KOMOROWE ZABURZENIA

RYTMU SERCA

według standardów PTK

PRZYCZYNY SERCOWE

KOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU

choroba wieńcowa
zapalenie mięśnia sercowego
niewydolność krążenia
wady serca
kardiomiopatie
tzw.elektryczne choroby serca
choroby układowe

PRZYCZYNY POZASERCOWE

KOMOROWYCH ZABURZEŃ RYTMU

zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe
stosowane leki (sympatomimetyczne, glikozydy

naparstnicy,

moczopędne, przeciwnowotworowe, środki

znieczulenia

ogólnego i miejscowo znieczulające, leki

przeciwarytmiczne)

nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu
choroby układu nerwowego, stres psychiczny
choroby jamy brzusznej
zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne ( przyczyny

jatrogenne )

arytmia idiopatyczna

GRANICE NORMY W ZAKRESIE ZABURZEŃ RYTMU

W BADANIU HOLTEROWSKIM

Bradykardia zatokowa

w czasie snu do 40/min,

możliwe zwolnienie do 35/min u

młodych osób

Blok AV II stopnia

typu Wenckebacha

w nocy u ludzi młodych

Pojedyncze pobudzenia

nadkomorowe

wzrost z wiekiem –umowna

granica normy 100-200/24h u

młodych, do 1000/24 h po 60

rż.

Częstoskurcze nadkomorowe

2 krótkotrwałe po 60 rż

Pojedyncze pobudzenia

komorowe

wzrost waz z wiekiem –

umowna granica normy 50-

100/24 h

METODY UŻYWANE PRZY DOBORZE

I KONTROLI TERAPII PRZECIWARYTMICZNEJ

Nieinwazyjne :

badanie fizykalne

elektrokardiogram spoczynkowy i wysiłkowy

elektrokardiogram wysokiego wzmocnienia - badanie LP

Holter EKG

ECHO, MRI

Elektrogram z ICD

stężenie leku w surowicy

Inwazyjne :

Badanie elektrofizjolgiczne

ZWIĘKSZONE RYZYKO NAGŁEGO ZGONU

EKG

QTc>440 ms

EKG metodą Holtera VEB

: liczne, złożone (nVT)

nieme niedokrwienie

zmniejszenie zmienności

rytmu

zatokowego

ECHO, MRI

patologia struktur serca

Test wysiłkowy

niedokrwienie
obniżenie tolerancji wysiłku
zaburzenia rytmu

ZWIĘKSZONE RYZYKO NAGŁEGO ZGONU

Echokardiogram

EF<40%

Koronarografia

zwężenie pnia lewej tętnicy

zmiany 3-naczyniowe

Uśredniony ekg

późne potencjały

komorowe

wysokiego wzmocnienia

Badanie elektrofizjologiczne

indukowany

monomorficzny sVT

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

TERAPEUTYCZNEGO

określenie :



rodzaju arytmii



choroby podstawowej



czynników sprzyjających jej powstawaniu

( wyzwalających i modyfikujących )



następstw hemodynamicznych i

psychologicznych



ustalenie rokowania

ARYTMIA KOMOROWA – LECZENIE



usunięcie / ograniczenie przyczyny



leki antyarytmiczne



ablacja elektryczna



automatyczny kardiowerter -

defibrylator

ARYTMIA KOMOROWA

LECZENIE FARMAKOLOGICZNE



leki nie zabezpieczają przed nagłym zgonem



stosowane profilaktycznie po zawale mogą być

szkodliwe ( wyniki CAST 1990 )



leki bezpieczne

beta-bloker

( MERIT, CIBIS II, CPERNICUS

)

sotalol

(ESVEM )

amiodaron

(BASIS, GESICA, EMIAT, CAMIAT)

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

DECYZJE TERAPEUTYCZNE

Stopień zaawansowania arytmii



pojedyncze skurcze komorowe



salwy pobudzeń komorowych



częstoskurcz komorowy



migotanie komór

Podłoże arytmii



zdrowe serce



choroba wieńcowa i zawał serca



inne choroby serca

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

podział

OSTRE

PRZEWLEKŁE

OSTRE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

Częstoskurcz komorowy



monomorficzny



polimorficzny

z prawidłowym odstępem QT

z wydłużonym odstępem QT

Migotanie komór

Częstoskurcz z drogi odpływu prawej komory

(RVOT )

Elektrokardiogram

LBBB + dekstrogram

częstość

zarówno u kobiet i mężczyzn

pierwsze

objawy

między 30 i 50 rż.

prowokowany

stresem lub wysiłkiem

mechanizm

aktywność wyzwalana

Objawy

kołatanie serca ( 80% )

stan przedomdleniowy ( 50% )

pełna utrata przytomności ( 10% )

rokowanie

dobre, pojedyncze doniesienia o nagłych

zgonach ?

Idiopatyczny częstoskurcz z LV – „pęczkowy ”

pochodzi z dolnej koniuszkowej części lewej

komory



monomorficzny



LBBB + lewogram



mechanizm

re-entry lub aktywność wyzwalana



można

odtworzyć

w trakcie EPS ( w odróżnieniu od RVOT)



poddaje się

leczeniu

ablacją



leczenie farmakologiczne - werapamil

CZĘSTOSKURCZ

MONOMORFICZNY

leczenie farmakologiczne

stabilny

niestabilny

kardiowersja

Amiodaron

Prokainamid

kardiowersja

OSTRE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU

SERCA

Częstoskurcz komorowy



monomorficzny



polimorficzny z prawidłowym odstępem QT

z wydłużonym odstępem QT

Migotanie komór

EKG



VT po VEB z krótkim czasem

sprzężenia

przyczyny



zawał serca



ostre niedokrwienie mięśnia sercowego



artmogenna dysplazja prawej komory



idiopatyczny VT



rodzinny katecholaminergiczny VT

leczenie



beta-adrenolityk / kardiowersja

Częstoskurcz komorowy polimorficzny

z prawidłowym odstępem QT

WRODZONY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO QT



mutacja genów kodujących kanał potasowy, sporadycznie

sodowy;



QTc > 600 ms. makroskopowa zmienność załamka T, dyspersja

QT;



omdlenia ; wywiad rodzinny; NZK w mechanizmie torsade de

pointes



leczenie : beta-bloker, ICD

Częstoskurcz komorowy polimorficzny

z wydłużonym odstępem QT

NABYTY ZESPÓŁ WYDŁUŻONEGO Q

-T

Czynniki wywołujące



leki wpływające na odstęp QT (

adres internetowy

http://www.drugs.org)



hipokaliemia, hipomagnezemia



bradykardia

Leczenie



wlew magnezu iv.



substytucja potasu



czasowa elektrostymulacja z/lub bez beta-blokera

Częstoskurcz komorowy

polimorficzny

z wydłużonym odstępem QT

MIGOTANIE KOMÓR/ CZESTOSKURCZ KOMOROWY

NIESTABILNY HEMODYNAMICZNIE

leczenie



defibrylacja



Amiodaron ( ARREST, ALIVE )



betabloker – profilaktyka VF w OZW

PRZEWLEKŁE KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

podział wg Biggera

Arytmie łagodne

Arytmie potencjalnie złośliwe

Arytmie złośliwe

Fizjologicznie: VEB <100/dobę (<5 VEB/godz.), bez form
zwielokrotnionych

ŁAGODNE KOMOROWE

ZABURZENIA RYTMU SERCA

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne

sVT)

sVT, VF +VEB, pary

VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :



usunięcie

objawów



prewencja NZK

tak

nie

tak
tak

tak

decyzja zależnie od

zagrożenia NZK

Zasady wyboru terapii w komorowych

zaburzeniach rytmu serca

Arytmie

łagodne

Arytmie

łagodne

objawy

nie

tak

bez

terapii

uspokojenie

chorego

LBA

werapamil

ablacja

ewent. Inne AAD

sole K

, Mg

ABA-lek beta-adrenolityczny

AAD-lek przciwarytmiczny

ZŁOŚLIWE KOMOROWE ZABURZENIA

RYTMU

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne sVT)

sVT, VF

+VEB,

pary VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :

usunięcie

objawów

prewencja NZK

tak

nie

tak
tak

tak

decyzja zależnie od

zagrożenia NZK

ZŁOŚLIWA ARYTMIA KOMOROWA

symptomatyczne napady sVT i/lub przebyte VF

współistnieje poważna choroba organiczna serca oraz

dysfunkcja

lewej komory EF30%

wysokie ryzyko zgonu - ponad 50% w ciągu 1 roku dla

osób

nieleczonych, 20-25% - w ciągu 2 lat u chorych leczonych

konieczna diagnostyka i dobór terapii w warunkach

szpitalnych

Zasady wyboru terapii w komorowych

zaburzeniach rytmu serca

Arytmie

złośliwe

Arytmie

złośliwe

sVT

(VT/VF)

Przyczyna

odwracalna

nie

tak

ICD

korekta

EPS

ewent. ICD

IHD

ICD

tak

EF<35%,

istotne

objawy

EPS

Amiodaro

n Sotalol

ICD

sVT- utrwalony częstoskurcz komorowy,
EPS- badanie elektrofizjologiczne, CA- zatrzymanie krążenia,
VT/VF- częstoskurcz komorowy/migotanie komór,
CM- kardiomiopatia, IHD- choroba niedokrwienna, EF-
frakcja wyrzutowa

nie

CHOROBA WIEŃCOWA

EF -ryzyko NZK / rok

NZK

3,2%

31-40%

7,7%

21-30%

9,4%

<20%

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE

red.G.Opolski2002

Ocena zagrożenia nagłą śmiercią sercową w chorobie

niedokrwiennej serca

Badanie pomocnicze

Wskaźnik zagrożenia

Przydatność kliniczna

ECHO

EF<35-40%

udowodniona

EKG met.Holtera

VEB:liczne,nsVT

niedokrwienie
HRV,

śr.dobowa HR

prawdopodobna

udowodniona
udowodniona

prawdopodobna

Test wysiłkowy

niedokrwienie

zaburzenia rytmu

udowodniona

prawdopodobna

Uśredniony EKG
wysokiego

wzmocnienia

Późne potencjały

komorowe

ograniczona

Zmienność załamka T

zmienność
mikrowoltowa

ograniczona

Koronarografia

zwężenie pnia LTW

lub zmiany 3-

naczyniowe

udowodniona

Badanie

elektrofizjologiczne

indukowany

monomorficzny sVT

ograniczona

WYTYCZNE LECZENIA ZŁOŚLIWYCH ZABURZEŃ

RYTMU SERCA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ



leczenie niedokrwienia i niewydolności serca 

zmniejsza nasilenie arytmii



farmakoterapia  sVT stabilny hemodynamicznie + EF

>35-40% częste napady sVT, nsVT + arytmie
nadkomorowe



ICD  po NZK w mechanizmie sVT lub VF lub sVT

nietolerowanym hemodynamicznie +EF <35%, lub VT
stabilnym opornym na leczenie farmakologiczne



przezskórna ablacja  jeśli łatwe „mapowanie”



celowana operacja usunięcia substratu arytmii 

jeśli VT oporny na farmakoterapię, a ryzyko operacji jest
niskie



przeszczep serca  jeśli znaczne uszkodzenie serca

KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA

 ok.20% - śmiertelność 5-letnia
 ok. 30% - nagłe zgony
 arytmie komorowe najczęstszą przyczyną zgonów
 ryzyko NZK  obniżona EF
 50% NZK  w mechanizmie bradyarytmii, rozkojarzenia
przedsionkowo-komorowego i zatorowości w
zaawansowanej

kardiomiopatii

KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA

leczenie

leczenie przyczynowe : ACEI, beta-bloker, lek
blokujący receptor aldosteronu
Amiodaron : stabilny VT, EF > 35%,
umiarkowana dysfunkcja l.komory
ICD : niestabilny VT, EF < 35%
leczenie hybrydowe : ICD + Amiodaron przy
współistnieniu SVT, FA

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA



choroba wrodzona, mutacje genów kodujących białka

sarkomerów, częstość występowania – 0,2%



ryzyko NZK w mechanizmie VT/VF : duży przerost LK >3

omdlenie,nagły zgon w rodzinie, reakcja hipotensyjna

w teście wysiłkowym ; NSVT w holterowskim badaniu
EKG

( 3 pobudzenia NSVT o częstości 120/min, 2-krotnie

w ciągu 6mies. lub jakiekolwiek serie 10 ewolucji )



najczęstsza przyczyna zgonów : VT, VF



EPS – znaczenie rokownicze

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA

Leczenie

 preferuje się ICD
 zmniejszenie gradientu śródkomorowego

w zapobieganiu złośliwej arytmii –
zawodne
 leczenie farmakologiczne - betabloker

ARYTMOGENNA KARDIOMIOPATIA PRAWOKOMOROWA



podłoże genetyczne, częstość występowania 0,01-1%

 dziedziczenie autosomalne, dominujące z różną penetracją

i ekspresją

 substrat arytmii jest bardziej rozległy niż w drodze odpływu prawej
komory

 duże zmiany anatomiczne ( zastępowanie mięśniówki prawej
komory

tkanką tłuszczową i włóknistą

 powiększenie i niewydolność prawej komory

 gorsze wyniki ablacji

 rokowanie jest złe : indukowany s VT + powiększenie i dysfunkcja
RV +

rozstrzeń RV, zajęcie LV, omdlenie, nagły zgon w rodzinie,

LP + dysfunkcja RV

ARYTMOGENNA KARDIOMIOPATIA

PRAWOKOMOROWA

podstawa rozpoznania

 EKG ( ujemne T, poszerzenie QRS oraz fala epsilon

w prawokomorowych odprowadzeniach V 1-3)
 EKG wysokiego wzmocnienia
 ECHO
 magnetyczny rezonans jądrowy
 biopsja mięśniowa
 wentrykulografia prawostronna

ARYTMOGENNA KARDIOMIOPATIA

PRAWOKOMOROWA

 eliminacja wysiłku, ostrego stresu
 Sotalol – lek I wyboru w leczeniu VT dobrze

tolerowanego hemodynamicznie
 ICD – sVT z następstwami hemodynamicznymi +
NZK
 przezskórna ablacja w wyselekcjonowanej
grupie

chorych

ZESPÓŁ BRUGADÓW



30% ryzyka NZK w obserwacji 3-letniej



mutacja genowa prowadząca do dysfunkcii kanałów sodowych



EKG – RBBB + wysokie odejście punktu J, skośne do dołu

obniżenie odcinka St z ujemnym załamkiem T w V 1-3 - zmiany

przejściowe odtwarzane po podaniu ajmaliny i flekainidu



słaba wartość rokownicza badania elektrofizjologicznego –

indukcja

częstoskurczów u osób objawowych i bezobjawowych 35-40%



Zgony w mechanizmie wielokształtnego VT w spoczynku



Grupa wysokiego ryzyka : po NZK, z omdleniami i VT



Chorzy bezobjawowi – 80% !!!



Leczenie : z wyboru ICD.

STENOZA AORTY



wada objawowa, dysfunkcja LV, duże zwężenie

MVP



degeneracja płatków zastawki mitralnej jest

substratem

arytmii



zagrożenie NZK : nagły zgon w

rodzinie,niedomykalność

zastawki + indukowany VT/VF podczas EPS

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA ICD

próby kliniczne

prewencja pierwotna prewencja
wtórna

MADIT AVID

MUST CIDS

MADIT II CASH

SCD - HeFT

Bezwzględne

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA

KARDIOWERTERA – DEFIBRYLATORA



sVT z zaburzeniami hemodynamicznymi (utrata

przytomności, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny) u
chorych z EF < 35%



sVT bez znaczących zaburzeń hemodynamicznych,

oporny na stosowane leczenie



utraty świadomości o niejasnej etiologii u osób u

których podczas badania elektrofizjologicznego wywołuje
się sVT lub VF



nSVT po przebytym zawale serca + EF35% + podczas

badania elektrofizjologicznego wywołano VT



NZK wynikające z przyczyny odwracalnej lub

przemijającej

Względne

WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA

KARDIOWERTERA – DEFIBRYLATORA



bezobjawowy lub wywołujący jedynie niewielkie objawy

kliniczne

sVT EF30% u osób z kardiomiopatią inną niż
niedokrwienna



EF  30-40% u osób z kardiomiopatią niedokrwienną



nawracające omdlenia u pacjentów z chorobą serca



nsVT u osób z arytmogenną dysplazją prawej komory



nsVT u osoby z kardiomiopatia przerostową z zawężaniem

drogi

odpływu



jako zabieg pomostowy w oczekiwaniu na przeszczep

serca

POTENCJALNIE ZŁOŚLIWA ARYTMIA

KOMOROWA



wszystkie formy arytmii komorowej bez

sVT i VF



współistnieje organiczna choroba serca

Arytmie łagodne

Arytmie złośliwe

Arytmie

potencjalnie

złośliwe

Rodzaj arytmii

VEB, pary VEB,

nsVT ( możliwe

idiopatyczne sVT)

sVT, VF +VEB,

pary VEB, nsVT

VEB,pary VEB,

nsVT

obecna choroba

organiczna serca

nie/minimalna

zwykle poważna

różnego stopnia

ryzyko nagłego

zgonu

minimalne

wysokie

minimalne-

wysokie

objawy

bez do

umiarkowanych

poważne

bez do

umiarkowanych

decyzja

terapeutyczna :

usunięcie

objawów

prewencja NZK

tak

nie

tak

nie

tak

decyzja zależnie

od zagrożenia

NZK

NIEUTRWALONY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

(NSVT)



3 lub więcej przedwczesnych pobudzeń komorowych

z częstością >100/min , max 30 s.



potencjalne ryzyko rośnie wraz ze stopniem uszkodzenia

lewej

komory



NSVT nie jest niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego

zgonu



badanie elektrofizjologiczne wskazuje na ryzyko nagłego

zgonu

w kardiomiopatii niedokrwiennej, o innej etiologii – nie !

Przebyty zawał serca

Wyzwolono VT w EPS

Reentry w

odnogach

pęczka Hisa

Reentry w

odnogach

pęczka Hisa

Ablacja

Inne nieinwazyjne
markery zagrożenia
nagłym zgonem

ICD

Tradycyjne leczenie

CHF + - adrenolityki

Tradycyjne leczenie

CHF + - adrenolityki

ICD ?

Amiodaron

Tak

Nie

Tak

Nie

NIEUTRWALNY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

U CHORYCH Z OBNIŻONĄ FRAKCJĄ WYRZUTOWĄ LV

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Komorowe zaburzenia rytmu serca- standardy, Kardiologia
Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia rytmu serca
Leki antyarytmiczne i leczenie zaburzeń rytmu serca
ZABURZENIA RYTMU SERCA I ZABURZENIA PRZEWODNICTWA MR
Zaburzenia rytmu serca[1], badania fizykalne
Zaburzenia rytmu serca wykład
Zaburzenia rytmu serca (2)
Leczenie Zaburzeń rytmu serca
zaburzenia rytmu serca 2
Zaburzenia rytmu serca (3)
Patofizjologia, Zaburzenia rytmu serca2, Zaburzenie rytmu serca:Przyczyny: 1)dyselektrolitemia (hipo

więcej podobnych podstron