FIZJOLOGIA

CZ OWIEKA

Ł

KOLOKWIUM NR 2

Fizjologia krążenia

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

1

Budowa i właściwości mięśnia sercowego

;komórki mięśnia sercowego to kardiomiocyty
;komórki są bardzo małe, silnie rozgałęzione
;komórki mięśnia sercowego posiadają połączenia międzykomórkowe zwane

wstawkami

;występuje poprzeczne prążkowanie (regularne ułożenie aktyny oraz miozyny,

obecność sarkomerów)

;komórki mięśnia sercowego zawierają znaczne ilości mitochondriów (30-40%

całej objętości komórki) – obecność dużej ilości mitochondriów zapobiega
powstawaniu długu tlenowego, który nie może powstawać, gdyż nie występuje
faza spoczynku podczas której mógłby zostać on spłacony

;słabo rozwinięty system błon wewnątrzkomórkowych (siateczka sarkoplazmatyczna)
;komórki m. sercowego łączą się z sąsiednimi komórkami za pomocą wstawek z

synapsami elektrycznymi (nieszczelne elektrycznie połączenia między
komórkami umożliwiają rozprzestrzenianie się fali aktywności elektrycznej
przez mięsień sercowy bez pośrednictwa nerwów I skomplikowanych
procesów aktywacji – dlatego m. sercowy nazywany jest syncytium
czynnościowym)

;koneksy kontaktują cytoplazmę obu sasiadujących komórek
;komórki m. sercowego są cieńsze niż w mięśniach szkieletowych, a ich jądra leżą

w środkowej części komórki

;potencjał spoczynkowy włókien mięśnia sercowego wynosi od -85 do -90 mV
;pobudzenie mięśnia sercowego prowadzi do powstania potencjału +30mV
;bodźce skurczowe dla mięśnia sercowego nie docierają z układu nerwowego, lecz są

wytwarzane i przewodzone przez odpowiednio wyspecjalizowane komórki
samego mięśnia sercowego

;pomiędzy szeregami komórek mięśniowych sercowych występuje niewielka liczba

włókien kolagenowych i fibroblastów oraz gęsta sieć naczyń krwionośnych
włosowatych należących do układu wieńcowego

;w tkance mięśniowej sercowej przebiegają dość liczne włókna nerwowe bez osłonki

mielinowej

;mięsień sercowy nie może się regenerować, a miejsca martwicy tkanki mięśniowej

wypełnia blizna łącznotkankowa

;szybki, energiczny skurcz
;skurcz niezależny od woli
;mięsień nie ulega zmęczeniu
;m. sercowy reaguje na bodźce z zasadą "wszystko albo nic"
;w sercu wyróżniamy komórki niezróżnicowane, które są zaliczane do

miocytów, występują w układzie bodźcoprzewodzącym. Są zdolne do
samoistnej depolaryzacji. Mięsień przedsionków tworzy syncytium
czynnościowe, podobnie jak mięsień komór (zbudowany z wiązek
mięśniowych), ściany zróżnicowane; w przedsionkach-cienkie, przystosowane
do gromadzenia krwi

;w sercu wyróżniamy komórki:

;robocze komórki – duże, długie, rozbudowane ER, dzięki wstawkom komórki

robocze tworzą tzw. zespójnię (syncytium) fizjologiczną (czynnościową).
Oznacza to, że w wyniku pobudzenia jednej komórki dochodzi także
bardzo szybko do pobudzenia komórek sąsiadujących – fala
depolaryzacji rozprzestrzenia się sprawnie, bez ubytku potencjału

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

2

;komórki P w węźle zatokowo przedsionkowym, nadają rytm serca,

samopobudzające

;komórki Purkinjego – duże, cechy podobne do kom. P
;komórki przedsionka – owalne, kurczliwe, łączą się ze sobą

;metabolizm tlenowy
;występuje bardzo długi okres refrakcji względnej i bezwzględnej
;mięsień sercowy uzależniony jest od stężenia jonów Na, K i Ca
;posiada własny układ rozrusznikowy - dzięki temu kurczy się w sposób

uporządkowany, w całkowitej izolacji

;mięsień sercowy w ogóle nie może się kurczyć bez obecności Ca2+ w płynie

wewnątrzkomókowym. Napływ tych jonów z zew. (w około 25%) uruchamia
wewnątrzkomórkowe magazyny Ca2+, zapewniając optymalne ich stężenie w
sarkoplaźmie i stosowne warunki do wywołania skurczu

;nie ma zdolności do rozkładu glukozy w warunkach beztlenowych, brak tlenu przez

5-10 min powoduje zaburzenia w działaniu serca, a po 20 min nieodwracalne
zmiany

;w pewnych granicach siła skurczu wzrasta wraz z jego wypełnieniem krwią,

zapewniając zwiększony wyrzut krwi, zgodnie z prawem Franka – Starlinga.

Energetyka i metabolizm mięsnia sercowego

;metabolizm wyłącznie tlenowy
;nie powstaje dług tlenowy (nie gromadzi się kwas mlekowy)
;wykazanie obecności kwasu mlekowego w m.sercowym jest dowodem zaburzeń

metabolizmu spowodowanych jego niedotlenieniem

;serce metabolizuje składniki odzżwcze do dwutlenku węgla i wody
;niewielkie zapasy składników odżywczych w postaci glikogenu i fosfokreatyny
;metabolizm serca opiera się głównie na składnikach odżywczych obecnych w krwi
;glukoza metabolizowana jest do pirogronianu w drodze glikolizy, a następnie do

acetylokoenzymu A, który jest utleniany ostatecznie do dwutlenku węgla, wody
w cyklu Krebsa, z wydzieleniem energii zmagazynowanej w ATP

;przy mniejszym stężeniu glukozy do serca transportowane są związane z albuminą

wolne kwasy tłuszczowe pochodzące z triacylogliceroli, ktore ulegają
utlenieniu w procesie beta-oksydacji do acetylo-CoA, a te ulegają utlenieniu w
cyklu Krebsa z wydzieleniem energii

;80% zużycie tlenu występuje w czasie skurczu izowolumetrycznego serca, w czasie

wyrzutu komór (skurcz izotoniczny) komory zużywają tylko 20% tlenu
pobieranego przez serce

;serce zużywa 10 % dostarczonego organizmowi tlenu
;duża zawartość mioglobiny
;w warunkach podstawowych 35% zapotrzebowania kalorycznego serca pokrywane

jest przez węglowodany, 60% przez tłuszcze, a 5 % przez ketony i aminokwasy

;podczas skurczu izowolumetrycznego mięsień sercowy zużywa ok. 50% całego

tlenu, nie wykonując przy tym pracy użytecznej.

;najskuteczniejszym ze względu na wydatek energetyczny sposobem osiągnięcia

określonej pojemności minutowej (CO) jest znaczny wzrost objętości
wyrzutowej (SV) przy niewielkim wzroście częstości skurczów serca (HR)

;podczas skurczu izotonicznego mięsień sercowy wykonuje pracę zewnętrzną,

użyteczną, wymagającą zużycia tlenu. Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego
prowadzi do wzrostu pracy zewnętrznej i wzrostu zużycia tlenu

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

3

Krążenie wieńcowe. Mechanizmy przeciwdziałania niedotlenieniu mięśnia

sercowego

;Krew tętnicza dopływa do mięśnia sercowego przez dwie tętnice wieńcowe: lewą i

prawą.W warunkach prawidłowych pomiędzy tymi tętnicami nie ma połączeń
za pośrednictwem naczyn o większej średnicy.W przypadku zaczopowania
jednej z tętnic wieńcowych druga nie może jej zastąpić. Przepływ krwi przez
naczynia wieńcowe a zwłaszcza przez lewą tętnicę jest ściśle uzależniony od f
azy cyklu pracy serca i ciśnienia w aorcie.W fazie rozkurczu - krew przepływa
swobodnie przez obie tętnice. Na początku skurczu komór, w miarę wzrastania
ciśnienia - przepływ przez naczynia wieńcowe gwałtownie się zmniejsza.
Koniec skurczu izometrycznego i początek maksymalnego wyrzutu - ciśnienie
w lewej komorze i śródścienne w mięśniu ściany lewej komory przewyższają
ciśnienie w aorcie, odgałęzienia w lewej tętnicy wieńcowej zostają
zamknięte, krew cofa się do aorty. W połowie okresu maksymalnego wyrzutu
krew zaczyna przepływać przez lewą tętnicę wieńcową. W okresie
zredukowanego wyrzutu ponownie się zmniejsza. Na początku rozkurczu
przepływ przez lewą tętnice osiąga maksimum.W prawej tętnicy podobnie, ale
bez wstecznego kierunku przepływu krwi.. Niedostateczny przepływ w tętnicy
wieńcowej – przyczyną niedotlenienia mięśnia sercowego .

;Mechanizmy:

;w przypadku naczyń wieńcowych mamy do czynienia z autoregulacją

przepływu krwi – naczynia mogą się wedle potrzeby zwężać lub
rozszerzać

;wytwarzanie metabolitów naczynioaktywnych (jony potasu, jony H, dwutlenek

węgla, adenozyna), które powodują rozszerzenie naczyń wieńcowych

;w przypadku niedokrwienia serca większe tętnice pozostają zablokowane,

komórki śroóbłonka wyściełające światło naczyń krwionośnych
uwalniają tlenek azotu, który przenika do komórek mięśni gładkich i
aktywuje enzym cyklazę guanylanową, który bierze udział w tworzeniu
cGMP, który powoduje rozkurcz komórek mięśni gładkich (podobnie
działanie ma nitrogliceryna powodując rozszerzenie naczyń wieńcowych)

;wzrost prężności dwutlenku węgla we krwi powoduje wzrost przepływu

wieńcowego

;regulacja hormonalna: adrenalina i noradrenalina zwiększają przepływ

wieńcowy

;prostacyklina – zwiększa przepływ wieńcowy, wytwarzana przez komórki

śródbłonka i błony mięśniowej tętnic

;tromboksan i leukotrieny zmniejszają przepływ wieńcowy

Cykl pracy serca

;skurcz przedsionków - krew wypełniająca jamy przedsionków wtłoczona do komór

przez otwarte ujścia przedsionkowo - komorowe prawe i lewe

;skurcz komó r- rozpoczyna się fazą skurczu izowolumetrycznego; zastawki

przedsionkowo - komorowe zamykają się, napięcie mięśnia komór szybko
wzrasta, czemu towarzyszy wzrost wzrost ciśnienia w obu komorach. Kiedy
ciśnienie krwi w komorach przewyższy ciśnienie w zbiornikach tętniczych

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

4

zastawki półksiężycowate pnia płucnego otwierają się i krew jest wtłaczana do
zbiorników tętniczych

;otwieranie zastawek półksiężycowatych otwiera fazę skurczu izotonicznego komór -

mięsień komór wtłacza krew do zbiorników tętniczych

;okres rozkurczu komór - rozpoczyna się w momencie wystąpienia krótkiego okresu

protodiastycznego w którym ciśnienie w komorach zaczyna spadać, po tym
następuje faza rozkurczu izowolumetrycznego komór - zastawki
półksiężycowate i przedsionkowo-komorowe są zamknięte

;okres szybkiego wypełniania się komó r- otwarcie zastawek przedsionkowo –

komorowych i przepływ do komór krwi z przedsionków>okres przerwy - po
nim kurczy się mięsień przedsionków i wtłoczona zostaje druga porcja krwi >
rozkurcz izowolumtryczny.

;przyspieszona praca serca - skraca czas trwania poszczególnych cykli, objętość krwi

tłoczona przez prawą i lewą komorę do zbiorników tętniczych w czasie jednego
cyklu – taka sama, ciśnienie skurczowe w lewej komorze –pięciokrotnie
wyższe od ciśnienia w prawej

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

5

Pojemność wyrzutowa i minutowa serca

;objętość wyrzutowa serca - nazywa się tą objętość krwi, ktora każda komora tłoczy

do naczyń tętniczych,
podczas jednego skurczu kazda z komor tloczy ok 80 ml krwi w czasie

jednego cyklu pracy

;objętość minutowa serca to objętość krwi wtłoczona przez każdą komorę do układu

tętniczego w czasie jednej minuty,

jest to iloczyn częstotliwości skurczów i objętości wyrzutowej serca

w spoczynku wynosi ok 5.4 l krwi

Zjawiska mechaniczne i akustyczne towarzyszące pracy serca

;Zjawiska akustyczne serca:

I ton serca (systoliczny) – ton skurczowy, pojawia się na początku skurczu

komór, niska częstotliwość, nieco wydłużony, czas trwania 0,15s,
spowodowany zamknięciem zastawek mitralnej oraz trójdzielnej

II ton serca (diastoliczny) – ton rozkurczowy, sygnalizuje rozpoczęcie fazy

rozkurczu, krótki, wysoka częstotliwość, spowodowany zamknięciem
zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej

III ton serca – występuje w fazie biernego, szybkiego wypełniania (drgania

ścian komór), pojawia się po upływie ok 1/3 fazy rozkurczu,
spowodowany wibracjami wywołanymi napływem krwi

IV ton serca – występuje podczas skurczu przedsionków, tuż przed I tonem

serca, rzadko słyszalny, wywołany napełnianiem komór

Szmery – patologiczne dźwięki, które można wysłuchać w różnych częściach

układu naczyniowego. Powyżej krytycznej prędkości przepływu
i za przeszkodą występującą w świetle naczynia przepływ krwi
staje się burzliwy. Przepływ laminarny jest cichy, natomiast
przepływ burzliwy powoduje powstawanie dźwięków.
Główną przyczyną powstawania szmerów sercowych są choroby

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

6

zastawek serca. Gdy dochodzi do zwężenia zastawki, przepływ
krwi jest przyspieszony i burzliwy.

;Zjawiska mechaniczne serca:

;W czasie skurczów serce wykonuje niewielki ruch obrotowy wokół osi

podłużnej. Jednocześnie pierścienie włókniste ujść przedsionkowo-
komorowych obniżają się w kierunku koniuszka serca. Oba przedsionki
zostają rozciągnięte co sprzyja ich wypełnianiu się krwią napływającą ze
zbiorników żylnych. Ruch obrotowy i wzrost napięcia mięśnia komór
podczas skurczu prowadzą do powstania piątym międzyżebrzu po stronie
lewej - uderzenia koniuszkowego serca. Czynność mechaniczną serca
można obserwować w czasie prześwietlenia klatki piersiowej
promieniami rtg oraz na podstawie balistokardiogramu

;Skurcz przedsionków – powoduje wpłynięcie dodatkowej objętośći krwi do

komór, jednak 70 % krwi napływa do komór biernie w czasie rozkurczu.
Skurcz mięśni przedsionków otaczających ujścia żył głównych oraz
żyły płucne zwęża te ujścia, a bezwładność krwi powoduje jej dalszy
przepływ do przedsionków

;Skurcz komór – na początku skurczu dochodzi do zamknięcia zastawki

mitralnej i trójdzielnej. Mięsień komór skraca się, dochodzi do nagłego
wzrostu ciśnienia wewnątrz komór i uciskania na krew zawartą w
komorach. Podczas skurczu mięśnia komór – izowolumetrycznego
(skurcz izometryczny) zastawki p-k uwypuklają się w kierunku
przedsionków, co powoduje mały, ale nagły wzrost ciśnienia w obrębie
przedsionków

;Faza wyrzutu komór
;Izowolumetryczny rozkurcz mięśnia komór

Refrakcja bezwględna i refrakcja względna

Refrakcja bezwzględna obejmuje depolaryzację oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji.

Okres względnej niewrażliwości – względnej refrakcji – przypada na fazę 3 repolaryzacji.
Łącznie oba te okresy niewrażliwości są dłuższe od skurczu mięśnia sercowego.
Okres po wyzwoleniu potencjału czynnościowego, w którym błona komórki nie może ulec
ponownej polaryzacji, czyli nie może przewodzić potencjału czynnościowego (okres
niepobudliwości). Dopiero po repolaryzacji, kiedy odtworzy się potencjał spoczynkowy
możliwe jest normalne wzbudzenie potencjału

Refrakcja względna

obejmuje fazę 3 potencjału czynnościowego do momentu

osiągnięcia przez komórkę potencjału progowego. Wówczas, jeżeli zadziałamy bardzo
silnym bodźcem na komórkę mięśnia sercowego powstanie kolejny potencjał
czynnościowy. Oznacza to, że komórka w tym okresie jest pobudliwa, ale bardzo słabo.
Stan kiedy to bodziec o większym niż fizjologicznie nasileniu może wywołać odpowiedź
komórki

Wpływ czynników o działaniu kardiomodulacyjnym (adrenalina, acetylocholina,

jony wapnia i potasu) autonomicznego układu nerwowego i temperatury na
pracę serca

;adrenalina

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

7

pobudza receptory adrenergiczne beta-dwa, powoduje to aktywację cyklazy
adenylanowej, zwiększenie syntezy cAMP, poprzez kinazę białkową A -
fosforylację białek kanałów wapniowych oraz podjednostek troponiny. W
wyniku tego wydłuża się czas otwarcia kanałów wapniowych i wzrasta

napływ wapnia do komórki, powodując:

-zwiększenie szybkości depolaryzacji węzła zatokowo-przedsionkowego,

w wyniku czego następuje wzrost częstotliwości rytmu zatokowo-
przedsionkowego (dodatni efekt chronotropowy)

-zwiększenie szybkości przewodzenia stanu pobudzenia w obszarze

węzła zatokowego, co prowadzi do skrócenia czasu przewodzenia
przedsionkowo-komorowego (dodatni efekt dromotropowy)

-zwiększenie kurczliwości roboczych komórek przedsionków i komór

(dodatni efekt inotropowy)

;noradrenalina

pobudza receptory adrenergiczne alfa-jeden uruchamiając drugą ścieżkę
wzbudzenia aktywnosci komorki przez bialko G i tworzenie fosforanu
inozytolu oraz diacyloglicerolu; w procesie tym zwiększa się napływ jonów
wapniowych do komórki, przez kanały wapniowe sarkolemy;

jednocześnie następuje alkalizacja komórki, co zwiększa wrażliwość białek
kurczliwych na jony wapnia; mechanizmy te powodują dodatni efekt
inotropowy

;**pobudzenie receptorów adrenergicznych przekazane do serca z rdzeniowego

współczulnego ośrodka przyspieszającego pracę serca zwieęsza objętość
wyrzutową (wplyw działania inotropowego) oraz decydującą o ukrwieniu
tkanek objętość minutową serca (wpływ działania chronotropowego i
dromotropowego)

;acetylocholina

działa na serce przeciwstawnie w stosunku do noradrenaliny i adrenaliny;

jej działanie obejmuje obszar przedsionków i nie dotyczy mięśnia komór ani
układu bodźcoprzewodzącego na terenie komór; powoduje ona wzrost
przepuszczalności ich błon komorkowych dla jonów potasu, co w efekcie daje
zahamowanie depolaryzacji, a nawet hiperpolaryzację; efektem działania
acetylocholiny jest zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego, a więc
zwolnienie częstotliwości skurczów serca, czyli ujemne działanie
chronotropowe.
receptory acetylocholiny zwane są receptorami muskarynowymi

;jony wapnia

;wzrost stężenia jonów wapnia:

;zwalnia fazę 0

;zwiększa siłę skurczu

;powoduje wzrost napięcia mięśnia sercowego

;spadek stężenia jonów wapnia:

;zwiększa dynamikę fazy 0

;zmniejsza siłę skurczu

;jony potasu

;wzrost stężenia jonów potasu:

;częściowa depolaryzacja

;spadek dynamiki fazy 0

;spadek właściwości prostowniczych kanału K- skraca się faza 2

;czas trwania napływu jonów wapnia ulega skróceniu (zmniejsza się siła

skurczu)

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

8

;przyspiesza się repolaryzacja

;spadek stężenia jonów potasu:

;hiperpolaryzacja

;przedłużenie fazy 2

;podwyższona temperatura krwi

dochodzi do ośrodka w podwzgorzu, pobudza termoreceptory i przyspiesza
utratę ciepła przez przyspieszenie pracy serca

;ośrodki zwiększające pracę serca (współczulne) – rogi boczne rdzenia kręgowego w

segmentach rdzeniowych C8 –Th2 (tzw. drugorzędowy ośrodek sercowy) -
pobudzają serce przy:

-emocjach i wysiłku fizyczny
-spadku ciśnienia tętniczego sygnalizowanego przez barorecetory
-spadku pO2 i pH, wzroście pCO2 - pobudzenie chemoreceptorów

;ośrodki zmniejszające pracę serca (przywspółczulne) – jądro dwuznaczne nerwu

błędnego w rdzeniu przedłużonym (zwolnienie rytmu - bradykardia), jądro
grzbietowe nerwu błędnego (zmniejszenie kurczliwości i szybkości
przewodzenia w sercu)
Nerw błędny tonicznie zmniejsza pracę serca działając poprzez ujemny wpływ:

-chronotropowy - zmniejszenie akcji serca
-inotropowy - zmniejszenie siły skurczu (objętości wyrzutowej)
-batmotropowy - zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego
-dromotropowy - zmniejszenie szybkości przewodzenia w układzie

bodźco-przewodzącym

**wagotomia (przecięcie nerwu błędnego) przyspiesza akcję serca

(tachykardia)

Opisanie doświadczenia Stanniusa. Układ przewodzący serca. Automatyzm

mięśnia sercowego

;Doświadczenie Stanniusa - polegające na założeniu podwiązki między zatoką

wieńcową, a uszkiem prawego przedsionka serca żaby. Stanowi dowód, że
inicjatorem rytmu serca jest węzeł zatokowo-przedsionkowy.

;Automatyzm serca:

zdolność mięśnia sercowego do wytwarzania rytmicznie występujacych stanów
pobudzania czynnościowego; powstają dzięki temu rytmiczne skurcze

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

9

przedsionków i komór

;Układ przewodzący serca:

;węzeł zatokowo-przedsionkowy

;węzeł przedsionkowo-komorowy

;pęczek Hisa

;włókna Purkinjego

;Spontaniczne pobudzenie komórek węzła z-p wywołane jest powolną depolaryzacją

błony komórkowej występującej pomiędzy potencjałami czynnościowymi. Jest
to tzw. potencjał rozrusznika. Zachodzi on na skutek stopniowo zanikającego
odkomórkowego prądu jonów potasowych i postępującego nasilania się
dokomórkowego prądu jonów wapniowych, aż do osiągnięcia potencjału
progowego, przy którym wyzwala się potencjał czynnościowy

;Rozrusznikowe komoóki węzła zatokowego inicują swój rytm. Komorki te w

porównaniu do pozostałych komórek tkanki bodźcotwórczej najszybciej
ulegają depolaryzacji; stąd cały węzeł zatokowo-przedsionkowy uważany jest
za punkt rozrusznikowy w automatyzmie serca, a rytm pobudzenia nadany
przez ten węzeł decyduje o częstotliwości skurczów serca. Stan pobudzenia
wyzwolony przez węzeł zatokowy rozprzestrzenia się w mięśniu przedsionków
z szybkością ok 1 m/s. Z tego powodu pierwszy kurczy się przedsionek prawy
a tuż po nim przedsionek lewy. Pobudzenie mięśni przedsionków pokonuje
tzw. strefę graniczną i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (strefa
graniczna jest to otaczająca węzeł p-k warstwa licznie rozgałęzionych włókien
mięśniowych związanych z el. tkanki łącznej). Pokonanie strefy granicznej
przez docierające tu pobudzenie zmniejsza szybkość depolaryzacji, co
powoduje wystąpienie skurczu komór serca dopiero po zakończeniu skurczu
przedsionków. Pobudzenie z węzła p-k do ścian komór przemieszcza się
wyłącznie przez układ bodźco-przewodzący za pośrednictwem włókien
Purkinjego.

;Kolejność rozchodzenia się stanu czynnego w sercu:

1 - depolaryzacja przedsionków
2 - pobudzenie węzła przedsionkowo-komorowego
3 - depolaryzacja pęczka Hissa i koniuszka serca
4 - depolaryzacja mięśnia komór
5 - wolna repolaryzacja komór
6 - szybka repolaryzacja komór

Potencjał czynnościowy miocytów komory serca żaby. Elektrokardiogram

;Spoczynkowy potencjał błonowy komórek mięśnia sercowego wynosi od -60mV (w

kom. węzła zatokowo-przedsionkowego ) do -90 mV (w komórkach
przedsionków i komór). W spoczynku jony potasowe stale wychodzą z
komórek mięśnia sercowego na zewnątrz, tworząc odkomórkowy wolny prąd
jonów potasowych przez kanały potasowe w błonie komórkowej.
Jednocześnie jony sodowe stale wchodzą do komórek, tworząc dokomórkowy
wolny prąd jonów sodowych przez kanały sodowe

;Fazy potencjału:

;Faza 0 - szybka depolaryzacja - trwa 2 ms,

wywołana jest dokomórkowym szybkim prądem jonów sodowych i w
niewielkim stopniu przez wolny prąd jonów wapniowych
gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza komórki w związku z

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

10

otwarciem kanałów sodowych zależnych od napięcia
zależy od dynamicznego otwarcia kanału sodowego

powstaje możliwość nadstrzału - w komórce może powstać potencjał
dodatni od +10 mV do +20 mV,

progi aktywacji:

-40 mV aktywacja wolnego kanału wapniowego i kanału potasowego

-55 mV aktywacja szybkiego kanału wapniowego - płynie

dokomórkowy, krótkotrwały prąd; inaktywacja sodowa

-65 mV aktywacja sodowa

;Faza 1 - początek repolaryzacji - spowodowana napływem jonów chloru w

czasie nadstrzału,
odkomórkowy prąd jonów potasowych, który zatrzymuje się przy
przejsciu fazy 1. w 2.
w momencie osiągnięcia potencjału +25 mV zaczyna się bramkowanie
kanałów sodowych i ma miejsce początkowa repolaryzacja. Potencjał
zaczyna spadać, ze względu na krótkotrwały napływ jonów Cl- do
wnętrza komórki i wypływ jonów K+

;Faza 2 - "plateau" - jest to przetrzymanie repolaryzacji; trwa od kilkudziesięciu

do kilkuset ms, potencjał waha się koło 0.

następuje zatrzymanie mechanizmu repolaryzacji. Faza ta decyduje o
wydłużonej repolaryzacji w komórkach mięśnia sercowego. Wartość
potencjału utrzymuje się w tej fazie przez długi czas na wysokim
poziomie prawie bez zmian. Generalnie jony K+ wypływają z komórki
przez tzw. kanały K1. Za repolaryzację odpowiada wypływ właśnie
jonów K+ z komórki. To w fazie plateau nie następuje (nie licząc
krótkiej, początkowej fazy 1, kiedy te jony zaczynają uciekać z komórki).
Czyli wypływ jonów K+ z komórki zapoczątkowany w fazie 1 nagle się
zatrzymuje. Wiąże się to z specyficznymi właściwościami kanałów K1.

Kanały K1 – wykazują właściwości prostownicze, tzn. im większy
jest napór jonów na te kanały, tym szybciej się one zamykają.
Zatem jony K+ uwalniane są w czasie
fazy 1 – czyli początkowej, szybkiej repolaryzacji – i tak silnie
napierają na kanały K1, że powodują ich zamknięcie i przez to
niemal zupełnie zatrzymanie repolaryzacji.

Jednakże samo bramkowanie kanałów K1 nie mogłoby w efekcie
utrzymać tak długo fazy plateau. Okazuje się, iż jednocześnie do
wnętrza komórki powoli napływają jony Ca2+. To pozwala
utrzymać wartość potencjału na poziomie dodatnim przez długi
czas (ponad 200 ms).

W fazie plateau dochodzi jednak do wzrostu przewodności błony
komórkowej dla jonów K+ dzięki niespecyficznym kanałom X

Kanały X1 – są cały czas otwarte w trakcie trwania repolaryzacji,
pozwalają na ucieczkę jonów K+ z komórki, gdy kanały K1 są
zablokowane. Pod koniec fazy plateau dzięki temu koncentracje
jonów K+ wewnątrz komórki zmniejsza się, słabnie napór jonów
K+ na kanały K1, które w związku z tym otwierają się i następuje

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

11

gwałtowna repolaryzacja.

faza ta służy do nasycenia kardiomiocytów jonami wapnia,
równowaga pomiędzy dokomórkowymi (jony wapnia) i odkomórkowymi
prądami jonow dodatnich

;Faza 3 - repolaryzacja - przewaga odkomórkowych prądów jonów dodatnich,

głównie wywołana przez jony potasowe
bardzo szybka repolaryzacja, kanały K1 są otwarte dla jonów K+, które
masowo uciekają z wnętrza komórki. Potencjał osiąga wartość
spoczynkową, a nawet niższą

;Faza 4 - spoczynkowa - potencja nie powinien ulegać zmianie, równowaga

między prądem dokomórkowym i odkomórkowym
hiperpolaryzacja następcza – ucieczka jonów K+ jest wolno
inaktywowana, więc potencjał spada poniżej -90 mV

;EKG - jest obrazem czynności elektrycznej serca - zapisem zmian potencjałów

powstających na powierzchni ciała pod wpływem depolaryzacji i
repolaryzacji serca (wypadkowa potencjałów zewnątrzkomórkowych

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

12

mięśnia sercowego zapisywana z powierzchni ciała)

Krążenie krwi w naczyniach tętniczych

w ciągu minuty w spoczynku dopływa do zbiornika tętniczego dużego ok 5,4 l krwi
co równa się pojemności minutowej lewej komory. Tyle samo krwi odpływa ze
zbiornika do naczyń włosowatych. Krew przepływa w zbiorniku tętniczym zgodnie
z gradientem ciśnienia od serca aż do naczyń włosowatych. Przepływ krwi ma
charakter pulsujący. Prędkość wzrasta w czasie skurczu izotonicznego komór
w okresie maksymalnego wyrzutu I opada do zera w czasie rozkurczu serca.
Krew wtłaczana do aorty przepływa przez nią ze średnią prędkością 0,6 m/s. W miarę
oddalania się od serca średnia prędkość przepływu krwi w tętnicach małego kalibru
zmniejsza się do kilku centymetrów na sekundę. Odpływ krwi ze zbiornika tętniczego
zależy przede wszystkim od światła naczyń oporowych, czyli od światła małych
tętniczek oraz od właściwości krwi – jej lepkości.
Ciśnienie w zbiorniku tętniczym waha się w zalezności od okresu cyklu pracy serca.
W okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory jest najwyższe i określane jako
ciśnienie skurczowe. W rozkurczu I w fazie skurczu izowolumetrycznego komór,
przed otworzeniem się zastawek półksiężycowatych aorty, ciśnienie jest najniższe,
czyli rozkurczowe. Ciśnienie w czasie rozkurczu serca nie obniża się do zera dzięki
temu, że ściany zbiornika tętniczego są sprężyste. Krew tłoczona przez lewą komorę
do aorty w czasie każdego skurczu serca rozciąga ściany zbiornika tętniczego,
których napięcie sprężyste zapewnia utrzymanie ciśnienia w okresach rozkurczu
serca. Energia skurczów serca jest magazynowana w elastycznych ścianach zbiornika
tętniczego.
Lewa komora wtłaczając do aorty w czasie jednego skurczu objętość wyrzutową krwi
powoduje jednoczesny wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej oraz
odkształcanie się ścian tętnic. Fala ciśnieniowa (tętna) rozchodzi się wdłuż ścian
zbiornika tętniczego od serca aż do naczyń przedwłosowatych tętniczych, a nawet
do naczyń włosowatych. Prędkość rozchodzenia się fali tętna to ok. 5-9 m/s.
W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna przesuwa się wolniej, natomiast w
tętnicach o ścianach stwardniałych o mniejszej elastyczności rozchodzi się szybciej.
W tętnicach o prostym przebiegu fala tętna przesuwa się szybciej, w tętnicach krętych
wolniej.
W obrębie naczyń oporowych zachodzi największy spadek ciśnienia krwi.
;transport krwi z serca do tkanek
;odciążenie pracy serca
;zapewnienie ciągłości przepływu i wyrównanie prędkości liniowej
;zapewnienie stałego ciśnienia napędowego

Pomiar ciśnienia krwi (na czym polega?). Ciśnienie średnie. Tętno

;Ciśnienie krwi jest mierzone celem określenia jaka jest jego skurczowa i

rozkurczowa wartość. Wartość ciśnienia skurczowego zależy od rzutu
serca i elastyczności tętnic. Ciśnienie rozkurczowe zależne jest od oporu
naczyń obwodowych

;Przy pomiarze ciśnienia tętniczego krwi wyróżnia się ciśnienie maksymalne, czyli

skurczowe oraz minimalne, czyli rozkurczowe. Do pomiaru ciśnienia
tętniczego krwi używa się przyrządu zwanego sfigmomanometrem
(ciśnieniomierz) z zastosowaniem metody osłuchowej (Korotkowa).
Sfigmomanometr składa się z opaski gumowej (mankietu) z
komorą powietrzną, z manometru (rtęciowego, sprężynowego lub

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

13

elektronicznego) i ręcznej pompki lub kompresora, połączonych ze sobą
gumowymi przewodami.
Polega ona na założeniu na ramię mankietu, który zostaje napompowany tak
silnie, że tętnica jest całkowicie uciśnięta. Nie można wtedy wyczuć pulsu,
ponieważ krew nie płynie przez naczynie. Słuchawkę przykłada się w zgięciu
łokciowym i powoli wypuszcza się powietrze z mankietu. W chwili gdy puls
staje się słyszalny, należy odczytać pierwszą wartość z manometru. Oznacza
ona ciśnienie skurczowe i odpowiada maksymalnemu ciśnieniu krwi w tętnicy.
Równie ważny jest poziom ciśnienia rozkurczowego, który mówi, jak wysoka
jest różnica ciśnień pomiędzy dwoma uderzeniami serca. Jest ona ważnym
miernikiem zdolności naczyń do zaopatrzenia organizmu w tlen. Wartość
ciśnienia rozkurczowego określa się w następujący sposób: powoli spuszcza się
powietrze z mankietu, odgłos płynącej przez naczynie krwi stopniowo ścicha.

Tuż przed momentem całkowitego zniknięcia odczytuje się wartość z
manometru.

;Pomiar ciśnienia powietrza w mankiecie uciskającym poprzez tkanki tętnicę pozwala

odzwierciedlić ciśnienie panujące w naczyniu. Jeśli ciśnienie w mankiecie
osiąga wartość, która znajduje się w przedziale między wartością ciśnienia
skurczowego a wartością ciśnienia rozkurczowego, to powoduje ono
zamknięcie całkowite tętnicy w fazach rozkurczu serca i pulsacyjne otwieranie
w fazach skurczu serca. Krew przepływa wtedy przez uciśniętą tętnicę
okresowo i z dużą szybkością, wywołując powstawanie wirów, wibracji.

Powoduje to powstawanie tonów, które są słyszalne w słuchawkach

;Ciśnienie średnie = R(rozkurczowe) + S(skurczowe) - R(rozkurczowe) /3

norma 75-100 mmHg
120/80 u dorosłego
jest to średnia wartość ciśnienia podczas trwania całego cyklu pracy serca

;Tętno - falowo rozchodzące się wzdłuż naczynia zakłócenie stanu równowagi krwi w

naczyniu krwionośnym. Bierze swój początek w aorcie i zanika tuż przed
naczyniami włosowatymi;
rytmiczne rozciąganie naczyń krwionośnych wywołane nagłymi zmianami
ciśnienia krwi w następstwie skurczów i rozkurczów komór serca.

Wpływ fazy oddechowej i nerwu błędnego (odruch oczno-sercowy) na tętno

;Odruch oczno-sercowy

przy ucisku na gałki oczne następuje spowolnienie rytmu serca.

;Wdech -> układ współczulny -> rozszerzenie oskrzeli -> zwiększone tętno
;Wydech -> układ współczulny -> skurczenie oskrzeli -> zmniejszone tętno

Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi

;regulacja nerwowa:

ciśnnienie krwi jest monitorowane przez baroreceptory w ścianach naczyń
krwionośnych w różnych częściach ciała. Jednym z głównych miejsc
występowania baroreceptorów jest kłębek szyjny, gdzie zmniejszenie grubości
ściany tętnic szyjnych powoduje wzrost stymulacji wyspecjalizowanych
zakończeń nerwowych. Inne baroreceptory znajdują się w łuku aorty.
Impulsy nerwowe z baroreceptorów przesyłane są przez nerw językowo-

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

14

gardlowy i błędny do różnych ośrodków sercowo-naczyniowych w pniu
mózgu, gdzie następuje przekazanie sygnału na neurony kontrolujące poziom
pobudzenia współczulnych i przywspółczulnych szlaków nerwowych
prowadzących do serca, a także nerwów współczulnych unerwiających układ
naczyniowy. Aktywacja baroreceptorów przez zwiększone średnie tętnicze
ciśnienie krwi powoduje wyciszenie impulsów wysyłanych z ośrodka sercowo-
naczyniowego za pośrednictwem nerwów współczulnych, a wzmocnienie
nerwów przywspółczulnych (zmniejszenie pobudzenia ze strony nerwów
współczulnych powoduje zmniejszenie częstości akcji serca i objętości
wyrzutowej oraz napięcia naczynioruchowego, a przez to redukcję pojemności
minutowej). Jest to ujemne sprzężenie zwrotne, które pozwala utrzymać średnie
tętnicze ciśnienie krwi.

;regulacja hormonalna

cztery główne układy hormonów: adrenalina, układ renina-angiotensyna-
aldosteron, wazopresyna oraz przedsionkowy peptyd natriuretyczny

;adrenalina - wydzielana przez rdzeń nadnerczy jako odpowiedź na obniżenie

średniego tętniczego cićnienia krwi.
zwęża naczynia krwionośne, zwiększając pojemność minutową i
całkowity opór obwodowy oraz średnie ciśnienie tętnicze krwi
zwiększenie częstości akcji serca i siły skurczu

;angiotensyna - powoduje zwężenie naczyń obwodowych, prowadzi do

zwiększenia średniego ciśnienia tętniczego krwi, pojemności minutowej
oraz oporu obwodowego
wpływa na wydzielanie aldosteronu i wazopresyny

;aldosteron - wydzielany przez korę nadnerczy, zwiększa reabsorpcję soli i

wody (zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, a przez to
zwiększa się objętość krwi)
zwiększa się średnie tętnicze ciśnienie krwi, zwiększenie objętości
wyrzutowej i minutowej serca

;wazopresyna ( hormon antydiuretyczny ) - wydzielana przez przysadkę,

powoduje skurcz i zwężanie naczyń krwionośnych, powoduje
zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w nerkach, zmniejsza się
osmolalność płynu zewnątrzkomórkowego, zwiększa objętość krwi,
zwiększa ciśnienie krwi

;przedsionkowy peptyd natriuretyczny - wydzielany przez komórki mięśnia

przedsionków, kiedy są one rozciągane przez zwiększoną objętość krwi,
powoduje zwiększenie wydalania jonów sodowych (a więc i wody)
przez nerki, a przez to zmniejszenie objętości krwi, zmniejsza średnie
tętnicze ciśnienie krwi.

;prostacyklina – zwiększa przepływ wieńcowy, wytwarzana przez komórki

śródbłonka i błony mięśniowej tętnic

;tromboksan i leukotrieny zmniejszają przepływ wieńcowy

Krążenie krwi w naczyniach żylnych

;Krew napływa do prawego przedsionka dzięki:

;ssącemu działaniu ruchów oddechowych klatki piersiowej i ssącemu działaniu

serca, czyli tzw. Sile od przodu ( vis a fronte )

;resztkowemu gradientowi ciśnienia od małych żył aż do prawego przedsionka

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

15

wytworzonemu dzięki skurczom lewej komory sserca, czyli tzw. Sile
od tyłu ( vis a tergo )

;pompie mięśniowej – skurczom mięśni szkieletowych, czyli tzw. sile z boku

( vis a latere ), uciskającym żyły i wyciskającym krew z żył w kierunku
serca, ponieważ zastawki żylne nie pozwalają krwi cofnąć się na obwód.

;Przez zbiornik żylny przepływa ok. 5,4 l krwi na minutę, a średnia prędkość

przepływu krwi w żyłach głównych w pobliżu serca wynosi do 0,4 m/s

;Poczynając od naczyń włosowatych i posuwając się w kierunku prawego

przedsionka ciśnienie krwi w żyłach obniża się.

;Zgodnie z rytmem oddechowym ciśnienie żylne mieści się w granicach od 0,2 kPa

w czasie wdechu do 0,8 kPa w czasie wydechu.

;Obniżanie się podstawy serca w czasie skurczu izotonicznego komór powoduje

rozciąganie przedsionków i napływ do nich krwi z żył. Również w rozkurczu
w okresie szybkiego wypełniania się komór krwią dochodzi do obniżania się
ciśnienia żylnego i szybkiego pulsującego przepływu krwi w żyłach
wpadających do prawego przedsionka

Funkcje układu oddechowego

;pobranie tlenu z otoczenia
;oczyszczenie, ogrzanie, nawilżanie wdychanego powietrza
;transport powietrza do narządu oddechowego, gdzie następuje wymiana gazowa
;ochrona dróg oddechowych oraz płuc przed chorobotwórczymi drobnoustrojami czy

zanieczyszczeniami pochodzącymi z wdychanego powietrza

;udział w wytwarzaniu dźwięków mowy
;dostarczanie energii komórkom

Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych
Regulacja oddychania

Hiperwentylacja i hipoksja

;Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji

tlenu z płuc (hipoksja hipoksemiczna) lub zaburzenia transportu tlenu przez
krew do tkanek (hipoksja ischemiczna)

;Hiperwentylacja – w odpowiedzi na zmniejszenie pH krwi lub podwyższenie

ciśnienia dwutlenku węgla krwi organizm ma możliwość wydychania
większej ilości dwutlenku węgla i zmniejszenia w ten sposób ciśnienia
dwutlenku węgla we krwi tętniczej oraz zwiększenia pH do poziomu
odpowiedającego prawidłowemu jego zakresowi przez zwiększenie
szybkości wentylacji

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

16

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

17

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 2 – Fizjologia krążenia

18