju nadwrażliwości bierze udział dopełniacz – II i III

20. W których rodzajach nadwrażliwości zwalczane są wirusy – I

21. W których reakcjach biorą udział IgE – I

22. Która odpowiedź to atopia – I

23. Komórki charakterystyczne dla ostrego zapalenia – neutrofile.

24. Do syntezy czego jest wykorzystywana witamina C – kolagenu.

25. Do przewlekłego zapalenia może dojść w infekcji:

1. Bakteryjnej,

2. Wirusowej,

3. Pierwotniakowej,

4. Grzybiczej.

1. W przewlekłym zapaleniu ilość:

1. Wzrost eozynofilii

2. Wzrost kachektyn

3. Spadek białek ostrej fazy

4. Wzrost masy ciała.

1. Objawem choroby prionowej nie jest agresja

2. Przewlekłe zapalenie może być wynikiem:

1. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie pierwotniakowe,

2. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie bakteryjne,

3. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie wirusowe,

4. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie grzybicze.

1. Wyłącznie cytokiny prozapalne to:

1. IL-3, IL-4, IL-7

2. IL-1, IL-8, TNFα

3. IL-6, IL-15, IL-4,

4. IL-1, IL-2, IL-3.

1. W przewlekłym zapaleniu nacieki tkankowe składają się zwykle z:

1. Fibroblastów, limfocytów i makrofagów,

2. „serowatych” mas martwiczych,

3. Granulocytów, fibroblastów i histiocytów,

4. Żadnego z powyższych

1. W jakim typie nadwrażliwości mediatorem są cytokiny:

1. I

2. IV

3. II

4. III

1. Alergia to synonim reakcji:

1. Cytotoksycznej wywołanej na drodze IgG-zależnej,

2. Zapalenie wywołane na drodze IgE – zależnej,

3. Zapalnej wywołanej na drodze limfocytów CD4 – zależnej,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

1. Najsilniejsze działanie patogenne mają kompleksy immunologiczne (KI):

1. Małe (przewaga antygenu),

2. Małe (równowaga antygen/przeciwciało),

3. Średnie (przewaga antygenu),

4. Średnie (równowaga antygen/przeciwciało).

1. Dla wczesnej fazy zapalenia charakterystyczne jest występowanie:

1. Limfocytów T,

2. Makrofagów,

3. Granulocytów obojętnochłonnych,

4. Granulocytów kwasochłonnych.

1. Przewlekłemu zapaleniu towarzyszy:

1. Znaczne przekrwienie,

2. Zwłóknienie,

3. Proliferacja neutrocytów,

4. Obrzęk.

1. Atopia to dziedziczna skłonność do nadmiernej produkcji przeciwciał:

1. IgM,

2. IgE,

3. IgA,

4. IgD

W stosunku do powszechnie występujących w środowisku antygenów.

1. W nadwrażliwości typu III najsilniejsze działanie patogenne mają kompleksy immunologiczne:

1. Małe (przewaga antygenu),

2. Średnie,

3. Duże (przewaga przeciwciała),

4. Żadne z wyżej wymienionych.

1. Uwalnianie ziarnistości i pęcherzyków wydzielniczych (aminy wazo aktywne – mastocyty i płytki, cytokiny – limfocyty, makrofagi) występuje w okresie:

1. Zapoczątkowania zapalenia,

2. Zapoczątkowania zapalenia przewlekłego,

3. Amplifikacji,

4. Tworzenia blizn.

1. Dziedziczna skłonność do nadprodukcji przeciwciał typu IgE:

1. Atopia,

2. Anafilaksja,

3. Reakcja anafilaktoidalna,

4. Alergia.

1. Chorobą autoimmunizacyjną nie jest (według aktualnej wiedzy):

1. Zapalenie kostno-stawowe,

2. Reumatoidalne zapalenie stawów,

3. Toczeń układowy,

4. Spondyloartropatie (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa).

1. Nadwrażliwości II typu dotyczy choroby hemolitycznej.

2. Mediatorem w nadwrażliwości I typu jest histamina.

3. W procesie o charakterze autoimmunologicznym biorą udział nadwrażliwości typu:

1. I,II,III

2. Tylko II

3. II, III, IV,

4. I, II, IV

1. Pierwsza dawka leku może wywołać wstrząs – nie ma takiej możliwości.

2. Zapalenie rozpoczyna się od śródbłonka naczyń.

3. Endogenne pirogeny to TNF, IL-1

4. Atopia to reakcja nadwrażliwości typu:

1. I

2. II

3. III

4. IV.

1. W których reakcjach nadwrażliwości uczestniczą IGE:

1. I

2. II

3. II, III

4. II, III, IV

1. Przewlekłe zakażenie charakteryzuje infekcje:

1. Pierwotniakowi,

2. Wirusowe,

3. Bakteryjne,

4. Grzybicze.

1. Zapalenie toczy się w:

1. Ścianie naczyń,

2. Tkance łącznej,

3. Tkance nabłonkowej,

4. W żadnej z powyższych.

1. Reakcją nadwrażliwości nazywamy reakcję immunologiczną:

1. Dowolną,

2. Powodującą całkowite wchłonięcie zmian,

3. Nasiloną, nieprawidłową powodującą duże uszkodzenia,

4. Żadną z powyższych.

1. Zapalenie toczy się w:

1. ścianie naczyń,

2. tkance łącznej,

3. tkance nabłonkowej,

4. w żadnej z powyższych.

1. Czynniki chemotaktyczne powodują:

1. rekrutację leukocytów do miejsca uszkodzenia,

2. zahamowanie migracji leukocytów,

3. zmniejszenie podziałów komórkowych,

4. uszczelnienie bariery szpikowej.

Patofizjologia układu dokrewnego

1. Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej
   a) choroba Graves- Basedowa
   b) choroba Hashimoto
   c) choroba Cushinga
   d) choroba Curlinga

2. Podwyższonemu fT3 towarzyszy
   a) suchość skóry
   b) utrata masy
   c) wzrost masy
   d) wzrost libido

3. Stopniowy zanik wrażliwości tkanek na insulinę- zaburzenia receptora GLUT4 defekty uwarunkowane genetycznie
   a) nieprawidłowej tolerancji glukozy
   b) nieprawidłowej glikemii na czczo
   c) cukrzycy typu 1
   d) cukrzycy typu 2

4. Hiperinsulinemia występuje w cukrzycy typu II,

5. Przedawkowanie insuliny – hipokaliemia (przemieszczanie K⁺ do PWK),

6. Nadwaga w chorobie Cushinga i cukrzycy typu II.

7. Przerost gruczołu powoduje gruczolak.

8. PTf powoduje

9. Bawoli kark – cukrzyca I czy II , Cushinga czy coś z tarczycą.

10. Objawy cukrzycy.

11. Po podaniu dużej ilości płynów spadek ADH

12. Przeciwciała przeciwko TSH – tylko przerost komórek tarczycy

13. Bawoli kark, otyłość – Cushinga

14. Hiperinsulinemia – cukrzyca typu II

15. Przedawkowanie insuliny – hipokaliemia

16. Nadwaga – choroba Cushinga i cukrzyca typu II

17. Przerost gruczołu – gruczolak

18. W chorobie Basedowa powstałe przeciwciała łączą się z receptorem dla TSH

19. Podłożem choroby Addisona jest uszkodzenie autoimmunologiczne.

20. Akromegalia spowodowana jest GH

21. Prolactinoma powoduje:

1. Wzrost pobudliwości M i zaburzenia miesiączkowania u Kobiet

2. Mlekotok u obu płci i PRL powyżej 250

3. Kilkakrotny wzrost PRL (po TSH i metoclopramidzie)

1. Hiperaldosteronizm pierwotny – hipernatremia i hiperwolemia.

2. Pierwszym objawem niedoboru insuliny jest:

1. Lipoliza

2. Ketonuria

3. Hiperglikemia

1. Hipoglikemia jest spowodowana przez insulinoma.

2. Hiperkortyzolemia występuje w gruczolaku nadnerczy.

3. Przerwanie szypuły podwzgórza przysadki powoduje spadek wydzielania GH, wzrost syntezy prolaktyny, spadek syntezy TSH.

4. Prawidłowe zdanie na temat przenośników glukozy – GLUT 4 insulinozależny.

5. Wodobrzusze jest spowodowane przez fałsz – wzrost estrogenów.

6. Wydzielanie PRL.

7. Niedoczynność trzeciorzędowa gruczołu tarczowego będzie charakteryzowała się spadkiem lub wzrostem następujących hormonów:

1. ↑TSH, ↑TRH ↓T3 ↓T4

2. ↓T3 ↓T4 ↓TSH ↑TRH

3. ↓T3 ↓T4 ↓TSH ↓TRH

4. ↓T3 ↓T4 ↑TSH ↓TRH

1. Nieenzymatyczna glikozylacja (glikacja):

1. Przyspiesza starzenie się chorych na cukrzycę typu I,

2. Opóźnia starzenie się chorych na cukrzyce typu I,

3. Przyśpiesza starzenie się chorych na cukrzyce typu II,

4. Opóźnia starzenie się chorych na cukrzycę typu II.

1. W śpiączce cukrzycowej podczas insulinoterapii spadki glikemii w tempie przekraczającym 5mM/h są zalecane:

1. Tylko u chorych z hiperglikemią powyżej 50 mM,

2. Tylko u chorych z glikemią poniżej 20 mM,

3. Nigdy, ponieważ stwarzają niebezpieczeństwo obrzęku mózgu,

4. Nigdy ponieważ stwarzają niebezpieczeństwo hiperkaliemii.

1. Konsekwencją makroangiopatii wywołanej przewlekłą hiperglikemią będzie:

1. Mikroalbuminuria,

2. Retinopatia,

3. Ból wieńcowy,

4. Uczucie pieczenia i palenia skóry.

1. Dla cukrzycy typu I charakterystyczne jest zestawienie:

1. Makroangiopatia,

2. Mikroangiopatia,

3. Infekcja dróg moczowych

4. Spadek masy ciała

5. Śpiączka ketonowa,

6. Śpiączka hiperosmotyczna.

1. 1,3,5

2. 2,4,5

3. 2,3,6

4. 1,4,5

1. Gonadoliberyna to hormon uwalniany przez:

1. Korę nadnerczy,

2. Podwzgórze,

3. Gonady,

4. Przysadkę mózgową.

1. Choroba Addisona jest wywołana uszkodzeniem:

1. Podwzgórza,

2. Przysadki,

3. Kory nadnerczy,

4. Przysadki i podwzgórza.

1. Powikłań jakiego typu można się spodziewać w cukrzycy typu I – śpiączka ketonowa,

2. Cukrzyca typu II charakteryzuje się początkowo hiperinsulinemią.

3. Uszkodzenie podwzgórza powoduje – spadek wydzielania ADH,

4. Galactorrhea amenorrhea jest wynikiem – prolactinoma,

5. Wzrost TSH mamy w:

1. Pierwotnej nadczynności tarczycy,

2. Pierwotnej niedoczynności tarczycy,

3. Wtórnej nadczynności tarczycy,

4. Trzeciorzędowej nadczynności tarczycy.

1. Przyczyną choroby Graves – Basedow’a są przeciwciała przeciwko:

1. receptorom dla TRH,

2. receptorom dla TSH,

3. receptorom dla fT3

4. tyreoglobulina

1. Wielomocz, brak zagęszczania moczu, wzrost os molalności osocza, wzrost pragnienia to objawy typowe dla:

1. nadmiernego wydzielania ADH,

2. niedostatecznego wydzielania ADH,

3. choroby Cushinga,

4. choroby Addisona.

1. Wskaż rodzaj śpiączki typowy dla cukrzycy typu I:

1. ketonowa,

2. hiperosmotyczna,

3. hipoglikemiczna,

4. wątrobowa.

1. Względna hiperinsulinomia występuje w okresie poprzedzającym wystąpienie okresu objawowego:

1. cukrzycy typu 1,

2. cukrzycy typu 2,

3. choroby Cushinga,

4. choroby Graves – Basedov’a.

1. W której z poniższych chorób zachodzi reakcja nadwrażliwości typu IV?

1. gruźlicy,

2. astmie,

3. chorobie Graves – Basedow’a,

4. chorobie posurowiczej.

1. W której z poniższych patologii nie jest zaangażowany układ odpornościowy?

1. w zapaleniu,

2. w odrzuceniu przeszczepu,

3. w zjawisku Arthusa,

4. w reakcji anafilaktoidalnej.

1. Wzrost stężenia prolaktyny:

1. Niedoczynność tarczycy,

2. Podanie tyreoliberyny,

3. Stosowanie metoclopramidu,

4. Wszystkie.

1. Bezpośrednim skutkiem niedoboru insuliny jest:

1. Lipoliza,

2. Ketonuria,

3. Hiperglikemia.

1. Powodem hipoglikemie może być:

1. Zespół Cohna,

2. Cukrzyca,

3. Insulinoma,

4. Glukagoma.

1. Hiperkortyzolemia występuje w:

1. Gruczolaku nadnerczy,

2. Zespole Cohna,

3. Zespole Burnetta,

4. Chorobie Addisona.

Patofizjologia zaburzeń układu pokarmowego

1. Wskaż twierdzenie prawdziwe dotyczące niedoboru wit. B12
   a) brak wit B12 w diecie powoduje spadek hematokrytu już po kilku dniach
   b) brak wit B12 powoduje zmniejszenie objętości krwinki
   c) niedobór wit B12 może być następstwem usunięcia żołądka
   d) przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym nie mogą w nim wystąpić .

2. Prawidłowe położenie wpustu występuję w przypadku
   a) przepukliny wślizgowej
   b) przepukliny przyprzełykowej
   c) niewydolności LES
   d) we wszystkich wymienionych patologiach

3. Które z poniższych zestawów zapaleń wątroby przedstawia wirusy zwiększające ryzyko
   powstania raka wątroby
   a) HAV, HDV, HBV
   b) HEV, HDV, HBV
   c) HDV, HBV, HCV
   d) HAV, HBC, HCV

4. Krążenie oboczne w nadciśnieniu wtórnym prowadzi do
   a) powiększenia wątroby i trzustki
   b) żylaków przełyku
   c)
   d) żadnego powyższych .

5. Do czynników hamujących perystaltykę jelit należą:

1. Pokarmy bogate w tłuszcze,

2. Współczulny układ nerwowy,

3. Leki pobudzające receptor opioidowy (np. morfina),

4. Wszystkie wymienione czynniki wzmagają perystaltykę jelit.

1. Konsekwencją niewydolności wątroby są:

1. Wodobrzusze „głowa meduzy”, niski poziom hormonów steroidowych w organizmie,

2. Ciemne zabarwienie stolca, śpiączka, ginekomastia u mężczyzn,

3. Żylaki przełyku, żylaki odbytu, wzrost poziomu albumin we krwi,

4. Brak prawidłowej odpowiedzi.

1. Niewydolność wątroby – następstwo marskość.

2. Błonę śluzową żołądka niszczy: dużo HCl, dużo gastryny, etanol, nikotyna, NLPZ, stres i H.pyroli.

3. Która odpowiedź zawiera czynniki uszkadzające błonę śluzową żołądka: brak prawidłowej, w każdym podpunkcie była jedna chroniąca błone.

4. Co hamuje perystaltykę jelit:

1. Układ przywspółczulny,

2. Błonnik,

3. Leki pobudzające rec. Opioidowy np. morfina

4. Wszystkie działają pobudzająco.

1. Biegunka motoryczna – zespół jelita wrażliwego

2. Coś o ostrym zapaleniu trzustki.

3. Wskaż błędne połączenie chorób i przyczyn: jedna odpowiedź to ch. Leśniewskiego-Crohna – uszkodzenie śluzówki.

4. Perystaltyka jelit – hamują leki opioidowe – morfina

5. Wymioty – zasadowica metaboliczna i hipokaliemia

6. Co niszczy błonę śluzową żołądka.

7. Niewydolność wątroby – marskość wątroby.

8. Biegunki wydzielnicze spowodowane są – zła odp sole?

9. Co powoduje żylaki przełyku.

10. Które typy żółtaczek szerzą się drogą krwiopochodną.

11. Rozlane uszkodzenie wątroby może spowodować uszkodzenie OUN poprzez wydzielanie – oktopaminy.

12. Najczęstszą przyczyną wrzodów trawiennych jest – H. pyroli

13. Najczęstsza lokalizacja wrzodów trawiennych – część dwunastnicy zaraz za odźwiernikiem.

14. W skali w ostrym zapaleniu trzustki 5-6 punktów oznacza – śmiertelność 40%.

15. Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest kamica żółciowa i alkohol.

16. Markerem cholestazy wątrobowej jest GGTP

17. Małopłytkowość w niewydolności wątroby następuje wskutek hipersplenizmu.

18. Markerem pierwotnego raka wątroby jest alfa FP

19. Świąd skóry w chorobach wątroby spowodowany jest przez kwasy żółciowe.

20. Niedobór Wit B12 może być spowodowany poprzez bruzdogłowca szerokiego.

21. Wodobrzusze i obrzęki tkankowe w przebiegu chorób wątroby wywołane są:

1. Wysokim poziomem albuminy,

2. Wzrostem ciśnienia onkotycznego w naczyniach krwionośnych,

3. Hiperaldosteronizmem wtórnym,

4. Wzrostem objętości krwi krążącej.

1. Cechą wszystkich postaci marskości wątroby nie jest:

1. Przewlekłość procesu,

2. Odwracalność procesu,

3. Niewydolność komórek wątrobowych,

4. Nadciśnienie wrotne.

1. W patogenezie ostrego zapalenia trzustki uwalnianie lipazy jest odpowiedzialne za:

1. Martwicę tkanki tłuszczowej,

2. Ból,

3. Obrzęk,

4. Powstanie lizolecytyny.

1. Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest:

1. Leki (diuretyki, sulfonamidy, metylodopa, pentamidyna),

2. Wirus świnki,

3. Niedożywienie,

4. Alkohol, kamica żółciowa.

1. W długotrwałym głodzie występuje:

1. Stan podgorączkowy,

2. Wzmożony apetyt,

3. Zasadowica metaboliczna,

4. Podatność na infekcje.

1. Obniżona podaż kalorii może opóźniać starzenie się poprzez:

1. Zapobieganie otyłości,

2. Opóźnienie dojrzewania płciowego,

3. Zmniejszenie glikacji i produkcji wolnych rodników,

4. Żadne z powyższych.

1. Przyczyną objawów dyspeptycznych w przebiegu uszkodzenia wątroby nie jest:

1. Powiększenie wątroby,

2. Przekrwienie błony śluzowej żołądka,

3. Podciśnienie wrotne,

4. Przekrwienie błony śluzowej jelit.

1. Potencjalnym onkogenem jest wirus zapalenia wątroby typu:

1. HAV,

2. HCV,

3. HEV,

4. HGV.

1. Stymulujący wpływ acetylocholiny na sekrecję H+ do światła żołądka był podstawą następującej terapii wrzodu trawiennego żołądka:

1. Stosowania leków przeciwhistaminowych,

2. Wagotonii,

3. Antagonistów gastryny,

4. Inhibitorów sekrecji protonów.

1. Wrzody trawienne są najczęściej umiejscowione:

1. Na krzywiźnie większej żołądka,

2. Na krzywiźnie mniejszej żołądka,

3. W ścianie dwunastnicy w pobliżu odźwiernika żołądka,

4. W dalszych częściach dwunastnicy.

1. Najczęstszą przyczyną wrzodu trawiennego jest:

1. Stosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych,

2. Nadużywanie alkoholu,

3. Infekcja Helicobacter pyroli,

4. Stres.

1. Wskaż połączenie prawdziwe:

1. Choroba wrzodowa dwunastnicy – ból nasila się w trakcie posiłku,

2. Układ przywspółczulny – hamowanie perystaltyki jelit,

3. Choroby wątroby – wzrost stężenia aminotransferazy asparaginianiowej i alaninowej.

4. Wszystkie połączenia są błędne.

1. Colitis ulcerosa – wskaż odpowiedź prawdziwą:

1. Jest chorobą o dobrze poznanej etiologii,

2. Cała ściana jelita jest zajęta przez proces zapalny,

3. Groźnym powikłaniem może być megacolon toxicura,

4. Prawdziwe odpowiedzi b i c.

1. Żylaki przełyku, odbytu i „głowa meduzy” to objawy charakterystyczne dla:

1. Marskości wątroby,

2. Ostrego zapalenia trzustki,

3. Choroby Leśniewskiego-Crohna,

4. Żadne z wyżej wymienionych.

1. Wskaż zdanie prawdziwe:

1. Przepuklina wślizgowa rozworu przełykowego jest zwykle wadą wrodzoną,

2. Prostaglandyny z grupy E są czynnikiem uszkadzającym błonę śluzową żołądka,

3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne chronią przed zapaleniem błony śluzowej żołądka,

4. Helicobacter pyroli hamuje uwalnianie somatostatyny.

1. Objawami choroby wrzodowej żołądka są (wskaż zdanie fałszywe):

1. Ból słabnący w trakcie posiłku nasilający się 2-3 godziny po jedzeniu,

2. Wymioty fusowate, smolisty stolec (podczas krwawienia z błony śluzowej żołądka),

3. Niedokrwistość mikrocytarna (w zapaleniu przewlekłym),

4. W przypadku perforacji silny ból z bolesnością uciskową brzucha oraz wzmożona obrona mięśniowa.

1. Następstwem marskości wątroby są:

1. Splenomegalia, encefalopatia, ginekomastia,

2. Żylaki podudzi, „głowa meduzy”, nadciśnienie w układzie wrotnym,

3. Żylaki przełyku, hipoestrogenizm, zaburzenia hemostazy,

4. Obrzęki, hipercholesterolemia, zaburzenia cyklu miesiączkowego.

1. Wrzody trawienne lokalizują się w dwunastnicy.

2. Jakich białek nie syntetyzuje wątroba – globuliny gamma,

3. Co nie jest przyczyną wodobrzusza – estrogeny,

4. Przyczyny encefalopatii wątrobowej – amoniak,

5. Cechą marskości nie jest zdolność do regeneracji.

6. W zespole Conna poziom K+ jest obniżony.

7. Liczba punktów 7-11 w skali (ostre zapalenie trzustki) oznacza śmiertelność 100%.

8. Zapalenie trzustki powoduje wstrząs hipowolemiczny z powodu:

1. Uszkodzenia enzymami proteolitycznymi błony podocytów w nerce,

2. Uszkodzenia enzymami proteolitycznymi śródbłonka naczyń,

3. Nadmiernego wydalania wody przez uszkodzone przewody trzustkowe,

4. Dużej retencji płynów w uszkodzonym narządzie.

1. Przyczyną choroby Addisona- Briemera jest:

1. rak żołądka,

2. usunięcie żołądka,

3. powstanie przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym,

4. niedobór witaminy B12 w diecie.

1. Czynniki podrażniające błonę śluzową:

1. stres, alkohol, nabłonkowy czynnik wzrostu,

2. prostaglandyny, palenie papierosów,

3. Helicobacter pyroli,

4. a, b, c są nieprawidłowe.

1. Niewydolność wątroby gdy:

1. Objawy żółtaczki,

2. Głowa meduzy,

3. Wzrost amylazy w moczu,

4. Żylaki przełyku, odbytu,

1. Zakreśl nieprawidłowe:

1. Choroba Leśniewskiego-Crohna – stan zapalny obejmuje całą ścianę jelita,

2. Choroba wrzodowa – niedokrwistość,

3. Zespół jelita drażliwego – biegunka motoryczna.

4. Wszystkie dobre.

1. Małopłytkowość w niewydolności wątroby występuje wskutek – hipersplenizm, splenomegalia.

2. Wodobrzusze jest spowodowane przez – podaj odpowiedź fałszywą:

1. Hiperaldosteronizmem,

2. Spadkiem albumin,

3. Nadprodukcją chłonki,

4. Nadmiarem erytrocytów

1. Rozlane uszkodzenie wątroby może spowodować uszkodzenie OUN przez wydalanie:

1. Mocznika,

2. Glutaminy,

3. Oktopaminy,

4. Insuliny.

1. Zapalenie trzustki powoduje wstrząs hipowolemiczny z powodu:

1. uszkodzenia enzymami proteolitycznymi błony podocytów w nerce,

2. Uszkodzenia enzymami proteolitycznymi śródbłonka naczyń,

3. Nadmiernego wydalania wody przez uszkodzone przewody trzustkowe,

4. Dużej retencji płynów w uszkodzonym narządzie.

Choroby układu krążenia

1. Reentry … ogniska niedokrwiennego jeżeli
   a) dochodzi do przyspieszenia przewodzenia w komórkach niedokrwionych
   b) dochodzi do zaburzenia potencjału spoczynkowego komórek zdrowych
   c) ulega zwolnieniu przewodzenie w komórkach niedokrwionych
   d) powstaje dodatkowa droga przewodzenia

2. spożywanie jakich z poniższych substancji zmniejsza ryzyko miażdżycy
   a) wielonasyconych kwasów tłuszczowych
   b) dwucukrów
   c) wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
   d) alkoholi wielowodorotlenowych

3. Hiperglicerydemie charakteryzuje się
   a) wysokim TG i normalny poziom cholesterolu LDL
   b)wysokim TG i cholesterolu calkowitego
   c)wysokim poziomem TG i cholesterolu LDL
   d )wysokim poziomem TG i niski poziom cholesterolu HDL

4. Przyczyna choroby niedokrwiennej może być ?
   a) zawał mięśnia serca
   b) skrzeplina wewnątrz przedsionkowa
   c) wzrost ciśnienia krwi w aorcie
   d) zatrucie tlenkiem węgla

5. przykładem krwotoku wewnętrznego zagrażającego wstrząsem hipowolemicznym
   a) krwawienie z żołądka
   b) krwawienie śródczaszkowe
   c) pękniecie serca
   d) pęknięcie śledziony

6. a)
   b) występują przy zaburzonym rytmie serca
   c) występuje przy przyspieszonym rytmie serca
   d)

7. Wskaż które z poniższych stanów mogą wystąpić we wstrząsie septycznym:

1. Wzrost przepuszczalności naczyń,

2. Spadek temperatury ciała,

3. Wzrost temperatury ciała

4. Uszkodzenie kardiomiocytów

5. Obniżenie ciśnienia tętniczego

6. Utrata przytomności

1. I, II, III, IV

2. I, III, IV, V, VI

3. II, V, VI,

4. III, V, VI

1. Wokół ogniska zawałowego ulega zmianie kierunek przewodzenia w prawidłowych kardiomiocytach ponieważ ich potencjał czynnościowy ulega wydłużeniu:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

1. Stężenie homocystyny jest czynnikiem ryzyka miażdżycy, ponieważ aminokwas ten uszkadza śródbłonek:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

1. Kołatanie serca powoduje – adrenalina.

2. Objawem wstrząsu jest skąpomocz.

3. Która faza potencjału powoduje automatyzm wyzwolony – 4.

4. Noradrenalina powoduje skurcz naczyń wieńcowych.

5. LDL ten zły, LDL jak najmniej, HDL może być trochę więcej, dużo LDL – hipercholesterolemia.

6. Zawał serca – martwica mięśnia sercowego.

7. Przerost mięśnia sercowego – zwiększenie średnicy i dla komórek mięśnia sercowego – zw objętości i masy serca – 2 typy – koncentryczny (nie dobry bo przerost do wewnątrz – zmniejszenie objętości komór) ekscentryczny (dobry bo przyrasta mięsień na zewnątrz).

8. Niedostateczna perfuzja serca – zawał, CHNS

9. Blaszka miażdżycowa – uszkodzenie śródbłonka.

10. O wstrząs septyczny że może wywołać następujące rodzaje: wstrząs wazogenny, kardiogenny i hipowolemiczny (bez neurogennego).

11. Posocznica – hipowolemiczny, wazogenny, septyczny.

12. Cholesterol – oksydacja LDL

13. Przewodzenie w węzle zatokowo przedsionkowym – bo jest taki mechanizm odp a

14. Jak niedomaga zatokowo przedsionkowy to przedsionkowo-komorowy przejmuje jego rolę

15. Objaw wstrząsu – skąpomocz

16. Która faza wstrząsu powoduje automatyzm wyzwolony.

17. Noradrenalina skurcz naczyń wieńcowych

18. Serce staje w rozkurczu – hiperkaliemia

19. Hipercholesterolemia – wybrać % tych LDL

20. Zawał serca martwica

21. Niedostateczna perfuzja mięśnia sercowego

22. Jak powstaje blaszka miażdżycowa – uszkodzenie śródbłonka.

23. Niewydolność prawej komory charakteryzują obrzęki.

24. Wstrząs hipowolemiczny może być spowodowany utratą krwi.

25. Czynniki ryzyka rozwoju CHNS egzogenne: palenie, stres, nadwaga)

26. Do aterogennych lipidów należą IDL, LDL, VLDL

27. Wstrząs septyczny spowodowany obecności bakterii.

28. Hemoliza erytrocytów spowoduje poszerzenie naczyń, spadek akcji serca

29. Na ukrwienie (perfuzję) wpływa opór t. wieńcowej ciśnienie w PP i ciśnienie rozkurczowe w aorcie.

30. OCŻ wynosi 5-10 cm H2O

31. Wstrząs kardiogenny (błędna odpowiedź) – najczęstszą przyczyną jest zawał PK serca.

32. Co aktywuje EPO testosteron.

33. Z czym się łączy Lp(a) – lizyna

34. Pobudzenie układu współczulnego powoduje – pobudzenie ognisk patologicznych

35. OCŻ jest miarą wolem ii

36. Choroba wieńcowa jest to miażdżyca naczyń wieńcowych.

37. Które schorzenie może spowodować wzrost preload w LK – niedomykalność zastawki aortalnej.

38. Hipercholesterolemia występuje w:

1. Zespole nerczycowym

2. Niedoczynności tarczycy,

3. Cukrzycy

4. Wszystkie prawidłowe

1. Zawał serca to niedokrwienna martwica mięśnia sercowego.

2. Co powoduje pęknięcie blaszki miażdżycowej – metaloproteinazy z monocytów.

3. Wczesne powikłanie zawału serca – arytmia i niewydolność LK

4. Zerwanie mięśnia brodawkowatego spowoduje:

1. Wzrost preload,

2. Spadek preload,

3. Wzrost afterload,

4. Spadek afterload.

1. Zjawisko reentry pojawia się w migotaniu przedsionków.

2. Zastępowy rytm z zaburzeniach:

1. Węzła zatokowego wynosi 60/min

2. Węzła p-k wynosi 30/min

3. Pęczka Hissa wynosi 40/min

4. Węzła p-k wynosi 50/min.

1. Co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepów.

2. Wstrząs septyczny (fałsz):

1. Wikła wcześniejszą infekcję,

2. Następuje wskutek obecności bakterii we krwi i ich namnażania,

3. Ma komponentę wstrząsu hipowolemicznego i kardiogennego.

1. Stany predysponujące do rozwoju miażdżycy

2. Odklejanie się złogów miażdżycy pod wpływem...

3. Miażdżyca może być powikłaniem:

1. Nieleczonego ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek,

2. Nieleczonej cukrzycy typu I,

3. Nieleczonej cukrzycy typu II,

4. Nieleczone ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

1. W której z poniższych patologii maleje wieńcowe ciśnienie napędowe:

1. W nadciśnieniu wrotnym,

2. Podczas spadku OCŻ,

3. Podczas wzrostu OCŻ,

4. Obniżenie ciśnienia wczesno skurczowego w prawej komorze.

1. Przyczyną zespołu Dreslera jest reakcja immunologiczna na antygeny wobec których nie wytworzyła się tolerancja immunologiczna. Źródłem tych antygenów są:

1. Endokardium,

2. Myocardium,

3. Pericardium,

4. Bakterie kolonizujące obszar martwicy.

1. Do jednoznacznie niekorzystnych następstw wzrostu stężenia katecholamin zaliczysz:

1. Rozkurcz naczyń wieńcowych,

2. Efekt chronotropowy dodatni,

3. Efekt batmotropowy dodatni,

4. Efekt inotropowy dodatni.

1. Dlaczego zwiększona stymulacja współczulna nie poprawia pracy serca w niewydolności krążenia:

1. Z powodu spadku gęstości alfa receptorów w sercu.

2. Niedokrwienne miocyty nie są w stanie poprawić swojej kurczliwości

3. Ponieważ dochodzi do zaniku zakończeń współczulnych w uszkodzonym mięśniu.

4. Z powodu spadku podaży tlenu w sercu,

5. Z powodu odwrócenia działania katecholamin na miocyty.

1. 1,3,5

2. 2,4

3. 4

4. 1,2,3,4,5

1. Wskaż przyczynę obniżenia temperatury ciała we wstrząsie:

1. Ograniczenie przepływu przez tkankę tłuszczową,

2. Ograniczenie aktywności procesów metabolicznych egzoenergetycznych,

3. Zmniejszenie ilości substratów dla reakcji chemicznych endoenergetycznych,

4. „przestawienie” ośrodka regulacji temperatury na niższą wartość.

1. Przyczyną choroby wieńcowej jest:

1. Pierwotny zator tętnicy wieńcowej,

2. Miażdżyca tętnic wieńcowych,

3. Anomalia tętnicy wieńcowej,

4. Anemia.

1. Spośród niżej podanych patologii wskaż te które mogą być następstwem niewydolności krążenia:

1. Włóknienie wątroby

2. Przewlekła niewydolność nerek,

3. Włókninie śródmiąższowe płuc,

4. Przemijające napady niedokrwienne mózgu,

5. Przerost lewej komory.

1. 1,3,5

2. 2,4

3. 4,

4. wszystkie

1. Elementem patogenezy miażdżycy nie jest:

1. Agregacja płytek krwi,

2. Gromadzenie się LDL,

3. Powstawanie blaszki miażdżycowej,

4. Skurcz mięśniówki gładkiej.

1. Płytki krwi uczestniczą w patogenezie miażdżycy poprzez:

1. Wydzielania ATP,

2. Syntezę leukotrienu C4,

3. Wydzielanie PDGF,

4. Aktywność syntazy NO.

1. Proces diapedezy polega na:

1. Tworzeniu przez granulocyty obojętnochłonne wakuoli trawiennych,

2. Tworzenie przez makrofagi wakuoli trawiennych,

3. Przechodzenie leukocytów przez śródbłonek,

4. Tworzenie przez makrofagi wypustek diapedycznych.

1. Za tachykardię z wąskim QRS w przebiegu zespołu WPW są odpowiedzialne:

1. Wczesne potencjały następcze,

2. Późne potencjały następcze,

3. Antydromowe reentry,

4. Ortodromowe reentry.

1. Zjawisko reentry w przebiegu migotania komór może być wywołane:

1. Kwasicą metaboliczną,

2. Zasadowicą oddechową,

3. Hiperkaliemią,

4. Hiperkalcemią.

1. Możliwość wykorzystania kwasów tłuszczowych jako źródła energii posiadają:

1. Leukocyty, erytrocyty,

2. Neurony, miocyty,

3. Hepatocyty, miocyty,

4. Neurony, nefrony.

1. Toksyczną dla śródbłonka naczyń formą lipoproteidów osocza są:

1. HDL,

2. Trój glicerydy,

3. Oksydowane LDL,

4. Oksydowane HDL.

1. Jaki typ uszkodzenia wątroby może wystąpić w niewydolności prawo komorowej serca:

1. Toksyczny,

2. Immunologiczny,

3. Cholestatyczny,

4. Niedokrwienny.

1. Za rozwój zwłóknienia szpiku w mielofibrozie odpowiedzialna jest nowotworowa proliferacja:

1. Fibroblastów,

2. Erytroblastów,

3. Pro mielocytów,

4. Megakariocytów.

1. Czym różni się wstrząs od przewlekłej niewydolności krążenia:

1. Szybkością narastania niedoboru krwi krążącej,

2. Podażą tlenu,

3. Zaangażowaniem mechanizmów kompensacji,

4. Podażą glukozy.

1. Zjawiskiem rozpoczynającym proces miażdżycowy jest najczęściej:

1. Uszkodzenie mięśniówki gładkiej tętnicy,

2. Agregacja płytek krwi,

3. Uszkodzenie śródbłonka,

4. Powstanie komórek piankowatych.

1. Czynnikiem ryzyka dla rozwoju miażdżycy nie jest:

1. Nadciśnienie tętnicze,

2. Cukrzyca typu I,

3. Hipertrójglicerydemia z hipercholesterolemią,

4. Palenie tytoniu.

1. Miażdżyca dotyczy dużych i średnich naczyń tętniczych.

2. Czynnik aktywujący płytki:

1. TXA2

2. Prostacyklina,

3. ATP

4. Wszystkie.

1. We wstrząsie nie występuje poliuria.

2. Wzrost mioglobiny w osoczu świadczy o niedokrwieniu mięśnia sercowego.

3. W przypadku zawału wzrasta poziom – CPK, LDH, ALAT, ASPAT.

4. Egzogenne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej – palenie tytoniu, stres, nadwaga.

5. Wskaż zdanie prawdziwe o zawale – to martwica głównie komórek lewej komory serca.

6. Wstrząs kardiogenny – spadek objętości minutowej,

7. Wstrząs neurogenny spowodowany jest poszerzeniem łożyska naczyniowego,

8. Czynnikiem miażdżycowym nie jest HDL.

9. W której postaci wstrząsu objętość krwi krążącej nie ulega zmianie:

1. Hipowolemicznym,

2. kardiogennymi ,

3. septycznym

4. anafilaktycznym

5. neurogennym

1. 2,4,5

2. 1,3,5

3. 2,4

4. 1,5

1. Co powoduje najszybszy przyrost blaszki miażdżycowej:

1. Hiperlipidemia,

2. ...

3. Wykrzepianie krwi na blaszce miażdżycowej,

4. Krwotok pod blaszką miażdżycową.

1. Co powoduje zatrzymanie akcji serca:

1. Hipokaliemia,

2. Hipokalcemia,

3. Hiperkaliemia,

4. Hiperkalcemia.

1. Gdy krew z serca dostaje się do worka osierdziowego – wstrząs hipowolemiczny.

2. Co uszkadza śródbłonek i sprzyja miażdżycy:

1. Katecholaminy,

2. Prostacyklina,

3. NO

1. Choroba wieńcowa jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych.

2. Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego.

3. Spadek efektywnej objętości krwi krążącej powoduje:

1. Zahamowanie ośrodka pragnienia,

2. Wzrost uwalniania ADH

3. Spadek uwalniania aldosteronu.

1. Niewydolności krążenia towarzyszy:

1. Wzrost poziomu wydzielania reniny,

2. ↑ ACE,

3. ↓ aldosteronu,

4. ↓ wrażliwości receptora AT II.

1. Wstrząs kardiogenny – wybierz fałszywe:

1. ↓ perfuzji bo ↓ wyrzut minutowy,

2. ↑ OCŻ,

3. Ciśnienie skurczowe <90 mm Hg

4. Najczęstszą przyczyną jest zawał PK

1. Wybierz odpowiedź fałszywą:

1. Mierzenie OCŻ – cewnik od żyły głównej górnej,

2. Mierzenie OCŻ – wykonujemy wenesekcję żyły podobojczykowej,

3. Przy spadku wolemii OCŻ< 5,6 mm Hg,

4. OCŻ jest miarą objętości wyrzutowej PK.

1. Które schorzenie może spowodować wzrost preload w LK:

1. Niedomykalność zastawki aortalnej,

2. Nadciśnienie tętnicze,

3. Zwężenie zastawki trójdzielnej,

4. Koarktacja aorty.

1. Pobudzenie układu współczulnego powoduje:

1. Pobudzenie ognisk patologicznych,

2. Zwolnienie pobudliwości układu bodźcoprzewodzącego,

3. Zwolnienie AS,

4. Wszystkie odpowiedzi fałszywe.

1. Pęknięcie nici ścięgnistej mięśnia brodawkowatego spowoduje:

1. ↑ preload w LK

2. ↓ preload w LK,

3. ↑ afterload w LK,

4. ↓ afterload w LK.

1. Czynniki ryzyka miażdżycy:

1. Wzmożenie aktywności układu współczulnego.

2. Cholesterol całkowity/HDL <5,

3. ↑ Lp(a)

4. ↑ ADP

1. 1,4

2. 1,2,3

3. 2,3

4. 1,2,3,4

1. Mechanizmem odpowiedzialnym za powstawanie częstoskurczu typu migotania komór jest:

1. Zjawisko reentry z dodatkową drogą przewodzenia,

2. Wzbudzenie rytmu zastępczego z węzła przedsionkowo-komorowego,

3. Automatyzm wyzwolony,

4. Żaden z powyższych.

1. W której z poniższych patologii maleje wieńcowe ciśnienie napędowe:

1. W nadciśnieniu wrotnym,

2. Podczas spadku OCŻ,

3. Podczas wzrostu OCŻ,

4. Obniżenie ciśnienia wczesno skurczowego w prawej komorze.

1. Skok ciśnienia, poty, kołotanie serca, zaczerwienienie twarzy, lęk bóle głowy to objawy typowe dla nadmiernego wydzielania:

1. Aldosteronu,

2. Angiotensyny II

3. Adrenaliny,

4. Acetylocholiny.

1. Czynnikiem inicjującym zaburzenia w mikrokrążeniu we wstrząsie jest:

1. Zasadowica,

2. Kwasica,

3. Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego,

4. Porażenie mięśni gładkich żył zawłosowatych.

1. Negatywne działanie katecholamin w niewydolności krążenia wynika głównie z:

1. Zwiększenia wydzielania potu,

2. Zahamowania wydzielania insuliny,

3. Zwiększenia zużycia tlenu przez komórki mięśnia sercowego.

4. Pobudzenia receptorów b w naczyniach wieńcowych.

1. Wskaż egzogenne (modyfikowalne) czynniki ryzyka rozwoju CHNS:

1. Nadciśnienie

2. Palenie tytoniu

3. Hiperlipidemie rodzinne

4. Nadwaga,

5. Cukrzyca typu I

1. 2,3,4,5

2. 2,4

3. 1,3,5

4. Wszystkie

1. Do stanów zwiększających zużycie tlenu przez mięsień serca zaliczysz:

1. Zatrucie tlenkiem węgla

2. Tachykardię

3. Zwężenie tętnicy wieńcowej,

4. Anemię.

1. Uszkodzenie śródbłonka może inicjować proces miażdżycy. Które z poniższych czynników mogą się do tego przyczynić:

1. Frakcja HDL cholesterolu,

2. Tlenek azotu,

3. Nadciśnienie tętnicze,

4. Żadne z powyższych.

1. Kaszel występujący w lewokomorowej niewydolności serca jest następstwem:

1. Obniżonej perfuzji pluc

2. Przewleklej infekcji związanej z obniżeniem odporności

3. Przechodzeniem plynu do pęcherzyków płucnych

4. Uciskiem tetnic na drzewo oskrzelowe

Patofizjologia krwi

1. Wskaż twierdzenie prawdziwe dotyczące skazy płytkowej
   a) charakteryzuje ją prawidłowa liczba płytek
   b) nie występuję w DIC
   c) liczba płytek może być zwiększona przy zaburzeniu ich funkcji
   d) występuje wyłącznie w aplazji szpiku

2. Najczęstsza przyczyna zwiększania ilości granulocytów obojętnochłonnych w krwi obwodowej jest
   a) infekcja bakteryjna
   b) infekcja wirusowa
   c) przewlekła białaczka szpikowa
   d) przewlekła białaczka limfatyczna

3. Hemofilia typu A – choroba skazy osoczowej – niedobór VIII czynnika krzepnięcia krwi – klasyczna hemofilia.

4. Niedokrwistość hemolityczna – splenomegalia.

5. Nadmierna produkcja EPO – czerwienica rzekoma.

6. Białaczka – mieloproliferacyjna – wada szpiku.

7. Niedokrwistość megaloblastyczna występuje z niedoborem

8. Objawem niedokrwistości może być: tachykardia, bradykardia, zwiększenie przerwy oddechowej, pobudzenie psychiczne

9. Przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej jest niedobór Wit. B12

10. Choroba Schoenlaina-Henocha dotyczy skazy naczyniowej, płytkowej, osoczowej.

11. Niedokrwistość- tachykardia

12. Niedokrwistość megaloblastyczna – niedobór Wit. B12

13. Plamica – choroba Schoenleina-henocha – skaza naczyniowa

14. Hemofilia A – choroba skazy płytkowej

15. Niedokrwistość hemolityczna – ferro cytoza

16. Nadmierna produkcja erytropoetyny – czerwienica rzekoma.

17. Białaczka mielo coś tam

18. Na aktywację płytek wpływa ADP >TXA2, PDGF

19. W białaczce jakiego typu dochodzi do zaburzeń działania receptorów dla retinoidów – M3.

20. Hiatus leucemicus – brak form pośrednich granulocytów.

21. Spadek ferrytyny jest spowodowany:

1. Niedoborem B12,

2. Niedoborem Fe.

1. Hiperleukocytoza neutrofilowa nie występuje w odrze.

2. Wzrost APTT przy prawidłowym czasie krwawienia stwierdza się w hemofilii A

3. Uszkodzenie śródbłonka w miażdżycy następuje pod wpływem katecholamin

4. Następstwem niewydolność serca mogą być – niewydolność nerek, zaburzenia krążenia mózgowego.

5. Świąd skóry w czerwienicy prawdziwej jest spowodowany przez:

1. Wzrost liczby erytrocytów,

2. Wzrost TXA2 z patologicznych płytek,

3. Wzrost histaminy wydzielanej z patologicznych granulocytów,

4. Zaburzenia mikrokrążenia w części dystalnej kończyn.

1. Diapedeza,

2. Spadek objętości krwi krążącej powoduje:

1. Zahamowanie ośrodka pragnienia,

2. Wzrost ADH

3. Spadek aldosteronu.

1. Trombofilia

2. Niedobór immunologiczny w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest wywołany zaburzeniem czynności:

1. Limfocytów B,

2. Komórek żernych,

3. Fragmentów dopełniacza,

4. Limfocytów T.

1. Zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania jest charakterystyczny dla:

1. Ostrej białaczki szpikowej typu M3,

2. Ostrej białaczki limfo blastycznej typ L3,

3. Przewlekłej białaczki limfatycznej,

4. Mielofibrozy.

1. W późnej fazie zespołu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC) obserwujemy:

1. Wzrost poziomu EACA,

2. Wzrost poziomu FDP,

3. Wzrost poziomu AT – III,

4. Wzrost poziomu białka C i S.

1. Limfocytoza jest charakterystyczna dla:

1. Mononukleozy zakaźnej,

2. Tasiemczycy,

3. Płonicy,

4. Malarii.

1. Wrodzona niedokrwistość hipoblastyczna typu Biackfan-Diamond jest wywołana:

1. Dziedzicznym uszkodzeniem krwiotwórczych komórek macierzystych,

2. Dziedzicznym uszkodzeniem komórek podścieliska,

3. Wewnątrzpłodowym zakażeniem wirusowym,

4. Niedoborami Wit. B₁₂ oraz kwasu foliowego podczas ciąży.

1. Starzenie proliferacyjne nie dotyczy:

1. Limfocytów,

2. Fibroblastów,

3. Makrofagów,

4. Szpikowych komórek pnia.

1. Dla hemofilii B charakterystyczne jest:

1. Obniżenie poziomu czynnika XI,

2. Wydłużenie czasu protrombinowego,

3. Wydłużenie czasu kaolinowo-kefalinowego,

4. Wydłużenie czasu replylazowego?.

1. Równoczesne wysłużenie czasów krzepnięcia i krwawienia można zaobserwować u chorych na:

1. Chorobę Hendin-Oslera,?

2. Chorobę von Willebrandta,

3. Trombopatię Bernarda-Snutiern,?

4. Trombastemię Glasznianna.?

1. Niedobór witaminy K spowoduje spadek stężenia :

1. Czynników XII, VII, i II

2. Białek C i S oraz czynników V i VIII,

3. Czynników XII i VII,

4. Białek C i S oraz trąbiny.

1. Hipersplenizm to stan w którym w śledzionie dochodzi do:

1. Przyśpieszenia przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

2. Zwolnienie przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

3. Zwolnienia przesączania i zmniejszenia fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

4. Przyśpieszenia przesączania i zmniejszonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej.

1. Przygotowanie chorego na hemofilię A do zabiegu chirurgicznego polega na:

1. Minimum przez 5 dni przed zabiegiem podawać świeżo zmrożone osocze,

2. Przed i po zabiegu podawać świeżo zamrożone osocze oraz preparaty kwasu acetylosalicylowego

3. Przed i po zabiegu podawać świeżo zmrożone osocze oraz preparaty kwasu amino kapronowego,

4. Przed i po zabiegu podawać świeżo zmrożone osocze oraz prednizon.

1. Cechą charakterystyczną dla niedokrwistości plastycznej typu Fanconiego jest:

1. Zahamowanie rozwoju trzech szeregów utkania szpikowego,

2. Zahamowania poszczególnych szeregów krwiotwórczych wynikające ze specyficznych aberracji chromosomowych,

3. Współwystępowania wad wrodzonych wynikających ze specyficznych abberacji chromosomowych,

4. Wszystkie powyższe cechy są charakterystyczne.

1. Zespół mieloproliferacyjny może spowodować niedokrwistość:

1. Mikrocytowi,

2. Megaloblastyczną,

3. Hemolityczną,

4. Rzekomą.

1. Przyczyną niedokrwistości mikrocytowej i hipochormicznej? Może być:

1. Zakażenie bruzdogłowcem szerokim,

2. Dieta wegetariańska,

3. Dieta mleczna,

4. Nadkwaśnośc soku żołądkowego.

1. Do niedokrwistości niedoborowych zaliczysz:

1. Niedokrwistośc plastyczną typu Fanconiego,

2. Niedokrwistość Addissona-Biermera,

3. Niedokrwistość chorób przewlekłych,

4. Niedokrwistość sierpowatą.

1. Rozpoznanie ostrej białaczki zostaje ustalone na podstawie:

1. Charakterystycznych objawów klinicznych,

2. Charakterystycznych objawów klinicznych oraz obecności powyżej 10% komórek blastycznych w krwi obwodowej,

3. Charakterystycznych objawów klinicznych oraz obecności powyżej 5? Komórek blastycznych w szpiku kostnym,

4. Obecności powyżej 30% komórek blastycznych w szpiku kostnym.

1. Objawami klinicznymi świadczącymi o ekspansji blastów białaczkowych poza szpik kostny są:

1. Bóle wieńcowe,

2. Bóle kostne,

3. Wybroczyny na skórze,

4. Częste infekcje.

1. Przerost dziąseł jest charakterystyczny dla:

1. Ostrej białaczki limfo blastycznej typ 1,3

2. Ostrej białaczki szpikowej typ M1,

3. Niedokrwistości Addissona Biermera,

4. Czerwienicy prawdziwej.

1. Dla niedokrwistości chorób przewlekłych jest charakterystyczne:

1. Obniżenie stężenia żelaza oraz ferrytyny w surowicy,

2. Obniżenie stężenia żelaza i wzrost stężenia ferrytyny w surowicy,

3. Wzrost stężenia żelaza w surowicy oraz spadek powinowactwa transferryny do żelaza,

4. Obniżenie stężenia ferrytyny w surowicy oraz wzrost powinowactwa transferryny do żelaza.

1. Prawidłowym stwierdzeniem o czerwienicy prawdziwej jest:

1. Często współwystępuje wodonercze,

2. Stanowi powikłanie przewlekłej choroby obturacyjnej płuc,

3. Może ulec transformacji blastycznej,

4. Objawy kliniczne zależą wyłącznie od proliferacji układu czerwonokrwinkowego.

1. Przykładem niedokrwistości hemolitycznej jest:

1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza,

2. Sferocytoza,

3. Niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD),

4. Żadna z wyżej wymienionych.

1. Wskaźnikiem objętości osocza nie jest:

1. Stężenie Hb,

2. Stężenie glukozy,

3. Stężenie albuminy,

4. Liczba erytrocytów.

1. Starzenie proliferacyjne nie dotyczy:

1. Limfocytów,

2. Fibroblastów,

3. Makrofagów,

4. Szpikowych komórek pnia.

1. Komórki zapalenia ziarniniakowego – k. Olbrzymie,

2. Komórki odżywiające się wyłącznie glukozą – erytrocyty.

3. Których komórek nie powinno być w prawidłowym rozmazie krwi – mieloblasty.

4. Niedokrwistość aplastyczna Fanconiego – całkowity brak wszystkich linii rozwoju.

5. Ostra białaczka szpikowa jest spowodowana wyparciem prawidłowego szpiku przez komórki nowotworowe.

6. Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem kwasu foliowego występuje w nadczynności tarczycy.

7. Niedokrwistość Addissona jest spowodowana wytwarzaniem przeciwciał przeciw komórkom żołądka.

8. Czerwienica prawdziwa – proliferacja wszystkich linii komórkowych.

9. Ostra białaczka promielocytowa AML M3 – ostra białaczka szpikowa.

10. Trombocytopatie – zaburzenia funkcji płytek.

11. W hemofilii typu A – brak czynnika VIII czas krwawienia w normie, czas kaolinowo-kefalinowy, wydłużony.

12. Stężenie których elementów maleje w DIC – płytki, fibrynogen, antytrombina.

13. W której z poniższych chorób występuje skaza płytkowa?

1. Chorobie Schoenlaina-Henocha,

2. zespole hemolityczno-mocznicowym,

3. hemofilii A,

4. chorobie Rendu, Oslera, Webera.

1. W niedokrwistości chorób przewlekłych występuje:

1. wzrost stężenia żelaza w surowicy,

2. wzrost poziomu ferrytyny,

3. wzrost powinowactwa żelaza do transferryny,

4. spadek poziomu ferrytyny.

1. Wzrost czasu krwawienia przy niezmienionych czasach krzepnięcia obserwujemy w:

1. Hipokonwertynemia,

2. Afibrynogenemia,

3. Hemofilie,

4. Żadne z wyżej wymienionych.

1. Wzrost podatności na infekcje w przewlekłej białaczce limfatycznej jest spowodowany:

1. Spadkiem liczby właściwych limfocytów T,

2. Zaburzoną funkcją limfocytów B prowadzącą do spadku produkcji Ig.

1. Hiatus leusemicus brak form pośrednich granulocytów w rozmazie.

2. Spadek ferrytyny jest spowodowany :

1. Niedoborem Wit. B12,

2. Niedoborem kwasu foliowego,

3. Niedoborem Fe we krwi.

1. Hiperleukocytoza neutrofilowa nie występuje w:

1. Odrze,

2. Obfitym posiłku,

3. Wysiłku fizycznym,

4. Infekcji bakteryjnej.

1. Diapedeza to przechodzenie granulocytów obojętnochłonnych przez naczynia do ogniska zapalenia.

2. Trombofilia:

1. Niedobór czynnika WP,

2. Hemofilia,

3. Brak wrażliwości czynnika V na białko C.

4. Małopłytkowość.

1. Czynnik aktywujący płytki:

1. TXA2

2. Prostacyklina,

3. ATP

4. Wszystkie.

1. Niedobór immunologiczny w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest wywołany zaburzeniem czynności:

1. Limfocytów B,

2. Komórek żernych,

3. Fragmentów dopełniacza,

4. Limfocytów T.

Patofizjologia zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

1. Jakie leki działają na CUN zwężając naczynia krwionośne
   a) tiazydy
   b) barbiturany
   c) narkotyki
   d) salicylany

2. Zaburzenia gospodarki wodnej w moczówce prostej są wynikiem
   a) nadmiernej stymulacji ośrodka pragnienia
   b) zwiększonego wydalania wody
   c) zwiększonej sekrecji ADH
   d) retencji wody w organizmie

3. Który z wyrównawczych procesów ma wpływ na wydalanie H+ przez nerki
   a) reabsorpcja HCO3-
   b) wzrost wydalania H+
   c) spadek wydalania HCO₃^-
   d) wszystkie

4. ............... kwasica metaboliczna jest spowodowana przez niewyrównaną utratę HCO3-
   a) kwasica kanalikowa (?)
   b) kwasica mleczanowa
   c) biegunka
   d) zatrucie salicylanami

5. Wymioty – zasadowica metaboliczna + hipokaliemia.

6. Kwasica kanalikowa – odp. z HCO₃^-

7. Kwasica ketonowa.

8. Przy której kwasicy infuzja HCO₃^- będzie najmniej skuteczna: mleczanowa, ketonowa

9. Przetoka żółciowa – kwasica

10. Kwasica ketonowa – głód cukrzyca alkohol

11. Hiponatremia, hipowolemia – diuretyki

12. Woda – spadek diurezy wzrost pragnienia.

13. Kwasica kanalikowa to z HCO₃^-,

14. Kwasica ketonowa

15. CWU dla dorosłego mężczyzny wynosi ok. 50 L

16. Utrata płynów po zwiększeniu temp. odbywa się tylko przez skórę, płuca, nerki).

17. Wyrównanie kwasicy metabolicznej dokonujemy przez spadek nerkowego wydalania (HCO₃^- wzrost CO2 wydalanego w płucach).

18. Całkowita objętość PWK u 70 kg mężczyzny 281

19. Kwasica ketonowa w cukrzycy powstaje na skutek niepodania insuliny i późno wykrytej cukrzycy.

20. SIADH powoduje nadmierne zagęszczenie moczu.

21. Kwasica ketonowa jest hipowolemiczna.

22. Do zasadowicy metabolicznej dochodzi w skutek:

1. Wzrostu H+ endogennego

2. Zaburzeń nerkowego wydalania H+,

3. Spadku HCO3-

4. Infuzji cytrynianu sodu

1. Do jakich zmian dochodzi wskutek gorączki i małej podaży wody:

1. Hipowolemii i hipernatremii,

2. Hipowolemii i hiponatremii,

3. Oligowolemii i hiponatremii

4. Oligowolemii i hipernatremii

1. W kwasicy dochodzi do odwodnienia, spadku K+

2. Kwasica mleczanowa nie spowodowana hipoksją – salicylany.

3. Obecność wysokich stężeń lipidów lub białek w osoczu krwi jest przyczyną błędnego stwierdzenia:

1. Hipernatremii hipertonicznej,

2. Hiponatremii izotonicznej,

3. Hiponatremii hipertonicznej,

4. Izonatremii izotonicznej.

1. Hiponatremia z euwolemią rozwija się w wyniku:

1. Diurezy osmotycznej,

2. Nadmiernego pocenia,

3. Niewrażliwości na ADH,

4. Ekotopowej sekrecji ADH.

1. Kompensacja kwasicy mocznicowej odbywa się poprzez:

1. Wzmożoną nerkową regenerację HCO₃^-,

2. Obniżoną wentylację,

3. Wzrost kwaśności miareczkowej,

4. Buforowanie kostne.

1. W kwasicy cewkowej występuje:

1. Podwyższone stężenie HCO₃^- w osoczu,

2. Zwiększona zdolność do zakwaszania moczu,

3. Prawidłowe stężenie kreatyniny w osoczu,

4. Podwyższone stężenie anionów zalegających,

1. Do rozwinięcia zasadowicy metabolicznej prowadzi utrata:

1. Soku trzustkowego,

2. Soku żołądkowego,

3. Żółci,

4. Płynów jelita cienkiego.

1. Zaburzeniem gospodarki wodno-sodowej, które może rozwinąć się na skutek polidypsji psychogennej jest:

1. Hiponatremia euwolemiczna,

2. Hiponatremia hiperwolemiczna,

3. Hipernatremia euwolemiczna,

4. Hipernatremia hiperwolemiczna.

1. Przejściowa hiponatremia hiperosmotyczna może powstać w wyniku podaży dożylnej:

1. Izotonicznego roztworu NaCl,

2. Hipotonicznego roztworu NaCl,

3. Hipotonicznego roztworu glukozy,

4. Hipertonicznego roztworu glukozy.

1. Kwasica metaboliczna może być wywołana:

1. Przewlekłymi wymiotami,

2. Hiperaldosteronizmem,

3. Obciążeniem chlorkiem amonu,

4. Nadmierną podażą cytrynianu sodu.

1. Do zasadowicy oddechowej może prowadzić:

1. Skurcz oskrzeli,

2. Depresja ośrodka oddechowego

3. Zatrucie jadem kiełbasianym,

4. Ciężka niedokrwistość.

1. Kwasica metaboliczna może powstać w wyniku:

1. Nadmiernego wydalania jonu wodorowego przez nerki,

2. Utraty zdolności nerek do wytwarzania HCO₃^-,

3. Nadmiernej reabsorpcji nerkowej HCO₃^-,

4. Zwiększone amoniogenezy.

1. Retencja wody większa od retencji sodu w ustroju jest przyczyną:

1. Hiponatremii z hipowolemią,

2. Hipernatremii z hiperwolemią,

3. Hiponatremii z hiperwolemią,

4. Hipernatremii z hipowolemią.

1. W nieadekwatnej sekrecji ADH (SIADH) obserwuje się:

1. Hipernatremię,

2. Wysoką osmolalność osocza,

3. Wydalanie rozcieńczonego moczu,

4. Niemożność wydalania rozcieńczonego moczu.

1. Objętość przestrzeni pozakomórkowej u zdrowego 60 kg mężczyzny wynosi:

1. 12,

2. 14,

3. 16,

4. 18 litrów.

1. Wzrost temperatury ciała o 1⁰C powoduje wzrost utraty wody w ciągu doby o:

1. 100 ml,

2. 1000 ml,

3. 50 ml,

4. 500 ml.

1. Wyrazem kompensacji kwasicy metabolicznej jest:

1. Zmniejszona reabsorpcja jonu HCO₃^- przez nerki,

2. Wzrost wentylacji pęcherzykowej,

3. Spadek wentylacji pęcherzykowej,

4. Zmniejszone wydalanie jonu H⁺ przez nerki.

1. Efektem biegunki może być:

1. Odwodnienie, zasadowica metaboliczna,

2. Przewodnienie, kwasica oddechowa,

3. Odwodnienie, kwasica metaboliczna,

4. Odwodnienie, zasadowica oddechowa.

1. Występowanie śpiączki, stężenie glukozy we krwi 1000mg/dl brak ciał ketonowych w moczu, niewielka kwasica metaboliczna sugerując:

1. Kwasicę mleczanową,

2. Kwasica ketonowa cukrzycowa,

3. Śpiączka hipoglikemiczna,

4. Śpiączka hiperosmolalna.

1. Adaptacja komórek mózgu do przewlekłej hiponatremii wyraża się:

1. Zwiększoną produkcją osmolitów w komórkach,

2. Zmniejszoną produkcją osmolitów w komórkach,

3. Przemieszczaniem wody z przestrzeni pozakomórkowej do komórek,

4. Przemieszczaniem wody z komórek mózgu do przestrzeni pozakomórkowej.

1. Niewydolność wątroby może doprowadzić do:

1. kwasicy mleczanowej,

2. kwasicy oddechowej,

3. zasadowicy oddechowej,

4. zasadowicy metabolicznej.

1. Kwasicy cukrzycowej towarzyszy hiperkaliemia i hipowolemia.

2. Kwasicy ketonowej towarzyszy wzrost stężenia anionów zalegających,

3. W przedłużonym głodzie mózg wykorzystuje 75% ciał ketonowych.

4. Kwasica oddechowa – przyczyna spadku wentylacji pęcherzykowej kompensacja – wzrost resorpcji HCO₃^- w nerkach i wzrost wydalania H+ przez nerki.

5. Zasadowica oddechowa przesunięcie HCO₃^- z płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi, wzrost HCO₃^- w moczu, spadek H+ w moczu.

6. Przestrzeń poza komórkowa stanowi 1/3 całej wody ustroju.

7. W przewlekłej hiponatremii...

8. Nagłe zmniejszenie podaży sodu w diecie spowoduje:

1. Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego,

2. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego,

3. Spadek aktywności układu RAA

4. Wzrost poziomu ANP w osoczu.

1. Przedawkowanie insuliny u cukrzyka może doprowadzić do:

1. kwasicy ketonowej,

2. hipokaliemii,

3. odwodnienia,

4. a i b są słuszne.

1. Kwasice kanalikowe charakteryzuje, zaznacz właściwe stwierdzenie:

1. zawsze obniżone stężenie HCO3- we krwi,

2. zawsze zwiększone wydalanie HCO3- z moczem,

3. zawsze zwiększone wydalanie NH4+ z moczem,

4. odpowiedzi a i b są słuszne.

1. Przyczyną doprowadzającą do hipowolemii oraz hiponatremii jest utrata płynów:

1. o niższym aniżeli we krwi stężeniu jonów Na+,

2. o wyższym aniżeli we krwi stężeniu jonów Na+,

3. izotonicznych z osoczem krwi,

4. wyłącznie wody.

1. Objętość przestrzeni pozakomórkowej u zdrowego 60 kg mężczyzny wynosi:

1. 12

2. 14

3. 16

4. 18 litrów

1. Ograniczenie dostępu do wody może spowodować:

1. zmniejszenie strat „nieuniknionych”,

2. zmniejszenie wydalania wody przez nerki,

3. zwiększenie strat „nieuniknionych”,

4. odpowiedzi a i b są słuszne.

1. Wzrost utraty sodu przez nerki może doprowadzić do:

1. hiponatremii,

2. hiperwolemii,

3. zmniejszenia objętości komórek CUN,

4. odpowiedzi a i c są słuszne.

1. Stężenie potasu w śpiączce cukrzycowej we krwi:

1. Zależy od odwodnienia,

2. ↑ proporcjonalnie do odwodnienia i kwasicy,

3. ↓ proporcjonalnie do odwodnienia i kwasicy,

4. Nie zależy od stopnia odwodnienia i kwasicy.

1. Zasadowica metaboliczna jest spowodowana:

1. Wzrostem endogennego H+,

2. Spadkiem wydalania H+,

3. Utratą HCO₃^-,

4. Utratą potasu (K+).

1. Kwasica mleczanowa nie spowodowana hipoksją występuje w zatruciu salicylanami.

2. Wskaż rodzaj śpiączki typowy dla cukrzycy typu I:

1. Ketonowa,

2. Hiperosmotyczna

3. Hipoglikemiczna

4. Wątrobowa.

Patofizjologia gospodarki potasem

1. Hiperkaliemia – zatrzymanie serca w rozkurczu.

2. Przejście K z PWK do PPK może spowodować aktywację pompy Na/K, spadkiem pH)

3. Fizjologiczne czynniki wpływające na dystrybucję K między PPK a komórkami (Na, K, ATPaza, insulina, katecholaminy, wysiłek).

4. Nadmierna utrata potasu jest spowodowana: biegunką, wymiotami, intensywnym poceniem.

Patofizjologia immunologii przewodu pokarmowego

1. komórka okładzinowa jelita (enterocyt)
   a) ze światła jelita do kępek peyera...
   b)
   c) coś o jakimś antygenie...
   d) są miejscem.... jelitowych limf B

2. Chroba Crohna polega na
   a) bakterie komensalne...
   b)
   c)
   d)

3. Kępki Peyera to:

1. Skupiska granulocytów niszczących antygeny przenikające ze światła jelita,

2. Jelitowe odpowiedniki węzłów chłonnych, skupiska limfocytów dojrzewających i proliferujących po prezentacji antygenu.

3. Jelitowe odpowiedniki krezkowych węzłów chłonnych, skupiska limfocytów, które wytwarzają przeciwciała przeciw patogenom ze światła jelita.

4. Skupiska komórek tucznych produkujących sekrecyjne IgA.

1. Na obraz zespołu Conna składają się następujące zaburzenia:

1. Hipokaliemia,

2. Nadciśnienie tętnicze,

3. Hiponatremia,

4. Zasadowica hipokaliemiczna,

5. Hipoaldosteronizm.

1. 1,2,3

2. 1,2,4

3. 3,4,5

4. 1,2,3,4,5

1. Układ odpornościowy w jelicie cienkim:

1. Jest nastawiony na zwalczanie antygenów,

2. Dojrzewa w 3 trymestrze ciąży,

3. Jest nastawiony głównie na tolerancję pokarmu,

4. A, b i c są prawidłowe.