giełda koło 2 (1)

1 Do MHC klasy III należą :

a) czynnik C3 dopełniacza

b) HLA-G

c) 11- CYP

d) RPI ( kinaza jądrowa)

e) czynnik idukujący glikozylację

do tak zwanych cz.MHC III należy wiele różnych białek, między innymi:

2) do cząstek MHC III nie należą:

- czynnik B dopełniacza

-tenascyny

-czynnik transkrypcyjny CREB-RP

-HLA-G

-wszystkich

2 Czynnik EBF i Pax5 są ważne w dojrzewaniu :

odp. limf.B

3 Co działa immunostymulująco :

Progesteron

glikokortykosteroidy

PRL

AB prawidłowe

ABC prawidłowe

Prolaktyna w reg na poziomie autokrynowym hamuje proliferację limfocytów, a parakrynowym wzmacnia aktywność kom NK – osłona płodu i stymulacja limf i makrofagów do produkcji cytokin i cz wzrostu niezbędnych do podtrzymania ciąży

4 Działanie TGF-beta :

a) zmniejsza proliferację KD

b) zmniejsza proliferację limfocytów

c) zmniejsza ekspresję MHC klasy I

d) …..

e) wszystkie

wytwarzany przez makrofagi, neutrofile, płytki krwi i limfocyty. Też zmniejsza wydzielanie cytokin, ekspresję cząsteczek MHC kl II oraz wytwarzanie IgG i IgM, a zwiększa wydzielanie IgA. Chemotaktycznie na monocyty, neutrofile i limf T

5 IL – 1 jest wytwarzana przez :

a) M i M

b) chondrocyty

c) śródbłonek

d) keratynocyty

e) wszytkie poprawne

reguluje odp immunologiczną, zwiększa syntezę IL-2, IL-6 i INFgamma, senność, jadłowstręt, pobudza wzrost i różnicowanie kom płodu, prozapalna

6 Receptor dla IL-1 to :

a) Ig-podobny

b) wiąże się z białkiem G - to receptor dla chemokin

c) ma 4 domeny z cysteiną - ma je rec dla hematopoetyn i interferonów i rodziny IL-10

d) jak dla nadrodziny TNF -trimery

e) jak dla hemopoetyny

7 spadek ryzyka raka jądra :

a) B53 -zmniejsza ryzyko malarii

b) B8

c) B27

d) DR2

e) DR3

HLA-B8 i HLA-DR3 jest połączone ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju raka jądra lub mięsaka Kaposiego

8 Do cząsteczek należących do Ig – podobnych nie należy :

a) CD2

b) CD4

c) CD8

d) CD3

e) RP dla IL-2

należą: immunoglobuliny, receptory limf T wiążące antygen, receptory NK, MHC, CD3 (gamma, delta, eta), CD4, CD8, CD2, ICAM-1, ICAM-2, N-CAM, receptory dla fagm Fc IgG, receptor dla IL-1, Thy-1, receptor dla polimeryzujących immunoglonulin

9 Delecja klonalna :

( pyt, z giełdy, poprawna odp to ta że prawdziwe jest I, III, IV )

To jeden z mechanizmów tolerancji. delecja autoreaktywnych klonów limfocytów CD4+ i CD8+ odbywa się w grasicy drogą selekcji negatywnej. Jest najsilniejsza. bardziej podatne na delecję będą limfocyty o większym powinowactwie do kompleksu MHC-peptyd. Polega na eliminacji klonów limfocytów i jest podstawowym mech. Zapobiegania autoimmunizacji

10 Pytanie dotyczące łańcucha beta w TCR

zablokowanie rearanżacji genów TCRbeta w chromosomie chomologicznym to wyłączenie alleliczne, dochodzi do niego w łańcuchach które przeszły selekcję beta,nie ma tego przy łańcuchu alfa

11 Selekcja negatywna dla limf. B :

odp. autoreaktywnych

12 IL – 4 i IL-5 działają na limf B na zasadzie :

odp. redundancji cytokin

13 HLA – G :

a) nie jest rozpoznawane przez matkę

b) nie prezentują Ag

c) sa nieklasycznymi cząstkami MHC II

D) wszystkie błędne

BC prawidłowa

Należą do MHC kl I, są wytwarzane przez kom trofoblastu, silnie prezentują antygen. Wiążą się z dimerem wydzielanym przez uNK. Mają formę błonową oraz rozpuszczalną. Hamują cytotoksyczność Tc, akt cytolityczną NK oraz alloreaktywne Tc, indukują odpowiedź humorolaną na rzecz zahamowania odp kom

14 Receptor IFN :

a) są podobne dla IFN alfa i beta (omega też – podjednostki IFNAR1 i IFNAR2) - INF gamma wiąże się z innym (podjednostki IFRGR1 i IFRGR2) receptorem

b) są homodimerami - heterodimery

c) są Ig-podobne

d) wiążą się z białkiem G

e) żadne nie jest prawidłowe

15 Hamowanie tworzenia naczyń w guzie nowotworowym: TNFalfa, IFNalfa, IL -4 ( odp. poprawna że wszystkie)

Z chemokin – MIG, PR4 i IP10

16 Słabe antygeny zgodności tkankowej :

odp. że nie są kodowane przez geny MHC

są zdolne do odrzucenia przeszczepu allogenicznego nawet przy całkowitej zgodności MHC, są to antygeny zgodności tkankowej nie kodowane przez MHC. Są rozpoznawane przez Tc w połączeniu z MHC I i MHC II. Kodujące je geny sa rozrzucone po całym genomie. Wykorzystywane do prób immunoterapii białaczek. Należą do nich: antygeny krwi (bez ABO) i antygeny związane z chromosomem płciowym.

17 Wg hipotezy immunotroficznej cytokinami promującymi wzrost płodu są :

a) IL -3 i GM – CSF

b) IL-2 i IFN gama

c) IL- 1 i INF alfa

d) GM – CSF i TNF – alfa

e) IL-2 i TNF alfa

ta hipoteza - to rozpoznanie antygenów płodu przez T matki → uwolnienie Il-3, GM-CSF → wzrost tkanek płodu i łożyska

18 Peptyd CLIP :

- odłącza się od cząsteczki MHC II w endosomach

-zabezpiecza MHC przez niekontrolowanym przyłączeniem endogennych peptydów w cytoplazmie

Oba prawdziwe

W endosomach dochodzi do jego odłączenia, umiejscowiony jest w rowku MHC II i zabezpiecza ją przed przypadkowym przyłączeniem peptydów endogennych z ER i przyłączenia do MHC antygenu.

1) Intrakryny- co robią?

To chemokiny które hamują ekspresję receptora na powierzchni komórki

2)Glikokortykosteroidy:

a) powodują wzrost stężenia IL-1 i TNF

b) spadek stężenia IL-2 i IFN gamma

jeszcze jedna odp + kombinacje

pobudzają wydzielanie IL6 i TGFbeta, hamują działanie IL2 i TNF, hamują IL1 przez wpływ na jej receptor, hamują COX2, syntetazę NO

3)Czynniki wydzielane podczas immunodestrukcji: TNF alfa i IL-1

4)Hormony wydzielane przez komórki układu immunologicznego:

beta-endorfiny

PRL

CRH

kombinacje

też tyreotropina, somatotropina, gonadotropina kosmówkowa, foliotropina, lutropina

5)Przez jakie receptory wiąże się wirus HIV na komórkach ukł immunologicznego:

a)CCR3

b)CXCR4

c)CCr5 (na limf Th) + kombinacje

też DC-SIGN (CD209) – na kom dendrytycznych

6)Najważniejszy udział w interakcji leukocyt-macierz pozakomórkowa ma:

wymienione różne integryny (beta 3 beta 3 itp)

beta 1

7)Podczas anergii:

a)wzrasta poziom IL-10 (w innej wersji spadek IL-4)

b)spada poziom IL-2

c)limfocyt nie jest wrażliwy na kostymulację

d) wszystkie prawidłowe

e) B i C

+ kombinacje

stan anergii może wystąpić po przekazaniu sygnału z kompleksu TCR. Limfocyt nie ulega aktywacji po rozpoznaniu antygenu. Jest to jeden z podstawowych mechanizmów fizjologicznej tolerancji na obwodzie. Wytwarzanie IL-2, IL-3, GM-CSF i IFNgamma się zmniejsza a IL4 bez zmian.

8)Delecja polega na:

eliminacji klonów limfocytów i jest podstawowym mech. Zapobiegania autoimmunizacji

9) Elementy odporności humoralnej w odpowiedzi transplantacyjnej to:

I opsonizacja

II ADCC

III aktywacja dopełniacza

IV lizozym

Th stymulują limf B do proliferacji, różnicowania i prod przeciwcial. Destrukcja tk przeszczepi w ADCC oraz akt ukł dopełniacza

10)ligandem dla CD40, cząstki kostymulującej kom T jest :

- CD40L

- CD2

-LFA1

-ICAM-1

-kom T po związaniu Ag z TCR nie wymaga kostymulacji

11)Do rodziny cząstek immunoglobulinopodobnych nie należy: CD3 zeta

12)Co nie jest kodowane przez geny dla MHC- IL6

13)Pobudzenie proliferacji limfocytów B wywołuje:

CXCL12 (SDF1)

IL7

PPBSF

(odp: wszystkie)

Też TSLP

14)Receptory dla chemokin:

a)należą do cząstek immunoglobulinopodobnych

b)działają przez białko G

c)podlegają desyntetyzacji

+ kombinacje

15) receptory dla interferonów

-sprzężone z białkiem G

-należą do Ig-podobnych

-ulegają desyntetyzacji

-AB prawidłowe

-zadna

15)Adiuwant:

a)nasila odpowiedź immunologiczną

b)aktywuje fagocyty

c)jest wykorzystywany w terapii nowotworów

d)aktywuje limfocyty B i T

nie ma wł antygenowych i nie stymuluje odp immunologicznej. Spowalnia działanie antygenu i wzmacnia odpowiedź poszczepienna. To np fosforan lub wodorotlenek glinu.

16) TNF

a) nie ma właściwości plejotropowych

b) nie wywołuje wzrostu ekspresji MHC

c)jest wydzielany tylko przez kom. odp. naturalnej

d) żadna z w/w

17)Pytanie o niezrównoważenie sprzężeń

Oznacza to, że niektóre haplotypy występują w populacji z większą częstością niżby to wynikało z losowego ich spotkania. To uprzywilejowanie pewnych kombinacji alleli może świadczyć o ich wartości adaptacyjnej w określonych warunkach środowiskowych, selektywnej presji środowiska w eliminowaniu niektórych haplotypów. Nierównomierne sprzężenie jest szczególnie wyrażone między genami kodującymi np. cząsteczki DR i DQ. Przykładem może być populacja zachodnioeuropejska i biała populacja północnoamerykańska (8). Silne nierównomierne sprzężenie pomiędzy allelami genów kodujących HLA różnych klas sprawia, że często nie można określić, który z wspólnie dziedziczonych genów jest pierwotnie odpowiedzialny za chorobę, a którego stwierdzany wzrost częstości występowania w grupie chorych wynika z nierównomiernego sprzężenia.

18)Indukcja immunosupresji w ciąży zachodzi przez:

a) IL-12

b) HLA-G

c)progesteron + kombinacje

20)Który Ag nie jest sekwestrowany

tyreoglobulina, ciałko szkliste oka, fibronektyna, kom nabłonka plemnikotwórczego

21) która cytokina odpowiada za rozwój macicy w doczesną – IL11

22) co to agretop? – aminokwasy wchodzące w skład rowka MHC II

23) które ma budowę ig-podobną – BCR

24) co powoduje wzrost ekspresji MHC II –

-IFNgamma i TNF alfa

- IL-10 i TGFbeta

-IL-1 i GM-CSF

-IL8 i IL-10

- wszystkie

Wzrost ekspresji MHC II przez: IFNgamma, TNFalfa, IL4, IL13

Hamowanie ekspresji MHC II przez: TGFbeta, IFNbeta, IL10, PGE2 i glikokortykosteroidy

25)tolerancja na antygeny ojca w ciąży jest:

  1. trwała i uogólniona

  2. trwała i miejscowa

  3. czasowa i uogólniona

  4. czasowa i miejscowa

26)w jaki sposób MHC II z antygenem dostaje się na pow kom?

endocytoza

fagocytoza

transport bierny

zadne

27)słabe antygeny tkankowe to – MHC III

28)limfocyty i makrofagi w procesie zapalnym standardowo produkują – opioidy

29)co jest niezbędne dla zmiany limfocyta Pro-B w PreB -CD 19

30)na czym konstytutywnie znajduje się MHC II

limf T

kom dendrytyczna

kom śródbłonka naczyń płucnych

kom sródbłonka naczyń nerkowych

31)coś o sekwestracje beta

32)co jest głównym czynnikiem znoszacym sekwestrację molekularną

uraz

wirusy – mogą zapoczątkować autoimmunizjację

bakterie

cos

jest to sekwestracja związana z instnieniem w autoantygenach epitopów bardziej i mniej immunogennych

  1. W ciąży prawidłowo rozwijającej się dochodzi do:

    • obniżenia układowej odporności typu komórkowego

    • podwyższenia układowej odporności typu komórkowego

    • pierwsza odpowiedź jest prawdziwa, druga fałszywa

    • pierwsza odpowiedź jest fałszywa , druga prawdziwa

    • obie odpowiedzi są fałszywe

  2. Fakty remisji chorób o podłożu autoimmunizacyjnym i wzrost tolerancji przeszczepu skóry w czasie ciąży jest dowodem na :

    • obniżenie odporności typu komórkowego

    • zwiększenie odporności typu komórkowego

    • obniżenie odporności typu humoralnego

    • zwiększenie odporności typu humoralnego

    • wszystkie odpowiedzi są fałszywe

3. Przyczyny słabej antygenowości trofoblastu to:

- brak klasycznych antygenów MHC klasy I HLA-A,-B,-C

  1. Proakrozyna to najważniejszy enzym:

    • jadra plemnika

    • witki plemnika

    • akrosomu

    • osłonki przejzystej

  2. β – endorfiny wydzielane są w miejscu zapalenia przez:

    • fagocyty

    • makrofagi

    • limfocyty

    • neutrofile

    • kk. dendrytyczne

  3. Podstawowy czynnik kostymulacji układu immunologicznego z osią HPA to:

    • IL-6

    • IL-3

    • IL-1

    • TNF

    • INF

TNF i IL6 tez ale dodatkowo

  1. Hormony wydzielane przez limfocyty to głównie:

    • hormony kory nadnerczy

    • hormony rdzenia nadnerczy

    • hormony przysadki

    • hormony tarczycy

    • hormony gonad

  2. Podczas stresu kortykolibertyna wydzielana przez jest:

    • korę mózgu

    • korę nadnerczy

    • podwzgórze

    • rdzeń nadnerczy

    • tarczyce

  3. Zahamowanie wytwarzania IL-2 i proliferacji limfocytów to efekt działania noradrenaliny na:

    • limfocyty B

    • limfocyty T

    • NK

    • asrocyty

    • mikroglej

  1. Delecja klonalna to:

- eliminacja autoreaktywnych klonów

- zachodzi w grasicy i szpiku

- czynnościowa inaktywacja klonów autoreaktywnych

- jest podstawą autotolerancji

Odp. Wymieszane różne warianty.

  1. Progesteron: pełni rolę immunosupresyjną

  2. Pobudzenie osi HPA podczas stresu powoduje:

-wydzielanie opiatów endogennych

-wygaszanie odpowiedzi immunologicznej

-hamowanie wydzielania katecholamin

5. Nawykowe poronienia powstają:

- przy obecności przeciwciał antyfosolipidowych

- przy braku czynników regulatorowych w doczesnej

Też przeciwjądrowych, przeciwtarczycowych i przeciwłożyskowych

8. IFN-gamma;

- niszcz otoczkę wirionu powodując jego lizę

- jest czynnikiem immunotroficznym dla płodu

15. Interferony nieimmunologiczne swoje działanie ochronne nie wywołują poprzez:

- zmniejszenie zdolności fagocytarnej NK

16) T cell bypass to:

- czynnościowa inaktywacja klonów limfocytów

-stan tolerancji autoreaktywnych limf Th

-eliminacja odp klonów limfocytów

-ograniczony dostęp kom immunologicznie kompetentnych do niektórych autoantygenów

To ominięcie limfocytów T, niektóre czynniki egzogenne mogą stymulować limfocyty B do proliferacji i produkcji przeciwciał, uniezależniając je od pomocy ze strony limfocytów Th, która w warunkach normalnie przebiegającej odpowiedzi immunologicznej jest niezbędna. Wśród aktywowanych klonów limfocytów znajdują się klony limfocytów B odpowiedzialne za produkcję autoprzeciwciał.

17) celem biologicznym działania IFNgamma jest:

Zahamowanie proliferacji i czynności limf Th2

Nasilenie prezentacji antygenów limf T

Stymulacja krwiotworzenia

AB prawidlowe

BC prawidlowe

18) prawidłowe dotyczące wpływu TNFalfa na śródbłonek naczyniowy

-zwiększa adhezyjność

-Nasila akt trombomoduliny - hamuje

-Pobudza ekspresję czynnika tkankowego

-AC

-ABC

l1.Pirogenem nie jest : IL3

Jest Il-1β, IL-6 oraz TNF-α

3.uNK kiedy najwięcej: I trymestr ciąży (potem stopniowo spada)

4.Co pobudza maciczne NK: IL 15 i progesteron oraz chemokiny

5.Bratobójstwo i samobójstwo jakie kom: limf T

Po zwalczeniu infekcji ogromna liczba limfocytów ulega zniszczeniu: B – zabijane przez T (Fas-FasL),

T – bratobójstwo lub samobójstwo (Fas-FasL)

6.Hormony pobudzające odp humoralną: Tyreoliberyna Somatotropina bez Parathormonu

Kortykoliberyna, tyreoliberyna, samatropina, prolaktyna

7.Najczestsza IL1: Beta

8.Co najwięcej Interferonu alfa : K. dendrytyczne, też leukocyty

9.CD 27 /CD 70 składowe w interakcji pomiędzy limfT i APC: I sygnał ,II sygnał, III sygnał , priming czy hamujący?

CD70 jest ligandem dla CD27, aktywuje limfocyty; a CD27 to cząsteczka nadrodziny TNF, kostymulacja

10.CD2 CD28 kostymulacja: limf T – podkreślone na limf T (a nie na pow. APC)

Kostymulacja też gł. CD28 z CD80/CD86, ICOS1-ICOS-L, CD2-LFA-3, CD48, CD40L-CD40

11.Hemopoetyna:

IL 6

IL3

IL7

IL9

wszystkie

Hematopoetyny – cytokiny typu I, cytokiny odp. Za krwi otworzenie – IL-3,5,6,7,9,11 oraz MG-CSF itp.

12.Na styku trofoblast doczesna zahamowanie odpowiedzi humoralnej: nie zachodzi

14.Czynnik reumatoidalny Autoprzeciwciało czy Antyprzeciwciało IgM

autoprzeciwciało skierowane przeciwko domenom CH2 i CH3 regionu Fc immunoglobuliny klasy G

(IgG). Najczęściej (85%) występuje w klasie IgM, ale może też występować jako przeciwciało w klasie

IgG, IgA lub IgE, jednak RF w innych klasach niż IgM nie ma znaczenia diagnostycznego. W wielu

przypadkach może służyć za marker procesów autoimmunologicznych

15.Eliminacja limf T na drodze redagowania receptora : wszystkie

dojrzewając w grasicy LimT, który z dużym powinowactwem rozpoznaje własny antygen organizmu

ulega eliminacji (selekcja negatywna) albo ponownie dochodzi w nim do rekombinacji genów TCR -

szansa przeżycia przez utratę powinowactwa do autoantygeny – redagowanie receptora (poprzez

wypętlenie i wycięcie wcześniej połączonych segmentów genów V i J oraz ponownego ich połączenia)

16.Najefektywniejsza aktywacja limf B:

a) Inaktywacje kinaz tyrozynowych - aktywacja
b) Fosforylacje cząstki CD19
c) Złuszczanie BCR
d) Il-16
e) Żadna z powyższych

17.Receptor 4 domeny z cysteina: TNF

4 homologiczne zewnątrzkomórkowe domuny z 40AA i 6Cys.

18.Antygeny egzogenne gdzie prezentowane , przetwarzane? Siateczka endosomy?

Antygeny egzogenne pochłaniane drogę endocytozy przez komórki prezentujące antygen,

przetwarzane przez fagi i prezentowane przez MHC II

19.Progesteron: Tho w Th2 , indukuje cos w doczesnej NK, IL2 i TNF, Aic żadne

W ciąży immunosupresyjnie - blokuje proliferencję limfocytów indukowaną przez IL1, powstanie

czynnika blokującego; dużo progesteronu na styku matczyno-płodowym. Hamuje oddziaływanie IL1 i IL2

W małych ilościach (poza ciążą) – nasila wytwarzanie INFgamma (promuje Th1)

20.CD1a,b i c występują na :

a. limf B

b. profesjonalnych APC

c. kom. NK

d. kom. NKT

e. C i D

CDa-e występuja na APC, limf B, tymocytach, enterocytach – wg. prezentacji

CD a-e występuja na tymocytach, kom. dendrytycznych i sub. B – wg. książki

21 immunologiczną przyczyną utraty ciąży może być:

- zmiana typu dominującej odp immunologicznej kob ciężarnej z kom na humoralną

-zaburzenia czynności kom Treg w doczesnej

-lokalna nadprodukcja cytokin profilu Th2 na styku matczyno-plodowym

-AB

-ABC

21.Interferony

-nie są produkowane przez kom odporności naturalnej

-Działają antyproliferacyjnie -na kom nowotworowe, ale ogólnie chyba też

-Wzmagają fagocytozę

-AB

-ABC

1) za jadłowstręt odpowiadają

IL-1 i TNF

3) Immunogenność Ag wzmaga:

wszystkie (masa zawartość białka miejsce podania)

5) NK zdanie prawdziwe

pojawiają się na początku ciąży

bezpośrednia cytotoksyczność dla wirusów

silnie pobudzona przez IL-2

wszystkie

6) Najlsilniej aktywuje makrofagi:

IFN- gamma

7) ignorancja

chroni przed chorobami autoimmunizaycjnymi

brak kostymulacji ?

odp chyba A i C

to sekwestracja antygenu

9) beta -defenzyny kateliny i jeszcze jakieś małe gówno są wytwarzane przez

keratynocyty makrofagi limfocyty t lub b

10) Recyrkulacja limfocytów

dot limfo T i B

za pomoca adhezyn i chemokin

w obwodowych tkankach

chyba wszytskie

to zjawisko polegające na tym ze limfocyt po zabiciu kom szuka następnej. Zależy od możliwości migracyjnych limfocytów. Wymaga okresu refrakcji (dla wytworzenia zużytych czynników cytotoksycznych i odtworzenia ziaren cytoplazmatycznych). Umożliwia zabicie wielu kom w określonej jednostce czasu. Przechodzi z naczyń chłonnych do krwi.

11) Markery dla Th

CD4

13) do odporności wrodzonej nie należy

ADCC

14) zaburzenie liczby Treg w

chorobach pasożytniczych

nowotworach

wszytskie - chyba

15) fragment SC przechodzi przez

wszystko

16) Najsłabiej przez łóżysko Ig G2

17) SuperAg:

enterotoksyna gronkowca o chechach poliklonalnych aktywatorów limfocytów

19) selekcja negatywna:

w życiu płodowym

tworzona pw. autoAb

gdy nie odpowiadają na własne Ag

wszystkie złe - to

24) Interferon immunologiczny - IFN gamma

1.Synapsa immunologiczna to- połączenie limfocytu z APC

2.Aktywność cytotoksyczna związana z receptorem TNF to
-apoptoza
-martwica krwotoczna
-ADCC
-aktywność granulolizyn
-aktywność perforyn (tego ostattniego nie jestem pewien)

3.Najsilniej antyproliferacyjnie działa INF:
-gamma
-alfa
-kappa
-beta
-.......

6.Jak stres wpływa na układ odpornościowy : prawidłowa odp to obniża aktywność kom NK

7 Komórki uNK:

A)coś o angiogenezie pobudzają

B)sa rozpoznawane przez HLA-G HLA-G łączą się z ich dimerami

-prawdopodobnie A i C prawidłowe

8.przy udziale jakiej interleukiny uNK wpływaja na angiogenezę IL15, też progesteron i chemokiny

9.Zwiększona odporność na ciężką postać malarii wiąże się z: HLA-B53

10.Co robi M-SCF

A) nasila aktywność monocytów i makrofagów

B) zwiększa syntezę IL-1

C) zwiększa syntezę TNF

D) zwiększa syntezę IFN

E) wszystkie

11.Coś o mechaniźmie w którym działają granzyny (protezazy serynowe,MAC,..)

12. Receptory dla chimokin: prawidłowa odp że 7 razy przechodzą przez błonę

13. Najsilniej zwiększaja ekspresję czasteczek MHC I : IFN-alfa i beta

14. Ekspresję MHC hamują: TGF-beta, IL-10, PGE, GKS, wszystkie

15. Które IgG najlepiej/ w największej ilości przechodzi przez łożysko

IgG4

1/ HLA B35

a) podostre zapalenie tarczycy

b) zespół Reitera

c) żadna znane

2/ Polimorfizm TCR

a) zmienność na łączach

b) mutacje somatyczne

c) rekombinacja genów

d) TCR nie są polimorficzne

3/ IFN epsilon wydzielany przez

a) łożysko

b) keratynocyty

c) tkankę łączną

4/ Co podudza limf T do wydzialania IFN alfa i beta?

a) receptor Toll like 1 i 4

b) receptor Toll like 1 i 3

c) IL4 i TGF beta

5/ Tworzenie płytek krwi:

  1. IL11

Też IL3 i IL6

6/ Główna komórka odpowiedzi komórkowej

a) Th1

b) Th2

c) Tc

d) Treg

7/ Limfocyt B pamięci

a) powstaje w odpowiedzi pierwotnej

b) powstaje w odpowiedzi wtórnej

c) ich BCR jest nieswoisty dla Ag

8/ uNK napływają pod wpływem

  1. IL15 i progesteronu

  2. Chemokin i IL2

  3. Progesteronu i IL2

  4. Czynnika wzrostu łożysk i VEGF

  5. wszytskich

9/ Stres

a) spada wydzielanie Il2

10/ Cząstki nadrodziny Igpodobnych

I. MHC I, II

II. ICAM1

III. CD4

IV.

odpowiedzi:

wszystkie

12/ Komórki efektorowe selekcji pozytywnej

a) komórki dendrytyczne rdzenia grasicy

b) makrofagi

c) komórki opiekuńcze grasicy

d) komórki nabłonkowe

14/ Selekcja negatywna polega na:

niszczone są limfocyty T wiążące się silnie autoreaktywnie, czyli te które wiążą się z kompleksem MHC + własny antygen oraz limfocyty B które silnie wiążą własne antygeny

15/ Wpływ TNF na komórki nowotworowe antyproliferacyjny, apoptoza, hamowanie angiogenezy, prokoagulacyjne

16/ Limfocyty T regulatorowe -?

a) zwiększenie odpowiedzi

b) zmniejszenie odpowiedzi

c)

d) wszystko

11. Zabezpieczenie przed autoagresją to:

a) redagowanie receptora

b) Aktywna supresja

c) Apoptoza (w innym ignorancja)

d) Wszystkie powyzsze

e) B i C prawidłowe

12. Odpowiedz humoralna stymulują

a) Tyreoliberyna

b) PTH

c) Somatoliberyna

d) Wszystkie powyzej

e) Ai C prawidłowe

14. Jakich Il-1 jest najwięcej: Il-1beta

  1. Do pirogenów endogennych należą:

    1. Il-1

    2. Il-6

    3. TNF

    4. A i B

    5. Wszystkie

  2. Silnym stymulatorem wytwarzania białek ostrej fazy jest/są:

    1. IL1

    2. TNF

    3. IL6

    4. IL2

    5. A i C

Ogólnie pobudza najsilniej IL-6 ale też pobudza LIF, OSM, IL-11, IL-1 i TNF

  1. Do hematpoetyn nie należy:

    1. INFalfa

    2. IL-3

    3. IL-6

    4. IL-7

    5. IL-11

  2. Działa poprzez receptory błonowe, które posiadają 4 homologiczne domeny zewnątrzkomórkowe bogate w cysteinę:

    1. TNF

    2. IL-1

    3. IL-10

    4. INF gamma

    5. A i B

  3. Wzrost jej wydzielania prowadzi do nasilenia produkcji IgE i reakcji zapalnej o char. alergicznym

    1. IL-1

    2. IL-2

    3. IL-3

    4. IL-4

    5. IL-6

  4. Aktywacja Tc zachodzi

  1. Pośrednio przy udziale cytokin z lim Th, np. IL2

  2. Bezpośrednio poprzez aktywację kom. dendrytycznych

    1. Obie błedne

    2. Obie prawdziwe

    3. I prawdziwa II błędna

    4. I błędna II prawdziwa

  1. Prezentacja krzyżowa to:

    1. Prezentacja Ag przez dwa różne typu APC

    2. Podstawowa reakcja krzyżowa

    3. Prezentacja Ag kolejno przez kilka różnych APC

    4. Prezentacja Ag egzogennego przez kom. dendrytyczną w kontekście MHC I i II

    5. Jednoczesna prezentacja AG Endo- i egzogennego przez APC

Prezentacja krzyżowa jest mechanizmem umożliwiającym pobudzenie zarówno limfocytów Th, jak i Tc, przy czym biorą w niej udział zarówno cząsteczki MHC klasy I, jak i klasy II. Nie jest to jednak prosta kombinacja dwóch poprzednio wymienionych rodzajów prezentacji antygenu. Zachodzi ona w charakterystyczny sposób z udziałem określonych komórek, które prezentują antygeny jednocześnie na MHC obu klas i nie są likwidowane przez limfocyty Tc. Kom. dendrytyczna nie fagocytuje Ag ale pochłania na endocytozą jego frag

  1. Do nadrodziny Ig zalicza:

    1. CD25 (rec. Dla IL2)

    2. CD3 zeta

    3. Rec. Chemokinowe

    4. LFA-2

    5. CD25 (selektywny L)

Zalicza się Ig, MHC, TCR, rec. NK, CDԑ,γ,δ, CD4, CD8, CD2 (LFA-2), ICAM-1i2, N-CAM, pIgR, FcgammaG, rec. dla IL-1, Thy-1

  1. Tzw. Cz. MHCIII jest:

    1. Skł. C3 dopełniacza

    2. Skł. C5 dopełniacza

    3. Cz. B dopełniacza

    4. Cz. C dopełniacza

    5. 21-hydroksylaza proteinowa

  2. Wczesne pobudzenie lim. T po związaniu Ag z TCR polega na

    1. Aktywacji kinazy serynowej i fosforylacji cytoplazmatycznej cz. TCR

    2. Fosforylacji cz. CD3

    3. Złuszczeniu cz. CD2

    4. Fosforylacji łańcucha CD3 w obrębie kompleksu TCR

    5. żadna

  3. Mechanizm cytotoksyczności limf. Zależny od nadrodziny TNF polega na:

    1. Indukcji apoptozy

    2. Uszkodzeniu bł. kom. komórki docelowej

    3. „dziurawiuaniu” bł. kom.

    4. Proteolizie białek cytoplazmatycznych

    5. Degradacji bł. struktur wewnątrzkom.

  4. W indukcji odp. Humoralnej z udziałem IL-10 i TGF-beta najbadziej prawdopodobną klasą syntetyzowanych przeciw ciał są:

    1. IgM

    2. IgG4

    3. IgE

    4. IgA

    5. IgD

  5. Przeciwciała antyidiotypowe (Ab2)

I uczestniczą w prawidłowej odp. Kom.

II mogą hamować lub nasilać odp. Immunologiczną

Oba prawdziwe – w prawidłowej odp. kom. i humoralnej, hamują i nasilają

  1. Limf T mają zdolność wytwarzania

    1. Kortykotropiny

    2. Gonadotropiny kosmówkowej

    3. Prolaktyny

    4. Wszystkie

    5. A i C

  2. Inhibitor krwiotworzenia jest INFalpha

  3. Przez co produkowany INF beta – fibroblasty

  4. Pierwotna przyczyna spadku EPO – hipoksja

  5. Zasp. Nagich limfocytów typu I – brak ekspresji MHCI

  6. Kostymulacja CD28 – CD80/86

  7. Ciąża – różnice genetyczny miedzy matką a płodem – wzrost implantacji zarodka

  8. Sekwestrowanym Ag nie jest – fibronektyna

  9. Enzymy biorące udział w obróbce Ag – proteazy

  10. Wyłączenie chemiczne – zablokowanie np.. beta TCR (coś takiego trudno odczytać)

  11. Stymulujący wpływ na krwi otworzenie posiada:

    1. INFalfa

    2. IL-6

    3. TNFalfa

    4. MIP-1alfa

    5. Żadne

  12. Wpływ Il-1 na ukł. Neuroendokrynny przejawia się:

    1. Nasileniem wytwarzania endorfin

    2. Hamowaniem uwalniania NA z obwodowych wł. nerwowych

    3. Nasilenie uwalniania CRH i SCTH

    4. B i C

    5. A, B i C

  13. Receptor dla INF – do cytokin typu I, ma 4cys, brak sekwencji Trp-Ser-X-Trp-Ser

  14. Il-2 wpływa na proliferencję – Th, Tc, NK, Treg, CD8+

  15. Desyntegracja - po działaniu hemokiny jej rec. traci wrażliwość na dalsze pobudzenie

  16. Co zaliczamy do nieklasycznych MHC – HLA- e,f,g oraz HLA-DM,DO,DN

  17. Lim. Treg pobudza – IL2

  18. CD1 zdanie fałszywe:

    1. Prezentacja niezależnie od TAP i HLA-DM

    2. Kodowana przez geny polimorficzne

    3. Udział sapozyn i Apo-E

    4. Prezentuje egzo- i fosfolipidy

    5. Podobne do MHC I

  19. Który antygen plemnikowy hamuje dopełniacz – TLX

  20. Co znosi działanie dopełniacza w łożysku – DAF (CD55), CD59, białko MCP

  21. W genach MHC nie znajduje się gen dla:

    1. Białek szoku cieplnego

    2. 21-hydroksylazy

    3. TNF

    4. IL-6

  22. Co kostymulije limf B – CD40, CD19/21/81, CD22, CD32 (FcgammaRIIB)

  23. Zdanie prawdziwe:

    1. B53 zmiejszenie malarii

    2. DR3 i B8 – zmniejszenie raka jąder i mięsaka Kaposiego

    3. Wszystkie

  24. Jakie gł. hormony wydzielają limf? – przysadkowe

  25. W procesie selekcji i dojrzewanie eliminacji ulega – 95%

  26. Trofoblast ma – klasyczne MHC-C i nieklasyczne MHC-G i E

  27. Co nie podlega restrykcji MHC – superantygeny, NK

  28. Przyleganie neutrofilów do trombocytów – beta3


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Giełda Koło II z odpowiedziami
gielda 3 kolo
giełda 3 koło 1 18
giełda koło 2 (1)
Giełda, Koło 3, Koło 3
Giełda 3 koło, UMED Łódź, Stomatologia, I rok, Histologia, giełdy
giełda 2 kolo immuny 2012, II rok, Immunologia
gielda 3 kolo
giełda kolo, histologia
Giełda Koło 3, UMED Łódź, Stomatologia, I rok, Histologia, giełdy
Giełda koło III 2010, GUMED STOMA, I ROK, HISTOLOGIA, GIEŁDY
giełda koło 2 chemia
giełda 3 koło
GIEŁDA KOŁO 3 otwierać jak?ksy
Mikroby gielda kolo 1, lekarski umed łódź, giełdy, 3 rok, mikrobiologia
giełda koło 1 chemia

więcej podobnych podstron