Choroba	Gat./Anamorfa	Wyst.	Objawy	Etiologia	Rozwój choroby
Drobna plamistość liści drzew pestkowych	Blumeriella jaapii/ Phloeosporella padi	Głównie wiśnie i czereśnie	Pierwsze objawy widać w końcu maja na liściach jako drobne, ciemniejsze plamki. Po kilkunastu dniach w centrach plamek widać wyraźne nekrozy na górnej stronie blaszek. W miejscach plam na dolnej stronie blaszek rozwijają się jasnoszare kopczyki zarodnikowania stadium konidialnego grzyba. Pod skórką rozwijają się acerwulusy – płaskie skupienia trzonków i zarodników konidialnych. Gdy plamki obejmują znaczną część powierzchni liścia, to blaszka żółknie, potem brunatnieje i zasycha. Porażone liście masowo opadają.	Workowiec Blumeriella jaapii; owocniki stadium doskonałego – apotecja, tworzą się na opadłych liściach. Zarodniki konidialne powstają w acerwulusach, wytwarzających się na dolnej stronie blaszek porażonych liści.	Zimuje stadium workowe grzyba na opadłych liściach. Zarodniki workowe dojrzewają i uwalniają się z worków na przełomie IV/V. Szczyt wysiewu askospor zbiega się zwykle z kwitnieniem drzew. Dokonują one pierwotnych infekcji liści, zakażając je przez szparki. Opt. temp. dla infekcji 16-19st.C. Zarodniki konidialne z acerwulusów są uwalniane i rozsiewane przez wodę deszczową, dokonując infekcji wtórnych
Czarna plamistość róży	Diplocarpon rosae/ Marssonina rosae	róże	Na liściach, przylistkach, ogonkach liściowych, pędach, pąkach kwiatowych i owocach. Na górnej stronie chorych liści tworzą się czarne, okrągłe plamy o postrzępionych brzegach. Na powierzchni plam są ciemnobrunatne lub czarne sznury grzybniowe promieniście rozrastające się. Na starszych plamach powstają pęcherzykowate wzniesienia kutykuli. W miarę rozwoju blaszka liściowa żółknie, chloroza rozszerza się na resztę blaszki. Liście przedwcześnie opadają. Na pędach wyst. początkowo fioletowoczerwone, potem czarne plamki.	Grzybnia pasożytuje pod kutykulą. Na plamach powstają acerwulusy grzyba. Są to przykryte kutykulą, zbite strzępki grzybni. Po pęknięciu kutykuli wypływa masa zarodników. Stadium doskonałe w postaci apotecjów rozwija się saprofitycznie na opadłych liściach. Zarodniki konidialne powstają na żywych roślinach w acerwulusach albo na obumarłych liściach na wiosnę – zimowe stadium konidialne	Pierwszych zakażeń dokonują zarodniki konidialne stadium zimowego. Grzyb może przetrwać w postaci grzybni w porażonych pędach róż. Zakażeń wtórnych dokonują zarodniki konidialne powstające w acerwulusach na żywych roślinach.
Zgorzel kory jabłoni	Neofabraea malicorticis/ Cryptosporiopsis malicorticis	Jabłonie -młode drzewka w Iwszym roku po posadzeniu	Na drzewkach posadzonych w sadzie pojawiają się wiosną brunatne rany zgorzelowe kory wokół śladów po oberwanych liściach, lub sęków po wyciętych pędach albo w pobliżu uszkodzeń mechanicznych. Tkanki wchodzące w skład kory aż do drewna zamierają i zapadają się, a zgorzele obejmują cały obwód konaru lub pnia, co prowadzi do zasychania części drzewa nad miejscem rozwoju choroby. Rany zgorzelowe mogą się goić i zabliźniać. Na zapadniętej powierzchni powstają wzniesienia z śluzowatymi wydzielinami zawierającymi zarodniki patogena.	Workowce – w stadium telomorfy tworzą apotecja z workami i zarodnikami workowymi. Acerwulusy tworzone są na powierzchni ran zgorzelowych i pod skórką owoców	Źródłem infekcji pierwotnej są saprofityczne i pasożytnicze formy grzyba żyjące w ranach zgorzelowych lub w resztkach obumarłych owoców. Mogą się tam tworzyć szarobiałe, śluzowate skupienia. Zarodniki roznoszone są przez deszcz i dokonują infekcji uszkodzonej kory.
Brunatna zgnilizna drzew pestkowych	Monilinia laxa/ Monilia laxa	Wiśnie, śliwy, czereśnie, morele, brzoskwinie	Porażone kwiaty wiśni brunatnieją i zasychają. Zamierają porażone jednoroczne pędy, z których grzyb czasami przerasta do starszych gałęzi. Korony młodszych drzew mogą zamierać w całości. Na porażonych organach występują jasnobrunatne kopczyki sporodochiów. Na owocach wiśni, czereśni i śliw plamy gnilne rozwijają się wokół uszkodzeń mechanicznych, przez które następuje infekcja miąższu. Infekcja następuje też w miejscach uszkodzeń przez owady. Na gnijącej powierzchni owoców widać poduszeczkowate, jasnobrunatne sporodochia.	Workowiec Monilinia laxa. W stadium doskonałym tworzy miseczkowate apotecja z workami i zarodnikami workowymi. U nas głównie stadium konidialne. Grzybnia rozwija się w miękiszu kory pędów oraz w tkankach miękiszowych kwiatów i owoców, tworząc na ich powierzchni sporodochia – skupienia grzybni z trzonkami i zarodnikami konidialnymi.	Zimuje w postaci grzybni w pędach i gałęziach albo w postaci tzw. pseudosklerocjów. Są to owoce gęsto przerośnięte przez strzępki grzybni. Na pędach i przegniłych owocach tworzą się skupienia zarodnikowania konidianego. Sporodocha tworzą się też na świeżo porażonych owocach. Powstające tam zarodniki dokonują infekcji pierwotnych i wtórnych. Do pędów i gałęzi grzyb dostaje się przerastając przez szypułki porażonych i zamierających kwiatów. Owoce zakażane przez miejsca uszkodzone.
Zgnilizna twardzikowa	Sclerotinia sclerotiorum	Korzenie marchwi, pietruszki, buraka podczas przechowywania lubw polu na fasoli, ogórku, pomidorze, marchwi. Pod osłonami – pomidor i ogórek.	Na korzeniach przechowywanych warzyw grzyb powoduje mokrą, jasnobrunatną zgniliznę. Gnijącą tkankę pokrywa biała, obfita, watowata masa strzępek grzybni, w której tworzą się czarne sklerocja.. W polu i w szklarni porażone są części nadziemne. Na łodygach do infekcji dochodzi w miejscu rozgałęzień i u nasady ogonków liściowych. Powstają jasne plamy gnilne pokryte puszysta grzybnią w której tworzą się sklerocja. Może zamierać nawet cała roślina.	NIE TWORZY ZARODNIKÓW KONIDIALNYCH, ale obfitą grzybnię, w której powstają sklerocja. Sklerocja początkowo jasne i miękkie, ale szybko ciemnieją i twardnieją. Po okresie spoczynku, najczęściej wiosną i latem następnego roku ze sklerocjów wyrastają apotecja wypełnione workami z zarodnikami. Zarodniki workowe rozprzestrzeniają grzyba.	Sklerocja zimują w glebie, na jej powierzchni, w przechowalniach, a grzybnia w porażonych roślinach i resztkach pożniwnych. Zarodniki workowe najszybciej dokonują infekcji przez zranienia zwłaszcza starszych organów. Może infekować też przez nieuszkodzoną skórkę (proces wydłuża się). Grzybnia może się rozwijać też ze sklerocjów oraz w przechowalniach przerastać na sąsiednie korzenie.
Szara pleśń tulipana	Nieokreślony gatunek z rodzaju Botryotinia/ Botrytis tulipae	Tulipany – liście, łodygi, kwiaty, cebule	Porażenia pierwotne widoczne po wschodach w postaci zniekształceń i zahamowania wzrostu. Brunatne, nekrotyczne plamy deformują organy lub całe rośliny. Na powierzchni nekroz tworzy się obfity szary nalot. Porażenie wtórne: 1. Drobne, nekrotyczne plamki wyst. na liściach i płatkach kwiatowych. 2. Stopniowo powiększające się szare lub szarobrunatne plamy. Na liściach – cały okres wegetacji, podczas kwitnienia – na pąkach i kwiatach. Na cebulach są sczernienia i spękania suchej łuski odkrywającej. Na łusce mięsistej – brunatne, wgłębione plamy, o jaśniejszym środku. Na suchych łuskach okrywających oraz w środkowej części plam na łuskach mięsistych są okrągłe, drobne, czarne utwory.	Grzyb Botrytis tulipae. Nalot na nekrotycznych plamach stanowi zarodnikowanie konidialne grzyba. Na łuskach cebul i podziemnych częściach pędów czarne, bochenkowate utwory to sklerocja. Mniej, lub bardziej okrągłe, błyszczące o śr.1mm	Infekcja pierwotna – sklerocja i grzybnia w cebulach, infekcja wtórna – zarodniki konidialne rozsiewane przez deszcz i wiatr. Podczas letniej przerwy w uprawie, grzyb jest w postaci sklerocjów w glebie i na resztkach roślin. Na cebulach w glebie lub w przechowalni występuje grzybnia i sklerocja