Toksykologia

1. Radon

Radon – gaz – zdolny do migracji w glebie, budynkach, szybko wydalany. Niebezpieczny, gdyż ulega szybko rozpadowi. Radon jest gazem naturalnym, a jego bezpośrednim źródłem jest rad zawarty w skorupie ziemskiej, powstający w szeregu przemian promieniotwórczych z uranu lub toru. Stężenie uranu i toru w gruncie zmienia się w zależności od rodzaju skał i minerałów.

Uran - Obszary o zwiększonej ilości uranu lub toru w glebie: Wybrzeże Malabarskie w Indiach, okolice miasta Guaraari w Brazylii, niektóre tereny w Tybecie, Nigerii, Iranie, na Madagaskarze. Na wybrzeżu Malabarskim przeciętna dawka pochłaniana przez mieszkańca jest 5 do 10 razy większa od przeciętnej dla pozostałych mieszkańców świata. Na ulicach Guarapari, gdzie piasek zawiera znaczne ilości związków toru, dawki absorbowane przez mieszkańców są nawet 2 razy większe od przeciętnej. 

W Polsce zwiększone tło naturalne występuje w Sudetach i na Przedgórzu Sudeckim. Promieniowanie skorupy ziemskiej jest tam średnio około 1,5 razy wyższe niż w centrum kraju. Duże znaczenie dla stężenia radonu w powietrzu atmosferycznym ma struktura skał i gleby. Jeżeli skała jest spękana, radon może wydostać się do atmosfery, natomiast lita skała więzi dużą część radioaktywnego gazu, znacznie utrudniając migrację. 

Radon:

Drogi przenikania radonu do wnętrza domu

1) przez pęknięcia w ścianach,

2) przez pęknięcia w podłodze,

3) przez złącza w konstrukcji. 

Radon przedostaje się do wnętrza budynku mimo, że jest on znacznie cięższy od powietrza i powinien pozostać w przyziemnej warstwie.  Podstawowym powodem infiltracji tego gazu do domów jest nieznaczna różnica ciśnień pomiędzy wnętrzem i zewnętrzem: poprzez działanie w domu urządzeń "wypompowujących" powietrze na zewnątrz, np. kanalizacji czy zsypów na śmieci lub poprzez nagrzanie domu (unoszenie się ciepłego powietrza działa jak pompa ssąca, wyciągając radon z niższych pomieszczeń i z gleby). 

Skutki napromieniowania

2. mykotoksyny, opisać na przykładach

Mykotoksyny to niepożądane zanieczyszczenie żywności i pasz, które może występować na każdym etapie produkcji od uprawy na polu przez obróbkę, transport i magazynowanie do etapu przechowywania. Produkowane są przez wiele rodzajów pleśni - głównie Aspergillus, Penicillinum i Fusarium w różnych strefach klimatycznych, a uniknięcie ich obecności jest prawie niemożliwe. Proces ten jest szczególnie nasilony w regionie tropikalnym ze względu na ciepły i wilgotny klimat. Toksyny te są trudne do wykrycia, nie wpływają bezpośrednio na smak środków spożywczych. W zależności od typu mają udowodnione działanie rakotwórcze, mutagenne, mogą również uszkadzać płód. Obecny stan wiedzy naukowej i technicznej oraz udoskonalenia w produkcji i technikach magazynowania nie zapobiegają rozwojowi tych pleśni, a w konsekwencji nie umożliwiają całkowitej eliminacji występowania mykotoksyn w żywności.

Aflatoksyny

Do najgroźniejszych mykotoksyn zaliczono: aflatoksyny B1, B2, G1 i G2, wywołujące choroby m.in. wątroby u ludzi i zwierząt. Mykotoksyny te powstają szczególnie w warunkach dużej wilgotności i wysokiej temperatury.

W tych samych warunkach notuje się najwięcej skażeń mykotoksyną M1 występującą w mleku, która jest metabolitem aflatoksyny B1 (przyjmowana przez bydło mleczne w paszy, jest wydzielana w mleku w postaci tzw. „toksyny mlekowej” lub aflatoksyny M1). Powoduje to większe narażenie na tę toksynę niemowląt i małych dzieci niż ludzi dorosłych. Aflatoksyna M1 w mleku surowym i przetworach mlecznych jest względnie trwała, jest stabilna podczas pasteryzacji i przyrządzania sera lub jogurtu.Przetwarzanie mleka na mleko w proszku powoduje znaczne (ok. 8-krotne) podwyższenie poziomu aflatoksyny M1.

W produktach roślinnych najczęściej i w największych ilościach znajdują się metabolity B1 i G1.

Największe stężenia aflatoksyn są związane z pleśnieniem artykułów rolnych (wzrost Aspergillus) po zbiorze i podczas przechowywania w złych warunkach.

Kukurydza, orzechy ziemne, nasiona bawełny, orzechy brazylijskie, pistacje, figi, migdały, orzechy włoskie, rodzynki (sułtanki) i przyprawy, zboża są artykułami o silnym narażeniu na zanieczyszczenie aflatoksynami. 

Ochratoksyna A

Ochratoksyna A występuje we wszystkich zbożach, w różnych warunkach klimatycznych, a ponadto w nasionach soi, fasoli, ziarnach kawy i kakao, soku z winogron, przyprawach, ziołach i suszach owocowych. Ma ona działanie rakotwórcze, oraz powoduje uszkodzenie nerek i płodu.

Patulina

Następną toksyną zagrażającą szczególnie dzieciom jest patulina, która atakuje przewód pokarmowy, powodując m. in. owrzodzenia.

Patulina może być produkowana przez wiele różnych grzybów pleśniowych na jabłkach, winogronach, zbożach i nawet produktach przetrzymywanych w lodówce, takich jak żółty ser i konserwowane mięsa, ale znana jest przede wszystkim jako substancja skażająca jabłka i sok jabłkowy.

Patulina jest wykrywana nie tylko w jabłkach i produktach wytworzonych z jabłek, ale także czasami w owocach dotkniętych brązową zgnilizną (brown rot) np. banany, ananasy, winogrona, brzoskwinie, morele i pomidory oraz w spleśniałych kompotach.

Zearalenon

Zearalenon (nazywany też toksyną T-2) występujący w wielu paszach - mimo niskiej toksyczności - podawany przez dłuższy okres zwierzętom powoduje bezpłodność i inne choroby pokrewne. Mogą występować w piwie, na orzechach włoskich, bananach i soi.

W piwie, orzechach włoskich, soi, zbożach oraz kukurydzy wystepują również toksyny fuzaryjne

Pleśnie, obecne w pożywieniu, wytwarzają mikotoksyny, które są przyczyną chorób:

Surowce i produkty żywnościowe muszą być badane na obecność mikotoksyn

5. Efekty działania chloru na org człowieka

Warto pamiętać także o oddziaływaniu chlorowanej wody na skórę i włosy. – Chlor pozbawia skórę warstwy ochronnej (lipidowej). Skóra traci nawilżenie, jest podatna na negatywne działanie słońca i środków chemicznych, pojawiają się na niej zaczerwienienia i uczucie swędzenia. Chlor jako wybielacz rozjaśnia kolor włosów i osłabia ich strukturę.

 

Pierwiastek ten wypłukuje również z organizmu krzem, co powoduje wiele problemów właśnie z kondycją skóry, włosów i paznokci.

Chlor niszczy także florę bakteryjną człowieka, co może utrudniać przyswajanie pokarmów.

6. budowa i mechanizm dzialania alfa-toksyny gronkowca

Enterotoksyna gronkowca – zakażenie drogą kropelkową lub kontakt pośredni. Powoduje zatrucia pokarmowe. Wpływaja na wchłanianie wody w jelicie powodując biegunkę.

Alfa-hemolizyna (alfa-toksyna) odgrywa niewątpliwie ważną rolę w zakażeniu gronkowcowym. Po otrzymaniu jej w stanie oczyszczonym ustalono, że ma następujące właściwości: hemolityczne, dermonekrotyczne, letalne i leukotoksyczne. Hemolizuje krwinki królicze i baranie, nie działa na krwinki ludzkie
i końskie. Powoduje powstawanie zmian nekrotycznych u królika po śródskócnym wstrzyknięciu. Wprowadzona dożylnie powoduje śmierć królika w ciągu 5-30 min. Działa leukotoksycznie na granulocyty królika i monccyty ludzkie. Przyczynia się do rozpadu płytek krwi, niszczy zarodki kurze i hodowle komórek. Alfa-hemolizyna jest substancją białkową, termolabilną, wytwarzającą się w wa runkach tlenowych. Ma właściwości antygenowe, powoduje powstawanie przeciwciał, można ją przeprowadzić w anatoksynę, działając formaliną i temperaturą 37°C.

Enterotoksyny wytwarzane przez niektóre szczepy gronkowców działają wybiórczo na przewód, pokarmowy człowieka i powodują ostre zatrucia pokarmowe. Mechanizm ich działania na przewód pokarmowy nie jest dokładnie poznany. Enterotoksyny odznaczają się wysoką ciepłoopornością. W związku z tym należy pamiętać, że produkty żywnościowe zawierające enterotoksyny nawet po długotrwałym gotowaniu nie nadają się do użytku. Enterotoksyny są białkami i mają właściwości pełnych antygenów. Wyróżniono następujące enterotoksyny: A, B, Ct, C2, D, E, F. Większość z nich otrzymano w czystej postaci.

7. Subst. dodawane do żywności celem ich konserwacji

Konserwanty:

8. wymienić i opisać 3 naturalne substancje toksyczne obecne w produktach spożywczych

Amigdalina

Należąca do glikozydów cyjanogennych zawierających związany cyjanowodór, związek ten występuje w migdałach (zwłaszcza gorzkich), pestkach: wiśni, śliwek, brzoskwiń moreli. Szczególnie niebezpieczne mogą być nalewki alkoholowe zrobione tych owocach zawierające do 3 mg cyjanowodoru na litr. Pod wpływem kwasu żołądkowego z amigdaliny uwalnia się cyjanowodór (stąd zatrucia mają taki przebieg jak przy zatruciu cyjankami). Cyjanowodór blokuje wiele enzymów (przez blokowanie grup - SH białek); najważniejsza jest jednak inhibicja oksydazy cytochromowej wskutek czego następuje zaburzenie w oddychaniu tkankowym. Tkanki nie odbierają tlenu z krwi, co jest szczególnie niebezpieczne dla tkanki nerwowej. Występują takie objawy jak bóle głowy, niepokój lęk uczucie drętwienia w jamie ustnej, ślinotok, ucisk za mostkiem, zaczerwienienie skóry, w ciężkich przypadkach drgawki kloniczno-toniczne, tyłozgięcie tułowia i śmierć.

Awidyna

Jest to glikoproteina występująca w surowym białku jaj. Powoduje ona niszczenie witaminy H (biotyny). Można jej się łatwo pozbyć, poddając obróbce termicznej jajka.

Goitryna

Przechodzi z paszy do mleka krów, w niektórych krajach np.: Wielkiej Brytanii, Finlandii, Australii stwierdzono występowanie przypadków wola u dzieci związane z karmieniem krów przetworami rzepaku i przechodzeniu goitryny do mleka.

Kwas erukowy

Występuje w rzepaku, w oleju z rzepaku jego zawartość może wynosić od 1%-50%. Wyniki na zwierzętach wykazały hamowanie wzrostu i zmiany czynnościowe i histopatologiczne w mięśniu sercowym pod wpływem tego związku. Obecnie dostępny w sprzedaży jest olej rzepakowy bezerukowy, lub zawartość tego kwasu w oleju jest bardzo niska.

Kwas fitynowy

Występuje w mąkach żytnich, pszennych, ryżowych z grubego przemiału oraz w orzechach. W organizmie wiąże wapń, magnez, cynk i żelazo czyniąc je nieprzyswajalnym.

Kwas szczawiowy

Obecny w szczawiu, szpinaku, rabarbarze a także kakao, herbacie. Nadmiar kwasu szczawiowego w diecie może prowadzić do kamicy nerkowej. Zatrucie kwasem szczawiowym objawia się zaburzeniami żołądkowo - jelitowymi, zaburzeniami układu nerwowego i moczowego i może wystąpić po zjedzeniu szczawiu uprawianego na bardzo kwaśnych glebach.

Nicyna i konicyna

Nicyna i konicyna występują w bobie mogą powodować ostre zatrucia z objawami niedokrwistości hemolitycznej i żółtaczki szczególnie u osób z genetycznie uwarunkowanym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej w krwinkach czerwonych.

Progoitryna

Substancja wolotwórcza, progoitryna - występuje w rzepaku i kapuście, w organizmie przekształca się do goitryny, w ustroju uniemożliwia wbudowywanie jodu w pierścień tyrozyny lub tyroniny i wytwarzanie ( L-tyroksyny i l-trójjodotyroniny) hormonów tarczycy.

Saksytoksyna

Jest wytwarzana przez plankton i kumuluje się skorupiakach (małże, ostrygi, inne mięczaki) charakteryzuje się działaniem neurotoksycznym. Zatrucie objawia się w około 30 minut po spożyciu, mrowieniem języka, zaburzeniami mowy, bólami głowy osłabieniu mięśni.

Saponiny

W roślinach stanowiących paszę dla zwierząt (tuje, tytoń szlachetny, kąkol polny, wawrzynek, wilcze łyko, szalej), a także w soi i innych roślinach strączkowych, chałwie, kawie i herbacie występują toksyczne alkaloidy - saponiny, składniki żywic i olejków, często nie są one szkodliwe dla zwierząt zanieczyszczając mięso i mleko mogą być niebezpieczne dla ludzi. Saponiny powodują hemolizę czerwonych ciałek krwi, zapalenie jelita biodrowego i są inhibitorami niektórych enzymów np. chymotrypsyny. Obróbka termiczna częściowo inaktywuje te związki.

Solanina

Toksyczny glikozyd, Występuje w niedojrzałych lub zepsutych, długo przetrzymywanych ziemniakach lub zielonych pomidorach. Działa drażniąco na przewód pokarmowy, mogą również wystąpić zaburzenia, ze strony układu nerwowego. Objawy zatrucia, to głównie mdłości, wymioty kolka, biegunka i w ciężkich przypadkach może wystąpić niepokój, zaburzenie krążenia oddychania, rozszerzenie źrenic, zmniejszenie odruchów, białkomocz.

Toksyny grzybów

Polska jest krajem o szczególnie dużej liczbie zatruć grzybami, co wynika zapewne z powszechności zbierania ich w środowisku naturalnym. W krajach zachodnich, gdzie grzyby są raczej kupowane w sklepach a nie samodzielnie zbierane, przypadki zatruć są rzadkie.

9. Naturalne substancje toksyczne(roślinne), podział, opis, przykłady

Pochodzenia roślinnego:

1) związki cyjanowe

2) saponiny - glikozydy połączone z glikolem o pierścieniu sterydowym lub trójterpenowym

3) alkaloidy – związki organiczne o układzie pierścieniowym, najczęściej heterocykliczne z atomem N lub O

4) glikozydy cyjanogenne - pod wpływem enzymów ulegają w organizmie człowieka hydrolizie z wydzieleniem cyjanowodoru:

5) substancje powodujące lataryzm

6) WOT – w częściach zielonych roślin, czynnik wolotwórczy

7) inhibitory (czynnik hamujący aktywność) trypsyny i chymotrypsyny

8) substancje samoodżywcze – w owocach morza

9) substancje antyodżywcze – awidyna – w surowym białku jaj.

Rodzaje trucizn roślinnych:

1.       toksykoalbuminy

2.       kumaniny: działają żółciopędnie, moczopędnie

3.       antrazwiązki – glikozydy działające przeczyszczająco, wzmacniają perystaltykę jelit

4.       alkaloidy, np. nikotyna, akonityna; wywołują późne zatrucia

5.       glikozydy cyjanogenne – w migdałach, nasionach brzoskwini, moreli, wisni, śliwek. Sprawcą zatruć jest cyjanowodór, który zaburza oddychanie

6.       glikozydy nasercowe – szkodzą sercu w przedawkowaniu (zaburzają jego rytm)

7.       saponiny

8.       żywice- niektóre działają przeczyszczająco

9.       olejki eteryczne – drażnią skórę, mogą powodować martwicę.

10. Droga transportu ksenobiotyków (oddechowa, pokarmowa)

Wchłanianie drogą pokarmową

Ta drogą wchłania się najwięcej ksenobiotyków.

W przypadku przewodu pokarmowego, dla uzyskania ogólnego efektu toksycznego, wprowadzony ksenobiotyk musi ulec sorpcji do krwi.

Substancja chemiczna po przedostaniu się do przewodu pokarmowego może ulegać wchłanianiu już w jamie ustnej, z przełyku, w żołądku i jelicie cienkim przylegającym do dwunastnicy.

 

Jama ustna jest bardzo dobrze ukrwiona. Wchłaniają się z niej np. nitrogliceryna, nikotyna, kokaina, efedryna, chlorek potasu, alkohole, cyjanki, salicylany, środki znieczulające miejscowo, niektóre witaminy rozpuszczalne tłuszczach i in.

Na różnych odcinkach dochodzi do zmian pH środowiska, dlatego też na różnych odcinkach przewodu pokarmowego dochodzi do łatwiejszego wchłaniania jednych substancji, a trudniejszego innych.

-   pH soku żołądkowego wynosi 1-2,

-  w dwunastnicy pH wynosi 5-7 i ulega alkalizacji na dalszych odcinkach,

-  w jelitach pH waha się w zakresie 7-8.

Wchłanianie związków chemicznych z przewodu pokarmowego odbywa się w tej jego części, w której związek występuje w formie niezjonizowanej.

Związki niezjonizowane i rozpuszczalne w tłuszczach przenikają przez błony w procesie dyfuzji biernej (choć nie jest to jedyna forma transportu ksenobiotyków), a szybkość przenikania zależy od różnicy stężenia formy niezjonizowanej po obu stronach błony. Szybkość ta maleje w miarę zmniejszania się różnicy stężeń.

Z punktu widzenia mechanizmu transportu przez błony wyróżnia się oprócz wyżej wymienionej dyfuzji biernej również dyfuzję przez pory, transport przenośnikowy i endocytozę.

Żołądek stanowi pierwsze miejsce w przewodzie pokarmowym, z którego następuje intensywne wnikanie ksenobiotyku do krwi i płynów limfatycznych.

Wchłanianie ksenobiotyków w żołądku zależy od:

• pH

•  stopnia wypełnienia żołądka

• enzymów trawiennych

Największą zdolność wchłaniania ksenobiotyków posiada jelito cienkie. Z jelit nie wchłaniają się w ogóle lub w niewielkim stopniu silnie zjonizowane związki, natomiast w przypadku substancji trudno rozpuszczalnych szybkość wchłaniania zależy od stopnia rozdrobnienia.

W wątrobie większość ksenobiotyków ulega przemianom enzymatycznym do związków mniej toksycznych.

Zmetabolizowane w wątrobie ksenobiotyki, jeśli są dobrze rozpuszczalne w wodzie przedostają się do układu krwionośnego i rozprowadzane są po całym organizmie. Natomiast część jest wydalana.

Wchłanianie drogą wziewną

Płuca stanowią dogodne miejsce szybkiego wchłaniania różnych ksenobiotyków  w  postaci  gazu, par, aerozolu i pyłów. Zatrucie przez drogi oddechowe jest szczególnie grożne ze względu na szybkie przenikanie trucizny do krwioobiegu z pominięciem wątroby.

Dostają  się  do pęcherzyków płucnych i tam dyfundują do krwi. Intensywność dyfuzji określa różnica ciśnień parcjalnych gazu lub pary między powietrzem pęcherzykowym a krwią.

W przypadku wchłaniania aerozoli i pyłów istotnym elementem jest wielkość cząsteczki. Im cząsteczki są mniejsze tym łatwiej, szybciej i głębiej mogą przenikać.

Im mniejsze cząstki tym lepsze wchłanianie, większe cząstki są zatrzymywane w śluzie.

O ilości zatrzymujących się aerozoli w drogach oddechowych decyduje szybkość przepływu powietrza i sposób oddychania, ich rozpuszczalność oraz miejsce zatrzymania.

Cząsteczki o dużych rozmiarach usuwane są stosunkowo szybko dzięki sprawnej pracy nabłonka migawkowego i wydzielanego przez niego śluzu oraz komórek żernych.

Usuwanie związków w postaci aerozoli lub pyłów jest zakłócone gdy dochodzi do uszkodzenia mechanizmów obronnych (układu śluzowo - migawkowego i komórek żernych). Układ ten może być niszczony pod wpływem substancji cytotoksycznych (np. substancji zawartych w dymie tytoniowym, NOx, O3 i in.). Zmienia się wówczas ilość wydzielanego   śluzu, jego skład   a  nawet  utrata  migawek  bądź spowolnienie   ich   ruchów.   Oczyszczanie dróg   oddechowych   z ksenobiotyków jest wówczas utrudnione.

Dodatkowo uszkodzenie makrofagów lub obojętnochłonnych leukocytów (komórki żerne) może dochodzić do uwalniania przez nie enzymów lizosomalnych trawiących ściany pęcherzyków płucnych.

W konsekwencji może dochodzić do rozwoju rozedmy płuc. Komórki te mogą również wydzielać substancje fosfolipidowe pobudzające tkankę śródmiąższową do syntezy kolagenu co zapoczątkowuje proces zwłóknienia płuc.

11. Toksykologia - definicja,czym się zajmuje, jakich dziedzin dotyczy.

Toksykologia jest nauką, która zajmuje się badaniem własności czynników toksycznych, jak również negatywnymi skutkami ich oddziaływania na organizm. Do takich własności zaliczamy między innymi:

Funkcje badań toksykologicznych:

1) identyfikacja zagrożenia - zbadać naturę efektów toksycznych wywoływanych przez chemikalia oraz czynniki fizyczne

2) ocena ryzyka - oceniać prawdopodobieństwo wystąpienia efektów w specyficznych warunkach ekspozycji

Podstawowym celem toksykologii jest zrozumienie działania toksycznego na organizmy oraz zapobieganie ich skutków.

Szczególne obszary toksykologii:

  1. kliniczna

  2. sądowa

  3. środowiskowa

EKOTOKSYKOLOGIA:

12. Latyryzm - przyczyny i skutki

Lataryzm – choroba związana ze spożywania nasion groszku. Objawy: porażenie kończyn dolnych.

13. Mechanizm transportu przez błony cytoplazmatyczne

Sam mechanizm transportu ksenobiotyków przez błony biologiczne jest identyczny dla wszystkich organizmów i obejmuje:

  1. transport bierny (dyfuzja bierna) - większość substancji obcych przenika przez błony tym sposobem, zachodzi bez nakładu energii komórki i zachodzi zgodnie z różnicą stężeń lub potencjałów na obu powierzchniach błony

  2. transport przez pory w błonie (absorbcja konwekcyjna) - umożliwia przenikanie jonów i substancji hydrofilnych o masie cząsteczkowej do ok. 200 bez nakładu energii

  3. transport ułatwiony - zachodzi przez tworzenie się kompleksów nośników białkowych znajdujących się w błonach z przenikającymi związkami lub jonami, odbywa się bez nakładu energii, zgodnie z różnicą stężeń po obu stronach błony

  4. transport aktywny - odbywa się wbrew gradientowi stężeń lub potencjałów, wymagana jest energia wyzwolona przez rozpad ATP zgromadzonego w komórce

  5. transport przez pary jonowe - substancje silnie zjonizowane tworzą połączenia z jonami środowiska lub błony o przeciwnym znaku i jako kompleksy cząsteczek obojętnych elektrycznie przechodzą przez błonę na zasadzie dyfuzji biernej

  6. endocytoza i egzocytoza - w procesach tych pobierane i wydalane są makrocząsteczki, błona komórkowa tworzy transportujące je pęcherzyki - endosomy


14. Toksykoinfekcja i intoksykacje (definicja i przykłady)

Zatrucia pokarmowe mogą być wywołane bakteriami – toksykoinfekcje (zakażenia pokarmowe) lub ich toksynami – intoksykacje (zatrucia pokarmowe).

Toksykoinfekcje - zakażenia pokarmowe

Intoksykacje - zatrucia pokarmowe

15. Toksyczność wód (typy testów,gatunki)

Metody badania stanu biologicznego wody.

Biotesty:

Testy toksyczności dla organizmów wodnych przeprowadza się dla grup: 

Jest około 150 gatunków ryb, które wykorzystuje się do przeprowadzenia badań toksykologicznych: 

Danio pręgowane,  Karp,  Ryżówka japońska, Gupik,  Okoniopstrąg,  Pstrąg tęczowy

Najbardziej preferowany: Danio pręgowany i pstrąg tęczowy

Testy dla ryb:

Projektowanie testów dla bezkręgowców:


16. Toksyczne działanie Clostridium difficile

Clostridium difficile (C. difficile) to beztlenowa bakteria, która w sprzyjających warunkach wywołuje zapalenie (uszkodzenie) jelita grubego. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową i dotyczy przede wszystkim osób starszych, przebywających w szpitalach i domach opieki.

Najpoważniejszym czynnikiem sprawczym są antybiotyki ze wszystkich grup farmakologicznych, zwłaszcza jeśli są podawane w zestawach (więcej niż 1 antybiotyk na raz) i przez dłuższy czas (ponad 10 dni). Innymi czynnikami zwiększającymi ryzyko zakażenia są: częściowe lub pełne unieruchomienie, leki zmniejszające odporność i chemioterapia przeciwnowotworowa.

W ostatnich latach obserwuje się zakażenia C. difficile u osób młodych i w średnim wieku, które wcześniej nie chorowały i nie były leczone antybiotykami. Są to tzw. zakażenia środowiskowe.

C. difficile występuje powszechnie w środowisku, w ziemi, wodzie, w organizmach domowych i dzikich zwierząt. Drobnoustrój kolonizuje także ludzi – około 5% zdrowych dorosłych oraz 15-70% niemowląt jest jego nosicielami. Sporo pacjentów stanowią właśnie tacy bezobjawowi nosiciele (choć do zakażenia może także dojść z zewnątrz, ze środowiska szpitalnego – uważa się, że 20% hospitalizowanych pacjentów ulega kolonizacji), którzy trafiają do szpitala, poddawani są kuracji antybiotykowej, kuracja ta skutkuje częściowym zniszczeniem flory bakteryjnej jelit i w tym miejscu zaczyna się namnażać C. difficile. Nie wszyscy, a około 30% takich skolonizowanych pacjentów choruje. Uważa się, że każdy stosowany antybiotyk (nawet te, którymi walczy się z C. difficile) może być związany z wystąpieniem objawów.

Bakteria wytwarza różne czynniki zjadliwości, najważniejsze są toksyny: toksyna A (enterotoksyna) oraz toksyna B (silna cytotoksyna), choć chorobotwórcze mogą być szczepy wytwarzające tylko toksynę B. Duże znaczenie mają również rozmaite adhezyny bakteryjne, a prawdopodobnie mniejsze – tzw. toksyna binarna (produkt genów toksyn A i B). Podczas inwazji czynniki zjadliwości powodują zniszczenie tkanek jelita – nekrozę, owrzodzenia, sekrecję płynów i rozwój stanu zapalnego.

17. czy ryby są zdrowe? uzasadnij

Głównymi składnikami odżywczymi ryb są woda, tłuszcz i białko. Ryby są rzeczywiście bardzo wartościowym mięsem:

 

Może ono stanowić nawet 20 % ryby (ryby drapieżne). Białko to jest bardzo wartościowe – oprócz tryptofanu zawiera wszystkie aminokwasy.

To bardzo ważny składnik diety, kwasy tłuszczowe omega 3 zmniejszają stężenie trójglicerydów i cholesterolu LDL we krwi, zwiększają zawartość „dobrego” cholesterolu,  zmniejszają ciśnienie krwi oraz zdolność do agregacji płytek krwi, działają przeciwzapalnie, oraz poprawiają zdolność koncentracji. Zwiększają ponadto objętość istoty szarej w obszarach mózgu, które odpowiadają za nastrój i zachowanie.

Chodzi tu przede wszystkim o witaminę D (niezbędna dla utrzymania w dobrej kondycji kości i stawów), witaminę B12 (uczestniczy w wytwarzaniu erytrocytów). Potas, cynk i fluor są istotne dla zdrowia kości, włosów i mocnych nerwów, selen hamuje rozwój miażdżycy, jod natomiast dba o prawidłowe funkcjonowanie tarczycy oraz stan włosów i paznokci. Pod względem zawartości witamin i składników mineralnych ryby zdecydowanie przewyższają inne mięsa – np. średnia zawartość wapnia w tuszach ryb jest prawie 10-krotnie wyższa niż w wołowinie.

Oprócz wysokiej wartości odżywczej ryby są również idealne w czasie stosowania diety odchudzającej. 100 g ryb morskich dostarczy Ci od 70 do 200 kcal, słodkowodnych - 25-75 kcal. Kwasy omega 3 normalizują ponadto poziom lipidów we krwi przyspieszając tym samym spalanie tłuszczu. Co ważne, ryby doskonale smakują ugotowane na parze, co zmniejsza konieczność dodatku tłuszczu.

Niebezpieczeństwa, które mogą czyhać w rybach:

Robaków można łatwo się pozbyć poprzez obróbkę termiczną, czy mrożenie. Niebezpieczeństwo rośnie w przypadku ryb surowych, dlatego nie zaleca się ich jedzenia kobietom w ciąży i dzieciom.

 

Według instytucji europejskich, zajmujących się problemem bezpieczeństwa żywności zalety płynące ze spożywania ryb są zdecydowanie większe niż zagrożenia. Na szczęście nie jest tak źle jak by się wydawało po przeczytaniu kilku nagłówków z prasy, czy Internetu.  Większość ryb oskarżanych o wysoką zawartość metali ciężkich, jak np. łosoś bałtycki nie ma jej wcale lub w ilościach śladowych. Wyjątek stanowi tuńczyk oraz mieczniki. Ryby te mogą mieć w składzie ołów, kadm i rtęć. Gatunków ryb o wysokiej zawartości rtęci powinny unikać zwłaszcza ciężarne, karmiące i małe dzieci. Wysokie stężenie rtęci może spowodować bowiem trwałe uszkodzenie nerek i mózgu.

 

Łosoś i śledź bałtycki charakteryzują się jednak najwyższymi zawartościami pestycydów chloroorganicznych i polichlorowanych bifenyli. Bez obaw, wartości te są dalekie od dopuszczalnych i nie powinny stanowić zagrożenia dla zdrowia (aby je przekroczyć, osoba ważąca 70 kg musiałaby zjeść około 55 kg łososia).

 

Niepokojąca jest jednak zawartość w rybach morskich bałtyckich dioksyn/furanów i dl-PCB. Dopuszczalną wartość osoba ważąca 70kg może przekroczyć jedząc każdego tygodnia 100g łososia, 400g śledzia, czy 1 kg dorsza. Toksyczne działanie dioksyn polega na powolnym, ale skutecznym uszkadzaniu narządów wewnętrznych: wątroby, płuc, nerek, rdzenia kręgowego, kory mózgowej

 

W rybach hodowlanych importowanych z Wietnamu i Chin (panga, tilapia) stwierdzono wysoką zawartość ołowiu. Na szczęście nie przekracza ona wartości dopuszczalnej.

 

Resztki antybiotyków oraz środków na robaki (są rakotwórcze) mogą znajdować się przede wszystkim ryb z azjatyckich akuakultur. Specjaliści alarmują, aby uważać na ryby z hodowli chińskich i wietnamskich, chociaż badania nie potwierdziły doniesień o obecności w rybach hodowlanych z Chin i Wietnamu barwników i leczniczych środków weterynaryjnych.*

18. zanieczyszczenie wód Bałtyku - przyczyny,skutki,stan,działania

20. podać dwa przykłady zatruć grzybami - jaki grzyb,co wywołuje,mechanizm działania

Zależnie od mechanizmu działania związków trujących występujących w grzybach rozróżnia się grzyby:

  1. grzyby powodujące zatrucia cytotoksyczne.

Do grzybów powodujących zatrucia cytotoksyczne z uszkodzeniem narządów miąższowych należą: muchomor sromotnikowy, jadowity, wiosenny, piestrzenica kasztanowata, zasłonek rudy. Muchomor o masie 50g może już spowodować śmierć dorosłego człowieka.

W zatruciu wyróżnia się 3 okresy:

W tej fazie dochodzi do uszkodzenia komórek wątroby z objawami żółtaczki i skazą krwotoczną, w cięższych przypadkach dochodzi do rozległej martwicy wątroby i śpiączki. Później pojawiają się objawy toksyczne uszkodzenie nerek, występuje też kwasica metaboliczna w wyniku zaburzenia cyklu Krebsa. Śmierć zwykle występuje w wyniku martwicy wątroby i zahamowania syntezy białek lub zatrzymanie krążenia i oddychania. Muchomor sromotnikowy jest przyczyną 90% śmiertelnych zatruć grzybami.

  1. grzyby powodujące zatrucia neurotropowe.

Powoduje je muchomor czerwony, krowiak podwinięty (olszówka), lejówka. Substancją czynną jest muskaryna, chociaż w niektórych gatunkach mogą występować substancje o działaniu atropinowym i narkotycznym.

Objawy zatrucia występują po 1-4 h po spożyciu towarzyszą mu uczucie gorąca, poty, wymioty, sinica, bóle, zawroty głowy, uczucie oszołomienia, wzmożone wydzielanie śliny i śluzu, zaburzenia w widzeniu, niekiedy zapaść krążenia i obrzęk płuc.

  1. grzyby powodujące zatrucia gastryczne.

Najczęściej zatrucia występują po spożyciu borowika szatańskiego, niektórych gatunków gołąbków (gołąbek wymiotny, gołąbek kruchy), niektóre gatunki mleczajów (mleczaj rudy, mleczaj płowy, wełnianka) a także maślanka ceglasta, wiązkowa, czubajka cielista, muchomor cytrynowy, pieczarka żółtawa i inne.

Substancje toksyczne mają przeważnie charakter żywic, które rozpuszczają się w jelitach powodując ich wzmożoną perystaltykę. Okres utajenia wynosi 1-4 h, potem występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe prowadzące do odwodnienia i zaburzeń wodno-elektrolitowych. Na ogół zatrucia te mają przebieg łagodny i objawy występują zwykle po kilku dniach.

21. Insektycydy polichlorowe

Insektycydy polichlorowe są dużą grupa związków chemicznych, głównie weglowodorów w różnym stopniu chlorowanych i o różnej budowie. Zależnie od budowy chemicznej wykazują różną skuteczność w zwalczaniu owadów oraz różną szkodliwość dla człowieka i środowiska.

Budowa i właściwości chemiczne

Źle rozpuszczają się w wodzie, dobrze natomiast w większości rozpuszczalników organicznych. Wykazują bardzo dużą odporność na wpływy różnych czynników zewnętrznych (temperatura, wilgotność, światło itp.).

W większości mają formę krystaliczną lub są oleistymi cieczami, często o charakterystycznym zapachu. Preparaty użytkowe produkowane są w postaci proszków do opylań, roztworów w rozpuszczalnikach organicznych o różnych stężeniach, emulsji i zawiesin.

Głównymi klasami chemicznymi insektycydów polichlorowych są chloropochodne węglowodorów aromatycznych:

bischlorofenylowe

pochodne cyklodienowe

pochodne cykloparafinowe

chlorowane terpeny

Zastosowanie

Insektycydy polichlorowe były powszechnie stosowane w latach 1940-1960 jako podstawowa grupa związków w ochronie płodów rolnych, zwalczaniu chorób zwierząt oraz akcjach higieniczno-sanitarnych (zwalczanie zimnicy w krajach afrykańskich). Obecnie, ze względu na szkodliwe działanie na środowisko, wszystkie wymienione powyżej zostały wycofane.

Toksyczność

Szkodnikobójczo działają przede wszystkim kontaktowo, ale także ogólnie po wniknięciu przez błony, drogi oddechowe i przewód pokarmowy owadów.

Mechanizm działania toksycznego

Mimo znacznej liczby stale prowadzonych prac, mechanizm toksyczności insektycydów polichlorowych nadal nie jest wyjaśniony ostatecznie. Wiadomo natomiast, że związki z tej grupy są truciznami neurotropowymi - działają ośrodkowo i obwodowo neurotoksycznie.

W zatruciu ostrym szybko pojawiają się drżenia i różnego rodzaju drgawki. Powodują trwałe zaburzenia neurologiczne takie jak niedowłady kończyn i przykurcze mięśni. Za te objawy odpowiedzialne jest naruszanie naturalnych układów neuroprzekaźników.

Związki te działają również toksycznie na narządy, powodując zmiany morfologiczne w wątrobie i nerkach. Niektóre węglowodory chlorowane (DDT, heptachlor) są inhibitorami enzymów cyklu oddechowego i przemiany węglowodanowo-fosforanowej. Związane z tym niedotlenienie tkanki mózgowej może wyjaśniać przyczyny powstawania wielu objawów klinicznych zatrucia, pochodzenia ośrodkowego. Insektycydy cyklodienowe (dieldryna), naruszając przemiany aminokwasów, zwiększają zawartość amoniaku w mózgu. Zaburzenia w zapisie EEG obserwowano wiele miesięcy po zatruciu.

Nie wszystkie insektycydy z tej grupy działają tak samo. Przypuszcza się, że działanie pobudzające lub depresyjne izomerów HCH wynika z ich rożnej zdolności do przenikania przez błony komórkowe do wnętrza aksonów.

Objawy zatrucia

Po 0,5-1 godziny po przyjęciu większych dawek insektycydów pojawiają się wymioty i biegunki.Wolniej rozwijają się objawy neurologiczne:

Zgony następują rzadko, a ich przyczyną jest porażenie ośrodka oddechowego i naczynioruchowego.

Dawka śmiertelna DDT dla człowieka wynosi ok. 15g.

Związki polichlorowe mają bardzo dużą zdolność kumulowania się w tkankach bogatych w lipidy. Może to być przyczyną wtórnych zatruć kiedy toksyny te wydostaną się z tkanki tłuszczowej do krwi.

Wpływ na środowisko

Insektycydy polichlorowe stanowią potencjalnie bardzo duże zagrożenie dla środowiska naturalnego. Są bowiem trwałe chemicznie (nie ulegają rozkładowi przez lata) i mają zdolność do kumulowania się w organizmach żywych, w tkankach bogatych w tłuszcze. Mimo całkowitego wycofania DDT z użytku, w latach 70 XX wieku, nadal jest on znajdowany w organizmach roślin, zwierząt i ludzi.

Czas zalegania w glebie insektycydów chloroorganicznych:


22. neurotoksyna botulimowa-mechanizm działania

Toksyna botulinowa, zwana również jadem kiełbasianym, jest produkowana przez bakterie Clostridium botulinum. W zależności od szczepu bakterii, rozróżnia się siedem typów toksyny oznaczanych kolejnymi literami alfabetu od A do G. Pod względem strukturalnym i funkcjonalnym toksyna botulinowa jest białkiem składającym się z dwóch podjednostek, ciężkiej (100kDa) i lekkiej (50kDa), połączonych mostkiem disiarczkowym. Podjednostka lekka ma własności proteolityczne. Jest to jedna z najsilniejszych trucizn jakie zna ludzkość. Spożycie około 70 mikrogramów toksyny prowadzi do śmierci w wyniku uduszenia, dożylnie wystarczy dawka wielkości ułamka mikrograma.

Toksyna botulinowa – popularnie zwana jadem kiełbasianym – jest bardzo silnie działającą naturalną toksyną powodującą zahamowanie uwalniania acetylocholiny – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za przekaźnictwo impulsów między nerwami a mięśniami. Toksyna botulinowa działa poprzez blokowanie połączeń między zakończeniami nerwów, a unerwianymi przez nie mięśniami, czyli blokuje tzw. synapsy nerwowo – mięśniowe. Toksyna wiąże się z błoną presynaptyczną płytki motorycznej i blokuje wydzielanie acetylocholiny, co powoduje, że mięśnie rozluźniają się i zmarszczki na jakiś czas rozprostowywują się. Ten proces wykorzystano w medycynie.

Toksyna botulinowa blokuje przekazywanie impulsu nerwowego z zakończeń neuronów ruchowych do mięśni szkieletowych, w efekcie czego nie może dojść do ich skurczu. W jaki sposób następuje zahamowanie przewodzenia impulsów? U zdrowego człowieka impuls nerwowy docierający do synapsy nerwowo-mięśniowej powoduje otwarcie bramkowanych napięciem kanałów wapniowych obecnych w błonie presynaptycznej. Wnikanie jonów wapnia do wnętrza neuronu poprzez otwarte kanały powoduje fuzję pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną i uwolnienie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej. Acetylocholina dyfunduje poprzez szczelinę i wiąże się z mięśniowym receptorem acetylocholiny, powodując depolaryzację sarkolemmy i powstanie potencjału czynnościowego, który przemieszcza się wzdłuż komórki mięśniowej, wywołując skurcz mięśnia. Aby doszło do połączenia pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową neuronu i uwolnienia przekaźnika nerwowego na zewnątrz komórki niezbędna jest obecność kilku białek SNARE, tworzących kompleks fuzyjny. Należą do nich syntaksyna, synaptobrewina oraz białko SNAP-25 (ang. synaptosome-associated protein of 25 kD). Syntaksyna wraz z przyłączonym do niej białkiem SNAP-25 umiejscowiona jest w presynaptycznej błonie komórkowej, natomiast synaptobrewina (zwana także VAMP2) jest zakotwiczona w błonie pęcherzyka poprzez pojedynczą helisę transbłonową, większa jej część znajduje się po stronie cytozolowej, gdzie jest dostępna dla interakcji z białkiem SNAP-25. Wzrost stężenia jonów wapnia wewnątrz komórki powoduje połączenie się tych białek. Powstanie kompleksu białkowego umożliwia zbliżenie się pęcherzyka do błony komórkowej na odległość optymalną dla połączenia się błon.

Toksyna botulinowa jest wchłaniana w jelitach i wraz z krwią dociera do miejsca działania, czyli synapsy nerwowo-mięśniowej. Podjednostka ciężka o masie 100 kDa wiąże się z błoną presynaptyczną, po czym cząsteczka toksyny jest wchłaniana do wnętrza neuronu na drodze endocytozy. Podjednostka lekka o masie 50 kDa jest metaloproteinazą (w centrum katalitycznym podjednostki występuje jon cynku), której celem działania są wymienione wcześniej białka tworzące kompleks fuzyjny. Poszczególne typy toksyny mogą degradować różne białka: botulina typu A, C oraz E tnie białko SNAP-25, botulina B, D, F oraz G rozkłada synaptobrewinę, natomiast syntaksyna jest celem toksyny botulinowej C. Degradacja któregokolwiek z tych białek, uniemożliwia połączenie się pęcherzyka synaptycznego z błoną komórkową i uwolnienie acetylocholiny. Zablokowanie przekazywania impulsu nerwowego do mięśni powoduje paraliż – długotrwałe rozluźnienie mięśni. Dawka toksyny może okazać się śmiertelna jeśli paraliż obejmie mięśnie oddechowe i doprowadzi do uduszenia. Na podobnej zasadzie opiera się działanie toksyny tężca – białko to również ma aktywność proteolityczną, jej celem jest synaptobrewina. W tym przypadku paraliż układu nerwowego objawia się drgawkami i nieustającym skurczem mięśni, a nie ich zwiotczeniem jak w przypadku botuliny.


23. jakie testy używa sie do oceny toksyczności w glebie (typy, gatunki)

Testy toksyczności dla organizmów lądowych:


24. zatrucie muchomorem sromotnikowym- omówić mechanizm działania

Najgroźniejsze trucizny występujące w owocnikach tego grzyba to cykliczne heptapeptydy - falotoksyny i oktapeptydy - amatoksyny, a także mniej toksyczne peptydy monocykliczne - wirotoksyny.

Falotoksyny bardzo silnie uszkadzają wątrobę, ale tylko wtedy, gdy się do niej dostaną drogą pozajelitową, ponieważ na szczęście słabo wchłaniają się z przewodu pokarmowego. W praktyce więc ich toksyczność nie jest zbyt wielka. Natomiast w przypadku zatruć przyczyniają się one do wystąpienia wczesnych objawów żołądkowo-jelitowych.

Amatoksyny (jest ich osiem) występują prawdopodobnie w większości gatunków grzybów, ale na szczęście w znikomych stężeniach. W muchomorze sromotnikowym jest ich szczególnie dużo - w każdym gramie suchej masy grzyba co najmniej 2 do 3 mg. Jeden duży lub trzy mniejsze świeże grzyby (50 g) mogą więc śmiertelnie zatruć nawet kilka osób!

Amatoksyny są bardzo trwałymi związkami. Długie gotowanie nie powoduje żadnych zmian w ich strukturze chemicznej. Nie znamy też żadnego enzymu, który by je rozkładał. Zasuszony muchomor sromotnikowy nawet po dziesięciu latach zawiera duże ilości toksyn! Obserwowano ciężkie zatrucia po zjedzeniu jednorocznej marynaty octowej zawierającej pojedyncze kawałki kapeluszy muchomora sromotnikowego. Dopiero wielodniowe przetrzymanie grzybów w wodzie z dostępem powietrza może spowodować powolny rozkład amatoksyn.

Amatoksyny w przeciwieństwie do falotoksyn bardzo szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Co więcej - po przejściu przez wątrobę większa ich część wydzielana jest z żółcią do dwunastnicy i stamtąd ponownie wchłaniana do krążenia wrotnego. We krwi amatoksyny wiążą się z białkami i przez jakiś czas w tej postaci krążą, nie przenikając do tkanek. Toksyny nie związane z białkami ulegają filtracji w kłębkach nerkowych, ale w chwilę potem są ponownie wchłaniane w cewkach. Szybko wydalane z moczem, równie szybko przedostają się do narządów miąższowych, szczególnie do nerek i wątroby, gdzie gromadzą się w znacznych ilościach.

Mechanizm toksycznych oddziaływań amatoksyn został dobrze poznany. Są one silnymi inhibitorami syntezy białkowej w komórkach, powodując blokadę polimerazy II RNA w jądrach komórkowych (wystarczy do tego bardzo niskie stężenie amatoksyn w tkance, zaledwie 5-10 ng/ml). Skutkiem tej blokady jest zaburzona transkrypcja DNA/RNA - procesu towarzyszącego m.in. wszystkim podziałom komórkowym. Zrozumiałe więc, że szczególną wrażliwość na działanie amatoksyn wykazują stale dzielące się komórki - wątroby, nerek i przewodu pokarmowego.

Narządem najbardziej podatnym na uszkodzenie jest wątroba. W zatruciu muchomorem sromotnikowym może dojść do jej martwicy. Badania mikroskopowe wykazują w jądrach hepatocytów (komórek wątroby) obecność nieprawidłowych skupisk lipidów i węglowodanów oraz uszkodzenia materiału genetycznego (obserwuje się pęknięcia nici chromatynowych).

Do wątroby przedostają się amatoksyny związane z albuminami, które są nie tylko nośnikami toksyn, ale prawdopodobnie ułatwiają wnikanie trucizn do wnętrza komórki.

Uszkodzenie nerek wydaje się być zjawiskiem wtórnym. Zgodnie z najnowszymi ustaleniami nerki są tylko rezerwuarem amatoksyn. Ostra niewydolność nerek nierzadko towarzysząca ciężkim zatruciom spowodowana jest prawdopodobnie zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, towarzyszącymi niewydolności wątroby (jest to tzw. zespół wątrobowo-nerkowy). Uszkodzenia innych układów i narządów także pozostają w ścisłej zależności od stopnia uszkodzenia wątroby i zaburzeń homeostazy z nimi związanych.

25. wykorzystanie toksyn w różnych dziedzinach nauki medycyny, kosmetologii, etc. (przynajmniej w dwóch)

Toksyna botulinowa typu A hamuję wytwarzanie potu dzięki czemu znalazła zastosowanie w leczeniu nadmiernego wytwarzanie potu w okolicach: skóra owłosiona głowy czoło nos pachy dłonie stopy

Przykłady zastosowania toksyn killerowych są różne, m.in.:
- wykorzystanie w medycynie, gdzie w postaci swoistych paneli służą do szybkiej identyfikacji patogennych dla człowieka szczepów z gatunku Candida albicans oraz Nocardia asteroides;
- leczenie grzybic ludzkich- białka killerowe jako bardziej selektywne czynniki grzybobójcze;
- biologiczna ochrona płodów rolnych, głównie owoców i warzyw, przed zepsuciami powodowanymi przez grzyby strzępkowe podczas magazynowania;
- wiązanie się z glukanami ściany komórkowej drożdży i hamowanie ich syntezy (są one porównywane do antybiotyków powstrzymujących syntezę ścian komórkowych bakterii);
- rozważana jest także możliwość wykorzystania drożdży killerowych i/lub ich toksyn w przemyśle spożywczym, przede wszystkim fermentacyjnym, głównie w browarnictwie czy winiarstwie, w celu ochrony procesów fermentacyjnych przed drożdżami dzikimi [4].

26. jaka metoda bioindykacji jest najczęściej stosowana opisz

3. opisać monitoring powietrza (1 metoda, zalety, wady itd.),

- metody lichenometryczne oparte na znajomości tempa przyrostu plech (coroczne pomiary plech porostów) 

- wiek plech określa czas odsłonięcia skały, tempo topnienia lodowców (zmiany klimatyczne, warunki i tempo procesów sukcesyjnych)

- również do datowania czasu powstania budowli, np. posągów na Wyspie Wielkanocnej.

- określenie stopnia zanieczyszczenia powietrza dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu i fluorowodorem. 

- Bezpośrednio: na aparat fotosyntetyczny glonów (chlorofil ulega degradacji i zostaje unieczynniony- nieaktywny fotosyntetycznie związek feofityna) następuje w silnie zakwaszonym środowisku wewnątrzkom. (np. duże stęż. SO2). 

- Przy mniejszych stężeniach: zmiany w budowie wewnętrznej komórek i w przepuszczalności błon plazmatycznych (łatwiejsze wnikanie toksyn do wnętrza). Pyły- niszczą plechy w sposób mechaniczny (brak wymiany gazowej i ograniczenie dostępu światła do komórek glonów).

- Pośrednio:  zmiana warunków siedliskowych, np. zakwaszenie podłoża. 

- Największy walor bioindykacyjny -porosty nadrzewne.

4. toksyny w przemyśle

ENERGETYKA

Spalanie paliw: 

TRANSPORT

PRZEMYSŁ

Najbardziej szkodliwe substancje chemiczne pochodzenia przemysłowego to: pestycydy oraz związki powierzchniowo czynne, fenole, metale ciężkie jak ołów, chrom, miedź, kadm, rtęć i cynk, węglowodory wchodzące w skład ropy naftowej, chlorowcowe pochodne bifenylu oraz pestycydy.

19. co zatruwa żywność - przykłady i opis dzialania

Zatrucia wywołane spożyciem żywności wywoływane są przez:

Związki chem. w żywności (najczęściej w liczbie od kilku do kilkunastu) w celu stworzenia wrażenia smaku, zapachu podobnego do naturalnego, zmiany jej konsystencji i koloru oraz przedłużania terminu ważności do spożycia.

Rodzaje dodatków:

Emulgatory (stabilizator) – substancje powierzchniowo czynne, ułatwiające tworzeniu się emulsji, a także zapobiegające jej zlepianiu się w większe krople.

Konserwanty (środek konserwujący) – związki chemiczne lub mieszaniny związków, powodujące przedłużenie przydatności do spożycia (lub trwałości) produktów spożywczych i przemysłowych. Konserwanty mają za zadanie zapobieganie rozwojowi bakterii, grzybów i wirusów.

Przeciwutleniacze (antyoksydanty, antyutleniacze) – grupa związków chemicznych, które same występując w małych stężeniach  (w porównaniu z substancją podlegającą utlenianiu), wstrzymują lub opóźniają proces utleniania tej substancji.

Stabilizatory - związki przedłużające trwałość produktów.

Barwniki:

1. Naturalne

2. identyczne z naturalnymi - smakowe związki chemiczne w produkcie występują w jakichś produktach naturalnych spożywanych przez ludzi. Stężenie i proporcje tych związków mogą być jednak znacząco różne od tych występujących oryginalnie w produkcie naturalnym.

3. syntetyczne organiczne; Posiadają bardzo zróżnicowaną strukturę

4. nieorganiczne substancje barwiące

Konserwanty:

Substancje zakwaszające:

Substancje przeciwbakteryjne:

Przeciwutleniacze:


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
toksykologia 4
Analiza toksykologiczna
Toksykologia sądowo lekarska
TOKSYKOLOGIA 8
5 Toksykokinetyka i toksykodynamika
Poradnik Toksykologia
salicylany, V ROK, TOKSYKOLOGIA, notatki, kolos 1
Mechanizmy absorpcji trucizn, TOKSYKOLOGIA, Toksykologia
Kw szczawiowy, WNOŻCiK wieczorowe, semestr V, toksykologia
TOXYKIwieczorowi, toksykologia żywności SGGW
Kolos- sciaga, MOJE STUDIA Toksykologia i Mikrobiologia środowiska (Ochrona Środowiska - dzienne), G
SUBSTANCJE KONSERWUJACE, WNOŻCiK wieczorowe, semestr V, toksykologia
Kokainizm - dawniej i dziś, Forensic science, Medycyna sądowa i antropologia, Toksykologia, trucizny
Tox 6, Toksykologia2

więcej podobnych podstron