Choroby zapalne serca są to stany chorobowe powstałe na tle zakaźnym, bakteryjnym, toksycznym, zaburzeń przemiany materii lub też procesów chorobowych powstałych w następstwie różnych zmian składu środowiska wewnętrznego. Proces zapalny może powstać nagle i mieć ostry przebieg, lub rozwijać się wolniej i mieć przewlekły charakter.
Infekcyjne zapalenie serca może dotyczyć może dotyczyć włókien mięśnia sercowego, tkanki śródmiąższowej, naczyń lub osierdzia.
Czynniki infekcyjne uszkadzają mięsień sercowy w trojaki sposób:
Bezpośrednio naciekają i niszczą komórki
Wytwarzają i uwalniają czynniki toksyczne dla nich
Stymulują odpowiedź immunologiczną.
Przyczyny infekcyjnego zapalenia mięśnia sercowego (przykłady):
Wirusy (adenowirus)
Bakterie (błonicy)
Grzyby (Candida)
Riketsje (gorączki Q)
Krętki (boreliozy)
Robaki (glisty)
Pierwotniaki (ameba)
Istnieją również nieinfekcyjne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego. Są to np.:
Reumatoidalne zapalenie stawów
Zapalenia naczyń na tle autoimmunologicznym
Naświetlanie śródpiersia
Samoistne zapalenie mięśnia sercowego
U wielu chorych zapalenie przebiega bez żadnych objawów. Są jednak też chorzy, którzy trafiają do szpitala z zaawansowaną niewydolnością serca prowadzącą do śmierci. Proces zapalny może mieć charakter ograniczony lub rozlany, a od tego głównie zależy odpowiedni dobór przebiegu klinicznego.
Czasami rozpoznanie choroby ustala się na podstawie objawów toczących się poza sercem. Diagnostyka obejmuje m.in. posiewy krwi, moczu, kału, wymazy z gardła. Po zdiagnozowaniu u chorego zapalania mięśnia sercowego zaleca się prowadzenie oszczędnego trybu życia oraz leżenia.
Choroba ta dotyka często ludzi młodych uprawiających sport i to oni zwłaszcza powinni na 6 miesięcy zaprzestać wykonywania wszelkiego rodzaju wysiłku. Leczenie polega głównie na antybiotykoterapii. Ponadto w czasie pozostawania pacjenta w łóżku, obowiązuje profilaktyka przeciwzakrzepowa.
Zapalenie serca u większości chorych kończy się zazwyczaj całkowitym powrotem do zdrowia. Powikłaniem mogą być zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca lub rozwój kardiomiopatii rozstrzenioweji choroby krążeniowej. Śmierć pacjenta należy do rzadkości.
Drugim typem schorzenia jest wirusowe zapalenie serca . Wirusy odpowiadają za ponad połowę przypadków. Dochodzi do niego przeważnie dopiero po kilku tygodniach od przebytej ogólnoustrojowej infekcji wirusowej. U zdecydowanej większości chorych, zapalenie przebiega w sposób utajony i nie jest rozpoznawana. Niestety, przeoczone lub niedoleczone może doprowadzić m.in. do zaburzeń rytmu lub ostrej zastoinowej niewydolności serca. Wirusowe zapalenia serca jest szczególnie szkodliwe dla kobiet w ciąży, noworodków i dzieci.
Istnieje również grzybicze zapalenie mięśnia sercowego. Najczęściej dotyka osoby z chorobą nowotworową, otrzymujących chemioterapię, kortykosteroidy, chorych po radioterapii lub leczonych immunosupresyjnie. Zwiększone ryzyko zachorowania występuje także u narkomanów.
Budowa i czynność układu bodźcoprzewodzącego serca – powtórzenie z anatomii i fizjologii.
Podstawowe pojęcia elektrofizjologii:
automatyzm – zdolność komórki do samoistnej depolaryzacji,
pobudliwość – zdolność wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na bodziec zewnętrzny,
refrakcja – brak pobudliwości,
przewodzenie bodźców – rozprzestrzenianie się depolaryzacji wzdłuż włókien układu przewodzącego i mięśnia sercowego.
Fizjologicznym rytmem serca jest rytm zatokowy, którego źródłem jest węzeł zatokowy. W zapisie EKG charakteryzują go:
załamki P dodatnie w odprowadzeniach I i II, a ujemne w aVR,
każdy zespół QRS poprzedzony jest załamkiem P,
miarowy rytm o częstości 60 – 100 / minutę.
Zaburzenia rytmu i przewodnictwa powstają wtedy, gdy występują
nieprawidłowości w wytwarzaniu bodźców
powstaje utrudnienie w przewodzeniu tych bodźców.
Przyczyną tego są zaburzenia automatyzmu komórek układu bodźcotwórczego oraz zaburzenia w przewodzeniu.
Podłożem zaburzeń rytmu serca są:
Nieprawidłowy automatyzm, czyli zaburzenia powstawania bodźców w komórkach układu bodźcoprzewodzącego;
Zaburzenia pobudliwości, czyli zdolności odpowiedzi na bodziec zewnętrzny, który dociera z układu bodźcoprzewodzącego;
Utrudnienie przewodzenia bodźców, tzn. rozprzestrzeniania się fali pobudzenia wzdłuż układu przewodzącego mięśnia serca.
| Zaburzenia rytmu | Zaburzenia przewodnictwa |
|
3. Inne zaburzenia przewodnictwa |
Jest wynikiem zmniejszonej częstości powstawania pobudzeń w węźle zatokowym.
Może występować w warunkach fizjologicznych (u sportowców lub w czasie snu).
W stanach chorobowych najczęstszymi przyczynami są:
choroba niedokrwienna serca,
zapalenie mięśnia sercowego,
niedoczynność tarczycy,
podwyższone ciśnienie śródczaszkowe,
wpływ leków (beta – blokery, preparaty naparstnicy).
W zapisie EKG charakteryzują go:
miarowy rytm zatokowy o częstości poniżej 60 / minutę,
pozostałe cechy rytmu zatokowego.
Jest wynikiem zwiększonej częstości powstawania pobudzeń w węźle zatokowym.
Może występować w warunkach fizjologicznych, np. w czasie wysiłku fizycznego i osiągać częstość 180 – 200 / minutę.
W warunkach patologii może występować z następujących przyczyn:
gorączka,
nadczynność tarczycy,
wstrząs,
krwotok,
niedokrwistość,
alkohol,
kofeina,
nikotyna,
pobudzenie układu współczulnego,
wpływ leków sympatykomimetycznych i parasympatykolitycznych.
W zapisie EKG charakteryzują go:
miarowy rytm zatokowy o częstości powyżej 100 / minutę,
pozostałe cechy rytmu zatokowego.
Jest wynikiem powstawania pobudzeń w węźle zatokowym, ale w nierównych odstępach czasu. Możemy wyróżnić:
niemiarowość zatokowa oddechowa – w czasie wdechu dochodzi do odruchowego przyspieszenia rytmu serca, w czasie wydechu do zwolnienia.
niemiarowość zatokowa bezładna – nie ma żadnych prawidłowości między kolejnymi odstępami PP.
Jest wynikiem ustania czynności bodźcotwórczej węzła zatokowego co doprowadza do przerwy w pracy serca.
Przy dłużej trwającym zahamowaniu włącza się zastępczy rytm pozazatokowy lub utrzymuje się asystolia.
W zapisie EKG występuje przerwa w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP). Przerwa ta nie jest jednak wielokrotnością podstawowych odstępów PP.
Jest wynikiem utrudnionego przewodzenia pobudzeń przez tkankę okołowęzłową do przedsionka. W zapisie EKG charakteryzuje się przerwą w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP), która jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP.
Pobudzenia dodatkowe.
W tej postaci niemiarowości występują, pojedynczo lub w grupach, dodatkowe pobudzenia serca. Występują one często także u ludzi zdrowych.
Przyczynami występowania pobudzeń dodatkowych mogą być:
Emocje
Używki (nikotyna, kofeina)
Zaburzenia neurowegetatywne
Stany niedotlenienia
Nadczynność tarczycy
Zaburzenia elektrolitowe
Choroby serca (wady serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego)
Przedawkowanie preparatów naparstnicy.
W pobudzeniach dodatkowych nadkomorowych
zespół QRS pozostaje niezniekształcony na skutek zachowania prawidłowego toru pobudzenia komór.
Zespoły QRS są poprzedzone załamkiem P o zmienionym kształcie.
Nie są one zwykle odczuwane przez pacjenta i nie wymagają leczenia.
W pobudzeniach dodatkowych komorowych pobudzenie rozprzestrzenia się w mięśniu komór z ogniska bodźcotwórczego z pominięciem naturalnej drogi, dlatego występuje
zniekształcenie i poszerzenie zespołów QRS i wtórnie kompleksu ST-T ,
nie występują załamki P.
Załamki T są odwrócone.
Najczęściej obecna jest przerwa wyrównawcza po pobudzeniu komorowym.
Chorzy najczęściej przykro odczuwają te zaburzenia rytmu, skarżą się na „zamieranie” serca lub „uderzenia” serca.
Innymi objawami są:
nierówne bicie serca,
bóle i ucisk w okolicy serca,
dławienie u nasady szyi
czasami zawroty głowy.
Pojedynczo występujące pobudzenia dodatkowe komorowe nie są z reguły groźne lecz, gdy występują gromadnie (salwy skurczów dodatkowych) mogą prowadzić do groźnych następstw, a nawet do nagłych zgonów.
Dodatkowe pobudzenia komorowe mogą występować
pojedynczo,
co drugie (bigeminia komorowa),
co trzecie (trigeminia komorowa),
parami,
salwami (3 – 5 pobudzeń po sobie).
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (z wąskimi zespołami QRS)
W badaniu EKG charakteryzują go następujące cechy:
Inny kształt załamka P, lub może być niewidoczny
Częstość rytmu wynosi 150 – 250 / min.
Zespoły QRS występują miarowo i mają kształt prawidłowy,
Nagły początek i nagły koniec.
Przyczynami wystąpienia napadu mogą być:
Wady zastawkowe serca
Zapalenie mięśnia sercowego
Dusznica bolesna
Świeży zawał mięśnia sercowego
Nadczynność tarczycy
Nadużycie kawy, papierosów i alkoholu
Nadmierne napięcie emocjonalne
Duży wysiłek fizyczny
Obfity posiłek
Charakterystyczne jest:
Napady częstoskurczu występują nagle i zazwyczaj nagle się kończą.
Tętno jest przyspieszone, czasami słabo napięte.
Napad może powodować:
duszność,
bóle wieńcowe
zawroty głowy- będące wynikiem zmniejszenia objętości wyrzutowej serca.
Ciśnienie krwi może się obniżyć.
Chorzy są często pobudzeni i niespokojni.
W zapisie EKG charakteryzują go:
Poszerzone i zniekształcone zespoły QRS-T
Rytm:
składa się z szeregu następujących po sobie przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości 100 – 250 / min.,
występujących miarowo.
Częstoskurcz komorowy powstaje wskutek szybkiego wyzwalania bodźców przez ośrodek ektopowy, mieszczący się w komorach.
Przyczynami jego występowania są najczęściej :
Świeży zawał serca
Kardiomiopatie
Nadciśnienie tętnicze
Zapalenie mięśnia sercowego
Zaburzenia elektrolitowe
Częstoskurcz komorowy rokuje zawsze bardzo poważnie, gdyż świadczy o organicznym uszkodzeniu mięśnia sercowego lub o zatruciu lekami.
Może być zwiastunem migotania komór.
Chorzy w czasie napadu
czują się źle,
mają duszność,
bóle wieńcowe,
zawroty głowy.
Ciśnienie tętnicze obniża się co może prowadzić do utraty przytomności i wstrząsu.
Tętno jest szybkie i słabo wyczuwalne.
Należą do najczęstszych zaburzeń rytmu serca.
Występują w postaci napadowej lub utrwalonej :
Trzepotanie przedsionków –
w EKG nie ma załamków P, zamiast nich są widoczne fale F, przypominające zęby piły, o częstości 250 – 350 / min.
Czynność komór może być miarowa, ale wolniejsza od czynności przedsionków z powodu bloku przedsionkowo – komorowego.
Kształt zespołów QRS jest zwykle prawidłowy.
Migotanie przedsionków
w EKG nie ma załamków P.
Pobudzenia przedsionkowe zapisują się na linii izoelektrycznej jako fale f w postaci
małych, niemiarowych załamków o zmienionym kształcie i częstości 350 – 600 / min.
Zespoły QRS i załamki T są zwykle ukształtowane prawidłowo, ale występują zupełnie niemiarowo.
Przyczynami występowania migotania przedsionków są :
Wady zastawki dwudzielnej i aortalnej
Choroba niedokrwienna serca
Świeży zawał serca
Nadciśnienie tętnicze
Kardiomiopatie
Nadczynność tarczycy
Jeżeli migotanie i trzepotanie przedsionków przebiegają z szybką czynnością serca to towarzyszą im często bóle wieńcowe, zawroty głowy, kołatanie serca, duszność. Osłuchiwaniem stwierdza się zupełnie niemiarową czynność serca, ponadto występuje tzw. deficyt tętna, tzn. stwierdza się większą liczbę uderzeń nad sercem niż na tętnicy promieniowej.
Migotanie i trzepotanie komór
Są to groźne dla życia zaburzenia rytmu powodujące zatrzymanie krążenia.
Migotanie komór polega na nagłej, zupełnej dezorganizacji czynności bioelektrycznej serca, powodującej całkowite ustanie jego czynności.
W obrazie EKG migotanie komór objawia się zniknięciem prawidłowych załamków i pojawieniem się w ich miejsce drobnych, regularnych zazwyczaj zazębień, zwanych falami migotania, których częstość przekracza zazwyczaj 360 / min.
Świeżo powstałe migotanie komór cechują regularne fale o napięciu 1 – 3 mV (migotanie wysokonapięciowe). Łatwo poddaje się ono defibrylacji elektrycznej lub farmakologicznej.
Migotanie komór o wysokiej częstotliwości, nieregularnych falach, o napięciu poniżej 0,5 mV (migotanie niskonapięciowe) ma niekorzystne znaczenie rokownicze.
Trzepotanie komór charakteryzują w EKG regularne fale o częstości 240 – 360 / min., o napięciu przekraczającym zwykle 1,5 mV. Jest ono również wyrazem ostrej katastrofy bioelektrycznej serca.
Migotanie bądź trzepotanie komór jest częstym powikłaniem świeżego zawału serca, zapalenia mięśnia sercowego oraz stanów przebiegających z ciężkimi ogólnoustrojowymi zaburzeniami metabolicznymi, niedotlenieniem i zaburzeniami elektrolitowymi.
Migotanie komór jest stanem, w którym mięsień sercowy przestaje się kurczyć, a pojedyncze włókna mięśniowe bezładnie drżą. Powoduje to ustanie krążenia krwi, utratę przytomności i śmierć kliniczną. Jest to najbardziej dramatyczne zaburzenie rytmu serca.
Zespół preekscytacji – zespół Wolfa – Parkinsona – White’a (WPW)
Zespół ten polega na istnieniu dodatkowego połączenia między przedsionkami a komorami, szybko przewodzącego pobudzenie elektryczne, bez fizjologicznego zwolnienia spotykanego w węźle przedsionkowo – komorowym.
Dochodzi do przedwczesnego pobudzenia komór (PQ < 0,12 s).
Zespoły QRS są poszerzone powyżej 0,12 s z zawęźleniem na ramieniu wstępującym, zwanym falą delta.
Najważniejszym powikłaniem u chorych z zespołem WPW jest migotanie przedsionków przewodzone przez drogę dodatkową do komór, co może powodować migotanie komór.
Są to zaburzenia przewodzenia polegające na tym, że fala pobudzenia z przedsionków ulega opóźnieniu lub zablokowaniu w drogach przewodzących (węźle lub pęczku przedsionkowo – komorowym).
Odróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo – komorowego :
I stopnia – blok utajony.
W EKG stwierdza się wydłużenie odstępu P-Q powyżej 0,2 s.
Wszystkie pobudzenia zatokowe są przewiedzione, ale docierają do komór z opóźnieniem.
II stopnia – blok częściowy, niezupełny.
Nie wszystkie pobudzenia przedsionkowe są przewiedzione do komór.
Wyróżnia się dwa typy tego bloku :
Typ Mobitza I (Wenckebacha) – w EKG odstęp P-Q wydłuża się stopniowo w następujących po sobie ewolucjach, aż do wypadnięcia jednego zespołu komorowego, przy czym pobudzenie komorowe „wypada” w sposób cykliczny.
Typ Mobitza II – w EKG zespoły QRS wypadają z cyklu okresowo,
np. po trzech lub czterech załamkach P występuje jeden zespół QRS. Odstęp P-Q w pobudzeniach przewiedzionych jest jednak stały.
III stopnia – blok całkowity.
W EKG załamek P i zespoły QRS pojawiają się miarowo, ale nie ma między nimi żadnej współzależności.
Przyczyny bloków serca:
Przyczyną nabytych ostrych bloków może być:
zawał serca,
zapalenie mięśnia sercowego,
uszkodzenia mechaniczne.
Przyczyną nabytych przewlekłych bloków jest najczęściej
miażdżyca tętnic wieńcowych
zmiany pozapalne i zwyrodnieniowe pęczka Hisa i jego odnóg.
Przyczyną czynnościowych bloków przedsionkowo – komorowych mogą być:
zatrucia:
glikozydami naparstnicy,
jadem kiełbasianym,
zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne
hiperkaliemia,
kwasica metaboliczna
Bloki przedsionkowo – komorowe I stopnia nie dają objawów klinicznych, można je rozpoznać tylko w badaniu EKG.
Bloki II stopnia charakteryzuje okresowe wypadanie
fali tętna
tonów serca.
Bloki III stopnia charakteryzują się wolną czynnością serca (35 – 45 / min.), co wywołuje zaburzenia hemodynamiczne i powoduje niedokrwienie mózgu.
Jeżeli trwa krótko (do 5 s) to objawia się
zaburzeniami widzenia,
bladością twarzy
zawrotami głowy.
Jeżeli trwa powyżej 8 s
występuje utrata przytomności (zespół MAS).
Jeżeli niedokrwienie mózgu trwa powyżej 4 min. to zazwyczaj następuje zgon.
Bloki odnóg pęczka przedsionkowo – komorowego (Hisa)
Bloki te powstają wskutek zmian umiejscowionych na różnych poziomach układu Hisa – Purkinjego, które hamują prawidłowy przebieg pobudzenia komory po tej stronie, która jest uszkodzona.
Do komory bodziec dociera drogą okrężną poprzez przegrodę międzykomorową, z opóźnieniem.
Blok prawej odnogi – w EKG występuje:
poszerzenie zespołów QRS do 0,12 s i więcej i ich zniekształcenie;
wysoki załamek R w odprowadzeniach nad prawą komorą;
odcinek ST i załamek T o kierunku przeciwnym do zespołu QRS;
głęboki załamek S w odprowadzeniach nad lewą komorą.
Blok lewej odnogi – w EKG stwierdzamy
poszerzenie zespołów QRS i ich zniekształcenie;
wysoki załamek R w odprowadzeniach nad lewą komorą;
odcinek ST i załamek T o kierunku przeciwnym do głównego wychylenia zespołu QRS.
Leczenie zaburzeń rytmu serca.
Leki zwiększające automatyzm i poprawiające przewodzenie:
Leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory beta adrenergiczne
przyspieszają rytm zatokowy i rytmy pozazatokowe
poprawiają przewodzenie przedsionkowo – komorowe.
Do tej grupy należą :
izoprenalina (Isuprel),
orcyprenalina (Astmopent, Alupent),
adrenalina,
efedryna.
Leki parasympatykolityczne, jak atropina i oksyfenonium (Spasmophen) blokują wpływ nerwu błędnego na węzeł zatokowo – przedsionkowy i układ przewodzący przyspieszając rytm serca.
Leki hamujące wytwarzanie bodźców:
Leki stabilizujące błonę komórkową, czyli hamujące depolaryzację:
procainamid,
dizopiramid (Rythmodan, Rythmodul),
ajmalina (Gilurytmal),
prajmalina (Neo-Gilurytmal),
lidokaina (Xylocain),
meksyletyna (Mexitil, Mexicord),
tokainid (Tonocard),
Leki blokujące receptory beta adrenergiczne :
propranolol,
acebutolol (Sectral),
atenolol,
metoprolol (Beloc, Lopresor),
nadolol (Corgard),
oksprenolol (Coretal),
pindolol (Visken)
Leki wydłużające okres refrakcji, czyli wydłużające czas potencjału czynnościowego :
amiodaron (Cordarone),
tosylan bretylium (Bretylate)
Leki blokujące wolny kanał wapniowy :
werapamil (Isoptin, Staveran),
diltiazem (Dilzem, Oxycardil)
Defibrylacja elektryczna – polega na tym, że za pomocą silnego, pojedynczego impulsu elektrycznego stałego uzyskuje się jednoczesną depolaryzację komórek mięśnia serca. Następująca po tym repolaryzacja wszystkich komórek umożliwia powstanie fizjologicznego pobudzenia. Dzięki temu zostaje przywrócony rytm zatokowy.
Kardiowersja elektryczna – wyładowanie jest zsynchronizowane
ze szczytem załamka R.
Sztuczna stymulacja serca – jest to metoda pobudzania mięśnia serca za pomocą urządzenia wytwarzającego bodźce elektryczne. Impulsy doprowadza się do serca za pomocą specjalnej elektrody założonej do wnętrza prawej komory serca.
| Arytmia | Postępowanie |
| Częstoskurcz nadkomorowy | Glikozydy naparstnicy, Isoptin, Propranolol, Gilurytmal |
| Migotanie przedsionków napadowe | Kardiowersja, Rythmodan, Procainamid, Propranolol, Isoptin, glikozydy naparstnicy, Kalium chloratum, Cordarone |
| Migotanie przedsionków utrwalone | Glikozydy naparstnicy, Propranolol |
| Trzepotanie przedsionków | Kardiowersja, glikozydy naparstnicy, Isoptin, Propranolol, Kalium chloratum |
| Dodatkowe pobudzenia komorowe | Procainamid, Xylocaina, Mexitil, Propranolol, Rythmodan, Gilurytmal, Phenytoina, Cordarone |
| Częstoskurcz komorowy | Kardiowersja, Xylocaina, Mexitil, Procainamid, Gilurytmal, Bretylium, Propranolol |
| Trzepotanie i migotanie komór | Defibrylacja, Amiodaron, Xylocaina, Bretylium, Procainamid, Kalium chloratum, Magnezium sulfuricum |
Elektrostymulacja serca
Isuprel,
Astmopent
Atropina