1. Co aktywuje apo-A I?
A) LCAT
B) ACAT

2. Skład procentowy podany i na jego podstawie określić rodzaj lipoproteiny:
A) HDL2 -> 33% białko 67% lipid
B) LDL -> 21% białko 79% lipid
C) chylomikrony 1-2% białko 98-99% lipid

3. Który z podanych jest nienasyconym kwasem tłuszczowym:
A) arachidowy
B) nerwonowy

4. Aktywność lipazy hormonozależnej hamuje:
A) adrenalina
B) hormon wzrostu
C) kwas nikotynowy prostaglandyna E, insulina
D) glukagon

5. Reakcja która nie dostarcza NADPH + H
A) 1 - szlak pentozofosforanowy ok
B) 3 - szlak PPP -> to chyba to samo co szlak pentozogosforanowy
C) jabłczan -> pirogronian enzym jabłczanowy ok
D) izocytrynian -> a-ketoglutaran dehydrogenaza izocytrynianowa ok

6. Gdzie powstają LDL?
A) osocze
B) wątroba
C) wątroba, osocze i jelito cienkie

7. Mikrosomalna desaturaza-jakiego enzymu nie ma?
A) acylotransferazy acetylowej
B) hydratazy

8. Dopasować choroby do defektów enzymów:
Gauchera->B-glukozydaza

1. NKT 
-są ważnym składnikiem egzogennym ponieważ nie możemy ich syntetyzować. można syntezować, ale tylko do delta-9, więc to nie jest prawidłowa odpowiedź nkt-> niezbędne kwasy tłuszczowe: linolenowy i linolowy-> nie możemy ich syntezować, sprawdź w Harperze
-istnieje szlak w organizmie porwadzącym do powstanie NKT ale jest on mało istotny- i znów które zdania są prawidłowe

2. Wskazać prawidłowe zdania porównujące aktywność enzymatyczną tkanki tłuszczowej podskórnej i brunatnej.- która ma kinazę glicerolową, która rozkojarza utlenian ie od fosforylacji itd.

3. po 4 godzinach głodu co się nie dzieje 
- jakieś cuda niewidy o ketogenezie glikolizie w wątrobie i mięśniach, rozpadzie aminokwasów- trzeba się orientować co najpierw co później 

4. zdanie prawidłowe o ketogenezie- to się powtórzyło z wyjścia- że jest procesem fizlologicznym i że wątroba produkuje ale nie zużywa 

5. eikozanoidem nie jest- plazmalogen (są prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany, leukotrieny)

6.fosfatydylocholina- może być syntetyzowana z : różne kombinacje jej syntezy- żę z fosfatydloetanolaminy przez metylacje , że powstaje ona z kwasu fosfatydowego. // nie powstaje z kwasu fosfatydowego bezpośrednio a przez DAG (H biały 258)

7. Opisane objawy jakieś choroby sfingolipidoz i zaburzenie enzymu trzeba było wskazać
choroba Niemanna-Picka - sfingomielinidaza
chodorba Farbera – ceraminidaza

8. procentowe zawartości TAG, CH, itd. wzkazać frakcje lipoproteinową

9. Prawda o HDL – pytanie z wyjścia- przenosi Ch do wątroby z tkanek pozawątrobowych, syntezyzowany w jelicie cienkim i wątrobie, magazynuje apoliproteiny CII dla VLDL i chylomikronów ok

10. zaburzenie lipoproteinowe typu II z czym się wiąze- wzrost LDL, zaburzenie receptora dla LDL, zaburzenie działanie lipazy lipoproteinowej itd. 

11. zdanie prawdzie o powstawaniu kwasów żółciowych. -> prawdopodobnie chodzi o WTÓRNE
-powstają w wątrobie 
-powstają przez dołącznie tauryny lub glicyny do pierwotncyh kwasów -> przez dekoniugację i 7alfahydroksylację
- kwas deoksycholowy powstaje z chenodeoksyliticholowego  -> z glikocholowego
- wtórne powstają przez dekoniugację łańcucha beta i dehydroksylacje w pozycji 7 alfa ??

12. substraty w syntezie cholesterolu 
-mawelonian z redukcji HMG Coa 
-Lanoprosterol powstający z kondensacji chyba izoprenoidu 
- jakieś inne pierdoły

13. różne zdania o powstawaniu plazmalogenów, ceramidu, PAF, sfingomieliny i które prawdziwe- prawdziwe było że PAF powstaje w peroksysomach 

14. Wzory skladników chylomikronów i uporządkować według malejącej ich zawartości procentowej w chylomikronach. -> TAG (80-90%), PL (5-7%), CE (2-5%), C (1-3%), BIAŁKA (1-2%)

15. Prekursorami sfingozyny są
a) palmitooleilo-CoA i seryna
b) stearoilo-CoA i seryna

16.
I. kw. palmitoolejowy?
II. kw. olejowy?
III. kw linolowy
IV. kwas linolenowy

Które egzogenne?
a) III i IV

17. Kluczowym enzymem szlaku syntezy kwasów żółciowych jest 7-alfahydroksylaza. Prawda o niej:
a) aktywnosc regulowana przez kwasy zolciowe potrzebuje wit C
b) wystepuje w ...

18. Koenzymy ściśle związane z dehydrogenazą pirogronianową:
a) FAD, liponian, difosfotiamina

19. Choroba Refsuma jest wynikiem zaburzeń w:
a) omega-oksydacji
b) alfa-oksydacji -> nagromadzenie kwasu fitanowego
c)

20. Zespół Niemanna-Picka to wynik defektu:
a) sfingomielinazy
b) beta-glukozydazy - Gauchera

c) ceramidazy -> choroba Farbera
d) fosfolipazy A2 - Taya Sascha
e)

21. DAG jest bezpośrednim prekursorem dla:
a) fosfatydyloetanolaminy i fosfatydylocholiny
b) fosfatydyloetanolaminy i fosfatydyseryny
c) ... i kardiolipiny
d) ... i kardiolipiny

22. Fałsz o glikosfingolipidach:
a) prekursorami są ceramid i fosfatydylocholina -> te związki są prekursorami sfingomieliny, która jest fosfolipidem
b) powstają po przyłączeniu cukrów do ceramidu
c) początek szlaku ich tworzenia to połączenie palmitoilo-CoA i seryny
d) najprostsze to... glukozydy i galaktozydy -> glukozydy i galaktozydy to glikozydy, natomiast glikosfingolipidami są galaktozyloceramidy oraz glukozyloceramidy =>nawet sulfogalaktozyloceramid i sulfoglukozyloceramid jeśli się uprzeć ;)
23. Pacjent, alkohol z encefalopatią Wernickiego. Co laboratoryjnie wskaże nam na braki tiaminy w organizmie?
a) zwiększony poziom pirogronianu, gdyż dehydrogenaza pirogronianowa wymaga tiaminy.

24. Pytanie o syntezę kwasów tłuszczowych, fałsz:
a) syntaza kw. tłuszczowych jest w cytoplazmie
b) tworzy ona kwasy max. 16-węglowe -> chyba chodzi że można je wydłużyć dzięki elongazie
c) każde wydłużenie kwasu o 2 węgle pożera co najmniej 1 ATP

25. Co wchodzi w skład kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej?
a) DTP (difosforan tiaminy), kwas liponowy, koenzym A
b) DTP, kwas liponowy, FAD albo a bo koenzym a też :/
c) DTP, FAD, NAD

26. Hipercholesterolemia rodzinna to wynik
a) defektu receptorów LDL brak lub nieprawidłowa budowa
b) defekt lipazy lipoproteinowej

27. zwiększony poziom cholesterolu:
a) pobudzi reduktazę HMG-CoA
-nie bo cholesterol i mewalonian powodują degradację tego enzymu
- h tarczycy i insulina pobudzają
- glukagon przez aktywację kinazy hamuje
- glikokortykoidy hamują
- ufosforylowany niaktywny

28. Czego nie ma w HDL?
a) apoproteiny A
b) apoprotein C i E
c) wolnego cholesterolu
wszystkie są A-I, A-II, C-I,C-II,C-III,E

29. pytanie o to, czego potrzebuje do reakcji 7-alfa-hydroksylaza cholesterolu
-potrzebuje witaminy C, NADPH+H+ i O2

30. działanie elongazy kwasu tłuszczowego, gdzie występuje - były podane 4 cechy i odpowiedzi typu a) I i II, b) I i III c) wszystkie ( w ogóle takich pytań było sporo )
-dawca acetylu malonyloCoA, czynnik redukujący NADH, -> moim zdaniem to nie bo czynnikiem redukującym jest NADPH ; -> Harper: może być też NADH, ale NADPH preferowany

zw pośrednie to tioestry, lokalizacja siateczka śródplazmatyczna

31. dla którego z enzymów substratem nie jest bursztynian: syntetaza sukcynyloCoa, dehydrogenaza bursztynianowa, transferaza CoA -> substratem jest bursztynylo- CoA w spalaniu ciał ketonowych
i...,i wybierz mix prawidłowych odpowiedzi

32. Skąd czerpane jest NADPH do biosyntezy kwasów tłuszczowych? cykl pentozofosforanowy, enzym jabłczanowy + dehydrogenaza izycytrynianowa...mix odpowiedzi All

33. Ułóż lipoproteiny według wzrastającej gęstości
chylomikrony, VLDL, IDL, LDL, HDL

34. cos o syntezie sfingomieliny,w jakim miejscu i z czego?
- mózg i tk nerwowa -> wikipedia
- ap gollgiego i bł cytoplazmatyczna 

35. W jaki sposób na zmniejszenie stężenia cholesterolu działają mewastatyna,lowastatyna?
- są inhibitorami HMG-CoA

36. Rodzinna hipercholesterolemia-że defekt receptorów LDL?

37. podali charakterystyke frakcji lipidow i trzeba bylo powiedziec jakie to sa - chyba LDL nie?

LDL: TAG 20-25%, C 7-10%, CE 10-12%, PL 15-20%, BIAŁKO 18-20%

38. jak jest regulowana ketogeneza w wątrobie
- WKT są prekursorami w wątrobie i wtedy acetylo-CoA przekształca się w ciała ketonowe a nie do cyklu kw. cytrynowego
- aktywność palmitylitransferazy karnitynowej I - (+) głód, (-) sytość, nieutlenione kw tłuszczowe ulegają estryfikacji

39. nieprawda o ciałach ketonowych - ze watroba je wykorzystuje

40. Coś z fosfolipazą C
a) odpowiada za tworzenie IP3 (nie pamiętam czy tak to brzmiało do końca)
- PIP2 pod wpływem fosfolipazy C w DAG a on działa na kinazy białkowej

41. Przy chorobie Gauchera jest uszkodzony enzym b glukozydaza nagormadzenie jakiego zwiazku nastapi
a) glukoceramidu = glukozyloceramid

42. Prekursorem DAG i IP3 jest
PIP2 -> 4,5-Bisfosforan fosfatydyloinozytolu

43. Pacjent, który bierze inhibitor reduktazy HMG-CoA po jakimś czasie:
- ma więcej recep. LDL, przez co są lepiej wychwytywane.

44. Ktory z ponizszych jest wtornym kw. zolciowym:
A) cholowy i deoksycholowy
B) deoksycholowy i litocholowy
C) chenodeoksycholowy i litocholowy

45. Składnik surfaktantu : dipalmitoilofostatydylocholina

46. Pytanie o trawienie lipidów i błędna odp 50 % lipidów jest trawione przez lipazę językową i żołądkową. ok

47. coś w stylu: jaki enzym kontroluje beta-oksydacje - palimtoilotransferaza karnitynowa I

48. Przemiana kw linolowego do arachidonowego - co się dzieje po kolei - desaturacja (trzeba było zaznaczyć z dobrą desaturazą), elongacja/syntaza acylo-CoA...
A) desaturaza delta-6, elongaza, desaturaza delta-5, 
B) syntaza acylo-CoA, desaturaza delta-6, elongacja,
C) desaturazy: delta-5, delta-8 delta-11, delta 14.

49. facet ma za wysoki cholesterol, dużo LDL - lekarz kazał mu ograniczyć tłuste jedzenie i dał lek blokujący reduktazę HMG-CoA --> jaki będzie skutek, co się będzie działo w organizmie?
A) bloker spowoduje zmniejsz enie wchłaniana cholesterolu z pokarmem
B) Cholesterol będzie lepiej wychwytywany przez tkanki
C) Przyjmowanie mało tłustych pokarmów sprawi że nie będzie potrzebna duża synteza kw żółciowych 
D) nastąpi up regulation dla receptorów LDL tkanek i zmniejszenie wolnego chol. we krwi

50. jakiego lipidowego składnika nie ma w błonie kom?
A) cholesterolu
B) fosfolipidów
C) ....wszystkie te są

51. trzeba było zaznaczyć odpowiednie substraty energetyczne dla mózgu, i erytrocytów:
A) mózg - ciała ketonowe erytrocyty - glukoza
b) mózg-WKT erytrocyty-glukoza
c) mózg Ciała Ket. erytrocyty- mleczan

na pewno erytrocyty tylko glukozę, ale mózg niby w stanie głodzenia i WKT I ciała ketonowe

52. nieprawdą jest o ciałach ketonowych że:
A) są substratem energetycznym dla organizmu
B) powstają w czasie głodzenia
C) aceton może być substratem energetycznym
D) przy dużym stężeniu wątroba wychwytuje je i wykorzystuje jako źródło energii

53. Nieprawdą o trawieniu lipidów:
A) 50 % lipidów jest trawione przez lipazę językową i żołądkową

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Wersja I

1. Jednym z produktów enzymatycznej hydrolizy triacylogliceroli w przewodzie pokarmowym jest glicerol, który może być:

I. wchłonięty ze światła jelita do żyły wrotnej wątroby

II. zużytkowany do resyntezy TAG w enterocytach

III. wykorzystany do syntezy glukozy na drodze glukoneogenezy w komórkach nabłonka jelita [glukoneogeneza tylko nerki i wątroba!]

Prawidłowymi stwierdzeniami są:

A. tylko I

B. tylko II

C. I i II

D. I i III

E. II i III

2. Odłączenie jednostek dwuwęglowych od acylo – CoA w procesie b - oksydacji kwasów tłuszczowych następuje przy udziale 4 kolejnych reakcji. Jaka jest właściwa kolejność następujących po sobie procesów?

A. redukcja, uwodnienie, utlenianie, tioliza

B. redukcja, odwodnienie, redukcja, tioliza

C. redukcja, uwodnienie, redukcja, tioliza

D. utlenienie, uwodnienie, utlenienie, tioliza

E. utlenienie, odwodnienie, utlenienie, tioliza

3. Wybierz informacje prawdziwe dotyczące fosfolipidów:

I. są składnikami strukturalnymi błon komórkowych

II. surfaktant płucny należy do fosfolipidów eterowych

III. czynnik aktywujący płytki krwi PAF jest plazmalogenem palmitynianowym

IV. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest m. in. dihydroksyacetonofosforan

Prawdziwe są stwierdzenia:

A. II i III

B. I i II

C. II i IV

D. III i IV

E. I i IV

4. Których z poniższych zmian spodziewałbyś się u pacjenta z obniżeniem aktywności lipazy lipoproteinowej:

A. wzrostu stężenia wyłącznie chylomikronów

B. wzrostu stężenia zarówno chylomikronów, jak i VLDL

C. wzrostu stężenia wyłącznie HDL

D. wzrostu stężenia wyłącznie LDL

E. wzrostu stężenia zarówno HDL jak i LDL osocza

5. Spośród wymienionych enzymów wybierz te, które występują w tkance tłuszczowej:

I. Fosfofruktokinaza

II. dehydrogenaza glicerolo – 3 – fosforanowa

III. acylotransferaza glicerolo – 3 – fosforanowa

IV. acylotransferaza lecytyna: cholesterol (LCAT)

A. I, II i III

B. II i III

C. IV

D. I i II

E. II i III

6. Działanie fosfolipazy C na fosfolipidy błonowe prowadzi do powstania:

I. diacyloglicerolu, który aktywuje kinazę białkową C

II. 1, 4, 5 – trifosforanu inozytolu, który obniża stężenie Ca²⁺ w cytoplazmie -> napływ Ca2+ z ER do cytoplazmy

III. kwasu nerwonowego – prekursora m. inn. prostaglandyn

Podaj prawidłową odpowiedź:

A. I, II i III

B. tylko I

C. tylko III

D. I i II

E. II i III

7. Choroba Refsuma cechuje się:

A. niedoborem karnityny

B. niedoborem wątrobowej palmitoilotransferazy karnitynowej I

C. niedoborem dehydrogenazy acylo-CoA

D. zaburzeniem alfa- oksydacji kwasów tłuszczowych

E. brakiem peroksysomów -> zespół Zellwegera

8. Lipidozy związane są z niedoborem jednego z enzymów degradacji sfingolipidów. Dobierz nazwy chorób (I, II, III, IV) do nazw enzymów (1, 2, 3, 4), których niedobór jest ich przyczyną:

I. choroba Tay – Sachsa 1. ceramidaza

II. choroba Krabbe’go 2.beta – glukozydaza

III. choroba Gauchera 3. beta - galaktozydaza

IV. choroba Farbera 4. heksoaminidaza A

Dobierz:

A. I – 1, II – 4, III – 2, IV – 4

B. I – 1, II – 2, III – 3, IV – 4

C. I – 4, II – 3, III – 2, IV – 1

D. I – 2, II – 3, III – 4, IV – 1

E. I – 3, II – 4, III – 1, IV – 2

9. Obniżony poziom LDL i HDL występuje w hiperlipoproteinemii:

A. typu II

B. hiperalfalipoproteinemii

C. typu III

D. typu III i IV

E. typu I, IV i V

10. Które z niżej wymienionych związków są gromadzone i w efekcie odpowiedzialne za występowanie objawów neurologicznych w chorobie Niemann – Picka?

A. estry cholesterolu

B. gangliozydy

C. cerebrozydy

D. sfingomieliny

E. fosfatydyloseryny

11. Prawdziwe jest zdanie:

A. LDL wytwarzane są w jelicie z lipidów pokarmowych i z przestrzenie Dissego przechodzą do światła zatoki żylnej

B. tworzone w wątrobie HDL pod wpływem LCAT przekształcają się w HDL₃ o kształcie kulistym

C. receptory apo B – 100 umożliwiają lipoproteinie HDL wiązanie się z komórkami tkanek obwodowych i przekazywanie do nich cholesterolu

D. chylomikrony po działaniu LCAT przekształcają się w IDL i następnie, tracąc apoE w LDL

E. chylomikrony syntetyzowane w jelicie zawierają apo B – 100, apoC-II i apoE

12. Niewydolność wydzielania lipoprotein i ich gromadzenie się w aparacie Golgiego w wyniku hamowania glikozylacji wywołują:

A. kwas orotowy i tetrachlorek węgla -> nie jestem pewien CCl4 wg Harpera nowego ułatwia powstawanie wolnych rodników, powodujących peroksydację lipidów

B. fosfolipidy

C. puromycyna

D. chloroform

E. niedobór choliny

13. Typ III rodzinnej hipercholesterolemii charakteryzujący się szerokim pasmem b w elektroforezie spowodowany jest:

A. nadmiernym wytwarzaniem apoB - 100

B. niedoborem acylotransferazy lecytyna: cholesterol

C. niedoborem apo C – II

D. wadliwymi receptorami dla LDL

E. występowaniem wyłącznie izoformy E₂ apoproteiny

14. Która z niżej wymienionych funkcji nie jest spełniana przez lipoproteiny o wysokiej gęstości?

A. HDL zawiera apoproteinę A-I, która aktywuje acylotransferazę lecytyna: cholesterol

B. HDL zawiera białko transportujące estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein

C. HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

D. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

E. HDL dostarcza apolipoproteiny E dla chylomikronów, dzięki czemu chylomikrony resztkowe są rozpoznawane przez receptor hepatocytów.

15. Spośród zdań opisujących metabolizm kwasów żółciowych wybierz nieprawdziwe:

I. powrót kwasów żółciowych do wątroby przez krążenie jelitowo – wątrobowe stanowi czynnik kontroli szybkości ich syntezy

II. wtórne kwasy żółciowe – deoksycholowy i litocholowy powstają przez dekoniugację i odszczepienie grupy 7a - OH

III. kwasy żółciowe wywierają zwrotny wpływ hamujący na aktywność 7a - hydroksylazy

IV. aktywacja 7a-hydroksylazy przez kwasy żółciowe ma mechanizm allosteryczny

Nieprawdziwe jest:

A. I

B. II

C. III

D. IV

E. III i IV

17. Związki ketonowe są:

A. produktami degradacji o małym znaczeniu dla metabolizmu ustroju i obejmują takie związki jak: aceton, acetoostan, b - hydroksymaślan

B. substratem energetycznym dla komórek wątrobowych

C. wytwarane w różnych tkankach, ale tylko w warunkach patologicznych

D. wytwarzane wyłącznie w wątrobie, również w waarunkach fizjologicznych

E. syntetyzowane w różnych tkankach ustroju wyłącznie w warunkach fizjologicznych

18. Glikozylotransferazy uczestniczące w biosyntezie ganglizydów znajdują się w:

A. cytoplazmie

B. mitochondrium

C. aparacie Golgiego

D. ER

E. lizosomach

19. Cechą charakterystyczną plazmalogenów jest obecność w cząsteczce:

A. zasady azotowej

B. galaktozo – 3 – siarczanu

C. wiązania peptydowego

D. reszty nienasyconego alkoholu > nienasyconego łańcucha alkilowego?

E. niezestryfikowanej grupy –OH przy długim węglu glicerolu

20. Liczba kwasowa badanego tłuszczu:

A. wyraża liczbę wiązań podwójnych w kwasach tłuszczowych

B. to stopień kwasowości tłuszczu wyrażony współczynnikiem pH

C. to ilość wolnych kwasów tłuszczowych w probówce 100g badanego tłuszczu

D. to ilość kwasów tłuszczowych połączonych estrowo z glicerolem

E. to odczyn zmydlonego triacyloglicerydu

21. Z poniższych zdań opisujących rolę żółci wybierz fałszywe:

I. fosfatydylocholina tworzy micele z solami kwasów żółciowych

II. rozpuszczalność cholesterolu w zółci zależy od stosunku stężenia soli kwasów żółciowych do stężenia fosfatydylocholiny i stężenia cholesterolu

III. wzmożona synteza cholesterolu przez hepatocyty nie ma związku z przesyceniem żółci cholesterolem

IV. obecność żółci w świetle jelit wspomaga wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

Nieprawdziwe są:

A. I

B. II

C. III

D. II i III

E. tylko IV

22. Biosynteza kwasów tłuszczowych przebiega:

A. w cytoplazmie, z wykorzystaniem NADH + H⁺

B. w mitochondriach, z wykorzystaniem NADPH + H⁺

C. w cytoplazmie z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i reduktazy 3 – ketoacylowej

D. w cytoplazmie z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i dehydrogenazy 3 – hydroksyacylo – CoA

E. w mitochondriach z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i syntazy acylo-CoA

24. Który z poniższych enzymów nie uczestniczy w powstawaniu zredukowanego NADPH + H⁺

A. dehydrogenaza glukozo – 6 – fosforanowa

B. dehydrogenaza izocytrynianowa cytozolowa

C. „enzym jabłczanowy”

D. dehydrogenaza 6 – fosfoglukonianowa

E. reduktaza 3 – ketoacylowa

25. Komórki układu siateczkowo – śródbłonkowego łączą się ze zmodyfikowanymi LDL, czyli:

A. posiadającymi apoproteinę apo B – 48

B. zawierającymi apo B – 100

C. przekształcanymi przez lipazę lipoproteinową w resztkowe LDL

D. wzbogaconymi przez LCAT w triacyloglicerole

E. pozbawionymi apo C – I i apo C – II

26. Brunatną tkankę tłuszczową charakteryzuje:

I. duża zawartość mitochondriów i chylomikronów, chyba cytochromów :P

II. duża aktywność syntezy ATP

III wysoka wydajność fosforylacji oksydacyjnej

Podaj poprawną odpowiedź:

A. tylko I

B. tylko II

C. I i II

D. I i III

E. I, II i III

27. Spośród zdań opisujących mikrosomalną elongację łańcuchów kwasów tłuszczowych, wybierz nieprawdziwe:

I. enzymy układu elongacyjnego wykorzystują malonylo-CoA jako dawcy grupy acetylowej

II. enzymy układu elongacyjnego wykorzystują acetylo – CoA jako bezpośredni substrat

III. cząsteczką inicjującą dla elongacyjnego układu enzymów może być butyrylo-CoA4 a czy to nie jest tak, że w watrobie i grucz. sutkowym butytrylo-CoA moze byc cząst inicujacą??

IV. elongacja łańcuchów kwasów tłuszczowych zachodzi w siateczce śródplazmatycznej i obejmuje łańcuchy nasyconych jak i nienasyconych kwasów tłuszczowych

Nieprawdziwe jest zdanie:

A. II i III

B. tylko II

C. tylko III

D. I i IV

E. tylko IV

28. Wszystkie wymienione niżej stwierdzenia dotyczące apolipoprotein osocza są prawidłowe oprócz:

A. apo A – I aktywuje LCAT w cząsteczce HDL

B. apo B – 100 jest rozpoznawane przez receptor LDL

C. apo E występuje w remnantach chylomikronów

D. apo C – II aktywuje lipazę hormonozależną -> lipazę lipoproteinową

E. apo B – 48 może być rozpoznawane przez receptor LDL

29. W wyniku oksydacji kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla powstaje propionylo – CoA. Które z poniższych zdań najlepiej opisuje dalszą przemianę aktywnego propionianu:

I. propionylo – CoA metabolizowany jest w szeregu reakcjach wymagających uczestnictwa biotyny oraz witaminy B₁₂

II. propionylo – CoA ulega dekarboksylacji do acetylo – CoA -> x

III. propionylo – CoA kondensuje z acetylo – CoA do 5 – cio węglowego związku włączanego do cyklu kwasu cytrynowego -> x

IV. propionylo – CoA ulega metylacji z udziałem S – adenozynometioniny -> x

Prawdziwe jest:

A. tylko I

B. tylko III

C. tylko IV

D. tylko II

E. I i III

30. Z informacji dotyczących lipoprotein osocza wybierz nieprawdziwą:

A. główną frakcją lipoproteinową uczestniczącą w przenoszeniu cholesterolu zestryfikowanego we krwi jest fakcja LDL

B. przedwczesne występowanie miażdżycy towarzyszące przewlekłej hipercholesterolemii wiąże się z zaburzeniami w katabolizmie LDL

C. chylomikrony są lipoproteinami o największej gęstości i najmniejszej średnicy a ich powstawanie zależy od ilości lipidów pokarmowych

D. większość frakcji VLDL osocza pochodzi z wątroby i jest przenośnikiem triacylogliceroli endogennych do tkanek pozawątrobowych

E. VLDL są prekursorem lipoprotein o niskiej gęstości, odpowiedzialnych za transport cholesterolu do tkanek obwodowych.

31. Następujące zdanie jest prawdziwe:

A. apolipoproteina C – I jest aktywatorem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej

B. niedobór acylotransferazy lecytyna: cholesterol jest przyczyną występowania dyskoidalnych HDL, tworzących rulony

C. rodzinna hipobetalipoproteinemia zwiększa ryzyko moażdżycy

D. niedobór choliny hamuje syntezę apolipoprotein w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej

E. frakcja HDL₃ nie zawiera estrów cholesterolu

32. Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie dotyczące LDL:

A. zaopatrują tkanki obwodowe w cholesterol

B. przenoszą cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby->na odwrót

C. receptory dla tych lipoprotein są glikoproteinami

D. receptory dla tych lipoprotein są rozmieszczone w zagłębieniach na powierzchni błon komórkowych.

E. niedobór receptorów LDL prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu w osoczu

33. W III typie pierwotnej hiperlipoproteinemii obserwyjemy zmiany: -> typ III związany z nieprawidłowym apoE wzrost remnantów chylomikronów i VLDL(IDL)

A. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL₂

B. zmniejszenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL₂

C. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji LDL i VLDL

D. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie tylko frakcji VLDL !albo to!

E. zmniejszenie cholesterolu całkowitgo i zwiększenie frakcji HDL₃

34. Chylomikrony są lipoproteinami o:

A. najmniejszej gęstości i najmniejszej średnicy

B. najmniejszej gęstości i największej średnicy

C. największej gęstości i największej średnicy

D. największej gęstości i najmniejszej średnicy

E. żadna odpowiedź nie jest prawdziwa

35. Lipoproteiny o największej zawartości cholesterolu to:

A. HDL

B. chylomikrony

C. LDL - harper tabelka 267

D. VLDL - z prezentacji z sem.12-> chyba błąd, bo przenoszą TAG głównie z wątroby

E. lipidy związane z albuminami surowicy

36. Cholesterol związany z HDL jest uważany za „dobry” cholesterol, ponieważ:

A. zmniejsza stężenie kwasów żółciowych

B. rozprowadza cholesterol w odpowiednich proporcjach do tkanek obwodowych

C. obniża syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie

D. usuwa cholesterol z tkanek obwodowych, transportuj-ąc go do wątroby

E. zwiększa absorbcję cholesterolu z jelit

37. Acylotransferaza lecytyna: cholesterol (LCAT):

A. hydrolizuje estry cholesterolu w obecności aktywatora Apo A – I

B. jej aktywność zależy od obecności heparyny

C. katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu w aparacie Golgiego podczas syntezy VLDL

D. katalizuje reakcje estryfikacji wolnego cholesterolu przez acylo – CoA

E. katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu i fosfatydylocholiny w cząsteczce HDL

38. W chorobie Niemann – Picka w tkankach gromadzą się:

A. prostaglandyny

B. gangliozydy

C. cerebrozydy

D. sfingomieliny

E. triacyloglicerole

39. Synteza triacylogliceroli u ssaków

A. wymaga białkowego nośnika grup acylowych

B. wykorzystuje glicerolo – 3 – fosforan jako prekursor

C. może wykorzystywać CDP – diacyloglicerol jako prekursor

D. jest podwyższona w obecności wysokiego poziomu cAMP

E. wykorzystuje tylko 18 – węglowe kwasy tłuszczowe

40. Który z niżej wymienionych metabolitów nie jest prekursorem lub związkiem pośrednim w syntezie sfingomieliny?

A. palmitoilo-CoA

B. lizofosfatyd

C. CDP – cholina -> nie wiem gdzie to bierze udział ← w syntezie fosfatydylocholiny, która reaguje z ceramidem dając sfingomielinę

D. seryna

E. fosfocholina

41. Brunatna tkanka tłuszczowa może wytwarzać ciepło, gdyż:

I. w błonie mitochondrialnej zawiera termogeninę odpowiedzialną za przepływ protonów

II. posiada niewielką ilość mitochondriów w komórkach

III. wykazuje małą aktywność mitochondrialnej syntazy ATP

Prawdziwe są stwierdzenia:

A. tylko I

B. I i II

C. I, II i III

D. I i III

E. II i III

42. Lipazę triacyloglicerolową wrażliwą na hormony aktywują:

A. blokery b - adrenergiczne

B. adenozyna

C. prostaglandyna E₁

D. fosfataza lipazy

E. cAMP – zależna kinaza białek ->aktywowana przez ACTH, TSH, glukagon, adrenalinę, noradrenalinę, hormony tarczycy, GH

43. Wybierz zdanie fałszywe:

A. na szybkość syntezy fosfolipidu wpływa aktywność cytydylotransferazy

B. na szybkość syntezy triacylogliceroli wpływa aktywność fosfohydrolazy fasfatydanowej

C. 1, 2 – diacyloglicerol uczestniczy w syntezie kardiolipiny i fosfatydyloinozytoli

tD. CDP – diacyloglicerol uczestniczy w syntezie kardiolipiny i fosfatydyloinozytoli

E. 1, 2 – diacyloglicerol uczestniczy w syntezie lecytyny

44. Wybierz zdanie prawdziwe:

A. surfaktant płucny jest fosfolipidm eterowym

B. czynnik aktywujący płytki krwi jest dipalmitoilocecytyną

C. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest dihydroksyacetonofosforan

D. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest glicerolo – 3 fosforan

E. zdania A i C są prawdziwe

45. Dehydrogenaza 3 – hydroksymaślanowa katalizuje:

A. przemianę acetonu do 3 – hydroksymaślanu -> nie zachodzi

B. przemianę acetooctanu do acetonu -> spontanicznie

C. utlenianie kwasu masłowego

D. przemianę acetooctanu do 3 – hydroksymaślanu -> i na odwrót

E. powstawanie 3 – hydroksymaślanu z HMG – CoA -> z HMG-CoA powstaje acetooctan

46. Który z poniższych związków ketonowych jest substratem reakcji katalizowanej przez syntetazę acetoacetylo – CoA:

A. kwas acetooctowy

B. sukcynylo – CoA

C. kwas szczawiooctowy

D. acetylo – CoA

E. HMG – CoA

47. Karboksylaza acetylo – CoA ufosforylowana jest:

A. formą aktywną enzymu

B. formą nieaktywną enzymu ­-> powoduje to glukagon, acylo-CoA

C. monomerem białkowym

D. hamowana cytrynianem

E. aktywowana fosfopantetoniną

48. Liaza cytrynianowa działająca z udziałem ATP dostarcza:

A. HCO₃

B. malonylo – CoA

C. szczawiooctanu -> acetylo CoA i szczawiooctan

D. pirogronianu

E. NADPH

49. Acylo – CoA mogą oddziaływać jako:

A. ujemny efektor allosteryczny karboksylazy acetylo – CoA

B. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

C. dodatni efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

D. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransgerazy karnitynowej I

E. aktywatory błonowego transportera trikarboksylanów

50. Fosfolipaza C:

A. uczestniczy w defosforylacji inozytolo – 1, 4, 5 – trifosforanu

B. aktywuje kinazę białkową C

C. uczestniczy w przemianie fosfatydyloinozytolo-4, 5 bisfosforanu do inozytolotrifosforanu i diacyloglicerolu -> DAG i IP3 to mediatory wewnątrzkomórkowe

D. aktywuje transport jonów sodowych przez błonę komórkową

E. uwalnia kwasy tłuszczowe z fosfolipidów

51. Syntaza kwasów tłuszczowych:

A. zawiera syntazę 3 – ketoacylu wykorzystującą energię bezpośrednio z ATP -> część zdania z ATP błędna

B. zawiera aktywność dehydratazy zależnej od NADPH -> hydratazy

C. katalizuje syntezę łańcucha palmitynianu i jego wydłużanie -> wydłużanie dzięki elongazie

D. należy do enzyów adaptacyjnych, których synteza jest indukowana insuliną -> ok

E. jest zlokalizowana w siateczce śródplazmatycznej -> w cytozolu

52. Wybierz zdanie (-a) prawdziwe:

I. tworzenie malonylo-CoA katalizuje karboksylaza pirogronianowa

II. o szybkości syntezy kwasów tłuszczowych decyduje reakcja katalizowana przez karboksylazę acetylo-CoA

III. podczas reakcji katalizowanej przez syntazę 3 – ketoacylowa zachodzi dekarboksylacja

IV. niektóre atomy węgla palmitynianu pochodzą z jonu HCO₃^-

Prawdziwe są:

A. tylko III

B. I i III

C. II i III

D. II i IV

E. wszystkie

53. Z poniższych zdań opisujących syntezę kwasów tłuszczowych wskaż fałszywe:

A. dołączenie każdego fragmentu dwuwęglowego do łańcucha kwasu tłuszczowego wymaga co najmniej 1 cząsteczki ATP

B. NADPH niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych jest wytwarzany m. in. przy udziale enzymu jabłczanowego

C. enzymy syntezy kwasów tłuszczowych są zlokalizowane w cytozolu

D. reakcje syntezy kwasów tłuszczowych są odwróceniem b-oksydacji, wymagają tylko innych enzymów

E. kompleks syntazy kwasów tłuszczowych syntetyzuje równocześnie dwa łańcuchy palmitynianu.

54. Przechodzenie reszt acetylowych z mitochondrium do cytozolu wymaga obecności:

A. ATP

B. karnityny

C. transportera trikarboksylanów

D. biotyny

E. acetylotransferazy CoA

55. Insulina wpływa na zwiększenie aktywności:

I. dehydrogenazy pirogronianowej

II. karboksylazy pirogronianowej

III. karboksylazy acetylo-CoA

IV. acetylotransferazy glicerolo-3-fosforanowej

Prawdziwe są stwierdzenia:

A. I i II

B. I, II, III, IV

C. I i IV

D. I, III i IV

E. I i IV

56. Przyporządkuj odpowiednie frakcje lipoprotein uzyskanych podczas elektroforezy:

1. LDL a. b-lipoproteiny

2. HDL b. pre - b

3. VLDL c. a - lipoproteiny

4. LP(a) d. pre - b₁

Prawidłowa odpowiedź:

A. 1–a, 2-c, 3-b, 4-d

B. 1-c, 2-a, 3-b, 4-d

C. 1-d, 2-c, 3-b, 4-a

D. 1-a, 2-d, 3-b, 4-c

57. W cząsteczce sfingomieliny występują następujące wiązania:

I. estrowe

II. amidowe

III. eterowe

IV. N – glikozydowe

Wybierz prawidłową odpowiedź:

A. I, II, III

B. I, II

C. I, III
D. I, IV

E. III, IV

58. Które z poniższych lipidów jest prekursorem w tworzeniu drugich przekaźników w działaniu hormonu:

A. fosfatydylocholina

B. kardiolipina

C. 2 – monoacyloglicerol

D. fosfatydyloinozytolo – 4, 5 – bisfosforan-> powst. przekaźników katalizuje fospolipaza C

E. lizolecytyna

4) Jakie procesy nie zachodzą w tkance tłuszczowej:

beta oksydacja

synteza kw tłuszczowych

synteza glicerolo 3 fosforanu

wszystkie zachodza

szlak pentozo fosforanowy

5) Prawda o lipazie lipoproteinowej

8) Nieprawda o syntezie kw tłuszczowych

Szlak syntezy jest odwroceniem beta oksydacji

30) Co jest kofaktorem 7 alfa hydroksylazay

wit C NADPH H O2

37) Liaza ATP cytrynianowa jej produktem jest acetylo CoA który w tkance tłuszczowej jest wykorzystywany do

syntezy cial ketonowych

biosyntety kw palmitynowego

beta oksydacjii

41) Statyny hamuj reduktazae HMG CoA obnizaja stezenie cholesterolu w osoczu i:

chodziło o up regulation receptorów LDL

1.Choroba Niemmena-Picka, który enzym?

a) sfingomielinaza

2.Co charakteryzuje LDL?

a) hydrofobowy rdzeń i niezestryfikowany cholesterol wokół

b) wyłapuje w osoczu cholesterol z martwych kom

e) żadna nie jest prawidłowa

9.Fałsz o przemianach steroidów:

a) 5-alfa reduktaza przekształca testosteron w nieczynny metabolit (czy jakoś tak to leciało)

16.Dlaczego są tworzone ciała ketonowe?

a) mało NADH/NAD i niedobór szczawiooctanu -> a nie przypadkiem wzrost NADH/NAD?

b) mało NADH/NAD i nadmiar szczawiooctanu

17.Co otrzymujemy w beta-oksydacji kwasów tłuszczowych o nieparzystej (n+1) liczbie at węgla (nie biorąc pod uwagę cyklu Krebsa) w porównaniu z tymi parzystymi (n)

a) tyle samo ATP, 1 cząst acetylo-CoA mniej-> zamiast tego propionylo-Coa

b) tyle samo ATP, 1 cząst acetylo-CoA więcej

27.W jaki sposób hamowana jest synteza cholesterolu

a) coś o białku SREBP i hamowaniu syntezy mewalonianu

28.W jaki sposób hamowana jest synteza kwasów żółciowych

niedobór wit C, wysokie stężenie kw. Żółciowych

40.Bezpośrednio z DAG powstają

a) fosfatydylocholina, fosfatydyloetanolamina -> + TAG

41.Jakie receptory biorą udział przy zwrotnym transporcie cholesterolu (z tkanek do wątroby)?

I LDL (B100, E)

II ABCA1

III SR-B1

IV VLDL

moim zdaniem I, II i III albo nawet samo II i III jako receptory "odwróconego transportu cholesterolu", (ale raczej I też, bo dlaczego by się ograniczać tylko do odwróconego?)

49.Katabolizm C20 kwasów tłuszczowych?

a) w peroksysomach, wytawarza się H2O2

50.Dlaczego mamy Apo-48

a) redagowanie RNA w enterocytach

51.Hydroliza TAG – coś czy insulina wpływa itp
tak, wpływa, hamuje np. lipazę wrażliwą na hormony

60.Kwas który należy do grupy omega-3:

a) linolenowy ­-> alfa-linolenowy

b) linolowy

16. Jamajska choroba wymiotna. hipoglicyna hamuje dehydrogenaze krótko i średniołańc acylo co A

20. Która reakcja w syntezie cholesterolu nie wymaga NADH(?)

21. cos o HDL ze nie beda mialy APO C i E chyba

33.do czego Acylo-Coa w adipocytach TAG

45.substrat dla DAG i IP3 PIP2

54. dieta zawiera wieciej niz 10% tluszczow i co wtedy zahamowanie syntezy KT

3. Które z poniższych jest nieprawdziwe na temat zużytkowania ciał ketonowych jako materiału energetycznego?
a. coś, że wątroba może je wychwytywac i wykożystywac-----> a nie może;p z pewnością je wykoŻystuje :)

20. Składnik surfaktantu:
a. dipalmitoilofosfatydylocholina

22. Przemiana kwasu linolowego do arachidonowego, jakie enzymy po kolei:
a. desaturaza 6, elongaza, desaturaza5

TEST Z LIPIDÓW – wersja 1

1. Jednym z produktów enzymatycznej hydrolizy triacylogliceroli w przewodzie pokarmowym jest glicerol, który może być:

1. wchłonięty ze światła jelita do żyły wrotnej wątroby

2. zużytkowany do resyntezy triacylogliceroli w enterocytach

3. wykorzystany do syntezy glukozy na drodze glukoneogenezy w komórkach nabłonka jelita

Prawidłowymi stwierdzeniami są:

1. tylko I

2. tylko II

3. I i II

4. I i III

5. II i III

1. Odłączenie jednostek dwuwęglowych od acylo-CoA w procesie β-oksydacji kwasów tłuszczowych zachodzi przy udziale 4 kolejnych reakcji. Jaka jest właściwa kolejność następujących po sobie procesów?

1. redukcja, uwodnienie, utlenienie, tioliza

2. redukcja, odwodnienie, redukcja, tioliza

3. redukcja, uwodnienie, redukcja, tioliza

4. utlenienie, uwodnienie, utlenienie, tioliza

5. utlenienie, odwodnienie, utlenienie, tioliza

1. Wybierz informacje prawdziwe dotyczące fosfolipidów:

1. są składnikami strukturalnymi błon komórkowych

2. surfaktant płucny należy do fosfolipidów eterowych

3. czynnik aktywujący płytki krwi – PAF jest plazmalogenem palmitynianowym

4. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest m.in. dihydroksyacetonofosforan

Prawdziwe są stwierdzenia:

1. II i III

2. I i II

3. II i IV

4. III i IV

5. I i IV

1. Których z poniższych zmian spodziewałbyś się u pacjenta z obniżeniem aktywności lipazy lipoproteinowej:

1. wzrostu stężenia wyłącznie chylomikronów

2. wzrostu stężenia zarówno chylomikronów jak i VLDL

3. wzrostu stężenia wyłącznie HDL

4. wzrostu stężenia wyłącznie LDL

5. wzrostu stężenia zarówno HDL jak i LDL osocza

1. Spośród wymienionych enzymów wybierz te, które występują w tkance tłuszczowej:

1. fosfofruktokinaza

2. dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa

3. acylotransferaza glicerolo-3-fosforanowa

4. acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT)

Prawidłowe jest (są):

1. I, II i III

2. II i III

3. IV

4. II i IV

5. I i IV

1. Działanie fosfolipazy C na fosfolipidy błonowe prowadzi do powstania:

1. diacyloglicerolu, który aktywuje kinazę białkową C

2. 1,4,5-trifosforanu inozytolu, który obniża stężenie Ca²⁺ w cytoplazmie

3. kwasu nerwonowego – prekursora m.in. prostaglandyn

Podaj prawidłową odpowiedź:

1. I, II i III

2. tylko I

3. tylko III

4. I i II

5. II i III

1. Choroba Refsuma cechuje się:

1. niedoborem karnityny

2. niedoborem wątrobowej palmitoilotransferazy karnitynowej I

3. niedoborem dehydrogenazy acylo-CoA

4. zaburzeniem α-oksydacji kwasów tłuszczowych

5. brakiem peroksysomów

1. Lipidozy związane są z niedoborem jednego z enzymów degradacji sfingolipidów. Dobierz nazwy chorób (I, II, III, IV) do nazw enzymów (1, 2, 3, 4 ), których niedobór jest ich przyczyną:

1. choroba Tay-Sachsa 1. ceramidaza

2. choroba Krabbe’go 2. β-glukozydaza

3. choroba Gauchera 3. β-galaktozydaza

4. choroba Farbera 4. heksozaminidaza α

Dobierz:

1. I-1, II-4, III-2, IV-4

2. I-1, II-2, III-3, IV-4

3. I-4, II-3, III-2, IV-1

4. I-2, II-3, III-4, IV-1

5. I-3, II-4, III-1, IV-2

1. Obniżony poziom LDL i HDL występuje w hiperlipoproteinemii:

1. typu II

2. hiperalfalipoproteinemii

3. typu III

4. typu III i IV

5. typu I, IV i V

1. Które z niżej wymienionych związków są gromadzone i w efekcie odpowiedzialne za występowanie objawów neurologicznych w chorobie Niemann-Picka?

1. estry cholesterolu

2. gangliozydy

3. cerebrozydy

4. sfingomieliny

5. fosfatydyloseryny

1. Prawdziwe jest zdanie:

1. LDL wytwarzane są w jelicie z lipidów pokarmowych i z przestrzeni Dissego przechodzą do światła zatoki żylnej

2. tworzone w wątrobie HDL pod wpływem LCAT przekształcają się w HDL₃ o kształcie kulistym

3. receptory apo B-100 umożliwiają lipoproteinie HDL wiązanie się z komórkami tkanek obwodowych i przekazywanie do nich cholesterolu

4. chylomikrony po działaniu LCAT przekształcają się w IDL i następnie, tracąc apo E w LDL

5. chylomikrony syntetyzowane w jelicie zawierają apo B-100, apo C-II i apo E

1. Niewydolność wydzielania lipoprotein i gromadzenie się ich w aparacie Golgiego w wyniku hamowania glikozylacji wywołują:

1. kwas orotowy i tetrachlorek węgla

2. fosfolipidy

3. puromycyna

4. chloroform

5. niedobór choliny

1. Typ III rodzinnej hipercholesterolemii charakteryzujący się szerokim pasmem β w elektroforezie spowodowany jest:

1. nadmiernym wytwarzaniem apo B-100

2. niedoborem acylotransferazy lecytyna:cholesterol (LCAT)

3. niedoborem apo C-II

4. wadliwymi receptorami dla LDL

5. występowaniem wyłącznie izoformy E₂ apolipoproteiny

1. Która z niżej wymienionych funkcji nie jest spełniana przez lipoproteiny o wysokiej gęstości?

1. HDL zawiera apolipoproteinę A-I, która aktywuje acylotransferazę lecytyna:cholesterol

2. HDL zawiera białko transportujące estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein

3. HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

4. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

5. HDL dostarcza apolipoproteiny E dla chylomikronów, dzięki czemu chylomikrony resztkowe są rozpoznawane przez receptor hepatocytów

1. Spośród zdań opisujących metabolizm kwasów żółciowych wybierz nieprawdziwe:

1. powrót kwasów żółciowych do wątroby przez krążenie jelitowo-wątrobowe stanowi czynnik kontroli szybkości ich syntezy

2. wtórne kwasy żółciowe: deoksycholowy i litocholowy powstają przez dekoniugację i odszczepienie grupy 7α-OH

3. kwasy żółciowe wywierają zwrotny wpływ hamujący na aktywność 7α-hydroksylazy

4. aktywacja 7α-hydroksylazy przez kwasy żółciowe ma mechanizm allosteryczny

Nieprawidłowe jest (są):

1. I

2. II

3. III

4. IV

5. III i IV

1. Znajdująca się w jelicie cienkim gangliozydowa część (G_M1) receptora dla toksyny cholery nie zawiera w cząsteczce:

1. galaktozy

2. acylosfingozyny

3. kwasu sjalowego

4. kwasu fosforowego

5. N-acetylogalaktozaminy

1. Ciała ketonowe są:

1. produktami degradacji o małym znaczeniu dla metabolizmu ustroju i obejmują takie związki jak: aceton, acetooctan, β-hydroksymaślan

2. substratem energetycznym dla komórek wątrobowych

3. wytwarzane w różnych tkankach, ale tylko w warunkach patologicznych

4. wytwarzane wyłącznie w wątrobie również w warunkach fizjologicznych

5. syntetyzowane w różnych tkankach ustroju wyłącznie w warunkach fizjologicznych

1. Glikozylotransferazy uczestniczące w biosyntezie gangliozydów znajdują się w:

1. cytoplazmie

2. mitochondrium

3. aparacie Golgiego

4. siateczce śródplazmatycznej

5. lizosomach

1. Cechą charakterystyczną plazmalogenów jest obecność w cząsteczce:

1. zasady azotowej

2. galaktozo-3-siarczanu

3. wiązania peptydowego

4. reszty nienasyconego alkoholu

5. niezestryfikowanej grupy -OH przy drugim węglu glicerolu

1. Liczba kwasowa badanego tłuszczu:

1. wyraża liczbę wiązań podwójnych w kwasach tłuszczowych

2. jest to stopień kwasowości tłuszczu wyrażony współczynnikiem pH

3. jest to ilość wolnych kwasów tłuszczowych w próbce 100 g badanego tłuszczu

4. jest to ilość kwasów tłuszczowych połączonych estrowo z glicerolem

5. to odczyn zmydlonego triacyloglicerydu

1. Z poniższych zdań opisujących rolę żółci wybierz fałszywe:

1. fosfatydylocholina tworzy micele z solami kwasów żółciowych

2. rozpuszczalność cholesterolu w żółci zależy od stosunku stężenia soli kwasów żółciowych do stężenia fosfatydylocholiny i stężenia cholesterolu

3. wzmożona synteza cholesterolu przez hepatocyty nie ma związku z przesyceniem żółci cholesterolem

4. obecność żółci w świetle jelit wspomaga wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

Nieprawdziwe jest (są):

1. I

2. II

3. III

4. II i III

5. tylko IV

1. Wybierz zdanie fałszywe:

1. glikolipidy zawierają ceramid i jedną lub więcej reszt heksozowych

2. glikolipidy mogą być przekształcane w sulfatydy

3. glukozyloceramidy występują przede wszystkim w mózgu -> „glukozyloceramid jest jest głównym glikosfingolipidem tkanek pozanerwowych”

4. galaktozyloceramidy często zawierają kwas lignocerynowy

5. gangliozydy zawierają kwasy sjalowe

1. Bioynteza kwasów tłuszczowych przebiega:

1. w cytoplazmie, z wykorzystaniem NADH + H⁺

2. w mitochondriach z wykorzystaniem NADPH + H⁺

3. w cytoplazmie z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i reduktazy 3-ketoacylowej

4. w cytoplazmie z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA

5. w mitochondriach z wykorzystaniem NADPH + H⁺ i syntazy acylo-CoA

1. Który z poniższych enzymów nie uczestniczy w powstawaniu zredukowanego NADPH+H⁺:

1. dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa

2. dehydrogenaza izocytrynianowa cytozolowa

3. „enzym jabłczanowy”

4. dehydrogenaza 6-fosfoglukonianowa

5. reduktaza 3-ketoacylowa

1. Brunatna tkanka tłuszczowa charakteryzuje się:

1. obecnością aktywnej kinazy glicerolowej

2. niewielką ilością mitochondriów w komórkach

3. małą aktywnością mitochondrialnej syntazy ATP

Prawidłowe są stwierdzenia:

1. tylko I

2. I i II

3. I, II i III

4. I i III

5. II i III

1. Karboksylaza acetylo-CoA jest aktywowana przez:

1. acylo-CoA

2. insulinę

3. glukagon

4. AMP-zależną kinazę białek

5. cAMP

1. Zmniejszenie stężenia WKT (wolnych kwasów tłuszczowych) w osoczu ma miejsce w przypadku:

1. zwiększenia ilorazu glukagon/insulina

2. zwiększenia stężenia cAMP w komórce tkanki tłuszczowej

3. aktywacji cAMP-zależnej kinazy białek

4. cukrzycy typu I

5. spożywania posiłków bogatych w węglowodany

1. Efektem nagromadzenia się w komórce acetylo-CoA nie może być:

1. aktywacja karboksylazy pirogronianowej

2. hamowanie dehydrogenazy pirogronianowej

3. biosynteza pirogronianu

4. wzrost syntezy kwasów tłuszczowych

5. wzrost syntezy acetooctanu

1. Wskaż prawdziwą(-e) informację(-e) dotyczącą(-e) ketogenezy:

1. ciała ketonowe produkowane są przez wątrobę w odpowiedzi na wzmożony napływ kwasów tłuszczowych i wzrost stężenia acetylo-CoA w mitochondriach, przewyższający możliwość jego spalenia

2. w stanie sytości ustaje β-oksydacja kwasów tłuszczowych i następuje obniżenie stężenia acetylo-CoA, ponieważ duże stężenie malonylo-CoA hamuje aktywność palmitoilotransferazy karnitynowej I

3. jeśli poziom ciał ketonowych w osoczu jest dostatecznie wysoki, wątroba wychwytuje je z krążenia i wykorzystuje jako materiał energetyczny

Podaj poprawną odpowiedź:

1. tylko I

2. tylko II

3. tylko III

4. I i II

5. I, II, III

1. Który z wymienionych mechanizmów pozwala na przemieszczenie acetylo-CoA z mitochondriów do cytozolu?

1. grupa acetylowa jest przenoszona przez błony mitochondrialne do cytozolu na drodze dyfuzji prostej

2. acetylo-CoA reaguje ze szczawiooctanem tworząc cytrynian, który przechodzi do cytozolu i tam ulega rozkładowi z utworzeniem acetylo-CoA i szczawiooctanu w reakcji zależnej od ATP -> liaza ATP- cutrynianowa

3. acetylo-CoA reaguje z dwutlenkiem węgla tworząc malonylo-CoA, który jest przenoszony przez błony mitochondrialne

4. acetylo-CoA jest transportowany przez błony mitochondrialne na drodze aktywnego transportu

5. acetylo-CoA jest przekształcany do acetooctanu, który jest przenoszony do cytozolu i tam przekształcany do acetylo-CoA

TEST Z LIPIDÓW – wersja 2

1. Która z niżej wymienionych funkcji nie jest spełniana przez lipoproteiny o dużej gęstości?

1. HDL zawiera apolipoproteinę A-I, która aktywuje acylotransferazę lecytyna:cholesterol (LCAT)

2. HDL zawiera białko, które transportuje estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein, wymieniając je na triacyloglicerole

3. HDL uczestniczy w przenoszeniu cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby

4. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

5. HDL dostarcza apolipoproteinę E chylomikronom, które są wychwytywane przez wątrobę drogą receptorów remnantów apo E

1. Następujące zdanie jest prawdziwe:

1. apolipoproteina C-I jest aktywatorem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej

2. niedobór acylotransferazy lecytyna:cholesterol jest przyczyną występowania dyskoidalnych HDL, tworzących rulony

3. rodzinna hipobetalipoproteinemia zwiększa ryzyko miażdżycy

4. niedobór choliny hamuje syntezę apolipoprotein w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej

5. frakcja HDL₃ nie zawiera estrów cholesterolu

1. Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie dotyczące LDL:

1. zaopatrują tkanki obwodowe w cholesterol

2. przenoszą cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

3. receptory dla tych lipoprotein są glikoproteinami

4. receptory dla tych lipoprotein są rozmieszczone w zagłębieniach na powierzchni błon komórkowych

5. niedobór receptorów LDL prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu w osoczu

1. W III typie pierwotnej hiperlipoproteinemii obserwujemy zmiany:

1. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL₂

2. zmniejszenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL₂

3. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji LDL i VLDL

4. zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie tylko frakcji VLDL

5. zmniejszenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL₃

1. Obniżony poziom LDL i HDL występuje w hiperlipoproteinemii:

1. typu II

2. hiperalfalipoproteinemii

3. typu III

4. typu III i IV

5. typu I, IV i V

1. Chylomikrony są lipoproteinami o:

1. najmniejszej gęstości i najmniejszej średnicy

2. najmniejszej gęstości i największej średnicy

3. największej gęstości i największej średnicy

4. największej gęstości i najmniejszej średnicy

5. żadna odpowiedź nie jest prawdziwa

1. Lipoproteiny o największej zawartości cholesterolu to:

1. HDL

2. chylomikrony

3. LDL

4. VLDL

5. lipidy związane z albuminami surowicy

1. Cholesterol związany z HDL jest uważany za „dobry” choleslerol, ponieważ:

1. zmniejsza stężenie kwasów żółciowych

2. rozprowadza cholesterol w odpowiednich proporcjach do tkanek obwodowych

3. obniża syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie

4. usuwa cholesterol z tkanek obwodowych, transportując go do wątroby

5. zwiększa absorpcję cholesterolu z jelit

1. Acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT):

1. hydrolizuje estry cholesterolu w obecności aktywatora apo A-I

2. jej aktywność zależy od obecności heparyny

3. katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu w aparacie Golgiego podczas syntezy VLDL

4. katalizuje reakcje estryfikacji wolnego cholesterolu przez acylo-CoA

5. katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu i fosfatydylocholiny w cząsteczce HDL

1. W chorobie Niemann-Picka w tkankach gromadzą się:

1. prostaglandyny

2. gangliozydy

3. cerebrozydy

4. sfingomieliny

5. triacyloglicerole

1. Syneza triacylogliceroli u ssaków:

1. wymaga białkowego nośnika grup acylowych

2. wykorzystuje glicerolo-l-fosforan jako prekursor

3. może wykorzystywać CDP-diacyloglicerol jako prekursor

4. jest podwyższona w obecności wysokiego poziomu cAMP

5. wykorzystuje tylko 18-węglowe kwasy tłuszczowe

1. Który z niżej wymienionych metabolitów nie jest prekursorem lub związkiem pośrednim w syntezie sfingomieliny?

1. palmitoilo-CoA

2. lizofosfatyd

3. CDP-cholina

4. seryna

5. fosfocholina

1. Brunatna tkanka tłuszczowa może wytwarzać ciepło, gdyż:

1. w błonie mitochondrialnej zawiera termogeninę odpowiedzialną za przepływ protonów

2. posiada niewielką ilość mitochondriów w komórkach

3. wykazuje małą aktywność mitochondrialnej syntazy ATP

Prawidłowe są stwierdzenia:

1. tylko I

2. I i II

3. I, II i III

4. I i III

5. II i III

1. Lipazę triacyloglicerolową wrażliwą na hormony aktywują:

1. blokery β-adrenergiczne

2. adenozyna

3. prostaglandyna E₁

4. fosfataza lipazy

5. cAMP-zależna kinaza białek

1. Wybierz zdanie fałszywe:

1. na szybkość syntezy fosfolipidu wpływa aktywność cytydylotransferazy

2. na szybkość syntezy triacylogliceroli wpływa aktywność fosfohydrolazy fosfatydanowej

3. 1,2-diacylogliceiol uczestniczy w syntezie kardiolipiny i fosfatydyloinozytoli

4. CDP-diacyloglicerol uczestniczy w syntezie kardiolipiny i fosfatydyloinozytoli

5. 1,2-diacylogliceiol uczestniczy w syntezie lecytyny

1. Wybierz zdanie(-a) prawdziwe:

1. surfaktant płucny jest fosfolipidem eterowym

2. czynnik aktywujący płytki krwi jest dipalmitoilolecytyną

3. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest dihydroksyacetonofosforan

4. prekursorem w syntezie plazmalogenów jest glicerolo-3-fosforan

5. zdania A. i C. są prawdziwe

1. Dehydrogenaza 3-hydroksymaślanowa katalizuje:

1. przemianę acetonu do 3-hydroksymaślanu

2. przemianę acetooctanu do acetonu

3. utlenianie kwasu masłowego

4. przemianę acetooctanu do 3-hydroksymaślanu

5. powstawanie 3-hydroksymaślanu z HMG-CoA

1. Który z poniższych związków ketonowych jest subatratem reakcji katalizowanej przez syntetazę acetoacetylo-CoA:

1. kwas acetooctowy

2. sukcynylo-CoA

3. kwas szczawiooctowy

4. acetylo-CoA

5. HMG-CoA

1. Karboksylaza acetylo-CoA ufosforylowana jest:

1. formą aktywną enzymu

2. formą nieaktywną enzymu

3. monomerem białkowym

4. hamowana cytrynianem

5. aktywowana fosfopantoteiną

1. Liaza cytrynianowa działająca z udziałem ATP dostarcza:

1. HCO₃^–

2. malonylo-CoA

3. szczawiooctanu

4. pirogronianu

5. NADPH

1. Acylo-CoA może oddziaływać jako:

1. ujemny efektor allosteryczny karboksylazy acetylo-CoA

2. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

3. dodatni efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

4. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej I

5. aktywator błonowego transportera trikarboksylanów

1. Fosfolipaza C:

1. uczestniczy w defosforylacji inozytolo-1,4,5-trifosforanu

2. aktywuje kinazę białkową C

3. uczestniczy w przemianie fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforanu do inozytolotrifosforanu i diacylo-glicerolu

4. aktywuje transport jonów sodowych przez błonę komórkową

5. uwalnia kwasy tłuszczowe z fosfolipidów

1. Syntaza kwasów tłuszczowych:

1. zawiera syntazę 3-ketoacylu wykorzystującą energię bezpośrednio z ATP

2. zawiera aktywność dehydratazy zależnej od NADPH

3. katalizuje syntezę łańcucha palmitynianu i jego wydłużanie

4. należy do enzymów adaptacyjnych, których synteza jest indukowana insuliną

5. jest zlokalizowana w siateczce śródplazmatycznej

1. Wybierz zdanie(-a) prawdziwe:

1. tworzenie malonylo-CoA katalizuje karboksylaza pirogronianowa

2. o szybkości syntezy kwasów tłuszczowych decyduje reakcja katalizowana przez karboksylazę acetylo-CoA

3. podczas reakcji katalizowanej przez syntazę 3-ketoacylową zachodzi dekarboksylacja

4. niektóre atomy węgla palmitynianu pochodzą z jonu HCO₃^–

Prawdziwe jest (są):

1. tylko III

2. I i III

3. II i III

4. II i IV

5. wszystkie

1. Z poniższych zdań opisujących syntezę kwasów tłuszczowych wskaż fałszywe:

1. dołączenie każdego fragmentu dwuwęglowego do łańcucha kwasu tłuszczowego wymaga co najmniej jednej cząsteczki ATP

2. NADPH niezbędny do syntezy kwasów tłuszczowych jest wywarzany m.in. przy udziale enzymu jabłczanowego

3. enzymy syntezy kwasów tłuszczowych są zlokalizowane w cytozolu

4. reakcje syntezy kwasów tłuszczowych są odwróceniem β-oksydacji, wymagają tylko innych enzymów

5. kompleks syntazy kwasów tłuszczowych syntetyzuje równocześnie dwa łańcuchy palmitynianu

1. Przechodzenie reszt acetylowych z mitochondrium do cytozolu wymaga obecności:

1. ATP

2. karnityny

3. transportera trikarboksylanów

4. biotyny

5. acetylotransferazy CoA

1. Insulina wpływa na zwiększenie aktywności:

1. dehydrogenazy pirogronianowej

2. karboksylazy pirogronianowej

3. karboksylazy acetylo-CoA

4. acylotransferazy glicerolo-3-fosforanowej

Prawdziwe są stwierdzenia:

1. I i II

2. I, II, III i IV

3. I i IV

4. I, III i IV

5. II i IV

1. Przyporządkuj odpowiednie frakcje lipoprotein uzyskanych w ultrawirowaniu do frakcji uzyskanych podczas elektroforezy:

1. LDL 1. β-lipoproteiny

2. HDL 2. pre-β-lipoproteiny

3. VLDL 3. α-lipoproteiny

4. LP(a) 4. pre-β₁-lipoproteiny

Prawidłowe jest:

1. I-1, II-3, III-2, IV-4

2. I-3, II-1, III-2, IV-4

3. I-4, II-3, III-2, IV-1

4. I-1, II-4, III-2, IV-3

1. W cząsteczce sfingomieliny występują następujące wiązania:

1. estrowe

2. amidowe

3. eterowe

4. N-glikozydowe

Wybierz prawidłową odpowiedź:

1. I, II, III

2. I, II

3. I, III

4. I, IV

5. III, IV

30. Który z poniższych lipidów jest prekursorem w tworzeniu drugich przekaźników w działaniu hormonu:

1. fosfatydylocholina

2. kardiolipina

3. 2-monoacyloglicerol

4. fosfatydyloinozytolo-4,5-bisfosforan

5. lizolecytyna

TEST Z LIPIDÓW – wersja 3

1. Wybierz zdanie prawdziwe:

1. lipaza trzustkowa katalizuje hydrolizę wiązań estrowych triacylogliceroli przy drugim węglu glicerolu -> sn3 i 1

2. lipaza trzustkowa jest aktywowana przez jony Ca²⁺

3. hydrolaza estrów cholesterolu jest aktywowana przez sole sprzężonego kwasu cholowego

4. fosfolipaza A₂ jest aktywowana przez kolipazę ->lipaza trzustkowa

5. w emulgowaniu tłuszczów biorą udział barwniki żółciowe ->kwasy żólciowe

1. Kwasy żółciowe ulegają przemianom, które najlepiej opisują zdania:

1. wtórne kwasy żółciowe: deoksycholowy i litocholowy powstają przez odszczepienie grupy 7α-OH

2. pierwotne kwasy żółciowe ulegają przemianom w jelicie dzięki aktywności bakterii jelitowych

3. kwas litocholowy całkowicie wchłania się zwrotnie -> „Jednak kwas litocholowy, jako nierozpuszczalny, jest ponownie wchłaniany tylko w nieznacznym stopniu”

4. w krążeniu wrotnym powracają prawie wszystkie kwasy żółciowe wydzielane do światła jelita

Prawidłowe jest (są):

1. I, II i IV

2. III i IV

3. tylko III

4. II, III i IV

5. tylko II

1. Dla człowieka kwasem tłuszczowym egzogennym jest:

1. palmitooleinowy

2. lignocerynowy

3. oleinowy

4. arachidonowy

5. arachidowy

1. Insulina wpływa na zwiększenie aktywności:

1. dehydrogenazy pirogronianowej

2. karboksylazy pirogronianowej

3. karboksylazy acetylo-CoA

4. acylotransferazy glicerolo-3-fosforanowej

Prawdziwe są stwierdzenia:

1. I i II

2. I, II, III i IV

3. I i IV

4. I, III i IV

5. I i IV

1. Które z poniższych zdań dotyczących lipolizy jest fałszywe:

1. lipaza lipoproteinowa do swej aktywności wyma

2. ga apoproteiny apo C-II

3. lipaza trzustkowa hydrolizuje tylko wiązania estrowe przy C₁ i C₃ triacyloglicerolu

4. aktywność lipazy hormonozależnej zwiększa się pod wpływem fosfatazy białek

5. lipaza językowa hydrolizuje wiązania estrowe w pozycji sn-3 triacylogliceroli

6. aktywność lipazy wątrobowej zwiększa się po dodaniu heparyny

1. Źródłem grup acetylowych w cytoplazmie wykorzystywanych do biosyntezy kwasów tłuszczowych jest reakcja katalizowana przez:

1. syntetazę cytrynianową

2. liazę cytrynianową -> (ATP-zależną)

3. dehydrogenazę izocytrynianową

4. tiolazę

5. enzym jabłczanowy

1. Wszystkie stwierdzenia dotyczące biosyntezy nasyconych kwasów tłuszczowych są prawdziwe oprócz:

1. zachodzi w cytoplazmie

2. wymaga NADPH

3. jest hamowana przez cytrynian-> aktywuje allosterycznie karboksylazę CoA

4. jest kontrolowana na etapie reakcji katalizowanej przez karboksylazę acetylo-CoA

5. jest zwiększona, gdy stężenie ATP w komórce jest wysokie

1. Spośród wymienionych niżej czynników wskaż te, które hamują aktywność lipazy hormonozależnej:

1. insulina

2. hormon wzrostu

3. prostaglandyna E₁

4. kwas nikotynowy

5. kofeina

Hamujący wpływ mają:

1. I i II

2. I i III

3. I, III i V

4. I, III i IV

5. I i IV

1. W cerebrozydach:

1. cholina jest połączona z galaktozą wiązaniem O-glikozydowym

2. może występować zestryfikowany kwas arachidonowy

3. sfingozyna jest połączona z galaktozą wiązaniem N-glikozydowym

4. sfingozyna jest połączona wiązaniem amidowym z jednym z kwasów tłuszczowych o 24 atomach węgla -> z kwasem cerebronowym

5. sfingozyna jest połączona wiązaniem estrowym z jednym z kwasów tłuszczowych o 24 atomach węgla

1. Niedobór karnityny, zwłaszcza u noworodków:

1. może być spowodowany niedostateczną biosyntezą karnityny lub jej utratą przez nerki

2. może prowadzić do okresowej hipoglikemii w wyniku zmniejszonej glukoneogenezy

3. może wywołać zahamowanie ketogenezy przy zwiększonym stężeniu wolnych kwasów tłuszczowych

4. nie prowadzi do spichrzania lipidów w tkankach

Które z powyższych zdań jest (są) fałszywe?

1. II

2. IV

3. II i IV

4. III

5. III i IV

Które z poniższych stwierdzeń prawidłowo opisuje enzym syntetazę acylo-CoA?

1. katalizuje reakcję tworzenia acetylo-CoA

2. uczestniczy w reakcji, której produktem jest m.in. ADP

3. występuje w mitochondrium

4. wymaga 3-ketoacylo-CoA jako substratu -> substratem jest NADPH, acylo-CoA i malonylo-CoA

5. uczestniczy w tworzeniu wiązania tioestrowego w aktywowanym kwasie tłuszczowym

1. W czasie utleniania kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla powstają wszystkie poniżej wymienione związki oprócz:

1. propionylo-CoA

2. malonylo-CoA

3. sukcynylo-CoA

4. acetylo-CoA

5. metylomalonylo-CoA

1. Z podanych stwierdzeń dotyczących rodzinnie występującej hipercholesterolemii wybierz fałszywą:

1. jest to grupa schorzeń objawiająca się podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego osocza, a zwłaszcza cholesterolu LDL

2. w chorobie tej nie zaobserwowano wzrostu stężenia VLDL, ani odkładania się lipidów w tkankach

3. pierwotnym zaburzeniem metabolicznym jest niemożność wiązania się LDL do wadliwych receptorów B-l00 E

Fałszywym jest zdanie:

1. I

2. I i III

3. II

4. III

5. I i II

1. Pośrednim metabolitem uczestniczącym w procesie biosyntezy gangliozydów jest:

1. CDP-cholina

2. CDP-glukoza

3. CMP-N-acetyloneuraminian -> jeszcze UDPGlc, UDPGal, UDP-N-acetylogalaktozamina

4. GDP-mannoza

5. CDP-diacyloglicerol

1. Wzmożenie ketogenezy jest wynikiem niskiego poziomu w mitochondriach:

1. glutaminianu

2. acetylo-CoA

3. szczawiooctanu -> tylko w teorii, w rzeczywistości brak rekompensuje karboksylaza zamieniająca pirogronian w szczawiooctan

4. acylo-CoA

5. malonylo-CoA -> silny inhibitor CPT-I

1. Które z poniższych stwierdzeń dotyczące zużytkowania ciał ketonowych jako materiału energetycznego jest nieprawdziwe?

1. ciała ketonowe nie wymagają odrębnego nośnika w osoczu krwi

2. ciała ketonowe wytwarzane są w wątrobie w odpowiedzi na wzmożony napływ kwasów tłuszczowych i wzrost mitochondrialnego stężenia acetylo-CoA

3. aceton nie jest wykorzystywany przez ustrój jako substrat energetyczny

4. w odróżnieniu od kwasów tłuszczowych ciała ketonowe mogą być spalane w mózgu

5. jeśli poziom ciał ketonowych w osoczu krwi jest dostatecznie wysoki wątroba wychwytuje je z krążenia i wykorzystuje jako materiał energetyczny

1. Niedobór którego z niżej wymienionych związków jest przyczyną wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej u niedojrzałych noworodków?

1. sfingomieliny

2. dipalmitoilofosfatydylocholiny

3. fosfatydyloinozytolu

4. kardiolipiny

5. plazmalogenu

18. Wybierz zdanie(-a) prawdziwe:

1. apolipoproteina apo B-100 jest aktywatorem acylotransferazy lecytyna:cholesterol (LCAT) -> A I

2. puromycyna hamuje syntezę fosfolipidów lipoprotein

3. zwiększone stężenie HDL w hiperalfalipoproteinemii może być przyczyną miażdżycy

4. rodzinna hipercholesterolemia (typ II) może być wywołana niedoborem hydrolazy estrów cholesterolu w lizosomach fibroblastów

Prawdziwe jest (są) zdanie(-a):

1. I i II

2. II i III

3. I, II i III

4. IV -> w nowym Harperze jest inny defekt typu II (mutacja liganda apoB100 lub wadliwy receptor LDL)

5. III i IV

18. Który z niżej wymienionych zespołów chorobowych jest wynikiem braku lizosomalnego enzymu arylosulfatazy?

1. zespól Fabry’ego -> alfa-galaktozydazy

2. choroba Tay-Sachsa -> heksoaminidazy A

3. choroba Gauchera -> beta-glukozydazy

4. choroba Niemann-Picka -> sfingomielinazy

5. leukodystrofia metachromatyczna

18. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących głównego szlaku syntezy triacylogliceroli w śluzówce jelita cienkiego jest nieprawidłowe?

1. szlak ten jest sprzężony z równoczesną syntezą fosfolipidów i białka

2. zachodzi w odpowiedzi na spożycie tłuszczu pokarmowego

3. głównym substratem dla tej syntezy jest 2-monoacyloglicerol

4. ulega zahamowaniu w warunkach braku dopływu żółci do przewodu pokarmowego

5. wykorzystuje głównie kwasy tłuszczowe o krótkich i średniodługich łańcuchach

18. Lipoproteinami, których zawartość w osoczu krwi wzrasta najszybciej po spożyciu pokarmu tłuszczowego są:

1. VLDL

2. LDL

3. HDL

4. chylomikrony

5. IDL

18. Jednym z substratów wyjściowych dla syntezy fosfatydylocholiny w wątrobie jest fosfatydylo-etanoloamina. Niezbędnym kofaktorem dla tej przemiany jest:

1. karboksybiotyna

2. pirofosforan tiaminy

3. S-adenozylometionina

4. NAD

5. CTP

18. Enzym transferaza bursztynylo-CoA:acetoacetylo-CoA występuje:

1. w wątrobie i bierze udział w powstawaniu ciał ketonowych

2. w wątrobie i uczestniczy w reaktywacji acetooctanu

3. w tkankach pozawątrobowych i uczestniczy w powstawaniu acetooctanu

4. w tkankach pozawątrobowych i uczestniczy w powstawaniu acetoacetylo-CoA

5. w tkankach pozawątrobowych i uczestniczy w powstawaniu bursztynylo-CoA

18. Apolipoproteina C-II jest:

1. ligandem dla receptora LDL

2. inhibitorem lipazy lipoproteinowej-> C-III

3. białkiem przenoszącym estry cholesterolu

4. aktywatorem lipazy lipoproteinowej

5. aktywatorem acylotransferazy lecytyna:cholesterol

18. Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego łączą się ze zmodyfikowanymi LDL, czyli:

1. posiadającymi apolipoproteinę apo B-48

2. zawierającymi apo B-100

3. przekształconymi przez lipazę lipoproteinową w resztkowe LDL

4. wzbogaconymi przez LCAT w triacyloglicerole

5. pozbawionymi apo C-I i apo C-II

18. Brunatną tkankę tłuszczową charakteryzuje:

1. duża zawartość mitochondriów i cytochromów

2. duża aktywność syntazy ATP

3. wysoka wydajność fosforylacji oksydacyjnej

Podaj poprawną odpowiedź:

1. tylko I

2. tylko II

3. I i II

4. I i III

5. I, II i III

18. Spośród zdań opisujących mikrosomalną elongację łańcuchów kwasów tłuszczowych wybierz nieprawdziwe:

1. enzymy układu elongacyjnego wykorzystują malonylo-CoA jako dawcy grupy acetylowej

2. enzymy układu elongacyjnego wykorzystują acetylo-CoA jako bezpośredni substrat

3. cząsteczką inicjującą dla elongacyjnego układu enzymów może być butyrylo-CoA

4. elongacja łańcuchów kwasów tłuszczowych zachodzi w siateczce śródplazmatycznej i obejmuje łańcuchy nasyconych, jak i nienasyconych kwasów tłuszczowych

Nieprawdziwe jest (są) zdanie(-a):

1. II i III

2. tylko II

3. tylko III

4. I i IV

5. tylko IV

18. Wszystkie wymienione niżej stwierdzenia dotyczące apolipoprotein osocza są prawidłowe oprócz:

1. apo A-I aktywuje LCAT w cząsteczce HDL

2. apo B-100 jest rozpoznawane przez receptor LDL

3. apo E występuje w remnantach chylomikronów

4. apo C-II aktywuje lipazę hormonozależną -> lipazę lipoproteinową

5. apo B-48 może być rozpoznawane przez receptor LDL

18. W wyniku oksydacji kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla powstaje propionylo-CoA. Które z poniższych zdań najlepiej opisuje dalszą przemianę aktywnego propionianu:

1. propionylo-CoA metabolizowany jest w szeregu reakcjach wymagających uczestnictwa biotyny oraz witaminy B₁₂

2. propionylo-CoA ulega dekarboksylacji do acetylo-CoA

3. propionylo-CoA kondensuje z acetylo-CoA do 5-ciowęglowego związku włączanego do cyklu kwasu cytrynowego

4. propionylo-CoA ulega metylacji z udziałem S-adenozylometioniny

Prawdziwe jest (są):

1. tylko I

2. tylko III

3. tylko IV

4. tylko II

5. I i III

18. Z informacji dotyczących lipoprotein osocza wybierz nieprawdziwą:

1. główną frakcją lipoproteinową uczestniczącą w przenoszeniu cholesterolu zestryfikowanego we krwi jest frakcja LDL

2. przedwczesne występowanie miażdżycy towarzyszące przewlekłej hipercholesterolemii wiąże się z zaburzeniami w katabolizmie LDL

3. chylomikrony są lipoproteinami o największej gęstości i najmniejszej średnicy, a ich powstawanie zależy od ilości lipidów pokarmowych

4. większość frakcji VLDL osocza pochodzi z wątroby i jest przenośnikiem triacylogliceroli endogennych do tkanek pozawątrobowych

5. VLDL są prekursorem lipoprotein o niskiej gęstości, odpowiedzialnych za transport cholesterolu do tkanek obwodowych

TEST Z LIPIDÓW – wersja 4

1. Lipidozy są związane z niedoborem jednego z enzymów degradacji sfingolipidów. Z brakiem którego, z poniżej wymienionych enzymów związana jest choroba Gauchera?

1. ceramidazy

2. β-glukozydazy

3. β-galaktozydazy

4. sulfatazy

5. sfingomielinazy

1. Wybierz zdanie prawdziwe:

1. chylomikrony zawierają 16% triacylogliceroli i 31% estrów cholesterolu

2. aktywatorem LCAT jest apolipoproteina C-II

3. niewydolność wydzielania lipoprotein wywołuje kwas orotowy, hamujący ich glikozylację

4. hiperlipoproteinemia typu I charakteryzuje się zwiększoną frakcją LDL w osoczu w wyniku występowania wadliwych receptorów dla LDL

5. niedobór lipazy lipoproteinowej jest przyczyną występowania dyskoidalnych HDL, tworzących rulony

1. Spośród wymienionych niżej czynników wskaż te, które hamują aktywność lipazy hormonozależnej:

1. insulina

2. hormon wzrostu

3. prostaglandyna E₁

4. kwas nikotynowy

5. kofeina

1. I i II

2. I i III

3. I, III i V

4. I, III i IV

5. I i IV

1. Które z poniższych zdań dotyczących lipolizy jest fałszywe:

1. lipaza lipoproteinowa do swej aktywności wymaga apoproteiny apo C-II

2. lipaza trzustkowa hydrolizuje tylko wiązania estrowe przy C₁ i C₃ triacylogliceroli

3. aktywność lipazy hormonozależnej zwiększa się pod wpływem fosfatazy białek

4. lipaza językowa hydrolizuje wiązania estrowe w pozycji sn-3 triacylogliceroli

5. aktywność lipazy wątrobowej zwiększa się po dodaniu heparyny

1. W przemianie HDL₃ do HDL₂ bierze udział:

1. apo A-II i LCAT

2. apo A-I i lipaza wątrobowa

3. apo E i esteraza cholesterolowa

4. apo A- I i LCAT

5. apo E i lipaza wątrobowa

1. Do jakich następstw może prowadzić obniżenie aktywności lipazy lipoproteinowej?

1. wzrostu stężenia wyłącznie chylomikronów

2. wzrostu stężenia zarówno chylomikronów jak i VLDL

3. wzrostu stężenia wyłącznie HDL

4. wzrostu stężenia wyłącznie LDL

5. wzrostu stężenia zarówno HDL jak i LDL osocza

1. Możliwym końcowym produktem β-oksydacji jest:

1. 3-ketoacylo-CoA

2. 3-hydroksyacylo-CoA

3. propionylo-CoA -> gdy beta-oksydacji ulega KT o nieparzystej liczbie atomów węgli

4. acetooctan

5. acylokarnityna

1. Które zdanie(-a) określające procesy zachodzące w brunatnej tkance tłuszczowej jest (są) prawdziwe:

1. szybkość lipolizy w tej tkance jest kontrolowana przez noradrenalinę

2. komórki zawierają wysoką aktywność syntazy ATP

3. wydajność fosforylacji oksydacyjnej jest wysoka

4. termogenina zmniejsza gradient stężenia jonów wodorowych

Prawdziwe jest (są):

1. I i II

2. I, II i IV

3. III i IV

4. I i IV

5. wszystkie

Kwas fosfatydowy nie jest związkiem pośrednim w biosyntezie:

1. fosfatydylocholiny

2. triacyloglicerolu -> to było zaznaczone, nie do końca jestem przekonany dlaczego

3. fosfatydyloetanoloaminy

4. sfingomieliny -> moim zdaniem bardziej to, ale w syntezie uczestniczy cholina, której z kolei synteza wymaga fosfatydanu

5. kardiolipiny

1. W szlaku prowadzącym do powstania ceramidu z palmitylo-CoA i seryny bierze udział:

1. biotyna

2. fosforan pirydoksalu i mangan z kofaktorów

3. fosfatydylocholina

4. diacyloglicerol

5. pirofosforan tiaminy

1. Wybierz zdanie fałszywe:

I. w emulgowaniu tłuszczów biorą udział barwniki żółciowe

2. funkcją kolipazy jest ułatwienie lipazie kontaktu z powierzchnią tłuszczu

3. trzustkowa fosfolipaza A₂ odszczepia kwas tłuszczowy przy 2 węglu glicerolu

4. hydrolaza estrów cholesterolu jest aktywowana przez sole kwasów żółciowych

Nieprawdziwym jest:

1. I

2. II

3. III

4. IV

5. I i II

1. Malonylo-CoA może oddziaływać jako:

1. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

2. dodatni efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej II

3. ujemny efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej I

4. dodatni efektor allosteryczny palmitoilotransferazy karnitynowej I

5. ujemny efektor allosteryczny karboksylazy acetylo-CoA

1. Który z poniżej wymienionych metabolitów β-oksydacji może być substratem w glukoneogenezie:

1. acylokarnityna

2. propionylo-CoA

3. acylo-CoA

4. 3-ketoacylo-CoA

5. 3-hydroksyacylo-CoA

14. Wybierz zdanie(-a) prawdziwe:

1. ciała ketonowe wytwarzane są w wątrobie w odpowiedzi na wzmożony napływ kwasów tłuszczowych i wzrost stężenia acetylo-CoA w mitochondriach, przewyższający możliwość jego spalenia

2. w stanie sytości zahamowaniu ulega β-oksydacja kwasów tłuszczowych i następuje obniżenie stężenia acetylo-CoA

3. duże stężenie malonylo-CoA wzmaga aktywność palmitoilotransferazy karnitynowej I

4. jeśli poziom ciał ketonowych w osoczu jest dostatecznie wysoki, wątroba wychwytuje je z krążenia i wykorzystuje jako materiał energetyczny

Wybierz zdanie(-a) prawidłowe:

1. tylko I

2. tylko II

3. tylko III

4. I i II

5. III i IV

14. Hipoglikemia może być wywołana:

1. niedoborem karnityny

2. ketoacydozą

3. niedoborem karboksylazy acetylo-CoA

4. niedoborem ATP-zależnej liazy cytrynianowej

5. niedoborem niezbędnych kwasów tłuszczowych

14. Karboksylaza acetylo-CoA nieufosforylowana jest:

1. formą aktywną enzymu

2. formą nieaktywną enzymu

3. monomerem białkowym

4. aktywna tylko w obecności dużego stężenia cytrynianu

5. zlokalizowana w błonie mitochondrialnej

14. W cerebrozydach:

1. cholina jest połączona z galaktozą wiązaniem O-glikorjdowym

2. sfingozyna jest połączona z galaktozą wiązaniem N-glikozydowym

3. może występować wiązanie eterowe

4. sfingozyna jest połączona wiązaniem amidowym z jednym z kwasów tłuszczowych o 24 atomach węgla

5. sfingozyna jest połączona z kwasem tłuszczowym wiązaniem estrowym

14. Ciała ketonowe:

1. syntetyzowane są tylko w czasie głodu i w cukrzycy

2. są ważnym materiałem energetycznym dla wątroby

3. mogą powstawać z glicerolu pochodzącego z tkanki tłuszczowej

4. w tkankach obwodowych zostają utlenione w cyklu kwasu cytrynowego

5. powodują podwyższenie pH krwi

14. Wybierz enzymy wchodzące w skład kompleksu syntazy kwasów tłuszczowych:

1. syntetaza acylo-CoA

2. transacylaza acetylowa

3. dehydrataza

4. reduktaza enoilowa

5. reduktaza ketoacylowa

Enzymami tymi są:

1. I, II, IV

2. II, IV, V

3. I, IV, V

4. I, II, III

5. wszystkie

14. Głównym źródłem NADPH + H⁺ dla syntezy kwasów tłuszczowych jest:

1. reakcja katalizowana przez reduktazę HMG-CoA

2. cykl pentozofosforanowy

3. cykl kwasu cytrynowego

4. glikoliza

5. reakcja katalizowana przez dehydrogenazę izocytrynianową

14. Palmitoilotransferaza karnitynowa I jest:

1. odpowiedzialna za tworzenie palmitoilo-CoA

2. hamowana niskim stężeniem malonianu

3. uczestniczy w tworzeniu acylokarnityny -> acylo-Coa + karnityna -> acylokarnityna + CoA

4. zlokalizowana w wewnętrznej błonie mitochndrialnej

5. błonowym przenośnikiem karnityny

22. Następujące zdanie jest nieprawdziwe:

1. lipaza wydzielana przez gruczoły ślinowe hydrolizuje wiązania estrowe triacylogliceroli utworzone przez krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe

2. hydrolaza estrów cholesterolu jest aktywowana przez sole kwasów żółciowych

3. w emulgowaniu tłuszczów biorą udział sole kwasów żółciowych

4. lipaza trzustkowa hydrolizuje triacyloglicerol przy drugim węglu glicerolu

5. produktem działania fosfolipazy A₂ są lizofosfolipidy

22. Wybierz informacje prawdziwe dotyczące fosfolipidow:

1. są składnikami strukturalnymi błon komórkowych

2. fosfolipid eterowy jest składnikiem surfaktantu płucnego

3. czynnik aktywujący płytki krwi – PAF jest plazmalogenem palmitynianowym

4. do syntezy plazmalogenów wykorzystany jest jako substrat m. in. dihydroksyacetonofosforan

Prawdziwe jest (są): stwierdzenia:

1. II i III

2. I i II

3. II i IV

4. III i IV

5. I i IV

22. Rolę karnityny określają poniższe zdania. Wybierz prawdziwe:

1. uczestniczy w transporcie kwasów tłuszczowych przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

2. jest pochodną leucyny i metioniny

3. uczestniczy w procesie transacylacji katalizowanym przez transferazy

4. jest koenzymem niezbędnym do utleniania kwasów tłuszczowych

5. uczestniczy w transporcie cytrynianów z mitochondriów do cytozolu

22. Który z wymienionych związków jest bezpośrednim prekursorem acetooctanu podczas biosyntezy związków ketonowych w wątrobie:

1. 3-hydroksymaślan

2. acetoacetylo-CoA

3. kwas mewalonowy

4. 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA

5. acetylo-CoA

22. Cząstka resztkowa (remnant) w przemianie chylomikronów składa się z apolipoprotein:

1. apo B-100, apo E, apo C

2. apo B-48, apo E, apo C, apo A

3. apo B-48, apo E

4. apo B-100, apo E, apoC

5. apo B-48, apo C

22. Cytrynian jest dodatnim efektorem allosterycznym:

1. kinazy pirogronianowej

2. karboksylazy acetylo-CoA

3. fosfofruktokinazy

4. syntazy kwasów tłuszczowych

5. enolazy

22. Działanie fosfolipidazy C na fosfolipidy błonowe prowadzi do powstania:

1. diacyloglicerolu, który aktywuje kinazę białkową C

2. 1,4,5-trifosforanu inozytolu, który obniża stężenie Ca²⁺ w cytoplazmie

3. kwasu nerwonowego, prekursora m.in. prostaglandyn

Podaj prawidłową odpowiedź:

1. I, II i III

2. tylko I

3. tylko III

4. I i II

5. II i III

22. Które z poniżej wymienionych wiązań występują w plazmalogenach?

1. estrowe

2. amidowe

3. eterowe

Wybierz odpowiedź prawidłową:

1. I, II, III

2. I, II

3. I, III

4. II, III

5. I

22. Jednym z produktów hydrolizy triacylogliceroli w przewodzie pokarmowym jest glicerol, który może być:

1. wchłonięty ze światła jelita do żyły wrotnej wątroby

2. zużytkowany do resyntezy triacylogliceroli w enterocytach

3. wykorzystany do syntezy glukozy na drodze glukoneogenezy w komórkach nabłonka jelita

Prawidłowymi stwierdzeniami są:

1. tylko I

2. Ftylko II

3. I i II

4. I i III

5. II i III