Choroba/Gat./Anamorfa	Wyst.	Objawy	Etiologia	Rozwój choroby
Fuzaryjne więdnięcie pomidora Gibberella/ Fusarium oxysporum f.sp. lycopresici	Głównie w uprawie pomidora pod osłonami – w szklarniach I tunelach foliowych	Mało charakterystyczne: zahamowanie wzrostu roślin, żółknięcie oraz zamieranie blaszek liściowych, a w konsekwencji zamierania całych roślin. Czasami w dolnych częściach pędu są ciemne smugi i spękania. Typowe zmiany: ściemniałe wiązki przewodzące na przekroju poprzecznym i podłużnym. Wysoka temp. sprzyja rozwojowi patogena.	W stadium anamorfy grzyb wytwarza: mikrokonidia powstałe w pseudogłówkach, makrokonidia – w trzonkach konidialnych zebranych w sporodochia i chlamydospory, typowe dla gatunku. F.o.lycopersici nie różni się morfologicznie od innych form F.oxysporum, natomiast są wyspecjalizowane pod względem patogeniczności i porażają jedynie pomidora	Naturalnym środowiskiem rozwoju jest gleba. Zasiedla resztki roślinne. Wytwarza formy przetrwalnikowe – chlamydospory. W sprzyjających warunkach kiełkują w strzępki grzybni, które mogą dokonywać infekcji – głównie przez korzenie. Źródłem patogena w nowym sezonie wegetacyjnym mogą być także nasiona. Patogen rozwija się w wiązkach przewodzących. Mikrokonidia mogą być przenoszone z prądem transpiracyjnym na różne odcinki pędu
Fuzaryjne więdnięcie goździka Gibberella/ Fusarium oxysporum f. sp. dianthi	Choroba istotna w uprawie goździka pod osłonami. Występuje w różnych okresach wzrostu, najczęściej we wczesnej uprawie.	Porażone rośliny charakteryzują się zahamowaniem wzrostu. Liście tracą charakterystyczny połysk, przybierają szarozieloną lub żółtozieloną barwę, czasami z fioletowymi przebarwieniami, aż tracą turgor. Na pędach widoczne są niekiedy ciemne smugi, a z chwilą zamarcia komórek skórki tworzą się nekrozy. Objawem towarzyszącym często jest jednostronne wygięcie wierzchołków pędów. Charakterystyczne symptomy występują na przekrojach – nekrozy obejmujące wiązki przewodzące. Czasami część korowa odstaje od nekroz, tworząc puste przestrzenie i może dochodzić do spękań skórki. Takie same zmiany występują w obrębie korzeni, są tylko wyraźniejsze. W przypadku młodych roślin obserwuje się zamieranie i zgniliznę korzeni. Rozwój choroby jest gwałtowny i nieuchronnie dochodzi do zamierania roślin, które przyjmują słomiaste zabarwienie.	W stadium anamorfy grzyb wytwarza: mikrokonidia powstałe w pseudogłówkach, makrokonidia – w trzonkach konidialnych zebranych w sporodochia i chlamydospory, typowe dla gatunku. F.o.dianthi nie różni się morfologicznie od innych form F.oxysporum, natomiast są wyspecjalizowane pod względem patogeniczności i porażają jedynie rośliny goździka	Źródłem patogena w nowym cyklu może być podłoże, w którym są uprawiane goździki, bądź same sadzonki. Naturalnym środowiskiem jest gleba, gdzie może rozwijać się na obumarłych resztkach roślin. Ma zdolność tworzenia form przetrwalnikowych – chlamydospor. W sprzyjających warunkach kiełkują w strzępki grzybni, które mogą infekować rośliny. Źródłem patogena w nowym cyklu uprawy mogą być też sadzonki, o ile zostały pobrane z porażonych mateczników. Mikrokonidia mogą być przenoszone z prądem transpiracyjnym
Fuzarioza tulipana Gibberella /Fusarium oxysporum f. sp. tulipae	Tulipany w trakcie wegetacji w uprawach polowych, sterowanych jak i cebule w trakcie przechowywania	Niespecyficzne zmiany przejawiające się żółknięciem i fioletowieniem nadziemnych części roślin, które poprzedza ich zamieranie. Pędy przebarwiają się na szaro lub szarobrunatno, są miękkie, a tkanki ulegają zniszczeniu. Porażone piętki cebuli zaczynają gnić i przebarwiać się na brunatno. Zniszczeniu ulegają także łuski mięsiste. Tracą połysk, stają się miękkie, z czasem mumifikują się. Przy silnym porażeniu między łuskami widać białe lub białoróżowe strzępki grzybni. Objawem jest też gumowacenie cebul, prowadzące do mechanicznych uszkodzeń komórek łusek cebul, ich spękania i wypływu na powierzchnię gumowatej masy, która po zaschnięciu ma postać bursztynowych, żywicznych wycieków.	W stadium anamorfy grzyb wytwarza: mikrokonidia powstałe w pseudogłówkach, makrokonidia – w trzonkach konidialnych zebranych w sporodochia i chlamydospory, typowe dla gatunku. F.o.dianthi nie różni się morfologicznie od innych form F.oxysporum, natomiast są wyspecjalizowane pod względem patogeniczności i porażają jedynie rośliny tulipana	Źródłem patogena są: gleba, porażone cebule oraz środowiska, gdzie patogen mógł być wprowadzony (opakowania, szklarnie). Naturalnym środowiskiem jest gleba. Ma zdolność wytwarzania struktur przetrwalnikowych – chlamydospor. W sprzyjających warunkach kiełkują w strzępki grzybni, które mogą infekować rośliny. Najczęściej w okolicy piętki, poprzez mikrospękania powstające w trakcie rozwoju korzeni. Drugim krytycznym momentem jest początek przechowywania cebul, gdy cebule są wilgotne i trzymane w wysokiej temp., co stwarza optymalne warunki do rozwoju patogena. Infekcja może być przy zbiorze.
Antraknoza fasoli Glomerella/Colletotrichum lindemuthianum	Na różnych gatunkach fasoli. W Polsce wyst. najczęściej na fasoli zwyczajnej uprawianej na suche nasiona.	Szkodliwość: zmniejszony plon handlowy fasoli szparagowej, i na suche nasiona, gdyż strąki i nasiona z plamami nie nadają się do spożycia. Objawy: drobne, owalne, ciemnordzawobrunatne plamy na liścieniach i łodygach siewek, później na starszych roślinach. Czerwonobrunatne nerwy na dolnej stronie liści. Później też na górnej stronie liści z plamami rozszerzającymi się od nerwów. N strąkach rdzawobrunatne, owalne, wgłębione, otoczone ciemną obwódką plamy pokryte małymi, beżowymi pagórkami (accerwulusami)	Grzybnia pasożytuje w tkance okrywającej i miękiszowej, które obumierają i powstają plamy chorobowe. W zniszczonej skórce tworzą się acerwulusy zawierające konidia.	Źródłem infekcji pierwotnej są nasiona i resztki pożniwne. Wiosną siewki ulegają zakażeniu przez grzybnię przerastającą z porażonych nasion lub przez zarodniki konidialne. Z acerwulusów porażonych siewek rozpryskiwane są konidia na sąsiednie rośliny, powodując infekcje wtórne. Warunki sprzyjające rozwojowi to 13 - 26°C i wysoka (>92%) wilgotność względna powietrza.
Rak drzew owocowych / Neonectria galligena/ Cylindrocarpon heteronema	Uprawy jabłoni i drzewa parkowe. Zamierają fragmenty albo całe korony.	Kora ulega zniszczeniu i powstaje głęboka aż do drewna nekroza, wokół której tworzy się wałek kalusa (reakcja drzewa – zabliźnianie). Może być rak zamknięty (zabliźniony) lub otwarty, zależnie od tempa rozwoju grzyba. Zrakowacenia często powstają w rozwidleniach gałęzi. Na jednorocznych lub dwuletnich pędach, na sęczkach i wokół obłamanych krótkopędów niewielkie zgorzele kory. Na zniszczonej korze są białawe sporodochia. Jesienią w spękaniach kory są czerwone, jaskrawe, owocniki stadium doskonałego – perytecja.	Anamorfa wytwarza zarodniki konidialne na trzonkach wyrastających ze sporodochiów grzybni. W stadium doskonałym grzyb tworzy perytecja – owocniki stadium workowego, zawierające worki z askosporami.	Choroba występuje na roślinach drzewiastych, stanowiących trwałe siedlisko grzyba. Zarodniki workowe i konidialne można znaleźć przez cały rok. Dokonują one infekcji pierwotnych i wtórnych. Opady deszczy sprzyjają tworzeniu się zarodników konidialnych i askospor. Drzewa są szczególnie podatne na infekcje jesienią i wiosną.

Szara pleśń tulipana Nieokreślony gatunek z rodzaju Botryotinia/ Botrytis tulipae	Tulipany – liście, łodygi, kwiaty, cebule	Porażenia pierwotne widoczne po wschodach w postaci zniekształceń i zahamowania wzrostu. Brunatne, nekrotyczne plamy deformują organy lub całe rośliny. Na powierzchni nekroz tworzy się obfity szary nalot. Porażenie wtórne: 1. Drobne, nekrotyczne plamki wyst. na liściach i płatkach kwiatowych. 2. Stopniowo powiększające się szare lub szarobrunatne plamy. Na liściach – cały okres wegetacji, podczas kwitnienia – na pąkach i kwiatach. Na cebulach są sczernienia i spękania suchej łuski odkrywającej. Na łusce mięsistej – brunatne, wgłębione plamy, o jaśniejszym środku. Na suchych łuskach okrywających oraz w środkowej części plam na łuskach mięsistych są okrągłe, drobne, czarne utwory.	Grzyb Botrytis tulipae. Nalot na nekrotycznych plamach stanowi zarodnikowanie konidialne grzyba. Na łuskach cebul i podziemnych częściach pędów czarne, bochenkowate utwory to sklerocja. Mniej, lub bardziej okrągłe, błyszczące o śr.1mm	Infekcja pierwotna – sklerocja i grzybnia w cebulach, infekcja wtórna – zarodniki konidialne rozsiewane przez deszcz i wiatr. Podczas letniej przerwy w uprawie, grzyb jest w postaci sklerocjów w glebie i na resztkach roślin. Na cebulach w glebie lub w przechowalni występuje grzybnia i sklerocja

Werticilioza wielu roślin Nieokreślony gatunek z rodzaju Hyphomyces/ Verticillium dahliae, Verticillium albo-atrum	Choroba roślin zielnych, krzewów i drzew. Warzywa (pomidor, papryka, chrzan), r.sadownicze (truskawka, brzoskwinia), r.ozdobnych (chryzantema	Choroba występuje w uprawach gruntowych i szklarniowych, gdzie ma ostrzejszy przebieg. Pierwszymi objawami są okresowe więdnięcia liści na wierzchołkach młodych pędów, często w ciągu dnia są zwiędłe, a nocą odzyskują turgor. Później więdnięcie trwałe, liście zwijają się, żółkną, brunatnieją i zamierają. Przebarwienie blaszek zaczyna się od nerwu głównego. Defoliacja od dołu ku górze pędu. W następnym sezonie pędy rozwijają się lub zamierają od wierzchołka. Na pędach powstają żółte smugi, chloroza obejmuje cały pęd. Potem fioletowoczarne smugi i nekrotyczne plamy. Na przekroju – ściemnienia drewna i rdzenia	Sprawcami choroby są dwa gatunki grzybów Verticillium dahliae i Verticillium albo-atrum. Różnią się tym, że Verticillium dahliae tworzy mikrosklerocja, a Verticillium albo-atrum nie tworzy mikrosklerocjów, za to ma zdolność wytwarzania bezbarwnych chlamydospor.	Formą przetrwalnikową V.dahliae są mikrosklerocja, które mogą przebywać w glebie przez wiele lat. Infekcji dokonują strzępki grzybni i zarodniki konidialne, powstające na trzonkach wyrosłych z mikrosklerocjów. Podobną funkcję pełnią chlamydospory V.albo-atrum. Oba grzyby mogą być przenoszone z wegetatywnymi częściami roślin, służącymi do rozmnażania (zrazy, oczka, podkładki i sadzonki)
	dalia, gerbera, lewkonia, lwia paszcza, kocanka, piwonia) i w nasadzeniach parkowych (perukowiec, klon, jesion, judaszowiec, tulipanowiec, wiąz)
Fuzarioza wielu roślin	gatunki będące przyczyną fuzariozy są polifagami. Mogą występować na wielu roślinach żywicielskich w różnych fazach rozwojowych	Zgorzel siewek przedwschodnia i powschodnia. Fuzaryjna zgorzel pędów np. porażenie sadzonek goździka przechowywanych w chłodniach – występują rozmiękczone plamy na liściach i pędach. Tkanki są nasiąknięte wodą i ciemniejsze. Porażone liście zlepiają się i gniją. Organy poprzerastane grzybnią. Porażenie dolnych części sadzonek objawia się na liściach utratą turgoru, połysku, marszczeniem blaszek i podsychaniem. Sadzonki stają się szarozielone. Roślina gnije. Porażone liście nad substratem mają ciemnozielone, powiększające się stopniowo, nasiąknięte wodą plamy. Młode rośliny wysadzane na miejsce stałe więdną lub zostaje zahamowany ich wzrost. Potem zamieranie i zasychanie. Na pędach białoróżowy nalot grzybni.	Fusarium avenaceum na znekrotyzowanych tkankach tworzy białe, brzoskwiniowe lub różowe naloty grzybni oraz podobnie zabarwione poduszeczkowate sporodochia, z których wyrastają trzonki konidialne. Mają makrokonidia. Mikrokonidia rzadko. Chlamydospor brak. Fusarium culmorum ma makrokonidia i chlamydospory. Fusarium graminearum	Wszystkie gatunki są polifagami o dużych zdolnościach do saprotroficznego rozwoju na martwej substancji organicznej znajdującej się w środowisku, w tym w glebie. Źródłem pierwotnej infekcji jest skażone przez te grzyby środowisko. Jeśli warunki umożliwiają saprotrofczny ich rozwój, to mogą tworzyć się kolejne pokolenia zarodników. Rośliny ulegają zakażeniu, gdy są uszkodzone lub ich dyspozycja chorobowa jest duża.