Patofizjologia układu oddechowego

1. Mukowiscydoza – choroba genetyczna – autosomalnie recesywna – mutacja genu CFTR – zaburzenia w transporcie jonów – powodują powstanie śluzu – ZŁE WCHŁANIANIE ŚLUZU – bakteryjne infekcje – zaburzenia funkcji płuc – również uszkodzenie trzustki, przewlekła nieuleczalna, 95% facetów bezpłodność, NIE JEST ZAKAŹNA. Zaostrzenia i remisja.

2. POChP – pO₂ i rozedma

3. Kaszel – infekcja, astma, POchP, GERD, papierosy, odma – niskie ciśnienie w opłucnej, ciało obce w płucach.

4. Coś o mukowiscydozie – NIE WYSTĘPUJE UPOŚLEDZENIE PSYCHICZNE.

5. POChP – to przewlekłe zapalenie płuc + rozedma.

6. Anoksja cytotoksyczna wywołana przez HCN.

7. POChP to: brak prawidłowej odpowiedzi? jedna z nich brzmiała: astma oskrzelowa i rozedma.

8. Fałsz o mukowiscydozie: objawem niedorozwój umysłowy.

9. Mukowiscydoza – nie powoduje zaburzeń umysłowych.

10. Typ anoksji w zatruciu HCN – cytotoksyczna.

11. Mukowiscydoza – złe wchłanianie.

12. POchP – PO₂ i rozedma.

13. Kaszel – (po lekach, astma oskrzelowa-restrykcyjna, odma opłucnowa – niskie ciśnienie w jamie opłucnej).

14. Zaburzenia perfuzji

15. Przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc to składowe POChP.

16. Typ restrykcyjny charakteryzuje się? Odmą

17. Przyczyną niewydolności mieszanej jest astma.

18. Utrata płynów po zwiększeniu temp. odbywa się tylko przez skórę, płuca i nerki.

19. Składowe POCHP.

20. Jakie choroby decydują o POChP – PZO + rozedma.

21. Jakie badania należy wykonać aby oznaczyć najlepiej stężenie i poziom O₂

1. Stężeni Hb całkowitej,

2. HbOx, hHbH

3. pO₂, pH, HBO₂, Hb w innych kompleksach.

1. Testy statyczne wyznaczają – pojemność i objętość płuc,

2. FEV 25-75 oznacza przepływ przez - małe oskrzela.

3. Pierwszy parametr badany w gospodarce tlenem – CtO₂.

4. Przyczyną niewydolności oddechowej hipowentylacyjnej – zaburzenia centralne i obwodowe regulacji oddychania.

5. Przyczyną przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) nie jest:

1. Dym tytoniowy,

2. Nadmiar 1α-antytrypsyny,

3. Nawracające częste infekcje oskrzelowo-płucne,

4. Narażenie na pyły zawodowe.

1. Zwężenie światła oskrzeli w astmie oskrzelowej jest wywołane:

1. Obniżeniem uwalniania tromboksanów,

2. Obniżeniem uwalniania leukotrienów,

3. Podwyższonym uwalnianiem histaminy z komórek kwasochłonnych,

4. Podwyższeniem uwalniania histaminy z komórek tucznych.

1. Dla pełnej oceny zawartości tlenu we krwi należy zmierzyć:

1. P_O2 i pH,

2. P_CO2 i P_O2,

3. P_O2 i stężenie Hb całkowitej,

4. P_O2, pH i stężenie HbO₂ oraz nieutlenowanych form Hb.

1. Krzywa dysocjacji hemoglobiny ulega przesunięciu w prawo gdy:

1. pH krwi podwyższa się,

2. rosnie stężenie 2,3-DPG,

3. spada stężenie 2,3-DPG,

4. spada temperatura ciała.

1. SO₂ tlenu we krwi to:

1. Prężność O₂,

2. Stężenie HbO₂,

3. Objętość O₂,

4. HbO/Hb

1. P₅₀ w ocenie gospodarki tlenem to:

1. 50% wartości P_O2 krwi,

2. 50% P_O2 w powietrzu pęcherzykowym,

3. Takie P_O2 osocza by SO₂ krwi wynosiło 50%,

4. Takie zużycie tlenu przez tkanki, które stanowi 50% normalnego zapotrzebowania w tlen.

1. Dla pełnej oceny zawartości tlenu we krwi należy zmierzyć:

1. P_O2 i pH,

2. P_O2 i stężenie Hb całkowitej,

3. P_O2, pH, i stężenie HbO₂ oraz nieutlenowanych form Hb,

4. Stężenie tlenu w osoczu.

1. SO₂ tlenu we krwi to:

1. Stężenie HbO₂,

2. Objętość O₂,

3. [HbO₂]/[Hb_całkowite]

4. [HbO₂]/[HbH]

1. Zaburzenia obturacyjne:

1. Mogą być spowodowane pylicą płuc,

2. Zwężeniem dróg oddechowych,

3. W wypadku porażenia h. laryngeus recurens,

4. Wszystkie OK,

5. Tylko B i C OK.

1. Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Enlera_Liljesuranda)

1. Polega na rozkurczu drobnych tętniczek w krążeniu płucnym w obszarach słabo upowietrznionych,

2. Polega na skurczu drobnych naczyń w krążeniu płucnym w obszarach słabo przewietrzanych,

3. Powoduje zwiększenie łożyska naczyniowego w miejscach niedodmy,

4. Powoduje zmniejszony przepływ przez obszary bardziej upowietrznione.

5. B i D są ok.

1. W niewydolności oddechowej częściowej występuje:

1. Hipoksja i hiperkapnia,

2. Normoksja i hiperkapnia,

3. Hipoksja i normokapnia,

4. Hiperoksja z powodu hiperwentylacji i hipokapnia,

5. Hiperoksja i hiperkapnia.

1. Płuco sercowe:

1. Powstaje w stenozie mitralnej,

2. Pierwotną przyczyną jest wzrost ciśnienia płucnego, spowodowane chorobami płuc,

3. Jego przyczyną jest zastój w krążeniu płucnym spowodowane niewydolności zastawek serca,

4. A i C prawdziwe,

5. Wszystkie fałszywe.

1. Przyczyny POChP:

1. Palenie papierosów,

2. Rozedma,

3. ?

4. a i b prawidłowe.

1. Objawy zatrucia Co pojawiają się przy zawartości COHb:

1. 5%,

2. 10%,

3. 20%,

4. 40%.

1. Wzrost stężenia methemoglobiny jest spowodowany:

1. Azotany,

2. Czad,

3. Sulfonamidy.

1. pO₂oznacza...

2. Kaszel występujący w lewokomorowej niewydolności serca jest następstwem:

1. Obniżonej perfuzji płuc,

2. Przewlekłej infekcji związanej z obniżeniem odporności,

3. Przechodzeniem płynu do pęcherzyków płucnych,

4. Uciskiem tętnic na drzewo oskrzelowe.

1. Który z poniższych stanów spowoduje spadek podaży tlenu w mięśniu serca:

1. Wzrost stężenia acetylocholiny,

2. Wzrost stężenia reniny,

3. Spadek ciśnienia późno rozkurczowego w sercu,

4. Wzrost ciśnienia późno rozkurczowego w sercu.

1. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP):

1. może być następstwem odmy wentylowej,

2. jest połączeniem zapalenia krtani i rozedmy,

3. jest najczęstszym powikłaniem astmy oskrzelowej,

4. wszystkie odpowiedzi są nieprawdziwe.

1. Mukowiscydoza wskaż odpowiedź nieprawdziwą:

1. Jest chorobą dziedziczną,

2. Jednym z objawów może być niepłodność,

3. Należy do zespołów złego wchłaniania,

4. Powoduje postępujące otępienie.

1. Zatrucie cyjanowodorem jest przykładem:

1. Anoksji anemicznej,

2. Anoksji hipoksycznej,

3. Anoksji cytotoksycznej,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

1. Wskaż połączenie prawdziwe:

1. Astma oskrzelowa – zaburzenia typu obturacyjnego o charakterze nieodwracalnym,

2. Odma opłucnowo-wentylowa – spadek ciśnienia w jamie opłucnowej,

3. Wymioty – skutek uboczny po podaniu niektórych leków np. chemioterapeutyków,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

1. Odma opłucnowa:

1. Zawsze jest spowodowana urazem klatki piersiowej,

2. Polega na przedostaniu się krwi do jamy opłucnej,

3. W odmie wentylowej znacznie obniża się ciśnienie w jamie opłucnej,

4. Może być powikłaniem zabiegu chirurgicznego.

1. Wybierz prawidłowe połączenia:

1. Anoksja ischemiczna – zaburzenia ukrwienia danego narządu,

2. Anoksja hipoksyczna – blokada wykorzystania tlenu (np. zatrucie cyjanowodorem),

3. Anoksja cytotoksyczna – zatrucie związkami blokującymi łączenie tlenu z hemoglobiną np. zatrucie tlenkiem węgla,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

1. Miarą niewydolności układu oddechowego jest:

1. Ilość oddechów na minutę,

2. Zawartość gazów we krwi,

3. Zabarwienie skóry,

4. Żadne z powyższych.

1. Testy statyczne służą do pomiaru:

1. Objętości i pojemności oddechowej,

2. Objętości oddechowej i przepływu szczytowego

Patofizjologia nowotworów

1. Nowotwory – zwiększone wydalanie wapnia z kości (różne zaburzenia).

2. Nowotwór łagodny – nieograniczona proliferacja komórek.

3. Komórki nowotworowe szybciej się dzielą niż zdrowe – wynika to z większej ilości proliferujących komórek.

4. Najgroźniejszy nowotwór płuc – rak drobnokomórkowy,

5. Palenie tytoniu – promocja i progresja raka płuc.

6. Co jaki czas kobieta powinna badać piersi – co miesiąc.

7. Palenie papierosów to czynnik: promocji i progresji.

8. Nietypowe podziały komórek: dysplazja i nowotwór złośliwy.

9. Rak płuc, pytanie o fałsz: częściej występuje u kobiet.

10. Kobieta w wieku 30 lat samobadanie powinna przeprowadza: raz w miesiącu.

11. Która postać raka jest groźniejsza:

1. Drobnokomórkowa,

2. Płaskonabłonkowa.

1. Najbardziej groźny rak płuc – drobnonabłonkowy.

2. Palenie tytoniu – promocja i progresja.

3. Badanie piersi – raz w miesiącu.

4. Zróżnicowanie jakiś komórek – dysplazja i nowotwór złośliwy.

5. Przyczyna nowotworów – wydalanie wapnia z kości.

6. Cechy nowotworu łagodnego – nieograniczona proliferacja komórek.

7. Dlaczego komórki nowotworowe szybciej dzielą się niż zdrowe – większa ilość proliferujących komórek.

8. Nowotwór łagodny charakteryzuje się nieograniczoną proliferacją.

9. Dzielenie komórek nowotworowych wynika z uszkodzenia genów regulujących cykl komórkowy.

10. Rak oskrzela powoduje zaburzenia (dyfuzji, wentylacji, perfuzji, rozdziału gazów).

11. Najczęstszym nowotworem jest:

1. Rak podstawnokomórkowy naskórka,

2. Czerniak,

3. Rak prostaty,

4. Przewlekła białaczka szpikowa.

1. Na nowotwory wpływają czynniki – środowiskowe 85%, genetyczne 15%.

2. Rak płaskonabłonkowy może spowodować – resorbcję Ca z kości.

3. Rak płaskonabłonkowy działa przez uwalnianie – PTHrp.

4. Nowotworami niespowodowanymi przez wirusy nie są – nowotwór żołądka i Chłoniaki przewodu pokarmowego.

5. Markerem pierwotnego raka wątroby jest – alfaFP.

6. Rak płaskonabłonkowy płuca może wydzielać:

1. Erytropoetynę,

2. PTH-rP,

3. ACTH,

4. Parathormon.

1. Potencjalnym onkogenem jest wirus zapalenia wątroby typu:

1. HAV,

2. HCV,

3. HEV,

4. HGV.

1. Tworzące przerzuty komórki nowotworowe odrywają się do macierzystego guza nowotworowego:

1. Pod wpływem niedoboru witaminy E,

2. Wcześnie, często przed klinicznym rozpoznaniem nowotworu,

3. W wyniku martwicy części centralnej guza,

4. W późnym okresie rozwoju.

1. Proces apoptozy w komórkach nowotworowych:

1. Jest wyłączony lub zmniejszony w stosunku do macierzystej tkanki,

2. Zachodzi tylko na obwodzie guza,

3. Jest zwykle nasilony w stosunku do macierzystej tkanki,

4. Zachodzi tylko w centralnej części guza.

1. Białko p53 często gromadzi się w komórkach nowotworowych ponieważ:

1. Jego pojawienie się jest indukowane przez onkogeny,

2. Jego aktywność zapobiega apoptozie komórki,

3. Jego aktywność hamuje progresję podziału komórki,

4. Jest zmutowane i nie spełnia swoich funkcji.

1. Czynnikiem wywołującym aktywację białka p53 może być:

1. Transformacja zmutowanej komórki,

2. Pęknięcie podwójnej nici DNA,

3. Mutacja w genie p53,

4. Poziom białka p21.

1. Indukcja transkrypcji inhibitorów kompleksu silk – cyklina? przez gromadzący się p53 zachodzi w wyniku:

1. Działania p53 jako czynnika transkrypcyjnego dla genów inhibitorów,

2. Zahamowania procesu apoptozy,

3. Zahamowania progresji cyklu komórkowego,

4. Działania p53 jako proteazy rozkładającej cykliny.

1. PTHrP:

1. Zmniejsza wydalanie cAMP z moczem,

2. Zmniejsza fosfaturie,

3. Hamuje resorpcję kości,

4. Nie stymuluje wytwarzania Wit.D₃.

1. Proces apoptozy w komórkach nowotworowych jest na ogół:

1. Nasilony,

2. Zrównoważony z podziałami komórkowymi,

3. Zredukowany lub zniesiony,

4. Obecny tylko w niektórych klonach komórek.

1. Hiperkalcemia w rakach płaskonabłonkowych może być skutkiem nadprodukcji PTHrP.

2. Kobieta po 30 roku życia powinna wykonywać samobadanie piersi:

1. Raz na tydzień,

2. Raz na miesiąc,

3. Raz na kwartał,

4. Raz na rok.

1. Podstawowym badaniem przesiewowym dla raka jelita grubego jest:

1. Kolonoskopia,

2. Oznaczenie stężenia antygenu CEA,

3. Oznaczenie ciał tłuszczowych w kale,

4. Badanie kału na krew utajoną.

1. Cechą komórek nowotworu złośliwego jest:

1. Zdolność do pobudzania angiogenezy,

2. Znaczne podobieństwo do tkanki macierzystej,

3. Kontaktowe zahamowanie wzrostu,

4. Brak zdolności przerzutowania.

Patofizjologia nadciśnienia

1. Niewydolność przytarczyc – (pob psych – zła odpowiedź-> dobra odpowiedź to nadciśnienie).

2. Nadciśnienie tętnicze z niskim poziomem reniny – hiperaldosteronizm pierwotny.

3. Receptor dla angiotensyny – AT3.

4. W jakiej chorobie występuje nadciśnienie – wzrost reniny.

5. Wartość nadciśnienia umiarkowanego 179-169/109-100.

6. Do nadciśnienia może prowadzić następujące zaburzenie baroreceptorów: przestawienie na wyższą wartość ciśnienia, nadmierna odpowiedź na pobudzenie, oślepienie receptorów.

7. Co nie należy do układu R-A-A:

1. Renina,

2. ACE,

3. Kalikreina,

4. Angiotensyna III.

1. Do nadciśnienia tętniczego może prowadzić:

1. Niewydolność prawo komorowa,

2. Proces miażdżycowy okolicy zatoki szyjnej,

3. Zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych,

4. Hipotyreoza.

1. Wartość 150/80 w trzech kolejnych pomiarach sugeruje:

1. Nadciśnienie I okresu,

2. Nadciśnienie nerko pochodne,

3. Izolowane nadciśnienie skurczowe,

4. Nadciśnienie złośliwe.

1. Które z działań insuliny może brać udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego?

1. Działanie hipoglikemiczne,

2. Działanie glikolityczne,

3. Pobudzenie syntezy białek,

4. Pobudzenie syntezy glikogenu.

1. Kilkakrotnie zmierzone ciśnienie tętnicze wynosi 150/80 mmHg oznacza to:

1. Lepsze rokowanie ze względu na wysokie ciśnienie perfuzji,

2. Duże ryzyko choroby niedokrwiennej serca,

3. Duże ryzyko powstania tętniaków w krążeniu podstawnym,

4. Zaawansowaną miażdżycę tętnic nerkowych.

1. Zaburzenie regulacji ciśnienia spowodowane jest:

1. Przestawieniem receptorów na wyższą wartość,

2. Nadmierna odpowiedź na pobudzenie,

3. Oślepienie receptorów,

4. Wszystkie prawidłowe.

1. Nadciśnienie okresu II:

1. 130 – 139/85-89,

2. 140-159/90-99,

3. SBP 160-179 mmHg DBP 100-109 mmHg,

4. 140/<90.

1. Jakie ciśnienie zaliczamy do okresu I? Skurczowe-> 140-159 rozkurczowe-> 90-99

2. Wydalanie zawartości jakiego jonu w diecie jest przyczyną nadciśnienia tętniczego – sód

3. Endotelina wpływa na nadciśnienie tętnicze, ponieważ hamuje syntezę NO – tak.

4. Izolowane nadciśnienie tętnicze rozpoznasz gdy – skurczowe równe lub większe 140, rozkurczowe mniejsze od 90.

5. Wskaż substancję podwyższającą ciśnienie – endotelina.

6. Do nadciśnienia może prowadzić defekt wydzielania:

1. Sodu,

2. Potasu,

3. Chloru,

4. Magnezu.

1. Uszkodzenie baroreceptorów wysokociśnieniowych może prowadzić do nadciśnienia ponieważ pobudzają one hamowanie ośrodka naczynioruchowego:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

1. Modyfikacja procesów rozrostowych w ścianie naczyń zachodzi po pobudzeniu receptorów dla angiotensyny:

1. AT 1,

2. AT2,

3. AT3,

4. AT4.

1. Wartość RR 150/80 mmHg w trzech kolejnych pomiarach sugeruje:

1. nadciśnienie I okresu,

2. nadciśnienie nerko pochodne,

3. izolowane nadciśnienie skurczowe,

4. nadciśnienie złośliwe.

1. Angiotensyna II nie powoduje:

1. Retencji sodu,

2. Wzrostu wydzielania ADH,

3. Hamowania ośrodka pragnienia,

4. Zwiększenia wydzielania aldosteronu.

1. Nadciśnienie okresu II:

1. 130-139/85-89

2. 140-159/90-99

3. SBP 160-179 mmHg, DBP 100-109 mmHg

4. >140/<90

1. Zaburzenia regulacji ciśnienia spowodowane:

1. Przestawieniem receptorów na wyższą wartość,

2. Nadmierna odpowiedź na pobudzenie,

3. „oślepienie” receptorów,

4. Wszystkie prawdziwe.

Patofizjologia HIV

1. AIDS – pełnoobjawowy AIDS – Najczęstsze nowotwory – mięsak Capossiego, rak szyjki macicy i Chłoniak (np. w mózgu).

2. Receptor CD4 na powierzchni limfocytu wiąże białko gp120.

3. Enzymy HIV – odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza.

4. Kiedy pojawiają się przeciwciała przeciwko HIV – 6-12 tyg.

5. Pytanie związane z przeciwciałami przeciw wirusowi HIV: pojawiają się po 6-12 tyg.

6. Ostry zespół retrowirusa trwa

1. Kilka dni,

2. Tygodni

3. Miesięcy.

1. Przeciwciała HIV – 2-6 tyg.

2. Zespół retrowirusa – kilka tygodni.

3. Coś o AIDS – mięsak capossiego,

4. Białko gp120 (wiązanie CD4+)

5. Enzymy HIV – (odwrotna transkryptaza, proteaza i integraza).

6. Wirus HIV działa na komórki –CD4+, neutrofile i monocyty.

7. Przeciwciała HIV pojawiają się po 6-12 tygodniach.

8. Charakterystyczne enzymy wirusa HIV to:

1. Integraza, odwrotna transkryptaza, proteaza,

2. Odwrotna transkryptaza, hydrolaza, RNAza,

3. Integraza, DNAza, RNAza,

4. Proteaza, oksydoreduktaza, integraza.

1. Docelowymi komórkami dla wirusa HIV są:

1. Limfocyty CD4+, limfocyty B i limfocyty NK,

2. Limfocyty CD4+, limfocyty CD8 i monocyty,

3. Limfocyty CD4+, limfocyty NK, mikroglej i monocyty,

4. Limfocyty CD4+, limfocyty NK i mastocyty.

1. Wirus HIV rozpoznaje komórki docelowe dzięki połączeniu:

1. Wirusowego białka gp120 i gp41,

2. Wirusowego białka gp120 i białka receptora CD4,

3. Wirusowego białka gp41 i białka receptora CD4,

4. Wirusowego białka gp41 i receptora dla antygenu limfocytów CD4+.

1. Wskaż nowotwór typowy dla pełnoobjawowego AIDS:

1. Rak trzonu macicy,

2. Rak drobnokomórkowy płuca,

3. Mięsak Kaposi’ego

4. Żaden z powyższych.

1. Białko gp120 spełnia funkcję:

1. Ułatwienia wniknięcia wirionu do komórki,

2. Rozpoznania białka CD4 na błonie komórki,

3. Rozpoznania białka CD3 na błonie komórki,

4. Integrazy.

1. Wskaż prawidłowy zestaw enzymów zawartych w wirionie HIV:

1. Transkryptaza, proteaza, polimeraza DNA,

2. Odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza,

3. Odwrotna transkryptaza, polimeraza, integraza,

4. Odwrotna transkryptaza, proteaza, disintegraza.

Patofizjologia układu nerwowego

1. Choroba Parkinsona – hipertoniczna, hipokinetyczna.

2. Ręka opadająca – porażenie nerwu promieniowego,

3. Ręka szponiasta – porażenie nerwu łokciowego.

4. Krótkowzroczność – obraz przed siatkówką.

5. Pląsawica Huntingtona to choroba – hipotoniczna, hiperkinetyczna.

6. Ręka szponiasta to porażenie nerwu łokciowego,

7. Stwardnienie rozsiane może spowodować ślepotę.

8. Coś o krótkowzroczności.

9. Krótkowzroczność – żadna prawidłowa.

10. Stwardnienie rozsiane (wskaż fałszywe) – najczęściej dotyczy ludzi starszych.

11. Choroba Parkinsona – hipertoniczne, hipokinetyczne.

12. Ręka opadająca – nerw promieniowy.

13. Krótkowzroczność – przed siatkówką.

14. Krwiak nadtwardówkowy związany jest z uszkodzeniem czaszki, uszkodzeniem t. środkowej.

15. Najczęstsza choroba otępienna – Alzheimera.

16. Objawami choroby Alzheimera nie są – drżenia zamiarowe.

17. Najczęstszą przyczyną zgonu w Alzheimerze jest – infekcja układu oddechowego.

18. Pląsawica Huntingtona:

1. Hipertoniczno-hiperkinetyczna,

2. Hipotoniczno-hipokinetyczna,

3. Hipotoniczno – hiperkinetyczna,

4. Hipertoniczno-hipokinetyczna.

1. Krótkowzroczność:

Ma być użycie soczewki dwuwklęsłej – rozpraszająca, minusy. Zbyt długa gałka oczna.

1. Ręka małpia spowodowana jest uszkodzeniem :

Pośrodkowy – małpia i błogosławiąca,

Promieniowy – opadająca,

Łokciowy – szponiasta.

1. Ręka błogosławiąca jest objawem uszkodzenia :

1. Nerwu promieniowego,

2. Nerwu pośrodkowego,

3. Nerwu łokciowego,

4. Innego nerwu niż wymienione powyżej.

1. W nadwzroczności:

1. Zawsze niezbędna jest korekcja do dali,

2. Gałka oczna jest zbyt długa,

3. Stosowane są soczewki korekcyjne sferyczne dwuwklęsłe, rozpraszające „plusowe”.

4. Wszystkie odpowiedzi są nieprawdziwe.

1. Stwardnienie rozsiane – wskaż odpowiedź prawdziwą:

1. Jest chorobą całkowicie uleczalną,

2. Dotyczy najczęściej osób przed 20 rokiem życia,

3. Ma zawsze takie same charakterystyczne objawy kliniczne,

4. Jest postępującym procesem demielinizacyjnym.

Patofizjologia gospodarki wapniowo - fosforanowej

1. Receptory Ca – przytarczyce i reszta komórek,

2. Zwiększone wydalanie wapnia u mężczyzny – transport trans celularny?

3. Pierwotna nadczynność przytarczyc – guz (gruczolak lub rak) – za dużo i bez kontroli parathormonu.

4. Ilość wapnia zjonizowanego –H+

5. Niewydolność przytarczyc – (pob psych- zła odpowiedź -> dobra odpowiedź to nadciśnienie).

6. Coś o prawidłowej syntezie Wit. D3

7. Gdzie będzie większa synteza Wit. D3:

1. Przy podwyższonym poziomie wapnia,

2. Przy podwyższonym poziomie fosforu,

3. U ludzi starszych,

4. Przy dużej ilości hormonu wzrostu.

1. Osteoporoza – normokalcemia i spadek estrogenów.

2. Receptor Ca – przytarczyce i reszta komórek.

3. Co odpowiada za zwiększone wydalanie wapnia u mężczyzn – transport para celularny?

4. Pierwotna nadczynność przytarczyc – hiperkalcemia.( wtórna to hipokalcemia)

5. Ilość wapnia zjonizowanego (H+).

6. Niewydolność przytarczyc – pobudzenie psychiczne zła odp. a nadciśnienie dobra.

7. Krzywica charakteryzuje się wysokim PTH, wysokim Ca2, niedoborem Wit.D3.

8. Wtórna nadczynność przytarczyc objawia się spadkiem syntezy Wit. D3, spadkiem resorpcji Ca2 w jelicie.

9. Nadmierna sekrecja PTH powoduje wzrost PTH, wzrost Ca.

10. Największe obrót kostny u kobiet występuje w wieku 25 lat.

11. Hipofosfatemia może spowodować śmierć z powodu – spadku resyntezy ATP.

12. Kalcyfikacja tkanek miękkich w uszkodzeniu nerek jest spowodowana:

1. Hipofosfatemią,

2. Hiperfosfatemią,

3. Fosfaturią,

4. Wzrostem wchłaniania w przewodzie pokarmowym.

1. Najczęstszą przyczyną nadczynności przytarczyc są – nowotwory.

2. W pierwotnej nadczynności przytarczyc w osoczu stwierdza się:

1. Podwyższony poziom wapnia Ca²⁺ i parathormonu PTH.

2. Obniżony poziom Ca²⁺ i podwyższony PTH.

3. Obniżony poziom Ca²⁺ oraz PTH.

4. Podwyższony poziom Ca²⁺ i normalny PTH.

1. Osteopenia w przewlekłej tyreotoksykozie jest efektem:

1. Nadmiernej sekrecji PTH,

2. Nadmiernej sekrecji tyroksyny i trójjodotyroniny,

3. Stymulacji wytwarzania vit. D3

4. Hipokalcemii.

1. Obniżone stężenie PTH oraz podwyższone stężenie Ca²⁺ w osoczu krwi może wystąpić podczas:

1. Nadczynności tarczycy,

2. Rodzinnej hiperkalcemii z hipokalciurią,

3. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

4. Krzywicy.

1. Rodzinna hiperkalcemia z hipokalciurią jest efektem:

1. Mutacji inaktywującej, prowadzącej do syntezy wadliwego receptora wapniowego,

2. Mutacji aktywującej, prowadzącej do syntezy wadliwego receptora wapniowego,

3. Nadmiernej sekrecji PTH spowodowanej zwiększoną syntezą receptora wapniowego,

4. Tylko zwiększonej syntezy receptora wapniowego.

1. Hipokalcemia i niski poziom PTH w osoczu występują w:

1. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

2. Rzekomej niedoczynności przytarczyc,

3. Wtórnej niedoczynności przytarczyc,

4. Niedoborze Wit. D3.

1. PTHrP:

1. Zmniejsza wydalanie cAMP z moczem,

2. Zmniejsza fosfaturie,

3. Hamuje resorpcję kości,

4. Nie stymuluje wytwarzania Wit. D3.

1. W pierwotnej niedoczynności przytarczyc występuje:

1. Obniżone jelitowe wchłanianie wapnia,

2. Przyśpieszenie resorpcji kości,

3. Wzrost wydalania fosforanów z moczem,

4. Zwiększone wytwarzanie Wit.D3

1. NTx (sieciujący N-końcowy telopeptyd kolagenu) jest wskaźnikiem:

1. Przebudowy kości,

2. Kościotworzenia,

3. Kościogubienia,

4. Destrukcji tkanki łącznej.

1. Niedoczynność przytarczyc powoduje:

1. Wzrost syntezy aktywnego D3 w nerkach,

2. Spadek Ca zjonizowanego w osoczu,

3. Spadek mobilizacji wapnia z kości,

4. B i C prawidłowe,

5. Wszystkie prawidłowe.

1. Nadczynność przytarczyc:

1. Spowodowana gruczolakiem tarczycy,

2. Powoduje kamicę nerek,

3. Powoduje ADH oporność? Cewek nerkowych i wielomocz,

4. Powoduje spadek stężenia wapnia w osoczu,

5. Powoduje ubytek masy kostnej,

6. Powoduje biegunki

1. I,IV,VI, b) II, III, V c) II, III, VI d) II, III, IV e) IV, V, VI

1. Wzrost aktywności receptora dla PTH w przytarczycach powoduje:

1. Wzrost wydalania PTH,

2. Zmniejszenie reabsorpcji Ca w nerkach,

3. Wzrost wchłaniania Ca w jelitach,

4. a i c są prawidłowe.

1. W hiperalbuminemii stężenie wapnia zjonizowanego:

1. Nie zmienia się,

2. Rośnie,

3. Maleje.

1. Objawy hiperkalcemii: osłabienie mięśni, senność, migotanie przedsionków, poliuria.

2. Hipokalcemia bez przerzutów nowotworowych:

1. Wzrost sekrecji PTH,

2. Sekrecja PTHsp

Tu chyba o hiperkalcemię chodziło i o sekrecję PTHrp

1. Spadek stężenia fosforanów poniżej 0,3mmola/l może spowodować śmierć organizmu z powodu – braku resyntezy ATP.

2. W pierwotnej nadczynności przytarczyc – nadmiar PTH lub wzrost produkcji Wit.D3.

3. Osteoporoza jest spowodowana brakiem – estrogenów.

4. Pierwotna nadczynność przytarczyc – wzrost syntezy Wit. D3, nadmierne wydzielanie PTH, spadek wydalania Ca z moczem, wzrost reabsorpcji z kości, wzrost absorpcji w jelicie.

5. Szybki wzrost stężenia Ca powoduje objawy – 3,5mmol

6. W tyreotoksykozie – wzrost Ca we krwi, spadek PTH, wzrost Ca wydalanego z moczem,

7. W przypadku przewlekłego niedoboru PTH (pierwotna niedoczynność) – spadek resorpcji kości, spadek wchłaniania w jelicie – obie odpowiedzi były w teście.

8. W hipoalbuminemii stężenie wapnia całkowitego:

1. Pozostaje niezmienione,

2. Zwiększa się,

3. Zmniejsza się,

4. Zwiększa się tylko stężenie wapnia zjonizowanego.

1. Objawy hipokalcemii pomimo prawidłowego stężenia wapnia całkowitego mogą wystąpić podczas:

1. Ciężkiej kwasicy oddechowej,

2. Kwasicy metabolicznej,

3. Zasadowicy oddechowej,

4. Odpowiedzi a i b są słuszne.

1. Aktywacja receptora wapniowego przytarczyc doprowadza do:

1. Zwiększonej reabsorpcji wapnia w nerkach,

2. Zwiększonej resorpcji kości,

3. Zwiększonego wchłaniania jelitowego fosforanów,

4. Zmniejszonej fosfaturii.

1. Typowymi objawami hiperkalcemii są:

1. Senność, osłabienie siły mięśni,

2. Brak łaknienia, zaparcia,

3. Poliuria, kamica,

4. Odpowiedzi a, b i c są słuszne.

1. Hiperkalcemia i nadmierna sekrecja PTH występują podczas:

1. Krzywicy,

2. Chorób nowotworowych,

3. Pierwotnej nadczynności przytarczyc,

4. Odpowiedzi b i c są słuszne.

1. Ilość wapnia zawarta w normalnej diecie, przyjmowanej w ciągu doby, wynosi około:

1. 1000 g,

2. 1000 mg,

3. 100 g,

4. 100 mg

1. Wapń zjonizowany w warunkach fizjologicznych stanowi około:

1. 10%, b) 30%, c) 50%, d) 70% wapnia całkowitego w osoczu.

1. Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest:

1. Pierwotna nadczynność przytarczyc,

2. Choroba nowotworowa,

3. Tyreotoksykoza,

4. Przedawkowanie Wit. D3.

1. W pierwotnej nadczynności przytarczyc, w nerce, Nie występuje:

1. Wzrost reabsorpcji wapnia,

2. Wzrost wydalania fosforanów,

3. Zwiększenie syntezy Wit. D3,

4. Zwiększenie reabsorpcji fosforanów.

1. Objawy które mogą towarzyszyć hipokalcemii:

1. Poliuria, osłabienie siły mięśni, zaparcia,

2. Ospałość, tężyczka, kamica nerkowa,

3. Stan pobudzenia psychicznego, poliuria, osłabienie siły mięśni,

4. Tężyczka, stan pobudzenia nerwowego, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego.

1. Hipokalcemia i niski poziom PTH towarzyszą zazwyczaj:

1. Krzywicy,

2. Rzekomej niedoczynności przytarczyc,

3. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

4. Wtórnej nadczynności przytarczyc.

1. Krzywicę charakteryzuje:

1. Hiperkalcemia, hiperfosfatemia, fosfaturia,

2. Hipokalcemia, hipofosfatemia, wzrost sekrecji PTH,

3. Hipokalcemia, hiperfosfatemia, spadek sekrecji PTH,

4. Hiperkalcemia, hiperfosfatemia, brak wydalania fosforanów z moczem.

1. Kalcymimetyki typu II działają:

1. Przez bezpośrednią aktywację receptora wapniowego,

2. Przez modyfikację allosteryczną receptora wapniowego, która powoduje zwiększenie wrażliwości receptora wapniowego na wapń zjonizowany.

3. Przez wszystkim przez wzrost aktywności kanałów wapniowych,

4. Przez zahamowanie aktywności kanałów wapniowych.

1. Podanie kalcymimetyka NPS R-568 doprowadza do:

1. Spadku sekrecji PTH i obniżenia stężenia wapnia we krwi,

2. Tylko spadku sekrecji PTH,

3. Wzrost sekrecji PTH i wzrost stężenia wapnia we krwi,

4. Tylko wzrostu sekrecji PTH.

Patofizjologia wysiłku fizycznego

1. Leki zabronione przez MKOL – efedryna.

2. Leki zakazane przez MKOL: Efedryna – Proasthrin, Fenoterol, Izoprenalina.

3. Coś o wpływie treningu na układy: znaleźć fałsz np. w spoczynku wywołuje przyspieszone bicie serca.

4. Leki niedozwolone przez MKOL - z efedryną.

5. Co aktywuje Epo – testosteron.

6. Co powoduje ↑ wydzielania Epo:

1. JEN γ

2. Estrogeny,

3. Testosteron,

4. Izoferrytyna.

1. Ból po wysiłku (szczególnie w chłodne dni) po posiłku, w wyniku emocji jest charakterystyczne dla – dławicy wysiłkowej.

Patofizjologia układu wydalniczego

1. Przy niewydolności nerek – Wit.D3 spada, D2 rośnie, fosfor?

2. Woda – spadek diurezy i wzrost pragnienia.

3. Białkomocz nerko pochodny charakteryzuje się – graneluropatia???

4. ONN? Powoduje wzrost resorpcji Ca, filtracji, spadek ciśnienia śródmiąższowego, przepuszczalności.

5. PNN? Powoduje w pierwszej fazie poliurie, wzrost zagęszczenia moczu.

6. GFR 50 to niedomoga nerek, zespół nerczycowy charakteryzujący się białkomoczem.

7. Markerami PNN są ↓Ca ↑PO4 2-

8. SIADH powoduje nadmierne zagęszczanie moczu.

9. W ostrej przednerkowej niewydolności nerek stwierdza się prawidłowy osad moczu.

10. W śródnerkowej niewydolności nerek dochodzi do krwiomoczu.

11. Kalcyfikacja tkanek miękkich w uszkodzeniu nerek jest spowodowana:

1. Hipofosfatemią,

2. Hiperfosfatemią,

3. Fosfaturią,

4. Wzrost wchłaniania w przewodzie pok.

1. Polidypsja towarzyszy na ogół:

1. moczówce prostej,

2. Zespołowi nieadekwatnej sekrecji ADH (SIADH),

3. Stosowaniu leków nasilających nerkowy efekt ADH,

4. Nadmiernej podaży płynów niskoelektronomolowych?

1. Które z poniższych parametrów są konieczne do rozpoznania zespołu nerczycowego:

1. Hipoproteinemia, 2. Hipogammaglobulinemia 3. Białkomocz dobowy powyżej 3,5 grama, 4. Hipercholesterolemia 5. Nadciśnienie nerko pochodne.

1. Tylko 3,

2. 1,3

3. 1,2,3

4. 1,4,5

1. Nadmierna utrata sodu z moczem, ujemny wynik próby nawodnienia, wysoka os molalność moczu są charakterystyczne dla:

1. Zespołu nerczycowego,

2. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek,

3. Ostrej nerkowej niewydolności nerek,

4. Wszystkie odpowiedzi są fałszywe.

1. Kalcyfikacja tkanek miękkich w przewlekłej niewydolności nerek jest następstwem: hiperfosfatemii.

2. W śródmiąższowej ostrej niewydolności nerek dochodzi do:

1. Krwiomoczu,

2. Utrata białka z moczem,

3. ↓ osmolalności,

4. ↓ frakcji wydalania sodu.

1. Przyczyny kłębuszkowego zapalenia nerek?

1. Odkładanie się złogów IgE w błonie podstawnej,

2. Długo utrzymujący się białkomocz,

3. Odkładanie się złogów IgA w mezangium,

4. Odkładanie się złogów IgG w podocytach.

1. Spadek poziomu erytropoetyny można obserwować w przypadku:

1. Zniszczenia nerek,

2. Wrodzonej wady serca,

3. Czerwienicy prawdziwej,

4. Nadkrwistości wtórnej.

1. Ograniczenie dostępu do wody może spowodować:

1. Zmniejszenie strat „nieuniknionych”,

2. Zmniejszenie wydalania wody przez nerki,

3. Zwiększenie strat „nieuniknionych”,

4. Odpowiedzi a i b są słuszne.

1. W przypadku zwężenia tętnicy nerkowej mamy do czynienia ze wzrostem stężenia reniny.

2. PNN skutkuje (wtórna nadczynność przytarczyc).

3. W PNN występuje wzrost K i spadek Ca.

4. Markerami PNN są ↓Ca, ↑PO43-