1. Co jest odpowiedzialne za utrzymywanie osmolalności

Swobodne przemieszczanie się wody przez błony komórkowe ścian naczyń

1. Izohydria

Stałość stężenia jonów wodorowych w ustroju (pH = 7,35-7,45)

1. Izowolemia

Utrzymywanie stałej objętości przestrzeni wodnych w organizmie

1. Jak przywrócić izowolemię

Poprzez odpowiednią kontrolę ośrodka pragnienia, układu RAA oraz sekrecję ADH i ANP

1. Izojonia

Utrzymywanie w stałym, względnie równym poziomie stężenia poszczególnych jonów w organizmie

1. Patomechanizm ośrodka pragnienia

2. Działanie wazopresyny

Wzrost osmolalności osocza powoduje sekrecję ADH, co wpływa na wzrost retencji H₂O i zatrzymywanie jonów Na⁺ w organizmie

1. Przyczyny hipernatremii

Stężenie sodu w osoczu krwi wynosi powyżej 145 mmol/l

Moczówka prosta, utrata płynów hipotonicznych przez skórę, hiperwentylacja, hipertoniczność zależna od hiperwentylacji, hipodypsja, ograniczeni sekrecji ADH, uszkodzenie OUN, przewlekłe cewkowo-śródmiąższowe zapalenia nerek

1. Przyczyny hiponatremii

Stężenie sodu w osoczu krwi wynosi poniżej 135 mmol/l

Wymioty, biegunki, ostra niewydolność nerek, przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność kory nadnerczy, SIADH, zespół nerczycowy

1. Jakie zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej występuje w zespole nerczycowym

Hiponatremia

1. Przyczyny hiperkaliemii

Stężenie potasu w osoczu krwi powyżej 5,5 mmol/l

Ostra i przewlekła niewydolność nerek, mocznica, kwasica metaboliczna, hipoaldosteronizm, uszkodzenia komórek (oparzenia, zmiażdżenia, ostre zapalenie trzustki)

1. Przyczyny hipokaliemii

Stężenie potasu w osoczu krwi poniżej 3,6 mmol/l

Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, zespół Cushinga, terapia sterydami nadnerczowymi, wielomocz po ostrej niewydolności nerek, diureza osmotyczna, tiazydy moczopędne, kwasica kanalikowa typu I i II, wymioty, biegunki, przetoki jelitowe, wrzodziejące zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania

1. Równanie Hendersona-Hasselbalcha – o czym mówi

Określa zależność pomiędzy pH płynów ustrojowych a stałą dysocjacji kwasu, który wraz ze swoim anionem stanowi bufor ustrojowy (pokazuje zmiany pH, które są wynikiem zarówno zmian stężenia HCO₃^- i ciśnienia parcjalnego CO₂)

pH = 6,1 + log10 [HCO₃-]/0,03pCO₂

1. Bufory krwi

Osoczowe - wodorowęglanowy, białczanowy, fosforanowy, amonowy; krwinkowe - hemoglobinowy

1. Jaki jest najważniejszy bufor ustroju i dlaczego

Bufor wodorowęglanowy, ponieważ stanowi połowę pojemności buforowej krwi. Kwas węglowy może ulegać spontanicznej dehydratacji do CO₂, który może być wydzielany przez płuca.

1. Narządy buforowe

Nerki, płuca, kości, wątroba, przewód pokarmowy

1. RKZ

Stan utrzymania optymalnego stężenia jonów wodoru w przestrzeniach wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych ustroju będący wynikiem licznych mechanizmów homeostazy ustrojowej

1. Udział erytrocytów w RKZ

W erytrocycie znajduje się anhydraza węglanowa, która katalizuje przemianę CO₂ do HCO₃^-, który jest transportowany w osoczu. Ponadto H⁺ przenika do erytrocytu i jest w nim transportowany. Oba te procesy zmniejszają kwasowość osocza.

1. Udział kości w RKZ

Czynnik buforujący to hydroksyapatyt. Oddysocjowanie jednego jonu Ca²⁺ wiąże się z przyłączeniem 2 jonów H⁺. Długotrwałe zakwaszenie prowadzi do demineralizacji kośćca.

1. Rola płuc w RKZ

Spadek pH, wzrost pCO₂ -> pobudzenie ośrodka oddechowego -> przyśpieszenie i pogłębienie oddechów -> zwiększone usuwanie CO₂ drogą płuc

1. Nerki a RKZ

Rola nerek polega na resorpcji zwrotnej wodorowęglanów przesączonych w kłębuszkach nerkowych, regeneracji wodorowęglanów w procesie wytwarzania kwaśności miareczkowej i amoniogenezy, wytwarzaniu HCO₃^- z kwasu cytrynowego

1. Efekt Bohra

Zjawisko polegające na zmniejszaniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu w warunkach obniżonego pH (wzrost stężenia jonów wodorowych, H+). Przesunięcie krzywej dysocjacji HbO2 w zależności od pH.

1. Czynniki wpływające na efekt Bohra

Stężenie jonów H⁺ (pH), pCO₂, stężenie HCO₃^-

1. Rola hemoglobiny w buforowaniu krwi

Hemoglobina może związać bardzo znaczną ilość jonów wodorowych powstających z H₂CO₃, wymieniając jon wodorowy na jon potasowy. Ma to miejsce, gdy ciśnienie parcjalne CO₂ jest wysokie, tzn. i stężenie H₂CO₃ jest duże. Odwrotna reakcja zachodzi, gdy ciśnienie parcjalne CO₂ maleje, a więc w płucach

1. Rola hemoglobiny w utrzymaniu gospodarki kwasowo – zasadowej

Kwaśność hemoglobiny ulega znacznej zmianie w zależności od stopnia utlenowania. Hemoglobina utlenowana jest dużo silniejszym kwasem, co sprzyja oddawaniu H+ i zakwaszaniu środowiska

1. Przesunięcie chlorkowe (wymiana Hamburgera)

Wymiana jonów zachodząca między osoczem, a krwinką czerwoną. Do wnętrza krwinki czerwonej wnika anion chlorkowy (Cl^-) natomiast do osocza anion wodorowęglanowy (HCO₃^‑) powstały w procesie oddychania komórkowego.

1. Gdzie znajduje się anhydraza węglanowa

W erytrocytach, komórkach kanalików proksymalnych i dystalnych i cewek zbiorczych, komórkach okładzinowych żołądka, komórkach pęcherzykowych i śródpęcherzykowych trzustki

1. Jak działa anhydraza węglanowa

Katalizuje reakcję tworzenia kwasu węglanowego z wody i dwutlenku węgla

1. Co to jest kwaśność miareczkowa

Kwaśność miareczkowa jest to ilość zasady (o określonym mianie), jaką należy dodać do badanego roztworu, aby jego pH doprowadzić do pH fizjologicznego (7,4)

1. Definicja amoniogenezy

Powstawanie amoniaku z glutaminy w nerce, pod wpływem enzymu glutaminazy

1. Hipoksja – definicja przyczyny

Niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach (hipoksja hipoksemiczna) lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek (hipoksja ischemiczna)

1. Hipoksemia

Prowadzące do hipoksji obniżenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej

1. Hiperkapnia

Stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi powyżej 45 mm Hg

1. Przyczyny hiperkapni

Utrudniona wymiana gazowa (bezdech, obturacja dróg oddechowych, blok pęcherzykowo-włośniczkowy, niewydolność krążenia), zwiększenie produkcji CO₂

1. Hipokapnia

Stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi poniżej 40 mmHg

1. Przyczyny hipokapni

Hiperwentylacja spontaniczna i kontrolowana, zmniejszenie produkcji CO₂ (hipotermia, głębokie znieczulenie, hipotensja)

1. Przyczyny kwasicy oddechowej

Skutek retencji CO₂ w organizmie, wzrost pCO₂, obniżenie pH, [HCO₃^-] bez zmian

Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania: choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka oddechowego, uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych (toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej: zmiany w strukturze kostnej klatki piersiowej (pourazowe, stany zapalne), nadmierna otyłość, upośledzenie czynności mięśni oddechowych (zanik mięśni, skurcz tężcowy), zmiany chorobowe skóry

Choroby płuc lub opłucnej: obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

Ostra lub przewlekła niewydolność mięśnia sercowego

Niedostateczne oddychanie sztuczne lub stosowanie mieszanek gazowych o dużej zawartości CO₂

1. Przyczyny kwasicy metabolicznej

Spadek [HCO₃^-], spadek pH, pCO₂ w normie

Zwiększone wytwarzanie lub podaż z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów przewyższająca możliwości buforowania i wydzielania: ciała ketonowe, mleczany, salicylany, metanol, glikol etylenowy, kwasica mocznicowa

Zmniejszone wydzielanie H+ drogą nerek – RTA typ I i IV

Zmniejszona resorpcja HCO3- w nerkach – RTA typ II

Nadmierna utrata HCO3- przez przewód pokarmowy

1. Przyczyny kwasicy mleczanowej

choroby genetyczne, niedobór fruktozo-1,6-bisfosfatazy, choroba von Gierkego, zespół Fanconiego-Bickela, zespół MELAS, cukrzyca, przyjmowane leki (np. terapia HAART, leczenie WZW B przy pomocy entecawiru lub adefowiru, rzadko biguanidy, np. metformina), ciężkie niedotlenienie

1. Kwasica mocznicowa

Rozwija się w końcowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek

Zmniejszenie ilości czynnych nefronów – regeneracja HCO₃^- niewystarczająca

Zmniejszony przepływ krwi przez nerki – upośledzona amoniogeneza

Upośledzona resorpcja zwrotna HCO₃^-

1. Przyczyny kwasicy ketonowej

Występuje w stanach głodzenia, niewyrównanej cukrzycy, przy wysokim spożyciu alkoholu, zapalenie trzustki

Wytwarzane są nielotne kwasy: acetooctowy, β-hydroksymasłowy i aceton

Buforowanie przez HCO₃^- powoduje stopniowe wyczerpywanie zasobów tego buforu

1. Jaka kwasica występuje przy głodzie/cukrzycy, jaki jest jej mechanizm

Kwasica ketonowa. Produkcja energii dzięki spalanie tłuszczów zamiast glukozy w wyniku czego dochodzi do wytworzenia ketonów (ciał ketonowych) wywołujących kwasicę metaboliczną

1. Jakie zaburzenie RKZ powodują salicylany

Zartucia lekkie i średnie: nudności, wymioty, hiperwentylacja, pocenie się, tachykardia

Zatrucia ostre: j.w. + utrata przytomności, drgawki, zatrzymanie akcji serca

1. Do czego prowadzi zatrucie salicylanami

Pobudzają ośrodek oddechowy co prowadzi do hiperwentylacji i alkalozy oddechowej

Zaburzają proces fosforylacji oksydacyjnej pirogronianu – kwasica mleczanowa

Kwas salicylowy hamuje karboksylazę pirogronianową – zahamowanie glukoneogenezy

Kwasica metaboliczna jest dodatkowo wzmacniana przez stymulację glikolizy w komórkach przez zasadowicę oddechową

Nasilają ketogenezę

1. Do czego prowadzi zatrucie glikolem etylenowym/metanolem

Produkty ich metabolizmu mają charakter kwaśny – kwasica metaboliczna

Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają znaczne ilości NAD+. Wzrost stosunku NADH/NAD+ prowadzi do zahamowania glukoneogenezy i akumulacji mleczanu – kwasica mleczanowa

1. Zaburzenia w ustroju w stanie nieważkości

2. Choroba dekompresyjna- przyczyny

3. Przyspieszenie liniowe podłużne dodatnie

4. Dlaczego po wysiłku bolą mięśnie