KAMILA ŁAKOMSKA
PATOFIZJOLOGIA
ĆWICZENIE
04.12.2015
Zagadnienia:
Definicja i znaczenie stresu.
Stresory i ich rodzaje.
Stadia odpowiedzi na stres u zwierząt.
Molekularne mechanizmy powstawania i typy stresu (stres psychogenny, somatyczny i polietiologiczny).
Ogólny zespół przystosowania (OPZ).
Fazy (reakcja alarmowa, stadium oporności, stadium wyczerpania),
Zmiany odporności organizmu w poszczególnych stadiach OPZ,
Mechanizmy odpowiedzi biologicznej na stres (odpowiedz behawioralna, ze strony autonomicznego układu nerwowego, neuroendokrynalna, immunologiczna).
Analgetyczny wpływ stresu.
Wrażliwość na stres u poszczególnych gatunków zwierząt.
Ćwiczenie praktyczne: Ocena zmian morfologicznych we krwi kur po podaniu kortykosteronu.
Notatka:
Stres – jest to nadmierna reakcja organizmu na jakiekolwiek obciążenie obejmująca zmiany neurohormonalne.
Stresory – czynniki wyzwalające stres:
Fizyczne – ekstremalna temperatura, promieniowanie słoneczne, prąd elektryczny, hałas, wstrząsy, transport, urazy, zmęczenie fizyczne, niewygodne legowiska.
Chemiczne – toksyny, środki chemiczne.
Biologiczne – niewłaściwe żywienie, zakażenia bakteryjne, wirusowe, pasożyty.
Emocjonalne – chwytanie, unieruchomienie.
Odpowiedź na zagrożenie przebiega na dwóch torach:
-- podwzgórzowo-współczulno-rdzeniowo-nadnerczowa – oś SAM – stres emocjonalny, rozwija się w kilka sekund po zadziałaniu bodźca.
- podwzgórzowo-przysadkowo-korowo-nadnerczowa – oś HPA – stres somatyczny, rozwija się do 10 minut po zadziałaniu bodźca.
Najczęściej występuje stres mieszany w skład, którego wchodzą obydwa tory.
Oś HPA
Bodziec stresowy -> PODWZGÓRZE – wrasta poziom mRNA dla hormonu uwalniającego kortykotropinę (kortykoliberyna – CRH). Oddziałuje na wytwarzanie ACTH w przysadce, czyli hormon adrenokortykotropowy, który powoduje uwalnianie z kory nadnerczy kortyzolu i kortykosteronu.
Poziom oporności organizmu w poszczególnych stadiach ogólnego zespołu przystosowania /OPZ/ <schemat>:
RA – reakcja alarmowa
SO – stadium oporności
SW – stadium wyczerpania.
Analgetyczne działanie stresu:
W przysadce w przednim płacie proopiomelanokortyna – duże, białko syntezowane w przysadce pod wpływem bodźca stresowego, syntezuje do beta-lipotropin i ACTH. Beta-lipotropiny przekształcają się do beta-endorfin. W neuronach ośrodkowego układu nerwowego beta-endorfiny wiążą się z tymi samymi receptorami co opiaty i działają 18-30 razy silniej niż morfina.
Stres, a odżywanie:
W ostrej postaci stresu pod wpływem CRH - kortykoliberyny następuje zahamowanie pobierania pokarmu. Stres się pogłębia, włączają się glikokortykoidy. Glikokortykoidy w nasilającym się stresie pogłębiają przyjmowanie pokarmów. Nasila się synteza glukozy i obniża się wrażliwość na insulinę – cukrzyca nadnerczowa odpowiadająca II typowi cukrzycy. Nie ma hamowania ośrodka głodu. Organizm nie przyswaja glukozy, w dodatku zwiększona synteza glukozy, zwiększa wydzielanie leptyny z białej tkanki tłuszczowej – w stresie chroniczny. Leptyna działa obwodowo i centralnie. Obwodowo hamuje wydzielanie insuliny – cukrzyca II typu przemienia się w cukrzycę I typu. Działanie centralne uwidacznia się w stadium wyczerpania – pobudzany jest ośrodek sytości i hamowane wydzielanie neuropeptydu Y, który pobudza przyjmowanie pokarmu.