Patofizjologia układu oddechowego

1. Mukowiscydoza - choroba genetyczna - autosomalnie recesywna - mutacja genu CFTR - zaburzenia w transporcie jonów - powodują powstanie śluzu - ZŁE WCHŁANIANIE ŚLUZU - bakteryjne infekcje - zaburzenia funkcji płuc - również uszkodzenie trzustki, przewlekła nieuleczalna, 95% facetów bezpłodność, NIE JEST ZAKAŹNA. Zaostrzenia i remisja.

2. POChP - przewlekłe zapalenie płuc i rozedma

3. Kaszel - infekcja, astma, POchP, GERD, papierosy, odma - niskie ciśnienie w opłucnej, ciało obce w płucach.

4. Coś o mukowiscydozie - NIE WYSTĘPUJE UPOŚLEDZENIE PSYCHICZNE.

5. Anoksja cytotoksyczna wywołana przez HCN.

6. Fałsz o mukowiscydozie: objawem niedorozwój umysłowy.

7. Typ anoksji w zatruciu HCN - cytotoksyczna.

8. Mukowiscydoza - złe wchłanianie.

9. Kaszel - (po lekach, astma oskrzelowa-restrykcyjna, odma opłucnowa - niskie ciśnienie w jamie opłucnej).

10. Zaburzenia perfuzji

11. Przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedma płuc to składowe POChP.

12. Typ restrykcyjny charakteryzuje się? Odmą

13. Przyczyną niewydolności mieszanej jest astma.

14. Utrata płynów po zwiększeniu temp. odbywa się tylko przez skórę, płuca i nerki.

15. Składowe POCHP.

16. Jakie choroby decydują o POChP - PZO + rozedma.

17. Jakie badania należy wykonać aby oznaczyć najlepiej stężenie i poziom O₂

1. Stężeni Hb całkowitej,

2. HbOx, hHbH

3. pO₂, pH, HBO₂, Hb w innych kompleksach.

18. Testy statyczne wyznaczają - pojemność i objętość płuc,

19. FEV 25-75 oznacza przepływ przez - małe oskrzela.

20. Pierwszy parametr badany w gospodarce tlenem - CtO₂.

21. Przyczyną niewydolności oddechowej hipowentylacyjnej - zaburzenia centralne i obwodowe regulacji oddychania.

22. Przyczyną przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) nie jest:

1. Dym tytoniowy,

2. Nadmiar 1α-antytrypsyny,

3. Nawracające częste infekcje oskrzelowo-płucne,

4. Narażenie na pyły zawodowe.

23. Zwężenie światła oskrzeli w astmie oskrzelowej jest wywołane:

1. Obniżeniem uwalniania tromboksanów,

2. Obniżeniem uwalniania leukotrienów,

3. Podwyższonym uwalnianiem histaminy z komórek kwasochłonnych,

4. Podwyższeniem uwalniania histaminy z komórek tucznych.

24. Dla pełnej oceny zawartości tlenu we krwi należy zmierzyć:

1. P_O2 i pH,

2. P_CO2 i P_O2,

3. P_O2 i stężenie Hb całkowitej,

4. P_O2, pH i stężenie HbO₂ oraz nieutlenowanych form Hb.

25. Krzywa dysocjacji hemoglobiny ulega przesunięciu w prawo gdy:

1. pH krwi podwyższa się,

2. rosnie stężenie 2,3-DPG,

3. spada stężenie 2,3-DPG,

4. spada temperatura ciała.

26. SO₂ tlenu we krwi to:

1. Prężność O₂,

2. Stężenie HbO₂,

3. Objętość O₂,

4. HbO/Hb

27. P₅₀ w ocenie gospodarki tlenem to:

1. 50% wartości P_O2 krwi,

2. 50% P_O2 w powietrzu pęcherzykowym,

3. Takie P_O2 osocza by SO₂ krwi wynosiło 50%,

4. Takie zużycie tlenu przez tkanki, które stanowi 50% normalnego zapotrzebowania w tlen.

28. Dla pełnej oceny zawartości tlenu we krwi należy zmierzyć:

1. P_O2 i pH,

2. P_O2 i stężenie Hb całkowitej,

3. P_O2, pH, i stężenie HbO₂ oraz nieutlenowanych form Hb,

4. Stężenie tlenu w osoczu.

29. SO₂ tlenu we krwi to:

1. Stężenie HbO₂,

2. Objętość O₂,

3. [HbO₂]/[Hb_całkowite]

4. [HbO₂]/[HbH]

30. Zaburzenia obturacyjne:

1. Mogą być spowodowane pylicą płuc,

2. Zwężeniem dróg oddechowych,

3. W wypadku porażenia h. laryngeus recurens,

4. Wszystkie OK,

5. Tylko B i C OK.

31. Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Enlera_Liljesuranda)

1. Polega na rozkurczu drobnych tętniczek w krążeniu płucnym w obszarach słabo upowietrznionych,

2. Polega na skurczu drobnych naczyń w krążeniu płucnym w obszarach słabo przewietrzanych,

3. Powoduje zwiększenie łożyska naczyniowego w miejscach niedodmy,

4. Powoduje zmniejszony przepływ przez obszary bardziej upowietrznione.

5. B i D są ok.

32. W niewydolności oddechowej częściowej występuje:

1. Hipoksja i hiperkapnia,

2. Normoksja i hiperkapnia,

3. Hipoksja i normokapnia,

4. Hiperoksja z powodu hiperwentylacji i hipokapnia,

5. Hiperoksja i hiperkapnia.

33. Płuco sercowe:

1. Powstaje w stenozie mitralnej,

2. Pierwotną przyczyną jest wzrost ciśnienia płucnego, spowodowane chorobami płuc,

3. Jego przyczyną jest zastój w krążeniu płucnym spowodowane niewydolności zastawek serca,

4. A i C prawdziwe,

5. Wszystkie fałszywe.

34. Przyczyny POChP:

1. Palenie papierosów,

2. Rozedma,

3. ?

4. a i b prawidłowe.

35. Objawy zatrucia Co pojawiają się przy zawartości COHb:

1. 5%,

2. 10%,

3. 20%,

4. 40%.

36. Wzrost stężenia methemoglobiny jest spowodowany:

1. Azotany,

2. Czad,

3. Sulfonamidy.

37. pO₂oznacza...

38. Kaszel występujący w lewokomorowej niewydolności serca jest następstwem:

1. Obniżonej perfuzji płuc,

2. Przewlekłej infekcji związanej z obniżeniem odporności,

3. Przechodzeniem płynu do pęcherzyków płucnych,

4. Uciskiem tętnic na drzewo oskrzelowe.

39. Który z poniższych stanów spowoduje spadek podaży tlenu w mięśniu serca:

1. Wzrost stężenia acetylocholiny,

2. Wzrost stężenia reniny,

3. Spadek ciśnienia późno rozkurczowego w sercu,

4. Wzrost ciśnienia późno rozkurczowego w sercu.

40. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP):

1. może być następstwem odmy wentylowej,

2. jest połączeniem zapalenia krtani i rozedmy,

3. jest najczęstszym powikłaniem astmy oskrzelowej,

4. wszystkie odpowiedzi są nieprawdziwe.

41. Odma opłucnowa:

1. Zawsze jest spowodowana urazem klatki piersiowej,

2. Polega na przedostaniu się krwi do jamy opłucnej,

3. W odmie wentylowej znacznie obniża się ciśnienie w jamie opłucnej,

4. Może być powikłaniem zabiegu chirurgicznego.

42. Wybierz prawidłowe połączenia:

1. Anoksja ischemiczna - zaburzenia ukrwienia danego narządu,

2. Anoksja hipoksyczna - blokada wykorzystania tlenu (np. zatrucie cyjanowodorem),

3. Anoksja cytotoksyczna - zatrucie związkami blokującymi łączenie tlenu z hemoglobiną np. zatrucie tlenkiem węgla,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

43. Miarą niewydolności układu oddechowego jest:

1. Ilość oddechów na minutę,

2. Zawartość gazów we krwi,

3. Zabarwienie skóry,

4. Żadne z powyższych.

44. Testy statyczne służą do pomiaru:

1. Objętości i pojemności oddechowej,

2. Objętości oddechowej i przepływu szczytowego

Patofizjologia nowotworów

1. Nowotwory - zwiększone wydalanie wapnia z kości (różne zaburzenia).

2. Nowotwór łagodny - nieograniczona proliferacja komórek.

3. Komórki nowotworowe szybciej się dzielą niż zdrowe - wynika to z większej ilości proliferujących komórek.

4. Najgroźniejszy nowotwór płuc - rak drobnokomórkowy,

5. Palenie tytoniu - promocja i progresja raka płuc.

6. Co jaki czas kobieta powinna badać piersi - co miesiąc.

7. Palenie papierosów to czynnik: promocji i progresji.

8. Nietypowe podziały komórek: dysplazja i nowotwór złośliwy.

9. Rak płuc, pytanie o fałsz: częściej występuje u kobiet.

10. Kobieta w wieku 30 lat samobadanie powinna przeprowadza: raz w miesiącu.

11. Która postać raka jest groźniejsza:

1. Drobnokomórkowa,

2. Płaskonabłonkowa.

12. Najbardziej groźny rak płuc - drobnonabłonkowy.

13. Palenie tytoniu - promocja i progresja.

14. Badanie piersi - raz w miesiącu.

15. Zróżnicowanie jakiś komórek - dysplazja i nowotwór złośliwy.

16. Przyczyna nowotworów - wydalanie wapnia z kości.

17. Cechy nowotworu łagodnego - nieograniczona proliferacja komórek.

18. Dlaczego komórki nowotworowe szybciej dzielą się niż zdrowe - większa ilość proliferujących komórek.

19. Nowotwór łagodny charakteryzuje się nieograniczoną proliferacją.

20. Dzielenie komórek nowotworowych wynika z uszkodzenia genów regulujących cykl komórkowy.

21. Rak oskrzela powoduje zaburzenia (dyfuzji, wentylacji, perfuzji, rozdziału gazów).

22. Najczęstszym nowotworem jest:

1. Rak podstawnokomórkowy naskórka,

2. Czerniak,

3. Rak prostaty,

4. Przewlekła białaczka szpikowa.

23. Na nowotwory wpływają czynniki - środowiskowe 85%, genetyczne 15%.

24. Rak płaskonabłonkowy może spowodować - resorbcję Ca z kości.

25. Rak płaskonabłonkowy działa przez uwalnianie - PTHrp.

26. Nowotworami niespowodowanymi przez wirusy nie są - nowotwór żołądka i Chłoniaki przewodu pokarmowego.

27. Markerem pierwotnego raka wątroby jest - alfaFP.

28. Rak płaskonabłonkowy płuca może wydzielać:

1. Erytropoetynę,

2. PTH-rP,

3. ACTH,

4. Parathormon.

29. Potencjalnym onkogenem jest wirus zapalenia wątroby typu:

1. HAV,

2. HCV,

3. HEV,

4. HGV.

30. Tworzące przerzuty komórki nowotworowe odrywają się do macierzystego guza nowotworowego:

1. Pod wpływem niedoboru witaminy E,

2. Wcześnie, często przed klinicznym rozpoznaniem nowotworu,

3. W wyniku martwicy części centralnej guza,

4. W późnym okresie rozwoju.

31. Proces apoptozy w komórkach nowotworowych:

1. Jest wyłączony lub zmniejszony w stosunku do macierzystej tkanki,

2. Zachodzi tylko na obwodzie guza,

3. Jest zwykle nasilony w stosunku do macierzystej tkanki,

4. Zachodzi tylko w centralnej części guza.

32. Białko p53 często gromadzi się w komórkach nowotworowych ponieważ:

1. Jego pojawienie się jest indukowane przez onkogeny,

2. Jego aktywność zapobiega apoptozie komórki,

3. Jego aktywność hamuje progresję podziału komórki,

4. Jest zmutowane i nie spełnia swoich funkcji.

33. Czynnikiem wywołującym aktywację białka p53 może być:

1. Transformacja zmutowanej komórki,

2. Pęknięcie podwójnej nici DNA,

3. Mutacja w genie p53,

4. Poziom białka p21.

34. Indukcja transkrypcji inhibitorów kompleksu silk - cyklina? przez gromadzący się p53 zachodzi w wyniku:

1. Działania p53 jako czynnika transkrypcyjnego dla genów inhibitorów,

2. Zahamowania procesu apoptozy,

3. Zahamowania progresji cyklu komórkowego,

4. Działania p53 jako proteazy rozkładającej cykliny.

35. PTHrP:

1. Zmniejsza wydalanie cAMP z moczem,

2. Zmniejsza fosfaturie,

3. Hamuje resorpcję kości,

4. Nie stymuluje wytwarzania Wit.D₃.

36. Proces apoptozy w komórkach nowotworowych jest na ogół:

1. Nasilony,

2. Zrównoważony z podziałami komórkowymi,

3. Zredukowany lub zniesiony,

4. Obecny tylko w niektórych klonach komórek.

37. Hiperkalcemia w rakach płaskonabłonkowych może być skutkiem nadprodukcji PTHrP.

38. Kobieta po 30 roku życia powinna wykonywać samobadanie piersi:

1. Raz na tydzień,

2. Raz na miesiąc,

3. Raz na kwartał,

4. Raz na rok.

39. Podstawowym badaniem przesiewowym dla raka jelita grubego jest:

1. Kolonoskopia,

2. Oznaczenie stężenia antygenu CEA,

3. Oznaczenie ciał tłuszczowych w kale,

4. Badanie kału na krew utajoną.

40. Cechą komórek nowotworu złośliwego jest:

1. Zdolność do pobudzania angiogenezy,

2. Znaczne podobieństwo do tkanki macierzystej,

3. Kontaktowe zahamowanie wzrostu,

4. Brak zdolności przerzutowania.

Patofizjologia nadciśnienia

1. Niewydolność przytarczyc - (pob psych - zła odpowiedź-> dobra odpowiedź to nadciśnienie).

2. Nadciśnienie tętnicze z niskim poziomem reniny - hiperaldosteronizm pierwotny.

3. Receptor dla angiotensyny - AT3.

4. W jakiej chorobie występuje nadciśnienie - wzrost reniny.

5. Wartość nadciśnienia umiarkowanego 179-169/109-100.

6. Do nadciśnienia może prowadzić następujące zaburzenie baroreceptorów: przestawienie na wyższą wartość ciśnienia, nadmierna odpowiedź na pobudzenie, oślepienie receptorów.

7. Co nie należy do układu R-A-A:

1. Renina,

2. ACE,

3. Kalikreina,

4. Angiotensyna III.

8. Do nadciśnienia tętniczego może prowadzić:

1. Niewydolność prawo komorowa,

2. Proces miażdżycowy okolicy zatoki szyjnej,

3. Zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych,

4. Hipotyreoza.

9. Wartość 150/80 w trzech kolejnych pomiarach sugeruje:

1. Nadciśnienie I okresu,

2. Nadciśnienie nerko pochodne,

3. Izolowane nadciśnienie skurczowe,

4. Nadciśnienie złośliwe.

10. Które z działań insuliny może brać udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego?

1. Działanie hipoglikemiczne,

2. Działanie glikolityczne,

3. Pobudzenie syntezy białek,

4. Pobudzenie syntezy glikogenu.

11. Kilkakrotnie zmierzone ciśnienie tętnicze wynosi 150/80 mmHg oznacza to:

1. Lepsze rokowanie ze względu na wysokie ciśnienie perfuzji,

2. Duże ryzyko choroby niedokrwiennej serca,

3. Duże ryzyko powstania tętniaków w krążeniu podstawnym,

4. Zaawansowaną miażdżycę tętnic nerkowych.

12. Zaburzenie regulacji ciśnienia spowodowane jest:

1. Przestawieniem receptorów na wyższą wartość,

2. Nadmierna odpowiedź na pobudzenie,

3. Oślepienie receptorów,

4. Wszystkie prawidłowe.

13. Nadciśnienie okresu II:

1. 130 - 139/85-89,

2. 140-159/90-99,

3. SBP 160-179 mmHg DBP 100-109 mmHg,

4. 140/<90.

14. Jakie ciśnienie zaliczamy do okresu I? Skurczowe-> 140-159 rozkurczowe-> 90-99

15. Wydalanie zawartości jakiego jonu w diecie jest przyczyną nadciśnienia tętniczego - sód

16. Endotelina wpływa na nadciśnienie tętnicze, ponieważ hamuje syntezę NO - tak.

17. Izolowane nadciśnienie tętnicze rozpoznasz gdy - skurczowe równe lub większe 140, rozkurczowe mniejsze od 90.

18. Wskaż substancję podwyższającą ciśnienie - endotelina.

19. Do nadciśnienia może prowadzić defekt wydzielania:

1. Sodu,

2. Potasu,

3. Chloru,

4. Magnezu.

20. Uszkodzenie baroreceptorów wysokociśnieniowych może prowadzić do nadciśnienia ponieważ pobudzają one hamowanie ośrodka naczynioruchowego:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

21. Modyfikacja procesów rozrostowych w ścianie naczyń zachodzi po pobudzeniu receptorów dla angiotensyny:

1. AT 1,

2. AT2,

3. AT3,

4. AT4.

22. Wartość RR 150/80 mmHg w trzech kolejnych pomiarach sugeruje:

1. nadciśnienie I okresu,

2. nadciśnienie nerko pochodne,

3. izolowane nadciśnienie skurczowe,

4. nadciśnienie złośliwe.

23. Angiotensyna II nie powoduje:

1. Retencji sodu,

2. Wzrostu wydzielania ADH,

3. Hamowania ośrodka pragnienia,

4. Zwiększenia wydzielania aldosteronu.

24. Nadciśnienie okresu II:

1. 130-139/85-89

2. 140-159/90-99

3. SBP 160-179 mmHg, DBP 100-109 mmHg

4. >140/<90

25. Zaburzenia regulacji ciśnienia spowodowane:

1. Przestawieniem receptorów na wyższą wartość,

2. Nadmierna odpowiedź na pobudzenie,

3. „oślepienie” receptorów,

4. Wszystkie prawdziwe.

Patofizjologia HIV

1. AIDS - pełnoobjawowy AIDS - Najczęstsze nowotwory - mięsak Capossiego, rak szyjki macicy i Chłoniak (np. w mózgu).

2. Receptor CD4 na powierzchni limfocytu wiąże białko gp120.

3. Enzymy HIV - odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza.

4. Kiedy pojawiają się przeciwciała przeciwko HIV - 6-12 tyg.

5. Pytanie związane z przeciwciałami przeciw wirusowi HIV: pojawiają się po 6-12 tyg.

6. Ostry zespół retrowirusa trwa

1. Kilka dni,

2. Tygodni

3. Miesięcy.

7. Przeciwciała HIV - 2-6 tyg.

8. Zespół retrowirusa - kilka tygodni.

9. Coś o AIDS - mięsak capossiego,

10. Białko gp120 (wiązanie CD4+)

11. Enzymy HIV - (odwrotna transkryptaza, proteaza i integraza).

12. Wirus HIV działa na komórki -CD4+, neutrofile i monocyty.

13. Przeciwciała HIV pojawiają się po 6-12 tygodniach.

14. Charakterystyczne enzymy wirusa HIV to:

1. Integraza, odwrotna transkryptaza, proteaza,

2. Odwrotna transkryptaza, hydrolaza, RNAza,

3. Integraza, DNAza, RNAza,

4. Proteaza, oksydoreduktaza, integraza.

15. Docelowymi komórkami dla wirusa HIV są:

1. Limfocyty CD4+, limfocyty B i limfocyty NK,

2. Limfocyty CD4+, limfocyty CD8 i monocyty,

3. Limfocyty CD4+, limfocyty NK, mikroglej i monocyty,

4. Limfocyty CD4+, limfocyty NK i mastocyty.

16. Wirus HIV rozpoznaje komórki docelowe dzięki połączeniu:

1. Wirusowego białka gp120 i gp41,

2. Wirusowego białka gp120 i białka receptora CD4,

3. Wirusowego białka gp41 i białka receptora CD4,

4. Wirusowego białka gp41 i receptora dla antygenu limfocytów CD4+.

17. Wskaż nowotwór typowy dla pełnoobjawowego AIDS:

1. Rak trzonu macicy,

2. Rak drobnokomórkowy płuca,

3. Mięsak Kaposi'ego

4. Żaden z powyższych.

18. Białko gp120 spełnia funkcję:

1. Ułatwienia wniknięcia wirionu do komórki,

2. Rozpoznania białka CD4 na błonie komórki,

3. Rozpoznania białka CD3 na błonie komórki,

4. Integrazy.

19. Wskaż prawidłowy zestaw enzymów zawartych w wirionie HIV:

1. Transkryptaza, proteaza, polimeraza DNA,

2. Odwrotna transkryptaza, proteaza, integraza,

3. Odwrotna transkryptaza, polimeraza, integraza,

4. Odwrotna transkryptaza, proteaza, disintegraza.

Patofizjologia układu nerwowego

1. Choroba Parkinsona - hipertoniczna, hipokinetyczna.

2. Ręka opadająca - porażenie nerwu promieniowego,

3. Ręka szponiasta - porażenie nerwu łokciowego.

4. Krótkowzroczność - obraz przed siatkówką.

5. Pląsawica Huntingtona to choroba - hipotoniczna, hiperkinetyczna.

6. Ręka szponiasta to porażenie nerwu łokciowego,

7. Stwardnienie rozsiane może spowodować ślepotę.

8. Coś o krótkowzroczności.

9. Krótkowzroczność - żadna prawidłowa.

10. Stwardnienie rozsiane (wskaż fałszywe) - najczęściej dotyczy ludzi starszych.

11. Choroba Parkinsona - hipertoniczne, hipokinetyczne.

12. Ręka opadająca - nerw promieniowy.

13. Krótkowzroczność - przed siatkówką.

14. Krwiak nadtwardówkowy związany jest z uszkodzeniem czaszki, uszkodzeniem t. środkowej.

15. Najczęstsza choroba otępienna - Alzheimera.

16. Objawami choroby Alzheimera nie są - drżenia zamiarowe.

17. Najczęstszą przyczyną zgonu w Alzheimerze jest - infekcja układu oddechowego.

18. Pląsawica Huntingtona:

1. Hipertoniczno-hiperkinetyczna,

2. Hipotoniczno-hipokinetyczna,

3. Hipotoniczno - hiperkinetyczna,

4. Hipertoniczno-hipokinetyczna.

19. Krótkowzroczność:

Ma być użycie soczewki dwuwklęsłej - rozpraszająca, minusy. Zbyt długa gałka oczna.

20. Ręka małpia spowodowana jest uszkodzeniem :

Pośrodkowy - małpia i błogosławiąca,

Promieniowy - opadająca,

Łokciowy - szponiasta.

21. Ręka błogosławiąca jest objawem uszkodzenia :

1. Nerwu promieniowego,

2. Nerwu pośrodkowego,

3. Nerwu łokciowego,

4. Innego nerwu niż wymienione powyżej.

22. W nadwzroczności:

1. Zawsze niezbędna jest korekcja do dali,

2. Gałka oczna jest zbyt długa,

3. Stosowane są soczewki korekcyjne sferyczne dwuwklęsłe, rozpraszające „plusowe”.

4. Wszystkie odpowiedzi są nieprawdziwe.

23. Stwardnienie rozsiane - wskaż odpowiedź prawdziwą:

1. Jest chorobą całkowicie uleczalną,

2. Dotyczy najczęściej osób przed 20 rokiem życia,

3. Ma zawsze takie same charakterystyczne objawy kliniczne,

4. Jest postępującym procesem demielinizacyjnym.

Patofizjologia gospodarki wapniowo - fosforanowej

1. Receptory Ca - przytarczyce i reszta komórek,

2. Zwiększone wydalanie wapnia u mężczyzny - transport trans celularny?

3. Pierwotna nadczynność przytarczyc - guz (gruczolak lub rak) - za dużo i bez kontroli parathormonu.

4. Ilość wapnia zjonizowanego -H+

5. Niewydolność przytarczyc - (pob psych- zła odpowiedź -> dobra odpowiedź to nadciśnienie).

6. Coś o prawidłowej syntezie Wit. D3

7. Gdzie będzie większa synteza Wit. D3:

1. Przy podwyższonym poziomie wapnia,

2. Przy podwyższonym poziomie fosforu,

3. U ludzi starszych,

4. Przy dużej ilości hormonu wzrostu.

8. Osteoporoza - normokalcemia i spadek estrogenów.

9. Receptor Ca - przytarczyce i reszta komórek.

10. Co odpowiada za zwiększone wydalanie wapnia u mężczyzn - transport para celularny?

11. Pierwotna nadczynność przytarczyc - hiperkalcemia.( wtórna to hipokalcemia)

12. Ilość wapnia zjonizowanego (H+).

13. Niewydolność przytarczyc - pobudzenie psychiczne zła odp. a nadciśnienie dobra.

14. Krzywica charakteryzuje się wysokim PTH, wysokim Ca2, niedoborem Wit.D3.

15. Wtórna nadczynność przytarczyc objawia się spadkiem syntezy Wit. D3, spadkiem resorpcji Ca2 w jelicie.

16. Nadmierna sekrecja PTH powoduje wzrost PTH, wzrost Ca.

17. Największe obrót kostny u kobiet występuje w wieku 25 lat.

18. Hipofosfatemia może spowodować śmierć z powodu - spadku resyntezy ATP.

19. Kalcyfikacja tkanek miękkich w uszkodzeniu nerek jest spowodowana:

1. Hipofosfatemią,

2. Hiperfosfatemią,

3. Fosfaturią,

4. Wzrostem wchłaniania w przewodzie pokarmowym.

20. Najczęstszą przyczyną nadczynności przytarczyc są - nowotwory.

21. W pierwotnej nadczynności przytarczyc w osoczu stwierdza się:

1. Podwyższony poziom wapnia Ca²⁺ i parathormonu PTH.

2. Obniżony poziom Ca²⁺ i podwyższony PTH.

3. Obniżony poziom Ca²⁺ oraz PTH.

4. Podwyższony poziom Ca²⁺ i normalny PTH.

22. Osteopenia w przewlekłej tyreotoksykozie jest efektem:

1. Nadmiernej sekrecji PTH,

2. Nadmiernej sekrecji tyroksyny i trójjodotyroniny,

3. Stymulacji wytwarzania vit. D3

4. Hipokalcemii.

23. Obniżone stężenie PTH oraz podwyższone stężenie Ca²⁺ w osoczu krwi może wystąpić podczas:

1. Nadczynności tarczycy,

2. Rodzinnej hiperkalcemii z hipokalciurią,

3. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

4. Krzywicy.

24. Rodzinna hiperkalcemia z hipokalciurią jest efektem:

1. Mutacji inaktywującej, prowadzącej do syntezy wadliwego receptora wapniowego,

2. Mutacji aktywującej, prowadzącej do syntezy wadliwego receptora wapniowego,

3. Nadmiernej sekrecji PTH spowodowanej zwiększoną syntezą receptora wapniowego,

4. Tylko zwiększonej syntezy receptora wapniowego.

25. Hipokalcemia i niski poziom PTH w osoczu występują w:

1. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

2. Rzekomej niedoczynności przytarczyc,

3. Wtórnej niedoczynności przytarczyc,

4. Niedoborze Wit. D3.

26. PTHrP:

1. Zmniejsza wydalanie cAMP z moczem,

2. Zmniejsza fosfaturie,

3. Hamuje resorpcję kości,

4. Nie stymuluje wytwarzania Wit. D3.

27. W pierwotnej niedoczynności przytarczyc występuje:

1. Obniżone jelitowe wchłanianie wapnia,

2. Przyśpieszenie resorpcji kości,

3. Wzrost wydalania fosforanów z moczem,

4. Zwiększone wytwarzanie Wit.D3

28. NTx (sieciujący N-końcowy telopeptyd kolagenu) jest wskaźnikiem:

1. Przebudowy kości,

2. Kościotworzenia,

3. Kościogubienia,

4. Destrukcji tkanki łącznej.

29. Niedoczynność przytarczyc powoduje:

1. Wzrost syntezy aktywnego D3 w nerkach,

2. Spadek Ca zjonizowanego w osoczu,

3. Spadek mobilizacji wapnia z kości,

4. B i C prawidłowe,

5. Wszystkie prawidłowe.

30. Nadczynność przytarczyc:

1. Spowodowana gruczolakiem tarczycy,

2. Powoduje kamicę nerek,

3. Powoduje ADH oporność? Cewek nerkowych i wielomocz,

4. Powoduje spadek stężenia wapnia w osoczu,

5. Powoduje ubytek masy kostnej,

6. Powoduje biegunki

1. I,IV,VI, b) II, III, V c) II, III, VI d) II, III, IV e) IV, V, VI

31. Wzrost aktywności receptora dla PTH w przytarczycach powoduje:

1. Wzrost wydalania PTH,

2. Zmniejszenie reabsorpcji Ca w nerkach,

3. Wzrost wchłaniania Ca w jelitach,

4. a i c są prawidłowe.

32. W hiperalbuminemii stężenie wapnia zjonizowanego:

1. Nie zmienia się,

2. Rośnie,

3. Maleje.

33. Objawy hiperkalcemii: osłabienie mięśni, senność, migotanie przedsionków, poliuria.

34. Hipokalcemia bez przerzutów nowotworowych:

1. Wzrost sekrecji PTH,

2. Sekrecja PTHsp

Tu chyba o hiperkalcemię chodziło i o sekrecję PTHrp

35. Spadek stężenia fosforanów poniżej 0,3mmola/l może spowodować śmierć organizmu z powodu - braku resyntezy ATP.

36. W pierwotnej nadczynności przytarczyc - nadmiar PTH lub wzrost produkcji Wit.D3.

37. Osteoporoza jest spowodowana brakiem - estrogenów.

38. Pierwotna nadczynność przytarczyc - wzrost syntezy Wit. D3, nadmierne wydzielanie PTH, spadek wydalania Ca z moczem, wzrost reabsorpcji z kości, wzrost absorpcji w jelicie.

39. Szybki wzrost stężenia Ca powoduje objawy - 3,5mmol

40. W tyreotoksykozie - wzrost Ca we krwi, spadek PTH, wzrost Ca wydalanego z moczem,

41. W przypadku przewlekłego niedoboru PTH (pierwotna niedoczynność) - spadek resorpcji kości, spadek wchłaniania w jelicie - obie odpowiedzi były w teście.

42. W hipoalbuminemii stężenie wapnia całkowitego:

1. Pozostaje niezmienione,

2. Zwiększa się,

3. Zmniejsza się,

4. Zwiększa się tylko stężenie wapnia zjonizowanego.

43. Objawy hipokalcemii pomimo prawidłowego stężenia wapnia całkowitego mogą wystąpić podczas:

1. Ciężkiej kwasicy oddechowej,

2. Kwasicy metabolicznej,

3. Zasadowicy oddechowej,

4. Odpowiedzi a i b są słuszne.

44. Aktywacja receptora wapniowego przytarczyc doprowadza do:

1. Zwiększonej reabsorpcji wapnia w nerkach,

2. Zwiększonej resorpcji kości,

3. Zwiększonego wchłaniania jelitowego fosforanów,

4. Zmniejszonej fosfaturii.

45. Typowymi objawami hiperkalcemii są:

1. Senność, osłabienie siły mięśni,

2. Brak łaknienia, zaparcia,

3. Poliuria, kamica,

4. Odpowiedzi a, b i c są słuszne.

46. Hiperkalcemia i nadmierna sekrecja PTH występują podczas:

1. Krzywicy,

2. Chorób nowotworowych,

3. Pierwotnej nadczynności przytarczyc,

4. Odpowiedzi b i c są słuszne.

47. Ilość wapnia zawarta w normalnej diecie, przyjmowanej w ciągu doby, wynosi około:

1. 1000 g,

2. 1000 mg,

3. 100 g,

4. 100 mg

48. Wapń zjonizowany w warunkach fizjologicznych stanowi około:

1. 10%, b) 30%, c) 50%, d) 70% wapnia całkowitego w osoczu.

49. Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest:

1. Pierwotna nadczynność przytarczyc,

2. Choroba nowotworowa,

3. Tyreotoksykoza,

4. Przedawkowanie Wit. D3.

50. W pierwotnej nadczynności przytarczyc, w nerce, Nie występuje:

1. Wzrost reabsorpcji wapnia,

2. Wzrost wydalania fosforanów,

3. Zwiększenie syntezy Wit. D3,

4. Zwiększenie reabsorpcji fosforanów.

51. Objawy które mogą towarzyszyć hipokalcemii:

1. Poliuria, osłabienie siły mięśni, zaparcia,

2. Ospałość, tężyczka, kamica nerkowa,

3. Stan pobudzenia psychicznego, poliuria, osłabienie siły mięśni,

4. Tężyczka, stan pobudzenia nerwowego, zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego.

52. Hipokalcemia i niski poziom PTH towarzyszą zazwyczaj:

1. Krzywicy,

2. Rzekomej niedoczynności przytarczyc,

3. Pierwotnej niedoczynności przytarczyc,

4. Wtórnej nadczynności przytarczyc.

53. Krzywicę charakteryzuje:

1. Hiperkalcemia, hiperfosfatemia, fosfaturia,

2. Hipokalcemia, hipofosfatemia, wzrost sekrecji PTH,

3. Hipokalcemia, hiperfosfatemia, spadek sekrecji PTH,

4. Hiperkalcemia, hiperfosfatemia, brak wydalania fosforanów z moczem.

54. Kalcymimetyki typu II działają:

1. Przez bezpośrednią aktywację receptora wapniowego,

2. Przez modyfikację allosteryczną receptora wapniowego, która powoduje zwiększenie wrażliwości receptora wapniowego na wapń zjonizowany.

3. Przez wszystkim przez wzrost aktywności kanałów wapniowych,

4. Przez zahamowanie aktywności kanałów wapniowych.

55. Podanie kalcymimetyka NPS R-568 doprowadza do:

1. Spadku sekrecji PTH i obniżenia stężenia wapnia we krwi,

2. Tylko spadku sekrecji PTH,

3. Wzrost sekrecji PTH i wzrost stężenia wapnia we krwi,

4. Tylko wzrostu sekrecji PTH.

Patofizjologia wysiłku fizycznego

1. Leki zabronione przez MKOL - efedryna.

2. Leki zakazane przez MKOL: Efedryna - Proasthrin, Fenoterol, Izoprenalina.

3. Coś o wpływie treningu na układy: znaleźć fałsz np. w spoczynku wywołuje przyspieszone bicie serca.

4. Leki niedozwolone przez MKOL - z efedryną.

5. Co aktywuje Epo - testosteron.

6. Co powoduje ↑ wydzielania Epo:

1. JEN γ

2. Estrogeny,

3. Testosteron,

4. Izoferrytyna.

7. Ból po wysiłku (szczególnie w chłodne dni) po posiłku, w wyniku emocji jest charakterystyczne dla - dławicy wysiłkowej.

Patofizjologia układu wydalniczego

1. Przy niewydolności nerek - Wit.D3 spada, D2 rośnie, fosfor?

2. Woda - spadek diurezy i wzrost pragnienia.

3. Białkomocz nerko pochodny charakteryzuje się - graneluropatia???

4. ONN? Powoduje wzrost resorpcji Ca, filtracji, spadek ciśnienia śródmiąższowego, przepuszczalności.

5. PNN? Powoduje w pierwszej fazie poliurie, wzrost zagęszczenia moczu.

6. GFR 50 to niedomoga nerek, zespół nerczycowy charakteryzujący się białkomoczem.

7. Markerami PNN są ↓Ca ↑PO4 2-

8. SIADH powoduje nadmierne zagęszczanie moczu.

9. W ostrej przednerkowej niewydolności nerek stwierdza się prawidłowy osad moczu.

10. W śródnerkowej niewydolności nerek dochodzi do krwiomoczu.

11. Kalcyfikacja tkanek miękkich w uszkodzeniu nerek jest spowodowana:

1. Hipofosfatemią,

2. Hiperfosfatemią,

3. Fosfaturią,

4. Wzrost wchłaniania w przewodzie pok.

12. Polidypsja towarzyszy na ogół:

1. moczówce prostej,

2. Zespołowi nieadekwatnej sekrecji ADH (SIADH),

3. Stosowaniu leków nasilających nerkowy efekt ADH,

4. Nadmiernej podaży płynów niskoelektronomolowych?

13. Które z poniższych parametrów są konieczne do rozpoznania zespołu nerczycowego:

1. Hipoproteinemia, 2. Hipogammaglobulinemia 3. Białkomocz dobowy powyżej 3,5 grama, 4. Hipercholesterolemia 5. Nadciśnienie nerko pochodne.

1. Tylko 3,

2. 1,3

3. 1,2,3

4. 1,4,5

14. Nadmierna utrata sodu z moczem, ujemny wynik próby nawodnienia, wysoka os molalność moczu są charakterystyczne dla:

1. Zespołu nerczycowego,

2. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek,

3. Ostrej nerkowej niewydolności nerek,

4. Wszystkie odpowiedzi są fałszywe.

15. Kalcyfikacja tkanek miękkich w przewlekłej niewydolności nerek jest następstwem: hiperfosfatemii.

16. W śródmiąższowej ostrej niewydolności nerek dochodzi do:

1. Krwiomoczu,

2. Utrata białka z moczem,

3. ↓ osmolalności,

4. ↓ frakcji wydalania sodu.

17. Przyczyny kłębuszkowego zapalenia nerek?

1. Odkładanie się złogów IgE w błonie podstawnej,

2. Długo utrzymujący się białkomocz,

3. Odkładanie się złogów IgA w mezangium,

4. Odkładanie się złogów IgG w podocytach.

18. Spadek poziomu erytropoetyny można obserwować w przypadku:

1. Zniszczenia nerek,

2. Wrodzonej wady serca,

3. Czerwienicy prawdziwej,

4. Nadkrwistości wtórnej.

19. Ograniczenie dostępu do wody może spowodować:

1. Zmniejszenie strat „nieuniknionych”,

2. Zmniejszenie wydalania wody przez nerki,

3. Zwiększenie strat „nieuniknionych”,

4. Odpowiedzi a i b są słuszne.

20. W przypadku zwężenia tętnicy nerkowej mamy do czynienia ze wzrostem stężenia reniny.

21. PNN skutkuje (wtórna nadczynność przytarczyc).

22. W PNN występuje wzrost K i spadek Ca.

23. Markerami PNN są ↓Ca, ↑PO43-

Patofizjologia układu odpornościowego

1. Tworzeniu blizn sprzyja
   a) zakażenie tkanki
   b) mały rozmiar uszkodzenia
   c) wchłonięcie ropnia
   d) rekrutacja limfocytow

2. Interleukiny w reakcji zapalnej - aktywują komórki układu odpornościowego,

3. Cytopenie polekowe..
   a) atopia
   b) reakcja anafilaktyczna
   c) cytotoksycznością zależną od przeciwciał
   d) cytotoksycznością zależna od komórek

4. Etapy w zakażeniu - zapoczątkowanie, wzmocnienie (amplifikacja), zakończenie.

5. Infekcja wirusowa.

6. Nadwrażliwośc typu III - tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało - choroba posurowicza, toczeń trzewny.

7. Ile trwa ostra infekcja wirusowa

8. Coś o średnie kompleksy

9. Coś o infekcji bakteryjnej - że granulocyty kwaso obojętno zasadochłonne.

10. Przez który typ nadwrażliwości jest wywołane od razu zapalenie przewlekłe.

11. Komórki painkowate - makrofagi i fibroblasty.

12. Przewlekłe zapalenie - nadwrażliwość IV

13. Etapy w zakażeniu

14. Infekcja wirusowa

15. Nadwrażliwość typu III jaka choroba

16. Konflikt serologiczny związany jest z II typem nadwrażliwości.

17. Zapalenie rozwija się w tkance łącznej.

18. Nadwrażliwość to

19. W którym rodzaju nadwrażliwości bierze udział dopełniacz - II i III

20. W których rodzajach nadwrażliwości zwalczane są wirusy - I

21. W których reakcjach biorą udział IgE - I

22. Która odpowiedź to atopia - I

23. Komórki charakterystyczne dla ostrego zapalenia - neutrofile.

24. Do syntezy czego jest wykorzystywana witamina C - kolagenu.

25. Do przewlekłego zapalenia może dojść w infekcji:

1. Bakteryjnej,

2. Wirusowej,

3. Pierwotniakowej,

4. Grzybiczej.

26. W przewlekłym zapaleniu ilość:

1. Wzrost eozynofilii

2. Wzrost kachektyn

3. Spadek białek ostrej fazy

4. Wzrost masy ciała.

27. Objawem choroby prionowej nie jest agresja

28. Przewlekłe zapalenie może być wynikiem:

1. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie pierwotniakowe,

2. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie bakteryjne,

3. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie wirusowe,

4. Pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na zakażenie grzybicze.

29. Wyłącznie cytokiny prozapalne to:

1. IL-3, IL-4, IL-7

2. IL-1, IL-8, TNFα

3. IL-6, IL-15, IL-4,

4. IL-1, IL-2, IL-3.

30. W przewlekłym zapaleniu nacieki tkankowe składają się zwykle z:

1. Fibroblastów, limfocytów i makrofagów,

2. „serowatych” mas martwiczych,

3. Granulocytów, fibroblastów i histiocytów,

4. Żadnego z powyższych

31. W jakim typie nadwrażliwości mediatorem są cytokiny:

1. I

2. IV

3. II

4. III

32. Alergia to synonim reakcji:

1. Cytotoksycznej wywołanej na drodze IgG-zależnej,

2. Zapalenie wywołane na drodze IgE - zależnej,

3. Zapalnej wywołanej na drodze limfocytów CD4 - zależnej,

4. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe.

33. Najsilniejsze działanie patogenne mają kompleksy immunologiczne (KI):

1. Małe (przewaga antygenu),

2. Małe (równowaga antygen/przeciwciało),

3. Średnie (przewaga antygenu),

4. Średnie (równowaga antygen/przeciwciało).

34. Dla wczesnej fazy zapalenia charakterystyczne jest występowanie:

1. Limfocytów T,

2. Makrofagów,

3. Granulocytów obojętnochłonnych,

4. Granulocytów kwasochłonnych.

35. Przewlekłemu zapaleniu towarzyszy:

1. Znaczne przekrwienie,

2. Zwłóknienie,

3. Proliferacja neutrocytów,

4. Obrzęk.

36. Atopia to dziedziczna skłonność do nadmiernej produkcji przeciwciał:

1. IgM,

2. IgE,

3. IgA,

4. IgD

W stosunku do powszechnie występujących w środowisku antygenów.

37. W nadwrażliwości typu III najsilniejsze działanie patogenne mają kompleksy immunologiczne:

1. Małe (przewaga antygenu),

2. Średnie,

3. Duże (przewaga przeciwciała),

4. Żadne z wyżej wymienionych.

38. Uwalnianie ziarnistości i pęcherzyków wydzielniczych (aminy wazo aktywne - mastocyty i płytki, cytokiny - limfocyty, makrofagi) występuje w okresie:

1. Zapoczątkowania zapalenia,

2. Zapoczątkowania zapalenia przewlekłego,

3. Amplifikacji,

4. Tworzenia blizn.

39. Dziedziczna skłonność do nadprodukcji przeciwciał typu IgE:

1. Atopia,

2. Anafilaksja,

3. Reakcja anafilaktoidalna,

4. Alergia.

40. Chorobą autoimmunizacyjną nie jest (według aktualnej wiedzy):

1. Zapalenie kostno-stawowe,

2. Reumatoidalne zapalenie stawów,

3. Toczeń układowy,

4. Spondyloartropatie (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa).

41. Nadwrażliwości II typu dotyczy choroby hemolitycznej.

42. Mediatorem w nadwrażliwości I typu jest histamina.

43. W procesie o charakterze autoimmunologicznym biorą udział nadwrażliwości typu:

1. I,II,III

2. Tylko II

3. II, III, IV,

4. I, II, IV

44. Pierwsza dawka leku może wywołać wstrząs - nie ma takiej możliwości.

45. Zapalenie rozpoczyna się od śródbłonka naczyń.

46. Endogenne pirogeny to TNF, IL-1

47. Atopia to reakcja nadwrażliwości typu:

1. I

2. II

3. III

4. IV.

48. W których reakcjach nadwrażliwości uczestniczą IGE:

1. I

2. II

3. II, III

4. II, III, IV

49. Przewlekłe zakażenie charakteryzuje infekcje:

1. Pierwotniakowi,

2. Wirusowe,

3. Bakteryjne,

4. Grzybicze.

50. Zapalenie toczy się w:

1. Ścianie naczyń,

2. Tkance łącznej,

3. Tkance nabłonkowej,

4. W żadnej z powyższych.

51. Reakcją nadwrażliwości nazywamy reakcję immunologiczną:

1. Dowolną,

2. Powodującą całkowite wchłonięcie zmian,

3. Nasiloną, nieprawidłową powodującą duże uszkodzenia,

4. Żadną z powyższych.

52. Zapalenie toczy się w:

1. ścianie naczyń,

2. tkance łącznej,

3. tkance nabłonkowej,

4. w żadnej z powyższych.

53. Czynniki chemotaktyczne powodują:

1. rekrutację leukocytów do miejsca uszkodzenia,

2. zahamowanie migracji leukocytów,

3. zmniejszenie podziałów komórkowych,

4. uszczelnienie bariery szpikowej.

Choroby układu krążenia

1. Reentry … ogniska niedokrwiennego jeżeli
   a) dochodzi do przyspieszenia przewodzenia w komórkach niedokrwionych
   b) dochodzi do zaburzenia potencjału spoczynkowego komórek zdrowych
   c) ulega zwolnieniu przewodzenie w komórkach niedokrwionych
   d) powstaje dodatkowa droga przewodzenia

2. spożywanie jakich z poniższych substancji zmniejsza ryzyko miażdżycy
   a) wielonasyconych kwasów tłuszczowych
   b) dwucukrów
   c) wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
   d) alkoholi wielowodorotlenowych

3. Hiperglicerydemie charakteryzuje się
   a) wysokim TG i normalny poziom cholesterolu LDL
   b)wysokim TG i cholesterolu calkowitego
   c)wysokim poziomem TG i cholesterolu LDL
   d )wysokim poziomem TG i niski poziom cholesterolu HDL

4. Przyczyna choroby niedokrwiennej może być ?
   a) zawał mięśnia serca
   b) skrzeplina wewnątrz przedsionkowa
   c) wzrost ciśnienia krwi w aorcie
   d) zatrucie tlenkiem węgla

5. przykładem krwotoku wewnętrznego zagrażającego wstrząsem hipowolemicznym
   a) krwawienie z żołądka
   b) krwawienie śródczaszkowe
   c) pękniecie serca
   d) pęknięcie śledziony

6. 
   a)
   b) występują przy zaburzonym rytmie serca
   c) występuje przy przyspieszonym rytmie serca
   d)

7. Wskaż które z poniższych stanów mogą wystąpić we wstrząsie septycznym:

1. Wzrost przepuszczalności naczyń,

2. Spadek temperatury ciała,

3. Wzrost temperatury ciała

4. Uszkodzenie kardiomiocytów

5. Obniżenie ciśnienia tętniczego

6. Utrata przytomności

1. I, II, III, IV

2. I, III, IV, V, VI

3. II, V, VI,

4. III, V, VI

8. Wokół ogniska zawałowego ulega zmianie kierunek przewodzenia w prawidłowych kardiomiocytach ponieważ ich potencjał czynnościowy ulega wydłużeniu:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

9. Stężenie homocystyny jest czynnikiem ryzyka miażdżycy, ponieważ aminokwas ten uszkadza śródbłonek:

1. Oba zdania są prawdziwe,

2. Tylko zdanie pierwsze jest prawdziwe,

3. Tylko zdanie drugie jest prawdziwe,

4. Oba zdania są fałszywe.

10. Kołatanie serca powoduje - adrenalina.

11. Objawem wstrząsu jest skąpomocz.

12. Która faza potencjału powoduje automatyzm wyzwolony - 4.

13. Noradrenalina powoduje skurcz naczyń wieńcowych.

14. LDL ten zły, LDL jak najmniej, HDL może być trochę więcej, dużo LDL - hipercholesterolemia.

15. Zawał serca - martwica mięśnia sercowego.

16. Przerost mięśnia sercowego - zwiększenie średnicy i dla komórek mięśnia sercowego - zw objętości i masy serca - 2 typy - koncentryczny (nie dobry bo przerost do wewnątrz - zmniejszenie objętości komór) ekscentryczny (dobry bo przyrasta mięsień na zewnątrz).

17. Niedostateczna perfuzja serca - zawał, CHNS

18. Blaszka miażdżycowa - uszkodzenie śródbłonka.

19. O wstrząs septyczny że może wywołać następujące rodzaje: wstrząs wazogenny, kardiogenny i hipowolemiczny (bez neurogennego).

20. Posocznica - hipowolemiczny, wazogenny, septyczny.

21. Cholesterol - oksydacja LDL

22. Przewodzenie w węzle zatokowo przedsionkowym - bo jest taki mechanizm odp a

23. Jak niedomaga zatokowo przedsionkowy to przedsionkowo-komorowy przejmuje jego rolę

24. Objaw wstrząsu - skąpomocz

25. Która faza wstrząsu powoduje automatyzm wyzwolony.

26. Noradrenalina skurcz naczyń wieńcowych

27. Serce staje w rozkurczu - hiperkaliemia

28. Hipercholesterolemia - wybrać % tych LDL

29. Zawał serca martwica

30. Niedostateczna perfuzja mięśnia sercowego

31. Jak powstaje blaszka miażdżycowa - uszkodzenie śródbłonka.

32. Niewydolność prawej komory charakteryzują obrzęki.

33. Wstrząs hipowolemiczny może być spowodowany utratą krwi.

34. Czynniki ryzyka rozwoju CHNS egzogenne: palenie, stres, nadwaga)

35. Do aterogennych lipidów należą IDL, LDL, VLDL

36. Wstrząs septyczny spowodowany obecności bakterii.

37. Hemoliza erytrocytów spowoduje poszerzenie naczyń, spadek akcji serca

38. Na ukrwienie (perfuzję) wpływa opór t. wieńcowej ciśnienie w PP i ciśnienie rozkurczowe w aorcie.

39. OCŻ wynosi 5-10 cm H2O

40. Wstrząs kardiogenny (błędna odpowiedź) - najczęstszą przyczyną jest zawał PK serca.

41. Co aktywuje EPO testosteron.

42. Z czym się łączy Lp(a) - lizyna

43. Pobudzenie układu współczulnego powoduje - pobudzenie ognisk patologicznych

44. OCŻ jest miarą wolem ii

45. Choroba wieńcowa jest to miażdżyca naczyń wieńcowych.

46. Które schorzenie może spowodować wzrost preload w LK - niedomykalność zastawki aortalnej.

47. Hipercholesterolemia występuje w:

1. Zespole nerczycowym

2. Niedoczynności tarczycy,

3. Cukrzycy

4. Wszystkie prawidłowe

48. Zawał serca to niedokrwienna martwica mięśnia sercowego.

49. Co powoduje pęknięcie blaszki miażdżycowej - metaloproteinazy z monocytów.

50. Wczesne powikłanie zawału serca - arytmia i niewydolność LK

51. Zerwanie mięśnia brodawkowatego spowoduje:

1. Wzrost preload,

2. Spadek preload,

3. Wzrost afterload,

4. Spadek afterload.

52. Zjawisko reentry pojawia się w migotaniu przedsionków.

53. Zastępowy rytm z zaburzeniach:

1. Węzła zatokowego wynosi 60/min

2. Węzła p-k wynosi 30/min

3. Pęczka Hissa wynosi 40/min

4. Węzła p-k wynosi 50/min.

54. Co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepów.

55. Wstrząs septyczny (fałsz):

1. Wikła wcześniejszą infekcję,

2. Następuje wskutek obecności bakterii we krwi i ich namnażania,

3. Ma komponentę wstrząsu hipowolemicznego i kardiogennego.

56. Stany predysponujące do rozwoju miażdżycy

57. Odklejanie się złogów miażdżycy pod wpływem...

58. Miażdżyca może być powikłaniem:

1. Nieleczonego ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek,

2. Nieleczonej cukrzycy typu I,

3. Nieleczonej cukrzycy typu II,

4. Nieleczone ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

59. W której z poniższych patologii maleje wieńcowe ciśnienie napędowe:

1. W nadciśnieniu wrotnym,

2. Podczas spadku OCŻ,

3. Podczas wzrostu OCŻ,

4. Obniżenie ciśnienia wczesno skurczowego w prawej komorze.

60. Przyczyną zespołu Dreslera jest reakcja immunologiczna na antygeny wobec których nie wytworzyła się tolerancja immunologiczna. Źródłem tych antygenów są:

1. Endokardium,

2. Myocardium,

3. Pericardium,

4. Bakterie kolonizujące obszar martwicy.

61. Do jednoznacznie niekorzystnych następstw wzrostu stężenia katecholamin zaliczysz:

1. Rozkurcz naczyń wieńcowych,

2. Efekt chronotropowy dodatni,

3. Efekt batmotropowy dodatni,

4. Efekt inotropowy dodatni.

62. Dlaczego zwiększona stymulacja współczulna nie poprawia pracy serca w niewydolności krążenia:

1. Z powodu spadku gęstości alfa receptorów w sercu.

2. Niedokrwienne miocyty nie są w stanie poprawić swojej kurczliwości

3. Ponieważ dochodzi do zaniku zakończeń współczulnych w uszkodzonym mięśniu.

4. Z powodu spadku podaży tlenu w sercu,

5. Z powodu odwrócenia działania katecholamin na miocyty.

1. 1,3,5

2. 2,4

3. 4

4. 1,2,3,4,5

63. Wskaż przyczynę obniżenia temperatury ciała we wstrząsie:

1. Ograniczenie przepływu przez tkankę tłuszczową,

2. Ograniczenie aktywności procesów metabolicznych egzoenergetycznych,

3. Zmniejszenie ilości substratów dla reakcji chemicznych endoenergetycznych,

4. „przestawienie” ośrodka regulacji temperatury na niższą wartość.

64. Przyczyną choroby wieńcowej jest:

1. Pierwotny zator tętnicy wieńcowej,

2. Miażdżyca tętnic wieńcowych,

3. Anomalia tętnicy wieńcowej,

4. Anemia.

65. Spośród niżej podanych patologii wskaż te które mogą być następstwem niewydolności krążenia:

1. Włóknienie wątroby

2. Przewlekła niewydolność nerek,

3. Włókninie śródmiąższowe płuc,

4. Przemijające napady niedokrwienne mózgu,

5. Przerost lewej komory.

1. 1,3,5

2. 2,4

3. 4,

4. wszystkie

66. Elementem patogenezy miażdżycy nie jest:

1. Agregacja płytek krwi,

2. Gromadzenie się LDL,

3. Powstawanie blaszki miażdżycowej,

4. Skurcz mięśniówki gładkiej.

67. Płytki krwi uczestniczą w patogenezie miażdżycy poprzez:

1. Wydzielania ATP,

2. Syntezę leukotrienu C4,

3. Wydzielanie PDGF,

4. Aktywność syntazy NO.

68. Proces diapedezy polega na:

1. Tworzeniu przez granulocyty obojętnochłonne wakuoli trawiennych,

2. Tworzenie przez makrofagi wakuoli trawiennych,

3. Przechodzenie leukocytów przez śródbłonek,

4. Tworzenie przez makrofagi wypustek diapedycznych.

69. Za tachykardię z wąskim QRS w przebiegu zespołu WPW są odpowiedzialne:

1. Wczesne potencjały następcze,

2. Późne potencjały następcze,

3. Antydromowe reentry,

4. Ortodromowe reentry.

70. Zjawisko reentry w przebiegu migotania komór może być wywołane:

1. Kwasicą metaboliczną,

2. Zasadowicą oddechową,

3. Hiperkaliemią,

4. Hiperkalcemią.

71. Możliwość wykorzystania kwasów tłuszczowych jako źródła energii posiadają:

1. Leukocyty, erytrocyty,

2. Neurony, miocyty,

3. Hepatocyty, miocyty,

4. Neurony, nefrony.

72. Toksyczną dla śródbłonka naczyń formą lipoproteidów osocza są:

1. HDL,

2. Trój glicerydy,

3. Oksydowane LDL,

4. Oksydowane HDL.

73. Jaki typ uszkodzenia wątroby może wystąpić w niewydolności prawo komorowej serca:

1. Toksyczny,

2. Immunologiczny,

3. Cholestatyczny,

4. Niedokrwienny.

74. Za rozwój zwłóknienia szpiku w mielofibrozie odpowiedzialna jest nowotworowa proliferacja:

1. Fibroblastów,

2. Erytroblastów,

3. Pro mielocytów,

4. Megakariocytów.

75. Czym różni się wstrząs od przewlekłej niewydolności krążenia:

1. Szybkością narastania niedoboru krwi krążącej,

2. Podażą tlenu,

3. Zaangażowaniem mechanizmów kompensacji,

4. Podażą glukozy.

76. Zjawiskiem rozpoczynającym proces miażdżycowy jest najczęściej:

1. Uszkodzenie mięśniówki gładkiej tętnicy,

2. Agregacja płytek krwi,

3. Uszkodzenie śródbłonka,

4. Powstanie komórek piankowatych.

77. Czynnikiem ryzyka dla rozwoju miażdżycy nie jest:

1. Nadciśnienie tętnicze,

2. Cukrzyca typu I,

3. Hipertrójglicerydemia z hipercholesterolemią,

4. Palenie tytoniu.

78. Miażdżyca dotyczy dużych i średnich naczyń tętniczych.

79. Czynnik aktywujący płytki:

1. TXA2

2. Prostacyklina,

3. ATP

4. Wszystkie.

80. We wstrząsie nie występuje poliuria.

81. Wzrost mioglobiny w osoczu świadczy o niedokrwieniu mięśnia sercowego.

82. W przypadku zawału wzrasta poziom - CPK, LDH, ALAT, ASPAT.

83. Egzogenne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej - palenie tytoniu, stres, nadwaga.

84. Wskaż zdanie prawdziwe o zawale - to martwica głównie komórek lewej komory serca.

85. Wstrząs kardiogenny - spadek objętości minutowej,

86. Wstrząs neurogenny spowodowany jest poszerzeniem łożyska naczyniowego,

87. Czynnikiem miażdżycowym nie jest HDL.

88. W której postaci wstrząsu objętość krwi krążącej nie ulega zmianie:

1. Hipowolemicznym,

2. kardiogennymi ,

3. septycznym

4. anafilaktycznym

5. neurogennym

1. 2,4,5

2. 1,3,5

3. 2,4

4. 1,5

89. Co powoduje najszybszy przyrost blaszki miażdżycowej:

1. Hiperlipidemia,

2. ...

3. Wykrzepianie krwi na blaszce miażdżycowej,

4. Krwotok pod blaszką miażdżycową.

90. Co powoduje zatrzymanie akcji serca:

1. Hipokaliemia,

2. Hipokalcemia,

3. Hiperkaliemia,

4. Hiperkalcemia.

91. Gdy krew z serca dostaje się do worka osierdziowego - wstrząs hipowolemiczny.

92. Co uszkadza śródbłonek i sprzyja miażdżycy:

1. Katecholaminy,

2. Prostacyklina,

3. NO

93. Choroba wieńcowa jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych.

94. Zawał mięśnia sercowego to martwica niedokrwienna mięśnia sercowego.

95. Spadek efektywnej objętości krwi krążącej powoduje:

1. Zahamowanie ośrodka pragnienia,

2. Wzrost uwalniania ADH

3. Spadek uwalniania aldosteronu.

96. Niewydolności krążenia towarzyszy:

1. Wzrost poziomu wydzielania reniny,

2. ↑ ACE,

3. ↓ aldosteronu,

4. ↓ wrażliwości receptora AT II.

97. Wstrząs kardiogenny - wybierz fałszywe:

1. ↓ perfuzji bo ↓ wyrzut minutowy,

2. ↑ OCŻ,

3. Ciśnienie skurczowe <90 mm Hg

4. Najczęstszą przyczyną jest zawał PK

98. Wybierz odpowiedź fałszywą:

1. Mierzenie OCŻ - cewnik od żyły głównej górnej,

2. Mierzenie OCŻ - wykonujemy wenesekcję żyły podobojczykowej,

3. Przy spadku wolemii OCŻ< 5,6 mm Hg,

4. OCŻ jest miarą objętości wyrzutowej PK.

99. Które schorzenie może spowodować wzrost preload w LK:

1. Niedomykalność zastawki aortalnej,

2. Nadciśnienie tętnicze,

3. Zwężenie zastawki trójdzielnej,

4. Koarktacja aorty.

100. Pobudzenie układu współczulnego powoduje:

1. Pobudzenie ognisk patologicznych,

2. Zwolnienie pobudliwości układu bodźcoprzewodzącego,

3. Zwolnienie AS,

4. Wszystkie odpowiedzi fałszywe.

101. Pęknięcie nici ścięgnistej mięśnia brodawkowatego spowoduje:

1. ↑ preload w LK

2. ↓ preload w LK,

3. ↑ afterload w LK,

4. ↓ afterload w LK.

102. Czynniki ryzyka miażdżycy:

1. Wzmożenie aktywności układu współczulnego.

2. Cholesterol całkowity/HDL <5,

3. ↑ Lp(a)

4. ↑ ADP

1. 1,4

2. 1,2,3

3. 2,3

4. 1,2,3,4

103. Mechanizmem odpowiedzialnym za powstawanie częstoskurczu typu migotania komór jest:

1. Zjawisko reentry z dodatkową drogą przewodzenia,

2. Wzbudzenie rytmu zastępczego z węzła przedsionkowo-komorowego,

3. Automatyzm wyzwolony,

4. Żaden z powyższych.

104. W której z poniższych patologii maleje wieńcowe ciśnienie napędowe:

1. W nadciśnieniu wrotnym,

2. Podczas spadku OCŻ,

3. Podczas wzrostu OCŻ,

4. Obniżenie ciśnienia wczesno skurczowego w prawej komorze.

105. Skok ciśnienia, poty, kołotanie serca, zaczerwienienie twarzy, lęk bóle głowy to objawy typowe dla nadmiernego wydzielania:

1. Aldosteronu,

2. Angiotensyny II

3. Adrenaliny,

4. Acetylocholiny.

106. Czynnikiem inicjującym zaburzenia w mikrokrążeniu we wstrząsie jest:

1. Zasadowica,

2. Kwasica,

3. Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego,

4. Porażenie mięśni gładkich żył zawłosowatych.

107. Negatywne działanie katecholamin w niewydolności krążenia wynika głównie z:

1. Zwiększenia wydzielania potu,

2. Zahamowania wydzielania insuliny,

3. Zwiększenia zużycia tlenu przez komórki mięśnia sercowego.

4. Pobudzenia receptorów b w naczyniach wieńcowych.

108. Wskaż egzogenne (modyfikowalne) czynniki ryzyka rozwoju CHNS:

1. Nadciśnienie

2. Palenie tytoniu

3. Hiperlipidemie rodzinne

4. Nadwaga,

5. Cukrzyca typu I

1. 2,3,4,5

2. 2,4

3. 1,3,5

4. Wszystkie

109. Do stanów zwiększających zużycie tlenu przez mięsień serca zaliczysz:

1. Zatrucie tlenkiem węgla

2. Tachykardię

3. Zwężenie tętnicy wieńcowej,

4. Anemię.

110. Uszkodzenie śródbłonka może inicjować proces miażdżycy. Które z poniższych czynników mogą się do tego przyczynić:

1. Frakcja HDL cholesterolu,

2. Tlenek azotu,

3. Nadciśnienie tętnicze,

4. Żadne z powyższych.

111. Kaszel występujący w lewokomorowej niewydolności serca jest następstwem:

1. Obniżonej perfuzji pluc

2. Przewleklej infekcji związanej z obniżeniem odporności

3. Przechodzeniem plynu do pęcherzyków płucnych

4. Uciskiem tetnic na drzewo oskrzelowe

Patofizjologia krwi

1. Wskaż twierdzenie prawdziwe dotyczące skazy płytkowej
   a) charakteryzuje ją prawidłowa liczba płytek
   b) nie występuję w DIC
   c) liczba płytek może być zwiększona przy zaburzeniu ich funkcji
   d) występuje wyłącznie w aplazji szpiku

2. Najczęstsza przyczyna zwiększania ilości granulocytów obojętnochłonnych w krwi obwodowej jest
   a) infekcja bakteryjna
   b) infekcja wirusowa
   c) przewlekła białaczka szpikowa
   d) przewlekła białaczka limfatyczna

3. Hemofilia typu A - choroba skazy osoczowej - niedobór VIII czynnika krzepnięcia krwi - klasyczna hemofilia.

4. Niedokrwistość hemolityczna - splenomegalia.

5. Nadmierna produkcja EPO - czerwienica rzekoma.

6. Białaczka - mieloproliferacyjna - wada szpiku.

7. Niedokrwistość megaloblastyczna występuje z niedoborem

8. Objawem niedokrwistości może być: tachykardia, bradykardia, zwiększenie przerwy oddechowej, pobudzenie psychiczne

9. Przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej jest niedobór Wit. B12

10. Choroba Schoenlaina-Henocha dotyczy skazy naczyniowej, płytkowej, osoczowej.

11. Niedokrwistość- tachykardia

12. Niedokrwistość megaloblastyczna - niedobór Wit. B12

13. Plamica - choroba Schoenleina-henocha - skaza naczyniowa

14. Hemofilia A - choroba skazy płytkowej

15. Niedokrwistość hemolityczna - ferro cytoza

16. Nadmierna produkcja erytropoetyny - czerwienica rzekoma.

17. Białaczka mielo coś tam

18. Na aktywację płytek wpływa ADP >TXA2, PDGF

19. W białaczce jakiego typu dochodzi do zaburzeń działania receptorów dla retinoidów - M3.

20. Hiatus leucemicus - brak form pośrednich granulocytów.

21. Spadek ferrytyny jest spowodowany:

1. Niedoborem B12,

2. Niedoborem Fe.

22. Hiperleukocytoza neutrofilowa nie występuje w odrze.

23. Wzrost APTT przy prawidłowym czasie krwawienia stwierdza się w hemofilii A

24. Uszkodzenie śródbłonka w miażdżycy następuje pod wpływem katecholamin

25. Następstwem niewydolność serca mogą być - niewydolność nerek, zaburzenia krążenia mózgowego.

26. Świąd skóry w czerwienicy prawdziwej jest spowodowany przez:

1. Wzrost liczby erytrocytów,

2. Wzrost TXA2 z patologicznych płytek,

3. Wzrost histaminy wydzielanej z patologicznych granulocytów,

4. Zaburzenia mikrokrążenia w części dystalnej kończyn.

27. Diapedeza,

28. Spadek objętości krwi krążącej powoduje:

1. Zahamowanie ośrodka pragnienia,

2. Wzrost ADH

3. Spadek aldosteronu.

29. Trombofilia

30. Niedobór immunologiczny w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest wywołany zaburzeniem czynności:

1. Limfocytów B,

2. Komórek żernych,

3. Fragmentów dopełniacza,

4. Limfocytów T.

31. Zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania jest charakterystyczny dla:

1. Ostrej białaczki szpikowej typu M3,

2. Ostrej białaczki limfo blastycznej typ L3,

3. Przewlekłej białaczki limfatycznej,

4. Mielofibrozy.

32. W późnej fazie zespołu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC) obserwujemy:

1. Wzrost poziomu EACA,

2. Wzrost poziomu FDP,

3. Wzrost poziomu AT - III,

4. Wzrost poziomu białka C i S.

33. Limfocytoza jest charakterystyczna dla:

1. Mononukleozy zakaźnej,

2. Tasiemczycy,

3. Płonicy,

4. Malarii.

34. Wrodzona niedokrwistość hipoblastyczna typu Biackfan-Diamond jest wywołana:

1. Dziedzicznym uszkodzeniem krwiotwórczych komórek macierzystych,

2. Dziedzicznym uszkodzeniem komórek podścieliska,

3. Wewnątrzpłodowym zakażeniem wirusowym,

4. Niedoborami Wit. B₁₂ oraz kwasu foliowego podczas ciąży.

35. Starzenie proliferacyjne nie dotyczy:

1. Limfocytów,

2. Fibroblastów,

3. Makrofagów,

4. Szpikowych komórek pnia.

36. Dla hemofilii B charakterystyczne jest:

1. Obniżenie poziomu czynnika XI,

2. Wydłużenie czasu protrombinowego,

3. Wydłużenie czasu kaolinowo-kefalinowego,

4. Wydłużenie czasu replylazowego?.

37. Równoczesne wysłużenie czasów krzepnięcia i krwawienia można zaobserwować u chorych na:

1. Chorobę Hendin-Oslera,?

2. Chorobę von Willebrandta,

3. Trombopatię Bernarda-Snutiern,?

4. Trombastemię Glasznianna.?

38. Niedobór witaminy K spowoduje spadek stężenia :

1. Czynników XII, VII, i II

2. Białek C i S oraz czynników V i VIII,

3. Czynników XII i VII,

4. Białek C i S oraz trąbiny.

39. Hipersplenizm to stan w którym w śledzionie dochodzi do:

1. Przyśpieszenia przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

2. Zwolnienie przesączania i zwiększonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

3. Zwolnienia przesączania i zmniejszenia fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej,

4. Przyśpieszenia przesączania i zmniejszonej fagocytozy morfotycznych elementów krwi obwodowej.

40. Przygotowanie chorego na hemofilię A do zabiegu chirurgicznego polega na:

1. Minimum przez 5 dni przed zabiegiem podawać świeżo zmrożone osocze,

2. Przed i po zabiegu podawać świeżo zamrożone osocze oraz preparaty kwasu acetylosalicylowego

3. Przed i po zabiegu podawać świeżo zmrożone osocze oraz preparaty kwasu amino kapronowego,

4. Przed i po zabiegu podawać świeżo zmrożone osocze oraz prednizon.

41. Cechą charakterystyczną dla niedokrwistości plastycznej typu Fanconiego jest:

1. Zahamowanie rozwoju trzech szeregów utkania szpikowego,

2. Zahamowania poszczególnych szeregów krwiotwórczych wynikające ze specyficznych aberracji chromosomowych,

3. Współwystępowania wad wrodzonych wynikających ze specyficznych abberacji chromosomowych,

4. Wszystkie powyższe cechy są charakterystyczne.

42. Zespół mieloproliferacyjny może spowodować niedokrwistość:

1. Mikrocytowi,

2. Megaloblastyczną,

3. Hemolityczną,

4. Rzekomą.

43. Przyczyną niedokrwistości mikrocytowej i hipochormicznej? Może być:

1. Zakażenie bruzdogłowcem szerokim,

2. Dieta wegetariańska,

3. Dieta mleczna,

4. Nadkwaśnośc soku żołądkowego.

44. Do niedokrwistości niedoborowych zaliczysz:

1. Niedokrwistośc plastyczną typu Fanconiego,

2. Niedokrwistość Addissona-Biermera,

3. Niedokrwistość chorób przewlekłych,

4. Niedokrwistość sierpowatą.

45. Rozpoznanie ostrej białaczki zostaje ustalone na podstawie:

1. Charakterystycznych objawów klinicznych,

2. Charakterystycznych objawów klinicznych oraz obecności powyżej 10% komórek blastycznych w krwi obwodowej,

3. Charakterystycznych objawów klinicznych oraz obecności powyżej 5? Komórek blastycznych w szpiku kostnym,

4. Obecności powyżej 30% komórek blastycznych w szpiku kostnym.

46. Objawami klinicznymi świadczącymi o ekspansji blastów białaczkowych poza szpik kostny są:

1. Bóle wieńcowe,

2. Bóle kostne,

3. Wybroczyny na skórze,

4. Częste infekcje.

47. Przerost dziąseł jest charakterystyczny dla:

1. Ostrej białaczki limfo blastycznej typ 1,3

2. Ostrej białaczki szpikowej typ M1,

3. Niedokrwistości Addissona Biermera,

4. Czerwienicy prawdziwej.

48. Dla niedokrwistości chorób przewlekłych jest charakterystyczne:

1. Obniżenie stężenia żelaza oraz ferrytyny w surowicy,

2. Obniżenie stężenia żelaza i wzrost stężenia ferrytyny w surowicy,

3. Wzrost stężenia żelaza w surowicy oraz spadek powinowactwa transferryny do żelaza,

4. Obniżenie stężenia ferrytyny w surowicy oraz wzrost powinowactwa transferryny do żelaza.

49. Prawidłowym stwierdzeniem o czerwienicy prawdziwej jest:

1. Często współwystępuje wodonercze,

2. Stanowi powikłanie przewlekłej choroby obturacyjnej płuc,

3. Może ulec transformacji blastycznej,

4. Objawy kliniczne zależą wyłącznie od proliferacji układu czerwonokrwinkowego.

50. Przykładem niedokrwistości hemolitycznej jest:

1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza,

2. Sferocytoza,

3. Niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD),

4. Żadna z wyżej wymienionych.

51. Wskaźnikiem objętości osocza nie jest:

1. Stężenie Hb,

2. Stężenie glukozy,

3. Stężenie albuminy,

4. Liczba erytrocytów.

52. Starzenie proliferacyjne nie dotyczy:

1. Limfocytów,

2. Fibroblastów,

3. Makrofagów,

4. Szpikowych komórek pnia.

53. Komórki zapalenia ziarniniakowego - k. Olbrzymie,

54. Komórki odżywiające się wyłącznie glukozą - erytrocyty.

55. Których komórek nie powinno być w prawidłowym rozmazie krwi - mieloblasty.

56. Niedokrwistość aplastyczna Fanconiego - całkowity brak wszystkich linii rozwoju.

57. Ostra białaczka szpikowa jest spowodowana wyparciem prawidłowego szpiku przez komórki nowotworowe.

58. Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem kwasu foliowego występuje w nadczynności tarczycy.

59. Niedokrwistość Addissona jest spowodowana wytwarzaniem przeciwciał przeciw komórkom żołądka.

60. Czerwienica prawdziwa - proliferacja wszystkich linii komórkowych.

61. Ostra białaczka promielocytowa AML M3 - ostra białaczka szpikowa.

62. Trombocytopatie - zaburzenia funkcji płytek.

63. W hemofilii typu A - brak czynnika VIII czas krwawienia w normie, czas kaolinowo-kefalinowy, wydłużony.

64. Stężenie których elementów maleje w DIC - płytki, fibrynogen, antytrombina.

65. W której z poniższych chorób występuje skaza płytkowa?

1. Chorobie Schoenlaina-Henocha,

2. zespole hemolityczno-mocznicowym,

3. hemofilii A,

4. chorobie Rendu, Oslera, Webera.

66. W niedokrwistości chorób przewlekłych występuje:

1. wzrost stężenia żelaza w surowicy,

2. wzrost poziomu ferrytyny,

3. wzrost powinowactwa żelaza do transferryny,

4. spadek poziomu ferrytyny.

67. Wzrost czasu krwawienia przy niezmienionych czasach krzepnięcia obserwujemy w:

1. Hipokonwertynemia,

2. Afibrynogenemia,

3. Hemofilie,

4. Żadne z wyżej wymienionych.

68. Wzrost podatności na infekcje w przewlekłej białaczce limfatycznej jest spowodowany:

1. Spadkiem liczby właściwych limfocytów T,

2. Zaburzoną funkcją limfocytów B prowadzącą do spadku produkcji Ig.

69. Hiatus leusemicus brak form pośrednich granulocytów w rozmazie.

70. Spadek ferrytyny jest spowodowany :

1. Niedoborem Wit. B12,

2. Niedoborem kwasu foliowego,

3. Niedoborem Fe we krwi.

71. Hiperleukocytoza neutrofilowa nie występuje w:

1. Odrze,

2. Obfitym posiłku,

3. Wysiłku fizycznym,

4. Infekcji bakteryjnej.

72. Diapedeza to przechodzenie granulocytów obojętnochłonnych przez naczynia do ogniska zapalenia.

73. Trombofilia:

1. Niedobór czynnika WP,

2. Hemofilia,

3. Brak wrażliwości czynnika V na białko C.

4. Małopłytkowość.

74. Czynnik aktywujący płytki:

1. TXA2

2. Prostacyklina,

3. ATP

4. Wszystkie.

75. Niedobór immunologiczny w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest wywołany zaburzeniem czynności:

1. Limfocytów B,

2. Komórek żernych,

3. Fragmentów dopełniacza,

4. Limfocytów T.

Patofizjologia zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

1. Jakie leki działają na CUN zwężając naczynia krwionośne
   a) tiazydy
   b) barbiturany
   c) narkotyki
   d) salicylany

2. Zaburzenia gospodarki wodnej w moczówce prostej są wynikiem
   a) nadmiernej stymulacji ośrodka pragnienia
   b) zwiększonego wydalania wody
   c) zwiększonej sekrecji ADH
   d) retencji wody w organizmie

3. Który z wyrównawczych procesów ma wpływ na wydalanie H+ przez nerki
   a) reabsorpcja HCO3-
   b) wzrost wydalania H+
   c) spadek wydalania HCO₃^-
   d) wszystkie

4. ............... kwasica metaboliczna jest spowodowana przez niewyrównaną utratę HCO3-
   a) kwasica kanalikowa (?)
   b) kwasica mleczanowa
   c) biegunka
   d) zatrucie salicylanami

5. Wymioty - zasadowica metaboliczna + hipokaliemia.

6. Kwasica kanalikowa - odp. z HCO₃^-

7. Kwasica ketonowa.

8. Przy której kwasicy infuzja HCO₃^- będzie najmniej skuteczna: mleczanowa, ketonowa

9. Przetoka żółciowa - kwasica

10. Kwasica ketonowa - głód cukrzyca alkohol

11. Hiponatremia, hipowolemia - diuretyki

12. Woda - spadek diurezy wzrost pragnienia.

13. Kwasica kanalikowa to z HCO₃^-,

14. Kwasica ketonowa

15. CWU dla dorosłego mężczyzny wynosi ok. 50 L

16. Utrata płynów po zwiększeniu temp. odbywa się tylko przez skórę, płuca, nerki).

17. Wyrównanie kwasicy metabolicznej dokonujemy przez spadek nerkowego wydalania (HCO₃^- wzrost CO2 wydalanego w płucach).

18. Całkowita objętość PWK u 70 kg mężczyzny 281

19. Kwasica ketonowa w cukrzycy powstaje na skutek niepodania insuliny i późno wykrytej cukrzycy.

20. SIADH powoduje nadmierne zagęszczenie moczu.

21. Kwasica ketonowa jest hipowolemiczna.

22. Do zasadowicy metabolicznej dochodzi w skutek:

1. Wzrostu H+ endogennego

2. Zaburzeń nerkowego wydalania H+,

3. Spadku HCO3-

4. Infuzji cytrynianu sodu

23. Do jakich zmian dochodzi wskutek gorączki i małej podaży wody:

1. Hipowolemii i hipernatremii,

2. Hipowolemii i hiponatremii,

3. Oligowolemii i hiponatremii

4. Oligowolemii i hipernatremii

24. W kwasicy dochodzi do odwodnienia, spadku K+

25. Kwasica mleczanowa nie spowodowana hipoksją - salicylany.

26. Obecność wysokich stężeń lipidów lub białek w osoczu krwi jest przyczyną błędnego stwierdzenia:

1. Hipernatremii hipertonicznej,

2. Hiponatremii izotonicznej,

3. Hiponatremii hipertonicznej,

4. Izonatremii izotonicznej.

27. Hiponatremia z euwolemią rozwija się w wyniku:

1. Diurezy osmotycznej,

2. Nadmiernego pocenia,

3. Niewrażliwości na ADH,

4. Ekotopowej sekrecji ADH.

28. Kompensacja kwasicy mocznicowej odbywa się poprzez:

1. Wzmożoną nerkową regenerację HCO₃^-,

2. Obniżoną wentylację,

3. Wzrost kwaśności miareczkowej,

4. Buforowanie kostne.

29. W kwasicy cewkowej występuje:

1. Podwyższone stężenie HCO₃^- w osoczu,

2. Zwiększona zdolność do zakwaszania moczu,

3. Prawidłowe stężenie kreatyniny w osoczu,

4. Podwyższone stężenie anionów zalegających,

30. Do rozwinięcia zasadowicy metabolicznej prowadzi utrata:

1. Soku trzustkowego,

2. Soku żołądkowego,

3. Żółci,

4. Płynów jelita cienkiego.

31. Zaburzeniem gospodarki wodno-sodowej, które może rozwinąć się na skutek polidypsji psychogennej jest:

1. Hiponatremia euwolemiczna,

2. Hiponatremia hiperwolemiczna,

3. Hipernatremia euwolemiczna,

4. Hipernatremia hiperwolemiczna.

32. Przejściowa hiponatremia hiperosmotyczna może powstać w wyniku podaży dożylnej:

1. Izotonicznego roztworu NaCl,

2. Hipotonicznego roztworu NaCl,

3. Hipotonicznego roztworu glukozy,

4. Hipertonicznego roztworu glukozy.

33. Kwasica metaboliczna może być wywołana:

1. Przewlekłymi wymiotami,

2. Hiperaldosteronizmem,

3. Obciążeniem chlorkiem amonu,

4. Nadmierną podażą cytrynianu sodu.

34. Do zasadowicy oddechowej może prowadzić:

1. Skurcz oskrzeli,

2. Depresja ośrodka oddechowego

3. Zatrucie jadem kiełbasianym,

4. Ciężka niedokrwistość.

35. Kwasica metaboliczna może powstać w wyniku:

1. Nadmiernego wydalania jonu wodorowego przez nerki,

2. Utraty zdolności nerek do wytwarzania HCO₃^-,

3. Nadmiernej reabsorpcji nerkowej HCO₃^-,

4. Zwiększone amoniogenezy.

36. Retencja wody większa od retencji sodu w ustroju jest przyczyną:

1. Hiponatremii z hipowolemią,

2. Hipernatremii z hiperwolemią,

3. Hiponatremii z hiperwolemią,

4. Hipernatremii z hipowolemią.

37. W nieadekwatnej sekrecji ADH (SIADH) obserwuje się:

1. Hipernatremię,

2. Wysoką osmolalność osocza,

3. Wydalanie rozcieńczonego moczu,

4. Niemożność wydalania rozcieńczonego moczu.

38. Objętość przestrzeni pozakomórkowej u zdrowego 60 kg mężczyzny wynosi:

1. 12,

2. 14,

3. 16,

4. 18 litrów.

39. Wzrost temperatury ciała o 1⁰C powoduje wzrost utraty wody w ciągu doby o:

1. 100 ml,

2. 1000 ml,

3. 50 ml,

4. 500 ml.

40. Wyrazem kompensacji kwasicy metabolicznej jest:

1. Zmniejszona reabsorpcja jonu HCO₃^- przez nerki,

2. Wzrost wentylacji pęcherzykowej,

3. Spadek wentylacji pęcherzykowej,

4. Zmniejszone wydalanie jonu H⁺ przez nerki.

41. Efektem biegunki może być:

1. Odwodnienie, zasadowica metaboliczna,

2. Przewodnienie, kwasica oddechowa,

3. Odwodnienie, kwasica metaboliczna,

4. Odwodnienie, zasadowica oddechowa.

42. Występowanie śpiączki, stężenie glukozy we krwi 1000mg/dl brak ciał ketonowych w moczu, niewielka kwasica metaboliczna sugerując:

1. Kwasicę mleczanową,

2. Kwasica ketonowa cukrzycowa,

3. Śpiączka hipoglikemiczna,

4. Śpiączka hiperosmolalna.

43. Adaptacja komórek mózgu do przewlekłej hiponatremii wyraża się:

1. Zwiększoną produkcją osmolitów w komórkach,

2. Zmniejszoną produkcją osmolitów w komórkach,

3. Przemieszczaniem wody z przestrzeni pozakomórkowej do komórek,

4. Przemieszczaniem wody z komórek mózgu do przestrzeni pozakomórkowej.

44. Niewydolność wątroby może doprowadzić do:

1. kwasicy mleczanowej,

2. kwasicy oddechowej,

3. zasadowicy oddechowej,

4. zasadowicy metabolicznej.

45. Kwasicy cukrzycowej towarzyszy hiperkaliemia i hipowolemia.

46. Kwasicy ketonowej towarzyszy wzrost stężenia anionów zalegających,

47. W przedłużonym głodzie mózg wykorzystuje 75% ciał ketonowych.

48. Kwasica oddechowa - przyczyna spadku wentylacji pęcherzykowej kompensacja - wzrost resorpcji HCO₃^- w nerkach i wzrost wydalania H+ przez nerki.

49. Zasadowica oddechowa przesunięcie HCO₃^- z płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi, wzrost HCO₃^- w moczu, spadek H+ w moczu.

50. Przestrzeń poza komórkowa stanowi 1/3 całej wody ustroju.

51. W przewlekłej hiponatremii...

52. Nagłe zmniejszenie podaży sodu w diecie spowoduje:

1. Zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego,

2. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego,

3. Spadek aktywności układu RAA

4. Wzrost poziomu ANP w osoczu.

53. Przedawkowanie insuliny u cukrzyka może doprowadzić do:

1. kwasicy ketonowej,

2. hipokaliemii,

3. odwodnienia,

4. a i b są słuszne.

54. Kwasice kanalikowe charakteryzuje, zaznacz właściwe stwierdzenie:

1. zawsze obniżone stężenie HCO3- we krwi,

2. zawsze zwiększone wydalanie HCO3- z moczem,

3. zawsze zwiększone wydalanie NH4+ z moczem,

4. odpowiedzi a i b są słuszne.

55. Przyczyną doprowadzającą do hipowolemii oraz hiponatremii jest utrata płynów:

1. o niższym aniżeli we krwi stężeniu jonów Na+,

2. o wyższym aniżeli we krwi stężeniu jonów Na+,

3. izotonicznych z osoczem krwi,

4. wyłącznie wody.

56. Objętość przestrzeni pozakomórkowej u zdrowego 60 kg mężczyzny wynosi:

1. 12

2. 14

3. 16

4. 18 litrów

57. Ograniczenie dostępu do wody może spowodować:

1. zmniejszenie strat „nieuniknionych”,

2. zmniejszenie wydalania wody przez nerki,

3. zwiększenie strat „nieuniknionych”,

4. odpowiedzi a i b są słuszne.

58. Wzrost utraty sodu przez nerki może doprowadzić do:

1. hiponatremii,

2. hiperwolemii,

3. zmniejszenia objętości komórek CUN,

4. odpowiedzi a i c są słuszne.

59. Stężenie potasu w śpiączce cukrzycowej we krwi:

1. Zależy od odwodnienia,

2. ↑ proporcjonalnie do odwodnienia i kwasicy,

3. ↓ proporcjonalnie do odwodnienia i kwasicy,

4. Nie zależy od stopnia odwodnienia i kwasicy.

60. Zasadowica metaboliczna jest spowodowana:

1. Wzrostem endogennego H+,

2. Spadkiem wydalania H+,

3. Utratą HCO₃^-,

4. Utratą potasu (K+).

61. Kwasica mleczanowa nie spowodowana hipoksją występuje w zatruciu salicylanami.

62. Wskaż rodzaj śpiączki typowy dla cukrzycy typu I:

1. Ketonowa,

2. Hiperosmotyczna

3. Hipoglikemiczna

4. Wątrobowa.

Patofizjologia gospodarki potasem

1. Hiperkaliemia - zatrzymanie serca w rozkurczu.

2. Przejście K z PWK do PPK może spowodować aktywację pompy Na/K, spadkiem pH)

3. Fizjologiczne czynniki wpływające na dystrybucję K między PPK a komórkami (Na, K, ATPaza, insulina, katecholaminy, wysiłek).

4. Nadmierna utrata potasu jest spowodowana: biegunką, wymiotami, intensywnym poceniem.

---