Gangliozydy: glikosfingolipidy, pochodne glukozyloceramidu, zawierających co najmniej jedną, do pięciu reszt kwasu sjalowego (N-ac.neuraminowy) <-dom. hydrofil. domena hydrofobowa – ceramid; domena pośrednia z wiąz. amidowym; tworzenie ceramidu na powierzchni ER → ceramid przenoszony do AG transportem pęcherzykowym lub CERT → w AG dołączana jest do ceramidu reszta Glc, powstaje glukozyloceramid, i dalej postępuje stopniowe dodawanie aktywowanych cukrów (np. UDPGlc i UDPGal) oraz kw. sjal. → powstają mono-, di-, trisjalogangliozydy itd. (do 5 reszt kwasu sjalowego). Fizjo: struktura i funkcja błon kom. nerw., tratwy – przekaz sygnałów, receptory patogenów – ich wiązanie; Pato: zaburzenia degradacji – ch. spichrzeniowe, Alzheimer, Tay-Sachs, Sandhoff, uogólniona gangliozydoza, akumulacja ceramidu w lizosomach OUN
LpX: sferyczna cząsteczka o silne właściwości agregujące, wiąże z enzymami błonowymi komórek, zawiera dużo fosfolipidów- głównie fosfatydylocholina i niezestryfikowany cholesterol, albumina, apoC, apoE, patologiczna lipoproteina u pacjentów z żółtaczką zastoinową i z niedoborem LCAT, powstaje w wyniku przekształcenia lipoproteiny żółci przez dodanie do niej albuminy, inhibuje wychwyt remnantów chylomikronów
LPL: nacz. krw. tk. pozawątro (zakotwiczona siarczanem):mm. szkielet tk. tł., m. serc, śledziona, płuca, rdz. nerki, gr. sutk. lakt.; Aktyw.: apoC-II, insulina, fosfolipidy; Inhibit: apoC-III protaminyS, apoA-II; hydroliza TG w chylomikronach → w remnanty chylom., remn. VLDL
CETP: VLDL CE->HDL2a; Aktyw: apoE, 13-cis-retinowy, palmitynowy, insu; Inhi: CETi1, dalcetrapib, etanol; transport zwr. chol. do wątro, spaja met. VLDL i HDL, sprzyja powst. małych gęst. LDL i HDL
HTGL: lipaza wątro, zatoki wątroby – siarczan hep.; ligand ułatw. pob. reszt. chylom., hydroliza TG i PL HDL2b, katabolizm 1/3 remnt. VLDL
LCAT: osocze, a-estryf. chol. HDL – udział w cyklu HDL, B-estryf. chol. w lipoprot. z apoB; Aktyw: A-I, A-IV, C-I; Inhi: chlorpromazyna, akroleina
Dyslip. cukrz.: 1. Defekt IR->brak inhi HSL->otyłość brz. puszcza FFA do wątro->synt. dużo apoB-100 i TG->nadmiar VLDL; 2. Duża akt. CETP->dużo CE do VLDL->wzrost aterogen. VLDL, HDL otrzym. dużo TG->duża akt. HTGL->małe gęste HDL->dużo apoA-I z moczem; 3. LDL otrzym. dużo TG od VLDL->intens. HTGL->małe gęste LDL; diagno: elektrofor. w grad. pH, ultrawir. grad. gęst., NMR, apoA-I
Plazmalogeny: fosfatydalochol., PAF; synt. peroksys.+ER, PL: wiąz. eterowe przy sn-1 atomie C – tu nienasyc. alko, sn-2 kw. tł. wiąz. estr., sn-3 przez resztę P cholina, etanoloaminę, Ser lub inozytol; 1-alkilo prekursor –desaturaza/NADH+H->fosfatydalocholina; składniki bł. kom. specjalnych, bł. mt, otoczek jj., jeśli przy sn-2 AA lub DHA, to magazyn substr. dla fosfolip. A2, PAF-aktywuje płytki, obniża ciś., owrzadza żoł., aktywuje wybuch odd.
Zw. izoprenoid: 2 acetylo-CoA -tiolaza-> acetoacetylo-CoA+CoA ... + acetylo-CoA –synt.HMG-CoA –> HMG-CoA+CoA –red.HMG-Coa, NADPH-> mewalonian –kin. mew.-> 5-P mew. –kin. fosfomew.-> 5-diP mew. –kin. diPmew.-> 3-P-5-diP mew. (zawsze ATP) –deCO2 diPmew., -CO2, -P-> diP izopentenylu
Reg.: red. HMG-CoA |-- mew., chol., glukagon, glikokortyko,statyny, P i deP, pobudz. insu, T3/4
Terpeny: