Artur Fuglewicz, Piotr Ponikowski, Waldemar Banasiak

Z Kliniki Kardiologii Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. Waldemar Banasiak

Komorowe i nadkomorowe

zaburzenia rytmu serca

w praktyce ambulatoryjnej

❖

Wstęp

Na podstawie licznych obserwacji klinicznych wiadomo, że sam fakt odczuwa−

nia przez pacjenta zgłaszającego się do lekarza uczucia nierytmicznej lub przyspie−
szonej czynności serca nie może powodować natychmiastowego włączenia leczenia
antyarytmicznego. Jednocześnie każdy chory z podobnymi skargami powinien być
poddany wnikliwej ocenie, gdyż w tej niezwykle licznej grupie są pacjenci, których
życiu i zdrowiu może zagrażać niebezpieczeństwo. Są również i tacy, którzy mimo
nasilonych objawów subiektywnych nie wymagają w ogóle leczenia farmakologicz−
nego, a jedynie spokojnego uświadomienia łagodnego charakteru ich dolegliwości
(ryc.1).

Na wstępie najistotniejsza jest świadomość, że optymalne postępowanie z cho−

rym z arytmią, zarówno komorową, jak i nadkomorową, możliwe jest dopiero wów−
czas, gdy dokładnie ocenimy stan układu krążenia i stwierdzimy lub wykluczymy
obecność szeregu czynników pozasercowych, mogących wpływać na wystąpienie
bądź nasilenie już istniejących zaburzeń rytmu serca.

Ryc. 1. Hospitalizacje z powodu zaburzeń rytmu serca

Czy arytmia komorowa zawsze niesie ze sobą

zagrożenie dla życia chorego?

Mimo wielu lat doświadczeń klinicznych problem nagłego zgonu sercowego jest

jeszcze daleki od rozwiązania. Stosowanie szeregu badań nieinwazyjnych, jak i in−
wazyjnych pozwoliło na wyselekcjonowanie wielu parametrów, które pozwalają
nam określić grupę chorych zagrożonych nagłym zgonem sercowym. Niestety naj−
częściej badania wykonujemy u chorych, którzy przeżyli nagłe zatrzymanie krąże−
nia, a więc w chwili, gdy weszli do grupy najwyższego ryzyka ponownego zatrzy−
mania krążenia. W 75–80% przypadków nagłych zgonów sercowych mechanizmem
odpowiedzialnym jest trwały częstoskurcz komorowy, który generuje w migotanie
komór i ostatecznie w asystolię. Pozostałe 20% stanowi rozkojarzenie elektrome−
chaniczne, łącznie z zaburzeniami przewodzenia i automatyzmu na poszczególnych
piętrach układu bodźco−przewodzącego, które jednakże w większości przypadków
występuje w zaawansowanych stadiach uszkodzenia mięśnia sercowego.

Według ostatnich raportów rocznie w mechanizmie nagłego zgonu sercowego

ginie 1 chory na 1000 osób. W Stanach Zjednoczonych szacuje się każdego roku, że
300 000

−400 000 zgonów ma charakter nagły. Spośród pozaszpitalnych nagłych

zgonów około 85% ma miejsce w domu pacjenta, a 15% w miejscach publicznych.
Około 40% nagłych zgonów sercowych odbywa się bez świadków. Bardzo istotny
w tej zatrważającej statystyce jest fakt, iż powodem ponad 80% nagłych zgonów jest
choroba niedokrwienna serca (ok. 10% kardiomiopatie). W pozostałych 10% mie−
szczą się inne rzadsze przyczyny, tj. zaburzenia automatyzmu i przewodzenia, wady
serca, uwarunkowane genetycznie zespoły zaburzeń elektrycznych (jak np. zespół
wydłużonego QT) oraz podłoże nieznane.

Już ta statystyka sugeruje, o czym wspomniano na wstępie, potrzebę szerszego

spojrzenia na problem arytmii komorowej w aspekcie poszukiwania i eliminowania
w pierwszej kolejności przyczyn potencjalnie dających się usunąć lub przynajmniej
zniwelować.

Czy można wyselekcjonować chorych

z największym ryzykiem wystąpienia

groźnych arytmii komorowych?

Koncentrując się na populacji pacjentów najbardziej zagrożonych, tj. tych,

u których rozpoznano chorobę niedokrwienną serca lub można ją z dużym prawdo−
podobieństwem podejrzewać na podstawie występujących czynników ryzyka, trze−
ba stwierdzić, że nie ma jednego czynnika, który pozwoliłby oszacować takie ryzy−
ko. Należy jednakże wyraźnie podkreślić, że im bardziej kompleksowo podejdzie−
my do analizy czynników, takich jak upośledzenie krążenia wieńcowego, stopień
dysfunkcji lewej (ale także prawej) komory oraz natężenie zaburzeń elektrycznych
mięśnia serca, tym trafniej wskażemy na chorego wymagającego szybkiej pomocy
(ryc. 3). A trafność takiej decyzji ma znaczenie niezwykle istotne z punktu widzenia
z jednej strony narażenia chorego na inwazyjne procedury diagnostyczne i leczni−
cze, a z drugiej (ekonomicznej)

− bardzo wysokich kosztów, jakich wymaga udzie−

Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

11

Patofizjologia

Szczegółowe omawianie przebiegu potencjału czynnościowego poszczególnych

pięter układu bodźco−przewodzącego i wdawanie się w rozważania nad funkcjono−
waniem kanałów jonowych miocytów ma małe znaczenie z punktu widzenia leka−
rza praktyka. Zostawmy te tematy elektrofizjologom.

Istotna jest natomiast wiedza, że powstanie trwałego czy nietrwałego częstoskur−

czu, zarówno nadkomorowego, jak i komorowego, jest wynikiem pewnego zbiegu
niekorzystnych okoliczności. Zaistnienie jednocześnie trzech czynników, oczywiście
w różnym natężeniu u różnych chorych (zależnie od właściwości elektrycznych i me−
chanicznych miokardium przedsionków czy komór), jest bezpośrednio odpowiedzial−
ne za wystąpienie napadu (ryc. 2). To, co określamy substratem anatomicznym, może
być precyzyjnie zdefiniowane, jak np. obecność wrodzonych zaburzeń w postaci do−
datkowych dróg przedsionkowo−komorowych (zespół Wolff−Parkinson−White’a) czy
też w obrębie węzła przedsionkowo−komorowego

− obecność blizny pozawałowej czy

tętniaka lewej komory serca. Jednakże w części przypadków mogą istnieć problemy
z jednoznacznym określeniem takich zjawisk, jak np. przebudowa i rozsiane zmiany
wytwórcze czy dysplastyczne mięśniówki przedsionków i/lub komór na skutek prze−
wlekłego niedokrwienia, przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego (np. migotanie
przedsionków) lub uwarunkowane genetycznie (kardiomiopatia przerostowa, kardio−
miopatia rozstrzeniowa czy arytmogenna dysplazja prawej komory). Czynnikiem wy−
zwalającym jest w większości przypadków pobudzenie dodatkowe (lub seria takich
pobudzeń) przedsionkowe lub komorowe, występujące wskutek różnych zjawisk elek−
trycznych w miocytach, ale także mechanicznych, np. uraz, pociąganie przez nici ścię−
gniste wypadającego płatka mitralnego. Wspomniany „wyzwalacz” musi jednak trafić
na określoną konstelację warunków elektrycznych (określanych m.in. takimi pojęcia−
mi, jak okres refrakcji, prędkość rozprzestrzeniania się fal pobudzenia) w sąsiadują−
cych ze sobą strefach miokardium. Im większe różnice w wartościach tych parame−
trów, tym większe prawdopodobieństwo wyzwolenia arytmii. Istotną rolę w zwiększa−
niu bądź zmniejszaniu tych różnic mają tak zwane czynniki modulujące, których jest
tak dużo, że nie sposób je wymienić w komplecie. Dobrymi przykładami są stres, nie−
dokrwienie, wpływ leków, wahania napięcia układu wegetatywnego, używki itp.

Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego

10

Ryc. 2. Przyczyny napadowych zaburzeń rytmu serca

SUBSTRAT ANATOMICZNY

(blizna, tętniak, droga dodatkowa)

CZYNNIK

WYZWALAJĄCY

(extrasystole, mechaniczny)

CZYNNIKI

MODULUJĄCE

(stres, UA+/–, używki,

niedokrwienie)

zbieg okoliczności

Informacje na temat nagłych zgonów w rodzinie chorego, nawracających utrat

przytomności w wieku młodzieńczym są również przydatne, ale istotniejsze w oce−
nie chorych z innym niż choroba wieńcowa podłożem groźnych komorowych zabu−
rzeń rytmu serca.

Ocena niestabilności elektrycznej serca

W celu oceny właściwości elektrofizjologicznych serca dysponujemy szerokim

zakresem metod oceniających zjawiska elektryczne w sercu, których znaczenie

−

z punktu widzenia omówionej wyżej patofizjologii

− może być istotne (ryc. 5). Nie−

stety stosowane w praktyce klinicznej dotychczasowe metody diagnostyczne cechu−
ją się niską wartością prognostyczną pozytywną i wysoką wartością wykluczającą.
Dlatego analiza każdego parametru z osobna nie ma zbyt wielkiego znaczenia
w ocenie ryzyka wystąpienia nagłego zgonu sercowego. Obecnie nie ma zalecenia
dotyczącego rutynowego stosowania rejestracji uśrednionego sygnału EKG wyso−
kiego wzmocnienia (SAECG), zmienności rytmu zatokowego (HRV), dyspersji od−
stępu QT czy zmienności załamka T(Twa). Podobnie pojedyncza i złożona ekstrasy−
stolia komorowa (PVEs), stwierdzana zarówno w standardowym, jak i w 24−godzin−
nym EKG, wskazuje na konieczność wykazania lekarskiej czujności i rozszerzenia
diagnostyki, ze szczególnym zwróceniem uwagi na chorych po zawale mięśnia ser−
cowego, jednak sama nie stanowi odrębnego wskaźnika zagrożenia groźnymi komo−
rowymi zaburzeniami rytmu.

Czynnikami o znaczeniu rokowniczym w omawianej grupie badań są epizody

nieutrwalonych częstoskurczów komorowych oraz nieprawidłowy wynik badania
odruchu z baroreceptorów, ale zawsze w połączeniu z obecnością dysfunkcji skur−
czowej lewej komory serca (EF < 40%).

Niepodważalne znaczenie ma natomiast przebyte nagłe zatrzymanie krążenia

i/lub zarejestrowanie trwałego częstoskurczu komorowego, gdyż, jak wspomnia−
no, ponad 40% spośród tych chorych przebędzie kolejny taki epizod w ciągu
dwóch lat, a ponad 13% umrze w ciągu roku, jeśli nie wdroży się odpowiednie−
go postępowania.

Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

13

lenie skutecznej pomocy w takich wypadkach (rewaskularyzacja, implantacja auto−
matycznego kardiowertera−defibrylatora, dalsza opieka specjalistyczna).

Narzędzia diagnostyczne, jakimi dysponujemy oceniając ryzyko sercowo−naczy−

niowe, przedstawiono na rycinie 4.

Wywiad

Dane z wywiadu kwalifikujące chorego do grupy podwyższonego ryzyka:
1) płeć: 75% mężczyźni,
2) nagłe zatrzymanie krążenia w wywiadzie (40% chorych po przebytym epizo−

dzie dozna w ciągu najbliższych dwóch lat kolejnego incydentu), niewyjaśnione
utraty przytomności (skojarzone lub nie z subiektywnym poczuciem kołatania serca),

3) czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, przebyty zawał serca,
4) stopień natężenia dławicy piersiowej według klasyfikacji Kanadyjskiego To−

warzystwa Kardiologicznego, stopień dysfunkcji lewej komory według klasyfikacji
NYHA w okresie stabilnym, a według klasyfikacji Killipa Kimballa w okresie za−
ostrzeń dławicy,

5) aktywność fizyczna, narażenie na stres,
6) brak skuteczności dotychczasowego leczenia.

Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego

12

Ryc. 3. Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej

NIESTABILNOŚĆ ELEKTRYCZNA
– komorowe zaburzenia rytmu serca
– zaburzenia elektrolitowe
– przyjmowanie leków AA
– częstotliwość akcji serca
– zaburzenia równowagi układu

autonomicznego

– stan emocjonalny

NIESTABILNOŚĆ
HEMODYNAMICZNA
– wielkość serca
– obecność blizny pozawałowej

(tętniak pozawałowy)

NIESTABILNOŚĆ WIEŃCOWA
– wielkość obszaru niedokrwienia
– stopień rozwoju krążenia obocznego

Ryc. 4. Narzędzia diagnostyczne

VT/VF – stratyfikacja ryzyka

– Wywiad
– EKG, Holter, SAECG, HRV, BRS
– Testy obciążenia (test wysiłkowy, echo z dobutaminą)
– Badania izotopowe
– Koronarografia
– PES – badanie elektrofizjologiczne
– Badania genetyczne
– TK, MR, PET

• PVEs – pojedyncze i złożone

• nsVT, sVT

• SAECG

• dyspersja QT

• zmienność załamka T

• HRV – zmienność rytmu zatokowego

• BRs – odruch z baroreceptorów

Ryc. 5. Metody oceniające zjawiska elektryczne w sercu















EKG, Holter

niem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalentem, zwężeniem trzech głów−
nych tętnic wieńcowych, niedrożną tętnicą dozawałową oraz, o czym już wspomnia−
no wcześniej, z EF < 40% i tętniakiem pozawałowym w wentrykulografii.

W tym miejscu należy jeszcze raz podkreślić, że dążenie do poprawy perfuzji

mięśnia sercowego i poprawy warunków hemodynamicznych krążenia (farmakolo−
gicznie i inwazyjnie) ma kapitalne znaczenie dla chorych zagrożonych nagłym zgo−
nem sercowym i groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu.

Jest jednak populacja chorych, u których diagnostykę sercowo−naczyniową na−

leży rozszerzyć jeszcze o inwazyjne badanie elektrofizjologiczne (PES).

Badanie elektrofizjologiczne

– programowana stymulacja komór

Celowo wyłączono PES z rozważań o ocenie niestabilności elektrycznej serca, aby

podkreślić, że badanie to nie jest rutynowo zalecane do ustalenia ryzyka nagłej śmier−
ci sercowej u chorych po zawale mięśnia sercowego, a wręcz nie zaleca się jego wy−
konywania w grupie chorych z kardiomiopatiami rozstrzeniową i przerostową, mimo
istotnego zagrożenia groźną arytmią komorową. Jakkolwiek stwierdzenie w badaniach
nieinwazyjnych licznej ekstrasystolii komorowej (> 20 pojedynczych PVEs/godz., >
10 par komorowych/24 godz.), a szczególnie epizodów nieutrwalonych częstoskur−
czów komorowych u pacjenta po zawale mięśnia sercowego z obniżoną EF < 40%,
powinno być powodem do skierowania takiego chorego do ośrodka specjalistyczne−
go, posiadającego obok pracowni hemodynamiki również pracownię elektrofizjologii
klinicznej. Pracownia taka dysponuje zarówno możliwością przeprowadzenia badania
PES, jak i późniejszego zabezpieczenia wszczepialnym kardiowerterem−defibrylato−
rem (ICD). Podobnie należy postąpić z pacjentem po zawale z podawanymi w wywia−
dzie niewyjaśnionymi utratami przytomności lub zasłabnięciami albo nieudokumento−
wanym elektrokardiograficznie nagłym zatrzymaniem krążenia (ryc. 7).

Postępowanie terapeutyczne mające na celu zmniejszenie

ryzyka groźnych komorowych zaburzeń rytmu

i nagłej śmierci sercowej

Zarówno w prewencji pierwotnej (zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu),

jak i w prewencji wtórnej (zapobieganie kolejnemu incydentowi nagłego zatrzyma−

Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

15

Ocena niestabilności hemodynamicznej

Niezależnie od metody badania (echokardiografia, badanie izotopowe, wentry−

kulografia) kluczowe i najbardziej niepodważalne znaczenie w przewidywaniu za−
grożenia nagłym zgonem sercowym (z wszystkich przyczyn, jak i z przyczyn aryt−
micznych) ma dzisiaj stwierdzenie dysfukcji/uszkodzenia lewej komory serca wyra−
żone jako obniżona wartość frakcji wyrzutowej lewej komory (EF) (ryc. 6).

Samo stwierdzenie w wyżej wymienionych badaniach obecności tętniaka poza−

wałowego, rozległej strefy przebytego zawału, w szczególności zawału ściany prze−
dniej, nie obciąża bezpośrednio ryzyka nagłej śmierci sercowej. Należy jednak pa−
miętać o ich pośrednim wpływie na ocenę wartości EF, a także strukturalnym i me−
chanicznym oddziaływaniu na niekorzystne zjawiska elektryczne w sercu (zjawisko
re−entry, ektopia komorowa, zaburzenia mechaniki mięśni brodawkowatych).

Ocena niestabilności wieńcowej

Obecność niedokrwienia mięśnia sercowego, prawdopodobnie przez destabiliza−

cję elektryczną obszaru znajdującego się na pograniczu mięśniówki prawidłowej
i niedokrwionej, może zwiększać ryzyko groźnych komorowych zaburzeń rytmu.

Dysponujemy szeregiem nieinwazyjnych metod oceny niedokrwienia serca, po−

cząwszy od testu wysiłkowego elektrokardiograficznego, przez farmakologiczne
echograficzne próby obciążeniowe, po metody izotopowe obrazowania perfuzji
mięśnia serca. Niezależnie od sposobu weryfikacji wystąpienie niedokrwienia przy
niskich wartościach obciążenia podczas testu oraz jego długotrwałe utrzymywanie
się po zaprzestaniu wysiłku lub podawania leku zwiększającego zapotrzebowanie
przepływu wieńcowego wiąże się z wysokim ryzykiem sercowo−naczyniowym.
Podobne znaczenie ma występowanie dodatkowych zjawisk hemodynamicznych
(spadek ciśnienia tętniczego podczas wysiłku) lub elektrycznych (złożone formy za−
burzeń komorowych) (ryc. 7).

Jednak złotym standardem w ocenie chorych z chorobą niedokrwienną serca

obecnie pozostaje koronarografia. Niezależnie od wniosków klinicznych dotyczą−
cych podjęcia decyzji o sposobie i trybie rewaskularyzacji pozwala wyselekcjono−
wać pacjentów o najwyższym ryzyku wystąpienia nagłej śmierci sercowej i/lub groź−
nych komorowych zaburzeń rytmu. Do tej grupy należą chorzy z istotnym zwęże−

Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego

14

EF% (echo, koronarografia, badanie izotopowe)

EF%

liczba pacjentów

liczba zgonów (%) osoba/rok

zgony ogółem

zgony w prze−
biegu arytmii

< 20

193

23,1

9,4

21–30

881

17,5

7,7

31–40

1432

6,8

3,2

Ryc. 6

Pacjent po

{

Liczne PVEs, nsVT, sVT

Syncope

Nieudokumentowane NZK

MI

EF < 40%

Ryc. 7. Kogo skierować na badania elektrofizjologiczne?

ży od ich złożoności, ale zawsze w kontekście nieprawidłowości struktury i/lub
funkcji układu krążenia. Wybór sposobu podejścia terapeutycznego w tej niejedno−
rodnej grupie pacjentów ułatwia uproszczona klasyfikacja na arytmie łagodne, zło−
śliwe i potencjalnie złośliwe (ryc. 9).

Chorzy po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia i/lub zarejestrowanymi

utrwalonymi częstoskurczami komorowymi lub migotaniem komór, niezależnie od
przyczyny (poza ostrą fazą zawału serca), cechują się zawsze poważnym rokowa−
niem i powinni być skierowani do ośrodków specjalistycznych dysponujących pra−
cownią hemodynamiki i pracownią elektrofizjologii klinicznej i stymulacji serca.

Z kolei pacjenci z arytmiami komorowymi o różnym stopniu złożoności (poza

utrwalonym częstoskurczem komorowym i migotaniem komór), ale z prawidłową
strukturą i funkcją serca, cechują się rokowaniem dobrym, porównywalnym z ogól−
ną populacją. W tej grupie najistotniejsza jest spokojna fachowa i rzeczowa infor−
macja dla pacjenta. Leki antyarytmiczne z grup I i III są przeciwwskazane. Najlepiej
nie leczyć farmakologicznie. Dopuszczalne są

β−blokery w przypadkach bardzo ob−

jawowych, trzeba mieć jednak świadomość, że mogą one paradoksalnie zwiększyć
ilość ektopii komorowej przez zwolnienie dominującego dotąd rytmu zatokowego.

Najtrudniejsze decyzje terapeutyczne dotyczą chorych prezentujących złożone

formy komorowych zaburzeń rytmu do nietrwałego częstoskurczu komorowego
włącznie i z różnego stopnia nieprawidłowościami stwierdzanymi w nieinwazyj−
nych badaniach układu krążenia. W tej grupie właśnie konieczna jest najbardziej
wnikliwa diagnostyka według schematu przedstawionego w tym rozdziale, najczę−
ściej również w oparciu o ośrodek wykonujący badania hemodynamiczne i elektro−
fizjologiczne, posiadający możliwość wszczepiania kardiowertera−defibrylatora.

O arytmiach nadkomorowych ogólnie

Około 50% hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca przypada w udziale róż−

nym nadkomorowym zaburzeniom rytmu. Ich znaczenie kliniczne z uwagi na to, że
rzadko prowadzą do fatalnych skutków, jest oczywiście znacznie mniejsze niż oma−
wianych wcześniej komorowych zaburzeń rytmu serca. Jednak ze względu na skalę

Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

17

nia krążenia) pierwszorzędne znaczenie ma postępowanie mające na celu zniwelo−
wanie potencjalnego podłoża groźnych arytmii komorowych (rewaskularyzacja,
aneuryzmektomia), optymalizacja leczenia farmakologicznego oraz stosowanie le−
ków o uznanym znaczeniu w wydłużaniu życia i zapobieganiu incydentom sercowo−
−naczyniowym (leki

β−adrenolityczne, inhibitory enzymu konwertującego, kwas

acetylosalicylowy, antagoniści aldosteronu, statyny). Dopiero w następnej kolejno−
ści

− rozważenie włączenia leczenia antyarytmicznego, które w praktyce sprowadza

się w tym wypadku do amiodaronu. Inne preparaty antyarytmiczne z grup I, III i IV
nie są zalecane.

U pacjentów po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia, którego przyczyna nie

była potencjalnie usuwalna, a które nie wystąpiło w ostrej fazie zawału serca, oraz
u chorych z uszkodzoną lewą komorą po zawale z indukowanym podczas PES czę−
stoskurczem komorowym/migotaniem komór, należy rozważyć implantację kardio−
wertera−defibrylatora. Podobnie należy postąpić z pacjentami, u których stwierdzo−
no przeciwwskazania, nietolerancję lub nieskuteczność amiodaronu (ryc. 8).

Podsumowanie

Reasumując, odpowiedź na pytanie zadane na wstępie: „Czy arytmia komorowa

zawsze niesie ze sobą zagrożenie dla życia chorego?” – brzmi NIE. Znaczenie kli−
niczne komorowych zaburzeń rytmu zarejestrowanych w elektrokardiogramie zale−

Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnego

16

Ryc. 8

PREWENCJA PIERWOTNA

PREWENCJA WTÓRNA

USUNIĘCIE PRZYCZYNY

(PTCA, CABG, aneuryzmektomia,

ablacja RF)

LEKI NIE MAJĄCE DZIAŁANIA ANTYARYTMICZNEGO

(ASA, beta−blokery, ACEI, statyny,

blokery receptora aldosteronowego)

LEKI ANTYARYTMICZNE

Amiodaron IIa

MI; EF < 40%;

SVT, VF w PES

Amiodaron IIa

Stan po NZK−VT/VF;

sVT – istotny

hemodynamicznie

ICD

• arytmie złośliwe (przebyte NZK, VT/VF) – zawsze poważne rokowanie niezależnie od

podłoża

→ ośrodek z pracownią hemodynamiki i elektrofizjologii

• arytmie potencjalnie złośliwe złożone VEs do nsVT włącznie → niejednorodna grupa

chorych zwykle z nieprawidłowościami w zakresie układu krążenia; konieczna wnikliwa
diagnostyka wg przedstawionego algorytmu; najtrudniejsze decyzje terapeutyczne do
podjęcia

• arytmie łagodne – osoby z prawidłową strukturą i funkcją serca → rokowanie zbliżone

do chorych bez arytmii;

β−bloker lub bez leczenia farmakologicznego; leki AA grupy

I i III – przeciwwskazane!

Ryc. 9. Klasyfikacja arytmii komorowych