ZABURZENIA RYTMU SERCA I ZABURZENIA PRZEWODNICTWA

Opis

Do zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa zaliczane są zarówno nieszkodli­we odchylenia w badaniu EKG, jak i objawy kliniczne zagrażające życiu. Tolerancja zaburzeń rytmu zależy od stopnia zaburzenia, czasu jego trwania i ciężkości wywołującej je choroby serca. Zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodnictwa stają się groźne, gdy powodują zmniejszenie pojemności minutowej serca, zakłócają przepływ wieńcowy lub mózgowy krwi oraz gdy prowadzą do wystąpienia rytmu letalnego, takiego jak tachykardia komorowa, migotanie komór, asystolia. Niedokrwienie, hipoksja, zaburzenia elek­trolitowe (hipokaliemia, hiperkaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, hi­perkalcemia), zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i niektóre leki (antyarytmiczne, przeciwpsychotyczne, antydepresyjne, sympatykomimety­ki) zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu i zaburzeń przewodnictwa.

Wywiad

Pacjenci opisują nieregularną akcję serca jako palpitacje, ściskanie, szybkie bicie, trzepotanie, skaczące serce. Odnoszą też ogólne wrażenie niepokoju albo czują, że „coś jest nie w porządku". Należy ustalić początek i czas trwania obecnego epizodu, a także objawy towarzyszące, które mogą ozna­czać zmniejszenie pojemności minutowej serca (ból w klatce piersiowej, duszność, osłabienie, zawroty głowy, stan splątania, omdlenie). Trzeba też zapytać o podobne epizody w przeszłości (częstość pojawiania się, sposób leczenia), przeszłość chorobową pacjenta (zastoinowa niewydolność serca, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu, choroby płuc, choroby tarczycy), leki (szczególnie leki kardiologiczne, takie jak: β-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne, preparaty na­parstnicy, a-metylodopa, klonidyna, leki moczopędne), obciążenie rodzinne nagłą śmiercią lub zaburzeniami rytmu (wrodzony zespół wydłużenia odcin­ka QT), a także zebrać wywiad środowiskowy (picie alkoholu, zażywanie kokainy, amfetaminy lub innych środków pobudzających).

Jeżeli pacjent ma wszczepiony sztuczny stymulator serca, należy ustalić jego typ oraz datę implantacji (problemy pojawiające się w ciągu pierw­szych 6 miesięcy są zwykle związane z elektrodami, podczas gdy późniejsze częściej wynikają z nieprawidłowości baterii), a także datę ostatniej kontroli stymulatora.

Badanie fizykalne

Stan ogólny. Ustalić stopień pobudzenia pacjenta i jego stan hemodyna­miczny. Zwrócić uwagę, czy pacjent nie jest spocony, blady, zaniepoko­jony lub zamroczony.

Ocena czynności życiowych. Zbadać tętno przynajmniej przez 1 minutę, aby ustalić jego obecność i regularność. Dokonać dokładnego pomiaru ciśnienia tętniczego krwi, pamiętając o możliwości deficytu tętna przy pomiarze ciśnienia skurczowego.

Szyja. Zbadać pod kątem fali armatniej tętna (rozkojarzenie przedsionko­wo-komorowe). Obmacać tarczycę, sprawdzając jej wielkość i poszuku­jąc guzków.

Płuca. Osłuchać w celu znalezienia ewentualnych rzężeń średniobańko­wych, grubobańkowych i świstów.

Serce. Podczas osłuchiwania zwrócić uwagę na intensywność pierwszego tonu serca; zmiany głośności sugerują rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe, cichy I ton świadczy o wydłużeniu odcinka PR (blok I stop­nia), głośny 1 ton jest związany ze skróceniem odcinka PR (krążenie hiperkinetyczne, schorzenia zastawki mitralnej). Sprawdzić ewentualną obecność klików (wypadanie płatka zastawki dwudzielnej), szmerów (wada aortalna lub mitralna) oraz tarcia (zapalenie osierdzia).

Kończyny. Zwrócić uwagę na obrzęki (zastoinowa niewydolność serca), tkliwość, ocieplenie i rumień (zakrzepowe zapalenie żył głębokich). Badanie neurologiczne. Zwrócić uwagę na objawy ogniskowych ubytków neurologicznych, afazję lub obecność napadów drgawek (migotanie przedsionków, zawał ściany przedniej mięśnia sercowego i wada mitral­na predysponują do zatoru mózgowego).

Uwaga: Należy pamiętać, że celem jest leczenie pacjenta, a nie jego obserwacja.

Badania diagnostyczne

Badanie EKG. Przeprowadzać systematycznie w celu określenia rodzaju rytmu, częstości serca, oceny odcinków, osi serca oraz kształtu załamków. Szczególną uwagę zwrócić na następujące pytania:

• Jaka jest częstość skurczów komór?

• Czy zespół QRS trwa krócej niż 0,10 s czy też dłużej niż 0,10 s (spraw­dzić w więcej niż jednym odprowadzeniu)?

• Czy rytm komór jest regularny czy nieregularny?

• Czy jest obecna czynność przedsionków (prawidłowo załamek P jest naj­lepiej widoczny w odprowadzeniach aVF i V I oraz powinien być dodatni w odprowadzeniu II, a odwrócony w aVR)?

• Jaki jest kształt załamka P: czy występuje regularnie czy też obecna jest fala migotania lub fala trzepotania (F)?

• Jaki jest związek między załamkiem P a zespołem QRS?

• Czy są ze so­bą powiązane czy też występują niezależnie?

• Czy liczba załamków P jest większa niż liczba zespołów QRS?

• Czy odcinek PR jest stały czy zmienny?

Można zastosować specjalne odprowadzenia, które uwydatnią czynność przedsionków. Odprowadzenie dwubiegunowe otrzymuje się umieszczając elektrodę z lewego ramienia (kolor czarny) ponad koniuszkiem serca, a elektrodę z prawego ramienia (kolor biały) używając do badania okolicy przedsercowej podczas zapisu odprowadzenia I.

RTG klatki piersiowej. Przeprowadzić w celu wykluczenia kardiomegalii i zastoinowej niewydolności serca, Jeżeli pacjent ma stymulator serca, sprawdzić umiejscowienie elektrody (w projekcji przednio-tylnej prawidłowo wszczepiona elektroda w prawej komorze jest skierowana w lewo ku przodowi; jeżeli koniec elektrody sięga poza boczną granicę serca, podejrzewa się perforację).

Badania biochemiczne krwi. Zbadać stężenie elektrolitów (szczególnie potasu K+). Jeżeli istnieją wskazania, zbadać poziom wapnia i magnezu. Zaburzenia rytmu serca (przedwczesne skurcze przedsionkowe i komo­rowe) są związane z hipoglikemią.

Stężenia leków. Sprawdzić stężenie leków antyarytmicznych (chinidyny, prokainamidu), naparstnicy i teofiliny, jeżeli są ku temu wskazania. Zlecić badanie przesiewowe leków (w moczu lub we krwi), jeżeli po­dejrzewa się używanie przez pacjenta leków odurzających (kokainy, amfetaminy, fencyklidyny lub substancji halucynogennych).

Gazometria, enzymy kardiologiczne, badania funkcji tarczycy. Zlecać w zależności od wywiadu i wyników badań.

Stymulacja nerwu błędnego. Zastosować stymulację nerwu błędnego, zwiększając napięcie układu przywspółczulnego, zwalniając w ten spo­sób przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Pobudzenie nerwu błędnego występuje w przypadku kaszlu, odruchu wymiotnego, próby Valsalvy (parcie tłoczni brzusznej przy wstrzymanym oddechu), odruchu nurka (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Manewry stymu­lujące nerw błędny ułatwiają identyfikację rytmu przedsionkowego w tachykardii nadkomorowej.

Masaż zatoki tętnicy szyjnej. Również stymuluje nerw błędny. Unikać stosowania tej metody u pacjentów, którzy przebyli udar mózgu lub przemijające ataki niedokrwienne, a także u tych, u których w trakcie osłuchiwania tętnic szyjnych stwierdza się szmery. Podczas masażu zatoki tętnicy szyjnej istnieje ryzyko nagłego wystąpienia zagrażających życiu zaburzeń rytmu, należy, więc zastosować stałe monitorowanie kardiologiczne, przygotować dostęp do żyły i zapewnić szybki dostęp do leków kardiologicznych używanych w przypadku zagrożenia życia. Wykonanie: mocno nacisnąć za pomocą trzech palców (wskazującego, środkowego i serdecznego) ponad punktem maksymalnego tętnienia tętnicy szyjnej przez 10-20 s. Uwaga: Nigdy nie należy uciskać obydwu tętnic szyjnych równocześnie! Masaż zatoki tętnicy szyjnej może spo­wodować przerwanie napadowej tachykardii nadkomorowej, zmniejszyć częstość skurczu komór w przypadku migotania przedsionków i trzepo­tania przedsionków (nasila blok przedsionkowo-komorowy) oraz spo­wodować zwolnienie tachykardii zatokowej, (która po przerwaniu masa­żu może powrócić), lecz nie wpływa na tachykardię komorową.

Leczenie

Uwaga: Jeżeli pacjent ma tachykardię (częstość akcji serca > l50 uderzeń/ /min) i jest niestabilny, nie należy tracić czasu na próby ustalenia przyczyny zaburzeń rytmu - należy dokonać kardiowersji, rozpoczynając od 100 J!

Pacjenci hemodynamicznie stabilni, bez poważnych objawów klinicz­nych (ból w klatce piersiowej, skrócony oddech, zmniejszony stopień przy­tomności, zastój płucny, zastoinowa niewydolność serca, ostry zawał serca) mogą być poddani próbie leczenia według wskazówek przedstawionych na rycinie 1.8.1. W przypadku stabilnego zespołu tachykardii nadkomorowej stosuje się adenozynę (6 mg szybko dożylnie) (ryc. 1.8.2). Jeżeli dawka ta jest nieskuteczna, podaje się drugą dawkę, 12 mg. Jeśli druga dawka nie daje rezultatu lub tachykardia komorowa nawraca, należy rozważyć użycie werapamilu (2,5-5 mg dożylnie przez 2 min). Jednoczesne stosowanie glukonianu wapnia (w dawce nie mniejszej niż 100 mg w dożylnym bolusie) często zmniejsza efekt hipotensyjny werapamilu. Uwaga: NIE WOLNO STOSOWAĆ werapamilu w przypadku tachyarytmii z szerokimi zespołami QRS.

W leczeniu tachykardii nadkomorowej alternatywą dla werapamilu jest β-bloker - esmolol (500 μg/kg m.c. w ciągu minuty, następnie 50-200 ug/ kg m.c./min), digoksyna (0,5-1,0 mg dożylnie, następnie 0,25 mg co 2­-4 godz. do uzyskania dawki 1,5 mg/24 godz.) lub diltiazem (dawka na­sycająca 0,25 mg/kg m.c. dożylnie, a następnie, jeśli potrzeba, druga daw­ka po 15 min w dożylnym bolusie 0,35 mg/kg m.c., po czym infuzja 5­-15 mg/godz.). Uwaga: Blokerv kanału wapniowego i β-blokery mogą po­gorszyć zastoinową niewydolność serca. Należy unikać stosowania wszel­kich blokerów kanału wapniowego czy też preparatów naparstnicy, jeżeli częstość skurczów komór przekracza 250 uderzeń/min lub rozszerza się zespól QRS (możliwość wywołania tachykardii komorowej lub migotania komór).

* Prokainamid jest skutecznym lekiem w przypadku tachykardii zarów­no komorowej, jak i nadkomorowej oraz przy wydłużeniu czasu refrakcji i obecności dodatkowych dróg przewodzenia. Dawkowanie: 20-30 mg/min do 17 mg/kg m.c., dopóki pacjent ma prawidłowe ciśnienie tętnicze, a ze­spół QRS nie rozszerza się więcej niż o 50%.

* Lidokaina (l-l,5 mg/kg m.c. we wstępnym bolusie dożylnym, powtarzanym do uzyskania dawki całkowitej 3,0 mg/kg m.c., następnie 2-4 mg/min; u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, wstrząsem, niewydolnością wątroby lub w wieku > 70 lat należy podawać w mniejszej ilości) może być skuteczna u .stabilnych pacjentów z przewlekła tachykardią komorową.

W terapii częstoskurczu typu torsades de pointes należy unikać leków z grupy IA. Konieczne jest wyrównanie wszystkich zaburzeń elektrolito­wych. Kardiowersję należy zarezerwować dla pacjentów niestabilnych (roz­poczynać od 200 J). Dodatkowo można zastosować elektrostymulaeję ze zwiększoną częstością impulsów i podać magnez (l-2 g dożylnie przez 2 min).

Elektrostymulacja jest ostateczną metodą leczenia objawowej bradykar­dii; atropina (0,5 mg dożylnie, co 5 min do dawki 0,03 mg/kg m.c.) to środek tymczasowy.

Tachykardia nadkomorowa

Tachykardia nadkomorowa charakteryzuje się częstością skurczów serca zwykle > 160 uderzeń/min oraz wąskim zespołem QRS (trwającym krócej niż 0,10 s). Zasadniczo częstoskurcze nadkomorowe powodowane są albo mechanizmem re-entry, albo wzmożonym automatyzmem komórek bodźco­woprzewodzących funkcjonujących nieprawidłowo. Przedsionkowo-komo­rowy węzłowy rytm re-entry odgrywa główną rolę w etiologii tachykardii nadkomorowej (znanej też jako napadowa tachykardia nadkomorowa) i po­jawia się wówczas, gdy bodźce są w sercu przewodzone drogą zarównowolną, jak i szybką, włączonych w węzeł przedsionkowo-komorowy, a omi­jających węzeł zatokowy. W trakcie zjawiska re-entry w węźle przedsionko­wo-komorowym bodziec wsteczny depolaryzuje przedsionek; a równocze­sny bodziec pobudzając komory wywołuje zespół QRS, w którym ukryty jest załamek P, co stanowi przyczynę trudności w ustaleniu załamka P. Zja­wisko reentry w węźle przedsionkowo-komorowym charakteryzuje się na­głym początkiem i nagłym zakończeniem; pojedyncze epizody trwają po kilka godzin. Badanie EKG wykazuje regularny rytm 130-240 uderzeń/min. Napadowa tachykardia nadkomorowa zdarza się u pacjentów ze zdrowym sercem lub w przypadku choroby reumatycznej serca, zapalenia osierdzia, zawału mięśnia serca, choroby niedokrwiennej serca, wypadania płatka za­stawki dwudzielnej, nadczynności tarczycy.

Przy tachykardiach nadkomorowych występujących na skutek obecnoś­ci dodatkowych dróg przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a), również występuje zjawisko reentry, ale w tym przypadku węzeł przedsion­kowo-komorowy tworzy jedną z dwóch dróg pomiędzy przedsionkami a komorami; dodatkowa droga bezpośrednio łączy przedsionki i komory, omijając węzeł przedsionkowo-komorowy. Jeżeli bodziec zatokowy jest przewodzony najpierw drogą prawidłową przez węzeł przedsionkowo-ko­morowy (przewodzenie ortodromowe), pojawia się wąski zespół tachykar­dii. Gdy natomiast bodziec początkowy jest przewodzony drogą dodatkową (przewodzenie antydromowe), występuje tachykardia z szerokimi zespołami QRS. Badanie EKG spoczynkowe pomiędzy napadami tachykardii może wykazać zespół QRS z niewyraźną lub wyraźnie zaznaczoną wznoszącą się falą delta i/lub skróconym odcinkiem PR (< 0,12 s). Do niestabilności hemodynamicznej może dojść wówczas, gdy u pacjenta z zespołem WPW oraz przewodzeniem antydromowym rozwinie się migotanie przedsionków.

Tachykardia zatokowa spowodowana mechanizmem re-entry naśladuje tachykardię zatokową, ale ma nagły początek i koniec. Jest to rzadki rodzaj tachykardii nadkomorowej, w którym występuje prawidłowy załamek P.

Jednoogniskowa tachykardia przedsionkowa rozwija się z ogniska ekto­powego w przedsionku; stanowi w przybliżeniu 15% tachykardii nadkomo­rowych. Nieprawidłowy stymulator przedsionkowy może być obecny w zdrowym sercu, może też stanowić oznakę toksycznego działania niektórych substancji (naparstnicy, teofiliny, kofeiny, alkoholu), być przejawem orga­nicznej choroby serca (niedokrwienie, zawał, zapalenie mięśnia sercowego) bądź towarzyszyć chorobom płuc lub schorzeniom metabolicznym. Ukształ­towanie załamka P i odcinka PR różni się od prawidłowego. Manewry pobudzające nerw błędny okazują się tu nieefektywne.

Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa

Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa jest nieregularną tachykardią przedsionkową (częstość akcji serca: 100-200/min), cechującą się trzema różnokształtnymi załamkami P (niezatokowymi) w tym samym odprowadze­niu oraz różnymi odcinkami PR. Schorzenie to częściej występuje u osób w starszym wieku, szczególnie u pacjentów z przewlekłą zaporową chorobą płuc lub zastoinową niewydolnością serca, i może być oznaką toksyczności preparatów naparstnicy, toksyczności teofiliny albo posocznicy. Leczenie zależy od etiologii.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków powstaje w wyniku szybkiej, chaotycznej depola­ryzacji przedsionków, powodującej utratę możliwości efektywnego skurczu przedsionków. W następstwie tego występuje zupełnie niemiarowa czynność komór (zespoły QRS z różnymi odstępami R-R). Pomimo, że częstość po­budzeń przedsionków wynosi > 300/min, odpowiedź komór zostaje ogra­niczona przez okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego (z nie ustalonym stosunkiem załamka P: zespołu QRS). Jeśli nie ma choroby serca i pacjent nie jest leczony środkami farmakologicznymi, częstość skurczu komór waha się od 120 do 180 uderzeń/min. Załamek P nie pojawia się. Pomiędzy zespołami QRS występuje natomiast falowanie podstawowej linii EKG, nazywane falą migotania (najlepiej widoczne w odprowadzeniu V1). Zespoły QRS w migotaniu przedsionków są zwykle węższe niż 0,10 s, lecz mogą się poszerzyć, gdy duża częstość akcji serca powoduje zaburzenia przewodzenia.

Migotanie przedsionków może występować w postaci napadowej (trwa wtedy od kilku godzin do kilku dni) lub mieć charakter przewlekłych zaburzeń rytmu serca. Do stanów często towarzyszących napadowemu migotaniu przedsionków należą: spożycie alkoholu (serce wakacyjne), zapalenie osier­dzia, uraz klatki piersiowej, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół preekscytacji. Przewlekłe migotanie przedsionków często spowodowane jest nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą naczyniową, chorobą reuma­tyczną, tyreotoksykozą. Przewlekłe migotanie przedsionków z wolną lub regularną czynnością komór występuje w przedawkowaniu preparatów na­parstnicy. Do powikłań spowodowanych migotaniem przedsionków należą: zastoinowa niewydolność serca, niedokrwienie mięśnia sercowego, zator tętniczy (szczególnie zatorowy udar mózgu).

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków spowodowane jest szybką czynnością skurczowy przedsionków (zwykle 280--320 skurczów/min) oraz zróżnicowanym prze­wodzeniem przedsionkowo-komorowym (najczęściej stosunek liczby skur­czów przedsionków do liczby skurczów komór wynosi 2: 1). W odprowa­dzeniach II, III i aVF pojawia się charakterystyczna fala P w postaci zębów piły. Trzepotanie przedsionków obserwuje się względnie rzadko; zwykle przechodzi ona w migotanie przedsionków i w większości przypadków jest rezultatem choroby serca (choroba wieńcowa, choroba reumatyczna, otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej, zapalenie osierdzia, zator płucny, nadużywanie alkoholu)

Tachykardia z szerokimi zespołami QRS

Tachykardia z szerokimi zespołami QRS występuje wówczas, gdy częstość skurczów komór jest większa niż 100 uderzeń/min i towarzyszy temu posze­rzenie zespołów QRS (powyżej 0,12 s). Wyróżnia się 4 pierwotne przyczy­ny tachykardii z szerokimi zespołami QRS:

1. Czynnościowy lub zależny od częstości akcji serca blok odnogi pęczka Hisa (znany jako przewodzenie z aberracją).

2. Wcześniej istniejący blok pęczka Hisa.

3. Dodatkowa droga przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a).

4. Tachykardia komorowa.

Istnieją dwa rodzaje tachykardii komorowej: częstoskurcz torserdes de pointes i przyspieszony rytm idiowentrykularny. Nieprawidłowe rozpoznanie w przypadku szerokiego zespołu tachykardii może prowadzić do błędów terapeutycznych z katastrofalnymi skutkami. W rozróżnianiu tachykardii komorowej od tachykardii nadkomorowej z aberracją może być pomocne ustalenie odpowiedzi na 2 pytania: (1) Czy pacjent miał kiedykolwiek atak serca, a jeśli tak, to: (2) Czy po ataku częstość akcji serca była duża? Jeżeli odpowiedź na obydwa pytania brzmi „tak", to najbardziej prawdopodobną diagnozą będzie tachykardia komorowa.

Należy zwrócić uwagę na ewentualne rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe (obecnego w 50% przypadków tachykardii komorowej), w tym na obecność „fal armatnich a" na krzywej tętna żył szyjnych, różną głośność pierwszego tonu serca i zmienność ciśnienia skurczowego. Stabilizacja he­modynamiczna pacjenta nie jest czynnikiem pozwalającym odróżnić tachy­kardię komorową od tachykardii nadkomorowej z aberracją.

Badanie EKG pomaga ustalić pochodzenie tachykardii. Najlepszych wskazówek co do przyczyn szerokiego zespołu QRS dostarczają odprowa­dzenia V1, i V6. Wyniki badania EKG wskazujące na tachykardię komorową obejmują wyraźnie poszerzone kompleksy QRS (> 0,14 s), obecność po­budzeń przechwyconych lub zsumowanych, rozkojarzenie przedsionkowo­-komorowe (niezależne załamki P) oraz całkowicie ujemnie lub dodatnio ukształtowane zespoły QRS w odprowadzeniach przedsercowych (zgodne). W badaniu EKG wykazującym tachykardię nadkomorową z aberracją moż­na stwierdzić występowanie trójfazowych zespołów rSR' w odprowadze­niu V, (gdzie R' > r) oraz blok prawej odnogi pęczka Hisa w odprowadze­niu V6, a także zwalnianie lub ustępowanie częstoskurczu przy masażu zatoki tętnicy szyjnej.

Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa jest określana jako wystąpienie trzech lub więcej kolejno po sobie następujących przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości od 100 do 240 uderzeń/min. Zespół QRS jest poszerzony powyżej 0,12 s, natomiast zaburzenia repolaryzacji przejawiają się zmianami w za­kresie odcinka ST i załamka T. Utrzymująca się tachykardia komorowa jest definiowana jako trwająca dłużej niż 30 s i powinna być leczona jako za­burzenie rytmu zagrażające życiu. Pojawienie się utrzymującej się tachykar­dii komorowej świadczy o chorobie serca (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia, wady zastawkowe serca).

Częstoskurcz torsades de pointer

Torsades de pointer jest szczególnym rodzajem tachykardii komorowej, cechującym się wielokształtnymi zespołami QRS, które wyglądają jak „skrę­cone" wokół linii izoelektrycznej (co zmienia ich oś). Większość epizodów ma charakter napadowy i ustępuje samorzutnie. Częstość akcji serca wynosi zwykle 160-300 uderzeń/min. W pojedynczych przypadkach torsades de pointes przechodzi w migotanie komór i prowadzi do nagłej śmierci. Pod­stawowym czynnikiem predysponującym do częstoskurczu typu torsades de pointes jest wydłużenie odcinka QT. Stopień wydłużenia QT, który przepo­wiada torsades, nie jest określony, ale w większości przypadków zmiana QT przekracza 0,6 s (górna granica wartości prawidłowych wynosi 0,46 dla mężczyzn oraz 0,47 dla kobiet). Przyczyn wydłużenia odcinka QT jest wie­le; należą do nich: wady wrodzone (zespół Romana-Warda, Langego­-Nielsena), leki (klasa IA, IC i III leków antyarytmicznych, fenotiazyna, trójcykliczne leki antydepresyjne), interakcje leków (równoczesne przyjmo­wanie erytromycyny, ketokonazolu lub itrakonazolu oraz antagonistów H1, terfenadyny i astemizolu, jak również skojarzenie pentamidyny z erytromy­cyną lub ketokonazolem), zabarrzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipo­kaliemia, hipokalcemia), a także choroba niedokrwienna serca.

Przyspieszony rytm idiowentrykularny

Przyspieszony rytm idiowentrykularny, oznacza rytm z szerokimi zespołami QRS o częstości 50-100 uderzeń/min, typowo pojawiający się w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego (szczególnie w wyniku leczenia trombo­litycznego). Zasadniczo ma przebieg łagodny.

Bradykardia

Bradykardia oznacza częstość akcji serca < 60 uderzeń/min. Zwolniona akcja serca może występować u ludzi zdrowych (u wytrenowanego sportow­ca), może się też pojawiać na skutek nieprawidłowego funkcjonowania sys­temu autonomicznego lub zaburzeń przewodzenia. Bradykardię mogą rów­nież powodować niektóre leki oraz zaburzenia metaboliczne.

Zespół chorej zatoki

Zespół chorej zatoki może oznaczać różne rodzaje zaburzeń rytmu serca: utrzymującą się bradykardię zatokową, zahamowanie zatokowe, blok zato­kowo przedsionkowy. Często zdarza się, że epizody bradykardii są przery­wane epizodami tachykardii nadkomorowej, szczególnie napadowym migo­taniem przedsionków i trzepotaniem przedsionków. Zespół chorej zatoki może się przez dłuższy czas nie ujawniać klinicznie. Objawy obejmują stany od ogólnego osłabienia przez zawroty głowy do omdlenia włącznie. Dwie najczęstsze przyczyny zespołu chorej zatoki to: postępujące włóknienie/de­generacja układu przewodzącego oraz choroba wieńcowa.

Blok serca

Określany również jako blok przedsionkowo-komorowy (AV). Blok serca może być całkowity i niecałkowity. Niecałkowite bloki przedsionkowo-ko­morowe dzielą się na: bloki I stopnia (odcinek PR > 0,20 s, po każdym załamku P występuje zespół QRS) i II stopnia (przemijające zaburzenie przewodzenia przedsionkowego). Wśród bloków II stopnia wyróżnia się blok typu Mobitz I (periodyku Wenkebacha), który cechuje postępujące wydłużenie odcinka PR aż do całkowitego zablokowania przewodzenia i braku zespołu QRS (pobudzenia „grupowe"), oraz blok typu Mobitz Il z regularnie występującymi załamkami P (odcinki PR są równe), które nie zawsze są skojarzone z zespołem QRS. Blok typu Mobitz I stanowi zwykle rezultat zaburzonego przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, podczas gdy blok typu Mobitz II jest najczęściej spowodowany chorobami pęczka Hisa. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia (całkowity blok serca) obserwuje się całkowity brak przewodzenia pomię­dzy przedsionkami a komorami. Reakcją na całkowity blok serca może być omdlenie (zespól Morgagniego-Adarnsa-Stokera).

Stymulatory

Stymulatory są urządzeniami zasilanymi bateriami służącymi do elektrycz­nej stymulacji serca, gdy występująca u pacjenta częstość akcji serca jest niewystarczająca do zapewnienia prawidłowej perfuzji. Składają się one z dwóch elementów: baterii, będącej źródłem prądu, i elektrody (sprężyna z drutu) wszczepionej do komory, która ma być stymulowana (zwykle jest to prawa komora serca). Próg pobudliwości to minimalna energia potrzebna do pobudzenia przedsionków lub komór (wyrażona w miliamperach).

Badanie EKG jest najważniejszą metodą diagnostyczną w przypadku nieprawidłowości związanych z implantowanym stymulatorem. W zapisie EKG serca stymulowanego występują pionowe linie poprzedzające zespół QRS (iglica stymulatora), poszerzone zespoły QRS (zwykle o ukształtowa­niu podobnym do bloku lewej odnogi pęczka Hisa) oraz nieprawidłowości zespołu ST-T. Porównując aktualny zapis EKG z zapisami poprzednimi należy poszukiwać wszelkich zmian w osi i morfologii zespołu QRS. Umieszczając nad generatorem specjalny magnes można wyłączyć funkcję sensoryczną stymulatora polegającą na rozpoznawaniu fizjologicznego ryt­mu serca. Efektem jest stała stymulacja z rytmem narzuconym przez gene­rator, pozwalająca ocenić skuteczność stymulacji.

Powikłania związane ze stymulatorami to między innymi:

• Brak iglicy stymulatora mimo wyjątkowo wolnej akcji serca. Spowodo­wany zbyt dużą wrażliwością stymulatora, uszkodzeniem lub przemiesz­czeniem elektrody lub wyczerpaniem baterii.

• Niezdolność do pobudzania (przechwytywania) - iglice stymulatora poja­wiają się bez następowych zespołów QRS. Przyczyny obejmują: zmianę położenia elektrody, uszkodzenie izolacji, wyczerpanie baterii, zmianę progu stymulacji.

• Niezdolność do rozpoznawania rytmu fizjologicznego - iglice stymulatora pojawiają się pomimo odpowiedniej częstości akcji serca pacjenta. Zwy­kle jest to konsekwencja zmiany położenia elektrody, nieodpowiednich sygnałów (zbyt mała czułość) lub nadmiernego włóknienia wokół końca elektrody.

• Tachykardia powodowana przez stymulator. Występuje u pacjentów ze stymulatorami dwujamowymi typu DDD.

• Perforacja mięśnia serca. Występuje, gdy elektroda stymulatora przedziu­rawi ścianę komory serca.

• Zakrzepica i zatorowość płucna. Obecność średniego stopnia zakrzepicy obserwuje się nawet u 30% pacjentów ze stymulatorami. Sporadycznie rozwój zakrzepicy może się stać przyczyną zespołu żyły czczej górnej.

• Infekcje. Powikłania wczesne lub późne, mogą powodować zapalenie wsierdzia.

Kryteria hospitalizacji

Każda decyzja o przyjęciu na oddział musi być podjęta na podstawie stanu klinicznego pacjenta oraz prawdopodobieństwa wystąpienia poważnych powikłań.

W przypadku tachykardii nadkomorowej należy pacjentowi zapewnić monitorowanie, jeśli epizod byk powikłany bólem w klatce piersiowej, dłu­gotrwałym niedociśnieniem lub zastoinową niewydolnością serca. Każdy pacjent, u którego jako przyczynę tachykardii podejrzewa się taką poważną chorobę, jak ostry zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie lub zatorowość płucną, powinien być hospitalizowany. Pacjenci wymagający kardiowersji lub elektrostymulacji ze zwiększoną częstością impulsów, muszą mieć za­pewnione monitorowanie. Pacjenci młodzi, uprzednio zdrowi, których epi­zody tachykardii nadkomorowej łatwo reagują na manewry stymulujące nerw błędny, adenozynę lub pojedynczą dawkę werapamilu i którzy w trak­cie ataku są stabilni hemodynamicznie, mogą być prowadzeni ambulatoryj­nie. Zaawansowany wiek pacjenta stanowi dodatkowy czynnik przemawia­jący za hospitalizacją.

Należy hospitalizować wszystkich pacjentów z nono powstałym migota­niem przedsionków. Schorzenie to bowiem może mieć przebieg łagodny, może jednak być spowodowane przyczynami poważnymi (np. ostrym zawa­łem mięśnia sercowego). Każdy pacjent z migotaniem przedsionków i szyb­ką akcją komór, który zaczyna być niestabilny na oddziale ratunkowym (obrzęk płuc, niedociśnienie), wymaga przyjęcia na oddział reanimacyjny. Pacjenci z niepowikłanym przewlekłym migotaniem przedsionków, których częstość akcji serca została łatwo opanowana na oddziale pomocy doraźnej (80-110 uderzeń/min), mogą być prowadzeni ambulatoryjnie.

Gdy u pacjenta bezobjawowego w trakcie przypadkowego badania stwierdzi .się zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, decyzja o przyszłym postę­powaniu może zostać odroczona i podjęta w czasie postępowania ambula­toryjnego (omówiona z konsultantem). Pacjenci, którzy wymagają kardio­wersji lub mają źle prognozujące objawy (przedłużający się ból w klatce piersiowej, zastoinowa niewydolność serca, niedotlenienie, niedociśnienie), koniecznie muszą być hospitalizowani, niezależnie od tego, czy tachykardii towarzyszą szerokie czy wąskie zespoły QRS. Wszyscy pacjenci z towarzy­szącym zespołowi Wolffa-Parkinsona-White'a migotaniem przedsionków wymagają natychmiastowego monitorowania (wysokie ryzyko migotania ko­mór lub nagłej śmierci).

Pacjentów cierpiących na przedwczesne skurcze komorowe hospitalizu­je się tylko wówczas, gdy skurcze te są oznaką obecności poważnej choro­by, która sama w sobie wymaga przyjęcia na oddział (np. ostry zawał mię­śnia serca, zastoinowa niewydolność serca, przedawkowanie preparatów naparstnicy). Pacjenci z utrzymującą się tachykardią komorową powinni zostać ustabilizowani na oddziale ratunkowym, zanim zostaną przekazani na oddział intensywnej terapii.

Wszystkich pacjentów z całkowitym blokiem serca należy hospitalizo­wać i monitorować. Wyjątkiem od tej zasady oraz od zasady mówiącej o konieczności elektrostymulacji są pacjenci z wrodzonym całkowitym blo­kiem serca, którzy pozostają bezobjawowi i wykazują wystarczającą czę­stość skurczów komór (> 50 uderzeń/min). Pacjenci z nowo powstałym blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia typu Mobitz II muszą być przyjęci i monitorowani. Blok I stopnia i blok typu Mobitz I wymagają hospitalizacji tylko wówczas, gdy wymaga tego choroba podstawowa.

Pacjenci z podejrzeniem komplikacji związanych ze stymulatorem po­winni być przyjęci i monitorowani. Przeprogramować rozrusznik może tyl­ko doświadczony personel.

1

---