Zespół zaburzeń oddechowych świń PRDC
(PRDC - porcine respiratory disease complex)
Czynniki wirusowe
wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus – PRRSV)
wirus grypy świń (swine influenza virus – SIV)
koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus – PRCV)
wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus – PRV)
cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus – PCMV)
cirkowirus świń (porcine circovirus – PCV)
Czynniki bakteryjne
Mycoplazma hyopneumoniae
Actinobacillus pleuropneumoniae
Wtórne infekcje bakteryjne
Actinobacillus suis
Actinomyces pyogenes
Pasteurella multocida
Bordatella bronchiseptica
Haemophilus parasuis
Streptococcus suis
Salmonella cholerasuis
Czynniki wirusowe :
1. Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome)
-wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus
-dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US
Epidemiologia
-występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej
-wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni
-wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale
-zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów)
-możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji
-siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem
-wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów
Patogeneza
Pierwotne miejsca replikacji
-makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych
-makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo)
-śródnaczyniowe makrofagi płucne
-komórki dendrytyczne
Wtórne miejsca replikacji
migdałki
obwodowe węzły chłonne
grasica
- śledziona
Efekty zakażenia wirusem PRRSV
-Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych.
-Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B.
-Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej.
-Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1.
-Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis.
Objawy kliniczne:
Lochy i loszki:
-spadek apetytu
-temp. 40,5°C
-zasinienie uszu, wymienia, sromu
-przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży
-rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych
-wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych
-pojawienie się zespołu MMA
Prosięta:
-oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade
-trudności w oddychaniu
-zapalenie spojówek z obrzękiem powiek
-wrodzona rozkroczność – splayleg
-objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe
-mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii
Warchlaki, tuczniki
-- objawy grypopodobne
-- wtórne zakażenia układu oddechowego
-- spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach
Knury
- depresja, niechęć do krycia
- pogorszenie jakości nasienia
- objawy grypopodobne
Zespół rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne
Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc.
Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem.
Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej.
U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
-martwo urodzone lub słabe prosięta
-płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych
-płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej
-Leczenie
-brak swoistego leczenia
-antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych
Zwalczanie PRRS
określenie profilu immunologicznego stada – pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób
klasyfikacja stada:
stado wolne od zakażenia,
stado stabilne nieaktywne,
stado stabilne aktywne,
stado niestabilne,
zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich
częściowa depopulacja
cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta
Zwalczanie PRRS
aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS
ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji
immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska:
szczepionki żywe
Porcilis PRRS
Ingelvac PRRS MLV
szczepionki inaktywowane
- Progressis
Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym
-ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych
-egzekwowanie ścisłej bioasekuracji
-szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące
-pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory
-pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym
2. Grypa świń
Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem z oczu i nosa.
- enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt
- śmiertelność jest niska około 1-4%
Etiologia
- pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae
- wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)
- w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych
- ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2
- serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne
- wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)
Występowanie
- wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu
- wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada
- wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych
- często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt
- wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane
- straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała
Patogeneza
- do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną
- wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne
- w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych
- infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku
- zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- γ, które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki
Objawy kliniczne
-gorączka 41-42°C
-posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu
-napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni
-duszność mieszana
-surowicze zapalenie spojówek
Zmiany anatomopatologiczne
-zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i skrzeli
-tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski
-oskrzeliki wypełnione śluzem
-w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego
-powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych
W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się:
-krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych
-obrzęk płuc
-surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby
surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej
3. Zakażenia koronawirusem płucnym
koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus – PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE
Patogeneza
zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia
wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych
Objawy kliniczne
brak apetytu, osowiałość
trudności w oddychaniu
zahamowanie przyrostów
Zmiany anatomopatologiczne
nieżytowe zapalenie oskrzeli
drobne ogniska zapalne w płucach
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych
surowica krwi
4. Choroba Aujeszkyego
meningoencephalitis infectiosa Aujeszky
(pseudorabies, paralysis bulbaris infectiosa)
Zakaźna, zaraźliwa choroba wywołana przez herpeswirus, w szczególności dotycząca pogłowia trzody chlewnej.
WYSTĘPOWANIE
-stwierdzana na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie)
- wzrasta liczba ognisk choroby na świecie – w Polsce dokładna sytuacja epizootyczna nie jest znana, powoduje duże straty ekonomiczne
- pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wirusa, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zwierzętami, przeważają zakażenia latentne
-występuje w fermach o chowie intensywnym, w dużych skupiskach świń, przy ciągłej wymianie pogłowia
- przebiega enzootycznie z tendencją do ciągłych nawrotów
- wybucha u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej
- działa immunosupresyjnie na organizm, usposabia do wtórnych zakażeń bakteryjnych
-stopień wrażliwości zwierząt jest odwrotnie proporcjonalny do wieku
- prosięta ssące chorują ciężko z ostrą postacią choroby, z wysoką śmiertelnością
- u świń starszych przebiega łagodnie, poronnie lub bezobjawowo
- maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta
- charakteryzuje się różnorodnością objawów, głównie ze strony układu nerwowego i oddechowego
ETIOLOGIA
wirus Herpesvirus suis typ 1
o zjadliwości wirusa decydują glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), a ponadto glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zakażonych komórek
wirus jest wytrzymały na czynniki fizyczne
niskie temperatury konserwują go, wysokie unieczynniają
wirus oporny na wysychanie, promieniowanie jonizujące, pH 6-11
niszczy go promieniowanie UV, pH 2-6 oraz pH 11-14
do dezynfekcji stosuje się 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
- świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobjawowo lub latentnie zakażone, wydalające wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, mlekiem, wydzieliną z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i błonami płodowymi
- wydalany jest przed i w trakcie wystąpienia objawów chorobowych
- wirusy występują u świń w stanie latentnym (nawet przez całe życie) i reaktywują się pod wpływem stresorów środowiskowych
- niebezpieczne są zakażenia bezobjawowe utrzymujące się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne
- mięso i odpady poubojowe (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) – sporadycznie w mięśniach
- knury na stacjach unasiennienia, punktach kopulacyjnych
- transplantacja zarodków
-mniejsze znaczenie mają ludzie i sprzęt do obsługi fermy
- wirus ma możliwość transmisji do innej chlewni poprzez powietrze
-zwierzęta innych gatunków (bydło, owce, kozy, psy, koty, zwierzęta futerkowe) zakażają się sporadycznie i kończą zejściem śmiertelnym
- zwierzę takie jest końcowym gospodarzem zarazka
- zakażenie ma miejsce drogą donosową, per os, poprzez uszkodzoną skórę, w trakcie krycia, inseminacji
- występuje zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu
PATOGENEZA
wrażliwość świń i związana z tym patogeneza zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wirusa, drogi zakażenia, gatunku, wieku zwierzęcia, kondycji, stanu odporności, czynników stresowych
wirusa cechuje poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm)
pierwotnym miejscem namnażania jest błona śluzowa jam nosowych, gardła, migdałków – wywołuje zmiany zapalne
wnika do zakończeń nerwowych nerwów: węchowego (nacieczenie komórek, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN
po namnożeniu przedostaje się odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów
zakażenie domięśniowe – zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych
zmiany w układzie autonomicznym
wirus szerzy się przechodząc z komórki do komórki na zasadzie adhezji i fuzji komórek zakażonych i niezakażonych
rozprzestrzenia się przez ciągłość tkanek (z migdałków do płuc), drogą naczyń krwionośnych i chłonnych
u loch ciężarnych wirus wnika do macicy i płodów powodując ronienia
silne właściwości immunosupresyjne:
uszkodzenie makrofagów płucnych
uszkodzenie limfoblastów T i monocytów
uszkodzenie niezróżnicowanych komórek szpiku kostnego i niedojrzałych tymocytów
zakażenia latentne – wirusowy DNA związany z aparatem genetycznym komórki zakażonej
naprzemienne występowanie okresów klinicznie jawnych z okresami klinicznego spokoju
Objawy kliniczne
Prosięta przed odsadzeniem
-wysoka temperatura , apatia utrata apetytu, szare zabarwienie skóry
-brak koordynacji ruchów
-zaburzenia w behawiorze – odłączanie się od innych prosiąt
-konwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółko
-Bezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączka
-objawy rzadko występujące: wymioty, biegunka, duszność
-brak świądu
-śmiertelność 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u prosiąt starszych
U prosiąt ssących może przebiegać w dwojaki sposób:
-albo choruje i pada większa część prosiąt w stadzie i chorują także maciory – pierwsze zakażenie stada
- albo liczba prosiąt chorych jest nieznaczna a maciory pozostają zdrowe – zakażenie prosiąt od macior, które przechorowały chorobę
Mogą wystąpić zachorowania w pojedynczych miotach
Prosięta odsadzone, warchlaki
-zmniejszony apetyt
- w kojcach część prosiąt znajduje się w letargu, a część przyjmuje postawę czuwającą
-wyciek z nosa
-kaszel, kichanie, duszność
-szczękościsk
-parcie głową
-bezgłos
-śmiertelność ok. 5%
Tuczniki
-wzrost temperatury i ograniczony apetyt
-wypływ z nosa, trudności w oddychaniu
-zaburzenia nerwowe – drżenia, niezborność, drgawki
- podniecenie przechodzące w apatię – wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos
- zapalenie rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota
-śmiertelność około 3%
Świnie dorosłe
-wzrost temperatury, utrata apetytu, zapalenie płuc lub zakażenie bezobjawowe
-sporadycznie objawy ze strony układu nerwowego
-wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zakażenie pomiędzy 0-30 dzień ciąży)
-poronienia (zakażenie między 40-90 dniem ciąży)
-rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (zakażenie powyżej 90 dnia ciąży)
- obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność
Zmiany anatomopatologiczne
-małe zmiany nekrotyczne koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększenie narządów – zmiana patognomiczna u martwo urodzonych prosiąt
-ogniska martwicowe na nagłośni
- zmiany w płucach, pienisty płyn w drogach oddechowych, nieżytowe lub włóknikowo-martwicowe zapalenie błony śluzowej jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy
u poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach oraz migdałkach
-w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny
-martwicze ogniska na łożysku
- poronione zmacerowane, zmumifikowane płody
- przekrwienie opon mózgowych, obrzęk mózgu, zwiększona ilość płynu
HISTOPATOLOGIA
- ostre, nieropne zapalenie mózgu, opon mózgowych i zwojów nerwowych
- zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, komórkach glejowych – martwica
- w neuronach, astrocytach, komórkach oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A
- rozsiane ogniska martwicowe w narządach
- wysięk włóknikowy i ogniska zwłóknienia w płucach
- martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych
- zmiany zapalne i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlaków
Leczenie
Niespecyficzne
antybiotykoterapia ograniczająca wtórne zakażenia płuc
Zapobieganie zakażeniom w stadach niezakażonych
utrzymanie stada w cyklu zamkniętym
zakup zwierząt ze stada uznanego za wolne od zakażenia PRV
kwarantanna zwierząt nowo zakupionych
uniemożliwić dostęp do stada zwierzętom dzikim i domowym
przestrzeganie zasad higieny pracowników i higieny na fermie
Zwalczanie Choroby Aujeszkego
Obecnie obowiązującą metodą zwalczania AD jest metoda
szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication). Stosuje się szczepionki delecyjne pozbawione genu kodującego ekspresję
glikoproteiny gE. Umożliwia to serologiczne odróżnienie świń szczepionych od zakażonych. Szczepienie stosuje się tam gdzie
laboratoryjnie potwierdzono występowanie AD. Szczepienie szczepionką delecyjną stosuje się w stadach o pełnym cyklu
produkcyjnym np. Porcilis Aujeszky – delecyjna inaktywowana szczepionka
Program szczepień obejmuje
stado podstawowe (lochy i knury) - dwukrotne podanie szczepionki w odstępie 1 m-ca, a następnie sczepienie co 4 miesiące
zwierzęta nowo wprowadzone do stada - dwukrotne podanie szczepionki w odstepie1 m-ca, a następnie szczepienie co 4 miesiące
warchlaki - szczepienie w 10 i 14 tygodniu życia lub jednorazowo w 12 tygodniu życia
Po dwóch latach stosowania programu szczepień wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyeliminować z hodowli, następnie należy pobierać krew co pół roku i eliminować z hodowli wszystkie zwierzęta reagujące dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD.
5. Zakażenie cytomegalowirusowe
-cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus – PCMV) rodzina Herpesviridae
-wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów
-w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów
Patogeneza
-zakażenie następuje drogą oddechową
-bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzykowych
-u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych
-u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach.
Objawy kliniczne
-zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia
-kichanie
-nieżyt górnych dróg oddechowych – ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie
-brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała
-u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych
Zmiany anatomopatologiczne
-wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach
-obrzęk i przekrwienie płuc
-obrzęk krtani i stawów stępu
-płyn w jamach ciała
Pobieranie i przesyłanie prób do badań
tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka)
Zwalczanie
choroba zwykle ustępuje samoistnie
antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych
6. Zakażenia cirkowirusowe
cirkowirus świń (porcie circovirus – PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni
Objawy kliniczne
-objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu
-hipoglikemia
-śpiączka
Zmiany anatomopatologiczne
-powiększenie węzłów chłonnych
-przekrwienie płuc
-powiększenie nerek
-zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań:
kanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki
Leczenie
brak swoistego leczenia
podnoszenie statusu zdrowotnego stada
kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń
Czynniki bakteryjne :
1.Pleuropneumonia świń
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)
Epidemiologia
-zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni
-zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem
-nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt
-czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują :
- przepełnienie kojców
- stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania temperatury
- hodowla świń w systemie otwartym
Patogeneza
Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje
obecność:
białek powierzchniowych
lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację
toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy
Objawy kliniczne
Postać nadostra
wysoka gorączka 41,5°C
silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną
pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej
sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała
śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin
prosięta padają nagle bez objawów klinicznych
Postać ostra i podostra
gorączka 40,5-41°C
utrata apetytu, depresja
duszność, kaszel, wypływ z nosa
sinica
śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych
Postać przewlekła
okresowy kaszel
osłabiony apetyt
zmniejszone przyrosty masy ciała
Zmiany anatomopatologiczne
-jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem
-przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej
-włóknikowe zapalenie opłucnej
-płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony
-ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy
-w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki
Pobieranie i przesyłanie materiału do badań
-wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli
-wycinki zmienionej zapalnie tkanki
-w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa
Zwalczanie
-stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App,
-szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9)
-antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo)
-profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna
-minimalizacja sytuacji stresowych
-chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW)
-uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich
2. Mycoplazmowe zapalenie płuc
(enzootyczna bronchopneumonia)
Mycoplazma hyopneumoniae
Epidemiologia
-Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń
-Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy
-Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC
-Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych
-Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5%
-Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF
-W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy
Patogeneza
-źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy
-zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną
-mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc
Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka
uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu
indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej
wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej
zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego
zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej
aktywacja układu dopełniacza
wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy
Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).
Objawy kliniczne
-przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt
-utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona
-w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska
-wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy
-duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek
-osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry
Zmiany anatomopatologiczne
-zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana
-w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych
-tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista
-oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem
-węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste
Pobieranie i przesyłanie prób do badań
krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych
wymazy z nosa
wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.
Zwalczanie
-immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia
-poprawa warunków środowiskowych:
- obniżenie wilgotności w chlewni
- podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków
- ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja
- zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku
-przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste
-zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”
-odpowiednio prowadzona dezynfekcja – Stalosan F, Dezosan
-zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji
-antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty
- antybiotyki makrolidowe
- tetracykliny
- chinoliny najnowszej generacji
- tiamulina
Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC
zanik odporności siarowej
niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku
łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt
intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe
długotrwale utrzymujący się stres
immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów
niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy
nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków
stosowanie szczepionek skojarzonych
Objawy kliniczne PRDC
zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae
schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni
Objawy kliniczne PRDC
1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC.
2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające:
- stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu
- zbytnie zagęszczenie zwierząt
- wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt
3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego:
- brak łaknienia
- kaszel
- duszność
- gorączka
- śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków
4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami:
- kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych
- brak łaknienia
- obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy
- zwiększony współczynnik wykorzystania paszy
5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania.
Rozpoznanie choroby
Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając:
- objawy kliniczne
- zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role
- badania bakteriologiczne, wirusologiczne
- badania serologiczne - monitoring serologiczny
- metody biologii molekularnej
Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS
a) objawy kliniczne
b) zmiany sekcyjne
c) wykrycie wirusa lub jego składników:
- izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków,
- antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych
- kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ
d) wykrycie przeciwciał:
- test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem
- test immunofluorescencji pośredniej (IFA)
- test immunoperoksydazowy (IPMA)
- test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)
Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV
a) objawy kliniczne
b) zmiany sekcyjne
c) wykrycie wirusa lub jego składników:
- wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych
- obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną
- test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych
- test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa
d) wykrycie przeciwciał antywirusowych:
- test zahamowania hemaglutynacji
- test ELISA
Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV
a) objawy kliniczne
b) zmiany sekcyjne
c) izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym
d) wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT
e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR
Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV
a) objawy kliniczne
b) zmiany sekcyjne
c) badanie histopatologiczne – obecność ciałek wtrętowych
d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA
e) test PCR
Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV
a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych
b) wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR
Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae
- objawy kliniczne
- zmiany sekcyjne
- test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc
- testy serologiczne do wykrywania przeciwciał – hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA
- test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka
Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae
a) objawy kliniczne
b) zmiany anatomopatologiczne
c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis)
d) identyfikacja serotypu APP – test PCR
e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada – OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test.
Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów.
Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest
- monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm)
- badanie poubojowe
POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ
Jest zaraźliwą chorobą zakaźną, przebiegającą ostro lub przewlekle w postaci posocznicy.
Wywołuje ją wirus występujący we krwi oraz we wszystkich tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt.
WYSTĘPOWANIE
występuje w krajach Ameryki Płd., Europie, Chinach, Japonii, Pół. Afryce
rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjały szczepienia surowicą i zjadliwym wirusem
w Europie Zachodniej od 1981 roku ponownie stwierdzane są ogniska choroby
przyczyną wzrostu tych ognisk jest występowanie mało chorobotwórczych szczepów wirusa pomoru i nietypowy, trudny do rozpoznania przebieg w fermach zapowietrzonych
częstym wektorem szerzenia się wirusa są ciężarne maciory, które w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodom
największe nasilenie choroby przypada na okres jesieni, mniejsze na wiosnę, lato i zimę
ETIOLOGIA
- wirus należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus (BVDV, BDV)
- wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56°C ginie w ciągu 1 godz., w temp. 60°C po 10 minutach
- jest mało wrażliwy na wysychanie
- chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie temperatury wpływają korzystnie na jego żywotność
- do dezynfekcji stosuje się 2% sodę żrącą z dodatkiem 5% mleka wapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkon
- w ściekach ginie po 1 godz. działania chloru, przy domieszce substancji organicznych chlorowanie jest nieskuteczne – wiążą chlor
- wirus ginie w warunkach tlenowego rozkładu kompostowanych śmieci
-występuje w postaci jednego typu antygenowego – wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”
- występują szczepy o zmiennej zjadliwości wywołujące ostre postacie pomoru, mało zjadliwe oraz o niskiej zjadliwości – chorobotwórcze tylko dla prosiąt
- odmiany wirusa o określonym powinowactwie – pneumotropowe, enterotropowe, neurotropowe
- jest to zarazek monokseniczny
- stwierdza się osobnicza wrażliwość – zakażeniu ulegają świnie młode
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
przewód pokarmowy, migdałki – pasza, woda – wirus przenika przez błonę śluzowa
układ oddechowy – zakażenie kropelkowe
rany – szczepienie, kolczykowanie, kastracja, gryzienie się świń
błonę śluzową oka
drogi rodne – śródmaciczna infekcja płodów, krycie
nicienie płucne, larwy
Muchy
zakażenia latentne
zakażenia bezobjawowe – wirus dostaje się do narządów i zostaje zniszczony przez ustrojowe mechanizmy obronne, pojawiają się wstępne objawy kliniczne, które znikają – zakażenie poronne
zwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepione
czynne ogniska pomorowe – rozwlekanie zakażenia przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady poubojowe
mięso importowane z zagranicy
przenosiciele bierni – ludzie
PATOGENEZA
- wirus po wniknięciu do organizmu dostaje się z krwią i chłonką do tkanek o wysokim powinowactwie – krótki okres wiremii
- narządy pierwotnego powinowactwa: komórki śródbłonka naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usś – wirus namnaża się w nich intensywnie
1. naczynia krwionośne – zmiany wytwórcze w postaci namnożenia komórek śródbłonka, nacieków komórkowych i okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i martwicy
2. szpik – aplazja szpiku
wirusemia uogólniajaca (generalizująca, druga) – wirus obecny we krwi, występują typowe objawy – jawna postać choroby
uszkodzenie narządów wewnętrznych
OBJAWY KLINICZNE
Okres inkubacji – od 1 do kilku miesięcy
Temperatura - 41,5°C
Postać nadostra:
- gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniu
- na skórze ograniczone lub rozlane zaczerwienienia, które sinieją
- chwiejny chód, niedowłady
- porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni
- śmierć spowodowana porażeniem czynności serca lub OUN
Postać ostra i podostra – trwa od kilku dni do 2-3 tygodni:
- niechęć do ruchu, świnie leżą lub śpią, wzmożone pragnienie
- gorączka przerywana
- spadek liczby krwinek białych – 3 tys./µl
- uszkodzenie skóry – różnej wielkości, liczne wybroczyny w miejscach gdzie skóra jest cienka i miękka
- zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, odleżyn, żółtaczki, rozległych wyprysków
- błona śluzowa spojówek – przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie oka lub sklejajacy powieki
- objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka – kał płynny, cuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowy
- wymioty
- 2 tydzień – zaburzenia układu oddechowego – śluzowo-ropny, krwisty wypływ z nosa, kaszel, duszność
- OUN – brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy mimowolne, drgawki
- zaburzenie koordynacji ruchów, chwianie się tylnej części ciała, niedowład, porażenie kończyn
- ronienia
- zbijanie się zwierząt w grupy
Postać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:
zahamowanie rozwoju, wychudzenie
niedokrwistość
skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniu
wypadanie szczeciny
- biegunka, kaszel, posmutnienie, padnięcia
Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są prosięta i młode warchlaki
Infekcja prośnych macior:
- zamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniem
- deformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodków
- rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby około 4 tygodnia życia
- uszkodzenie móżdżku u płodów – u prosiąt drżączka, niedowłady przednich kończyn
- może wystąpić u prosiąt tolerancja immunologiczna – staja się źródłem zarazy dla innych świń
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone lub mogą w ogóle nie wystąpić
- objawy ostrej posocznicy
- punkcikowate wybroczyny w węzłach chłonnych, w błonach śluzowych, pod torebką i korze nerek, pod błonami surowiczymi
- nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
- obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych
w postaci ostrej – uszkodzenie naczyń i zmiany w narządach w postaci wybroczyn i wylewów krwawych pod torebką nerek, w
węzłach chłonnych zagardłowych, błonie śluzowej pęcherza moczowego, jelit grubych, nagłośni, płucach, trzustce, skórze
-w skórze uszu, łopatki, pośladków – czerwone plamki, przekrwienia zlewające się w postaci wysypki
- zastój krwi, wybroczyny – sinoczerwone plamy na podbrzuszu, kończynach, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu – martwica
w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte strupem
- węzły chłonne – przekrwione, powiększone, wylewy krwawe w części rdzennej, marmurkowatość – krwotoczne zmiany (węzły obwodowe)
- w jamie ustnej, gardle – stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska martwicowe w migdałkach
- żołądek – zapalenie nieżytowe, wybroczyny, około 8 dnia zapalenie krwotoczne, zmiany dyfteroidalne przechodzące w martwicowe
- jelita cienkie – obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, wybroczyny w jelicie biodrowym – pokryte włóknikiem, czasami zapalenie krwotoczne z ogniskami martwicy
-jelita grube – przekrwienia, wybroczyny, obrzęk grudek chłonnych z centralną martwicą, zapalenie dyfteroidalne – w miejscu kępek Peyera tworzą się butony w jelicie ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy koloru czerwonego, brunatnego, brunatnozielonego
dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi – zapalenie dyfteroidalne z obumieraniem warstw powierzchniowych, ściany jelita sa zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi szarobrunatnozielone
- pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na szczycie fałdów
- zmiany krwotoczne w prostnicy i węzłach chłonnych okołoodbytowych
- zawały śledziony na brzegach – ciemnoczerwononiebieskie wyniesienia
- wątroba przekrwiona, obrzękła, pęcherzyk żółciowy pokryty wybroczynami
- nerki o wyglądzie indyczego jaja – pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki nerkowe, moczowody, pęcherz moczowy), błona śluzowa przekrwiona, zgrubiała
- zmiany zapalne w płucach, wybroczyny, wylewy krwawe w nagłośni, wybroczyny pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą
-mięsień sercowy – przekrwienie, zwyrodnienie miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu pasterellami, włóknikowe zapalenie osierdzia
- mózg, rdzeń – wybroczyny podoponowe, przekrwienia
w postaci przewlekłej – strupowaty wyprysk na skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej – martwaki, zmiany w jelitach grubych – butony w jelicie ślepym i okrężnicy
- szeroki pas kostnienia w przymostkowych nasadach żeber
ROZPOZNANIE
wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie
objawy kliniczne i zmiany sekcyjne
próba biologiczna na świnkach
IF – wykrywanie wirusa w narządach wewnętrznych (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowych
PLA – test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek
PCR, ELISA – krew
materiał do badań stanowi: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
Różyca
Pastereloza
Salmoneloza
Dyzenteria
Mykoplazmowe zapalenie płuc
Wąglik
Choroba cieszyńska
Choroba Aujeszkyego
Zatrucia pokarmowe
ZWALCZANIE
Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!
Stwierdzając pomór należy:
niedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazy
szybko zlikwidować ognisko choroby
wykryć źródło choroby
stwierdzić czy w danej miejscowości nie ma innych ognisk choroby
AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ
pestis africana suum s. choroba Montgomeryego
Jest groźną gorączkową i zaraźliwą chorobą świń, wywołaną przez iridowirus.
WYSTĘPOWANIE
Afryka, od 1957 roku – Europa, Ameryka Poł.
nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.
wyróżnia się dwa cykle zakażeń:
stary – wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia świń domowych to przypadki zakażeń bocznych
nowy – zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymi
w cyklu starym:
-zakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentny
-zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka – wirus izolowany z krwi lub narządów wewnętrznych
-świnie dzikie mogą zakażać świnie domowe
w zakażeniach latentnych:
-próby izolacji wirusa są ujemne
-zwierzę jest nosicielem zarazka – nie rozsiewa go, nie dochodzi do zakażenia przez kontakt
-źródłem zarazy są tusze świń latentnie zainfekowanych – uaktywnienie zakażenia pod wpływem stresu: ciąża, poród, laktacja
uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny – ekologiczna równowaga między naturalnym gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na skutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywiciela
ETIOLOGIA
- wirus rodziny Iridoviridae (wirusy owadów, płazów, gadów, wirus limfocystozy ryb)
- jest to wirus pantropowy o powinowactwie do wszystkich narządów i tkanek organizmu – zwłaszcza usś, limfocytów, w których jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexis
- złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość – odporność nabyta jest słaba, a często jest jej brak
- brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami afrykańskiego i klasycznego pomoru świń
- zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska – gnicie i wysychanie
-chorują świnie domowe bez względu na wiek, kondycję, warunki środowiskowe
- naturalnym rezerwuarem jest afrykańska świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x wrażliwsza niż a.ś.zaroślowa
- rezerwuarem wirusa może być kleszcz Ornithodoros
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
- chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, aerozol z nosa)
- nosiciele – osobniki zakażone latentnie i ozdrowieńcy
- wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, pośredni
- mięso, produkty mięsne, nie gotowane odpadki kuchenne i poubojowe
- występuje w dużym skupisku świń w pobliżu traktów komunikacyjnych
PATOGENEZA
bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy, drogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbyt
wirus dostaje się do usś i namnaża się intensywnie – 4 dni
zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do wszystkich narządów
uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń chłonnych, tkanka limfoidalna
Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.
OBJAWY KLINICZNE
Okres inkubacji wynosi 4-9 dni.
- temp. 41-42°C – zachowany apetyt, poruszają się normalnie
-po 3-4 dniach dochodzi do spadku temperatury
-sinica skóry uszu, brzucha, boków ciała – drobne wybroczyny w skórze
-duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego
- biegunka z domieszką krwi, wymioty
-niedowład zadu
-objawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczne
- ronienia – błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami krwawymi
-choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej, podostrej i przewlekłej
- w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i kończy się śmiercią lub wyzdrowieniem
- wychudzenie
- zapalenie płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowych
-okresową biegunkę
-pojedyncze ogniska martwicy skóry
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
- zwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładu
- skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta wybroczynami
- w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady biegunki
-w jamach ciała płyn wysiękowy żółtoróżowy (krew, włóknik)
- rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną surowicz
- przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicy
-obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, żołądkowo-wątrobowej
- wybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej
-śledziona – 2-3 krotne powiększenie, przekrwienie, koloru ciemnoniebieskiego lub czarnego, miąższ miękki, przepojony krwią
- węzły chłonne – powiększone, wybroczyny lub wylewy krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej budowie (żołądek, wątroba, krezka)
- nerki – przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowych
- serce – wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, wsierdziem
- obrzęki – ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki łącznej wątroby, płuc
-ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, okrężnica) – butony mogą być obecne w postaci przewlekłej
- zapalenie krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z obecnością krwi w treści
w badaniach histopatologicznych – uszkodzenia układu naczyniowego
ROZPOZNANIE
wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie
objawy kliniczne i zmiany sekcyjne
próba biologiczna na świnkach
odczyn hemadsorpcji (HAD) – adsorbowanie krwinek czerwonych przez zakażone limfocyty w temp. 20-40°C przy pH 4-8
IP – świnie padłe na postać ostrą
PCR
ZWALCZANIE
Choroba zwalczana z urzędu – osobniki chore są likwidowane aby nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby.
EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃ
porcine epidemic diarrhea
Zakaźna, zaraźliwa choroba charakteryzująca się wymiotami, biegunką, brakiem apetytu we wszystkich grupach wiekowych świń.
ETIOLOGIA
- wirus epidemicznej biegunki świń PEDV – koronawirus, antygenowo różny od wirusa TGE i HEV oraz innych koronawirusów
- w temp. -70°C nie traci właściwości przez 12 miesięcy, charakteryzuje się znaczną labilnością
- wszystkie szczepy terenowe są antygenowo identyczne z referencyjnym szczepem CV-777
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
zwierzęta chore – kał
środki transportu, droga mechaniczna (obuwie)
zakażenie drogą doustną
po przechorowaniu zwierząt w chlewni zamkniętej wirus znika
wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wprowadzeniu nowych świń do fermy
PATOGENEZA
- wirus ma właściwości immunogenne – pojawienie się przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, odporność utrzymuje się krótko
- biegunka – zaburzenia w absorpcji, złuszczanie się komórek epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między komórkami nabłonkowymi, atrofia
- objawy 22-36 godz. po zakażeniu
- zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych (jelito czcze - 800µm→250µm), stosunek 3:1
- obecność PEDV w komórkach węzłów chłonnych krezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkami
OBJAWY KLINICZNE
wodnista biegunka poprzedzona wymiotami
świnie starsze (warchlaki, tuczniki) – przebieg subkliniczny – osowienie, brak apetytu, wymioty
zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy TGE
odwodnienie, hypoglikemia
tuczniki – kilkudniowa biegunka – 7 dnia powrót do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza replikacja wirusa)
prosięta w wieku do 7 dni – 100% śmiertelność
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
jelita cienkie wypełnione żółtym płynem
ściana jelit ścieńczała, mniej przezroczysta
w żołądku obecne ścięte mleko
po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit cienkich, całkowity zanik mikrokosmków
ROZPOZNANIE
odczyn IF – obecność wirusa w nabłonku jelitowym
LECZENIE
czysta woda, mleko
terapia płynowa
u tuczników głodówka 2-3 dni
ZAPOBIEGANIE
- przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki
PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE ŚWIŃ
porcine parvovirus infection
Jest chorobą zakaźną trzody chlewnej związaną z układem rozrodczym samic. Powoduje embriolizę lub mumifikację zarodków lub płodów, ronienia, rodzenie martwych lub słabo żywotnych prosiat
WYSTĘPOWANIE
opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku
jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie
częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki
ETIOLOGIA
parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae
małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańcuchowy DNA
oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające
ma jednolitą budowę antygenowa, szczepy izolowane w różnych krajach neutralizują się przeciwciałami dla jednego szczepu
brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt
wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej – podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
- zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) – choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad
- zakażenia śródmaciczne
- rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko
- knury – sperma, jądro, węzły chłonne krocza – krycie naturalne
- wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody
PATOGENEZA
- zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po 10-14 dniach po zakażeniu
- obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie – blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV
- wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji
- uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych – martwica
OBJAWY KLINICZNE
ZABURZENIA CYKLU ROZRODCZEGO
- nieliczne mioty – poniżej 5 sztuk
- rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością
- nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego
- niska plenność
- niska skuteczność krycia lub inseminacji
- eksperymentalnie – zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt
Zakażenie w pierwszych 33 dniach ciąży powoduje obumieranie i resorpcję zarodków.
Zakażenie w okresie do 70 dnia ciąży powoduje śmierć i mumifikację płodów.
Zakażenie powyżej 70 dnia sprawia że rodzą się prosięta słabe, o wysokich mianach SN.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
obrzęk tkanki podskórnej
wybroczyny
płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych
skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami
obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare
HISTOPATOLOGIA
zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach
nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu – meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta
nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach
nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów
ROZPOZNANIE
izolacja i identyfikacja wirusa
wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca)
HI – zahamowanie hemaglutynacji
badania serologiczne dwukrotnie w odstępie 10-14 dni
ELISA, SN, IBA
ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE
BRAK SKUTECZNEGO LECZENIA
swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem
aklimatyzacja pierwiastek
Porcilis-Parvo – podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem
Parvoject – dwukrotne szczepienie co 4 tygodnie + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym
szczepienie knurów co pół roku
Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy)
ZABURZENIA ROZRODU POWODOWANE PRZEZ ENTEROWIRUSY
SMEDI
Zespół SMEDI wywołuje u ciężarnych loch kompleks objawów chorobowych:
zamieralność śródporodowa (stillbirth)
rodzenie prosiąt zmumifikowanych (mumification)
zamieralność zarodków (embryonic death)
niepłodność (infertility)
WYSTĘPOWANIE
- opisany w USA jako zespół chorobowy
- znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu – bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem
- częstość występowania enterowirusów w kale zależy od wieku zwierząt
- silna oporność na czynniki środowiska
- brak enterowirusów u noworodków
- duża ilość wirusów w okresie odsadzenia, u młodych warchlaków
ETIOLOGIA
rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae
oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury
środki dezynfekcyjne – podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol
długo przeżywają w gnojownicy
PATOGENEZA
Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie.
zakażenie per os
poprez nasienie
wirusemia, zakażenie płodów – tylko niektóre płody
zakażenie do 35 dnia ciąży – śmierć zarodków i resorpcja
zakażenie powyżej 35 dnia ciąży – obumieranie, mumifikacja (płody od 2 cm. do normalnej wielkości), poronienia, zaburzenia rozwojowe, rodzenie płodów rozwiniętych ale martwych albo słabych
OBJAWY KLINICZNE
nieregularne cykle rujowe
niska skuteczność krycia
ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem
brak objawów klinicznych choroby
występuje u nielicznych prośnych loch
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego
płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym
wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu
zwyrodniałe błony płodowe
HISTOPATOLOGIA
zmiany w mózgu, móżdżku, rdzeniu przedłużonym
nacieki naczyniowe i okołonaczyniowe
ogniskowy rozplem gleju
obrzęk
Wybroczyny
ROZPOZNANIE
izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt
IF – antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach
ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE
BRAK SWOISTYCH SZCZEPIONEK
sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem – dodawanie kału do karmy
aklimatyzacja zwierząt