MIĘŚNIE GŁADKIE

Obecne w narządach wewn, naczyniach i skórze. Ich rytmiczne skurcze mogą utrzymywać przepływ treści w narządach, a skurcze toniczne i długotrwałe sprzyjają gromadzeniu się subst w narządach. Mięsnie naczyń są w ciągłym skurczu tonicznym.

Mięśnie gładkie zbudowane z wrzecionowatych kom (5-400µm) nie posiadających miofibrylli w sarkoplaźmie. Miocyty gładkie połączone poprzez liczne złącza szczelinowe. Kanały koneksonów tworzą niskooporowe sprzężenia elektryczne przez które przepływają jony między cytozolami sąsiednich miocytów. Dzięki temu zarówno potencjał elektryczny, jak również siła generowana przez białka kurczliwe rozprzestrzeniają się na sąsiednie miocyty powiązane ze sobą na podobieństwo sieci.

Grube nitki miozyny i cienkie aktyny nie są rozmieszczone w sarkoplaźmie w sposób uporządkowany, dlatego nie ma poprzecznego prążkowania (brak sarkomerów). Aktyna i miozyna (15:1) ułożone równolegle w pasma przebiegające ukośnie i sposób nieregularny w stosunku do osi kom. Końce filamentów aktynowych przytwierdzone do wewn pow błony kom poprzez białka winkulinę i desminę w miejscach tzw. taśmach gęstych (=prążki Z). w głębi cytoplazmy końce nitek zakotwiczone w ciałkach gęstych. Naprzemienny układ aktyna miozyna leżący między taśmami gęstymi to pseudosarkomer

W tkance mięśniowej gładkiej mostki poprzeczne miozyny wzdłuż jednego brzegu miozyny skierowane są w jednym kierunku, natomiast wzdłuż przeciwległego brzegu w kierunku przeciwnym.

W cienkich nitkach oprócz aktyny znajduje się również tropomiozyna. Nie ma troponiny, a rolę receptora Ca²⁺ pełni kalmodulina i białko regulacyjne kaldesmon.

Mechanizm skurczu mięśni gładkich

a)Skurcz wymaga co najmniej 5x zwiększenia stężenia wolnych Ca²⁺ w cytoplazmie(od 0,1µmol w rozkurczu do 0,5-1µmol w skurczu). Jeżeli stężenie Ca²⁺ w sarkoplaźmie jest podprogowe, kaldesmon pozostaje związany z aktyną i uniemożliwia jej połączenie z miozyna i skurcz. Pod wpływem Ca²⁺ kaldesmon oddziela się od aktyny i zwalnia punkt uchwytu dla łańcuchów bocznych miozyny.

b)Kalponina, kolejne białko regulacyjne związane z aktyną hamuje aktywność ATP-azy miozynowo-aktynowej. Hamowanie zanika w chwili fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny (łańcuchów P) – początek skurczu.

c)Fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny stanowi podstawę skurczu mięśni gładkich, bo umożliwia powstanie mostków poprzecznych wiążących miozynę z aktyną. W spoczynku łańcuchy te hamują wiązanie się główek.

d)Napływający do cytoplazmy Ca²⁺ zajmuje 4 miejsca wiązania w cząst kalmodulina.

e)Kompleks Ca²⁺-kalmodulina aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozynowych, która przenosi resztę P_i z ATP na 4 lekkie łańcuchy miozyny. Przez wiązanie fosforowe tworzy się mostek poprzeczny – połączenie aktyny z miozyną. Kompleks ten działa jak ATP-aza.

f)Skurcz polega na naprzemiennym tworzeniu i rozrywaniu mostków poprzecznych. Dzięki katalitycznej interakcji między lekkimi łańcuchami miozyny, fosforylacja nielicznych łańcuchów uruchamia cykl naprzemiennego powstawania i rozrywania mostków poprzecznych. W porównaniu do mięśni szkieletowych mięsień rozwija maksymalną siłę przy fosforylacji połowy lekkich łańcuchów miozyny.

g)Skurcz kończy się z chwilą defosforylacji łańcuchów miozyny przez fosfatazę lekkich łańcuchów miozynowych. Rozkurcz występuje po obniżeniu wewnątrzsarkoplazmatycznego stężenia Ca²⁺. Dzięki aktywacji pompy wapniowej czynnie transportującej Ca²⁺ do siateczki sarkoplazmatycznej, gdzie są one wiązane przez kalretikulinę – białko wiążące Ca²⁺.

Mięsień gładki kurczy się 20-50 razy wolniej niż szkieletowy. Rozwija podczas skurczów dużą siłę. Łatwo przechodzi w stan długotrwałego skurczu kosztem małego nakładu energii. Energia jest czerpana z rozkładu glikogenu, ATP i fosfokreatyny. W mięśniach tych jest mało mitochondriów.

Tonus mięśni nie wykazuje potencjałów czynnościowych i zależy tylko od wartości potencjału spoczynkowego. Małe depolaryzacje powodują przykurcz pojedynczych kom i napięcie całego mięśnia. Hiperpolaryzacja zmniejsza przykurcz i powoduje spadek napięcia. Depolaryzacja powoduje wzrost przepuszczalności dla Na⁺ i Ca²⁺. Te wnikają do kom i powodują skurcz.

Mięsnie gładkie są zdolne do reagowania aktywnym skurczem w odpowiedzi na rozciąganie. Nagłe rozciągnięcie powoduje jego przykurcz a potem stopniowe rozluźnianie.

Może on zmieniać długość bez zmiany napięcia – plastyczność. Ma to znaczenie np. dla pęcherza moczowego (ciśnienie w jego wnętrzu mało się zmienia pod wpływem wypełniania (podobnie w gruczole mlekowym).

Tonus mięśni gładkich i jego zmiany to skurcze toniczne. Są niezależne od występujących w tych mięśniach skurczów rytmicznych.

Automatyzm mięśni gładkich reguluje UN. Spontaniczne skurcze powodowane spontanicznymi spadkami potencjału błonowego spoczynkowego, które zachodzą bez udziału bodźców. Gdy spadek osiągnie wartość progową powstaje potencjał czynnościowy. Kom wywołujące te spontaniczne spadki nazwano rozrusznikami. Generowane są w nich potencjały czynnościowe rozprzestrzeniające się za pomocą potencjałów rozrusznikowych poprzez złącza między błonami kom na inne kom, które nie maja takiej aktywności i pobudzanie ich do skurczu. Złącza te nazwano drożnymi mostkami łączącymi. Zawierają one międzykomórkowe kanaliki, przez które mogą przechodzić jony i małe cząst. Aktywność rozruszników warunkuje istnienie w mięśniach gładkich tonusu.

Aktywność ruchowa kom mięśniowych jelita modyfikowana jest przez własny układ nerwowy.

W zależności od unerwienia są 2 rodzaje mięśni gładkich:

-jednostkowe (trzewne)

-mięśnie przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodów, macicy itp.

-z przylegających do siebie kom tworzących warstwy

-liczne kom mięśniowe wykazują synchroniczną aktywność – odpowiadają na pobudzenie jako całość

-między kom drożne mostki łączące

-skąpe unerwienie, duże odległości między kom mięśniowymi a żylakowatościami włókien nerwowych

-efekty drażnienia są słabe, z dużym opóźnieniem i musi być duża częstotliwość bodźców

-skutki pobudzenia utrzymują się dłużej, zwrotny wychwyt mediatory jest wolniejszy (mało zakończeń nerwowych)

-wrażliwe na neuromediatory lub hormony w krwi

-liczne kom rozrusznikowe – spontaniczna aktywność

Odruch perystaltyczny – kurczą się najpierw mięsnie podłużne, następnie okrężne i przesuwa się treść. Bodźcem są impulsy od drażnionych mechanoreceptorów w błonie śluzowej jelita.

-wielojednostkowe

-naczynia krwionośne, powrózek nasienny, gruczoły pęcherzykowe, moczowody i pęcherz moczowy

-do skurczu pobudzają je tylko impulsy z CUN

-nerwy autonomiczne tworzą z nimi synapsy

-w mięśniach jednostkowych zakończenia nerwów autonomicznych przechodzą między kom tworząc zgrubienia zawierające pęcherzyki wypełnione mediatorem

W niektórych mięśniach potencjały czynnościowe i skurcze powstają pod wpływem hormonów. Np., mięśnie naczyń kurczą się pod wpływem adrenaliny, a mięśnie macicy pod wpływem oksytocyny i estrogenów.