1 Do MHC klasy III należą :
a) czynnik C3 dopełniacza
b) HLA-G
c) 11- CYP
d) RPI ( kinaza jądrowa)
e) czynnik idukujący glikozylację
do tak zwanych cz.MHC III należy wiele różnych białek, między innymi:
składniki dopełniacza C2, C4 i czynnik B
produkt protoonkogenu Notch 4
21-hydroksylaza steroidowa CYP21B uczestnicząca w syntezie gliko- i mineralokortykosteroidów
receptor dla produktów glikozylacji RAGE
czynnik transkrypcyjny CREB-RP
białko macierzy pozakomórkowej tenascyna
jądrowa kinaza serynowo/treoninowa RPI
2) do cząstek MHC III nie należą:
- czynnik B dopełniacza
-tenascyny
-czynnik transkrypcyjny CREB-RP
-HLA-G
-wszystkich
2 Czynnik EBF i Pax5 są ważne w dojrzewaniu :
odp. limf.B
3 Co działa immunostymulująco :
Progesteron
glikokortykosteroidy
PRL
AB prawidłowe
ABC prawidłowe
Prolaktyna w reg na poziomie autokrynowym hamuje proliferację limfocytów, a parakrynowym wzmacnia aktywność kom NK – osłona płodu i stymulacja limf i makrofagów do produkcji cytokin i cz wzrostu niezbędnych do podtrzymania ciąży
4 Działanie TGF-beta :
a) zmniejsza proliferację KD
b) zmniejsza proliferację limfocytów
c) zmniejsza ekspresję MHC klasy I
d) …..
e) wszystkie
wytwarzany przez makrofagi, neutrofile, płytki krwi i limfocyty. Też zmniejsza wydzielanie cytokin, ekspresję cząsteczek MHC kl II oraz wytwarzanie IgG i IgM, a zwiększa wydzielanie IgA. Chemotaktycznie na monocyty, neutrofile i limf T
5 IL – 1 jest wytwarzana przez :
a) M i M
b) chondrocyty
c) śródbłonek
d) keratynocyty
e) wszytkie poprawne
reguluje odp immunologiczną, zwiększa syntezę IL-2, IL-6 i INFgamma, senność, jadłowstręt, pobudza wzrost i różnicowanie kom płodu, prozapalna
6 Receptor dla IL-1 to :
a) Ig-podobny
b) wiąże się z białkiem G - to receptor dla chemokin
c) ma 4 domeny z cysteiną - ma je rec dla hematopoetyn i interferonów i rodziny IL-10
d) jak dla nadrodziny TNF -trimery
e) jak dla hemopoetyny
7 spadek ryzyka raka jądra :
a) B53 -zmniejsza ryzyko malarii
b) B8
c) B27
d) DR2
e) DR3
HLA-B8 i HLA-DR3 jest połączone ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju raka jądra lub mięsaka Kaposiego
8 Do cząsteczek należących do Ig – podobnych nie należy :
a) CD2
b) CD4
c) CD8
d) CD3
e) RP dla IL-2
należą: immunoglobuliny, receptory limf T wiążące antygen, receptory NK, MHC, CD3 (gamma, delta, eta), CD4, CD8, CD2, ICAM-1, ICAM-2, N-CAM, receptory dla fagm Fc IgG, receptor dla IL-1, Thy-1, receptor dla polimeryzujących immunoglonulin
9 Delecja klonalna :
( pyt, z giełdy, poprawna odp to ta że prawdziwe jest I, III, IV )
To jeden z mechanizmów tolerancji. delecja autoreaktywnych klonów limfocytów CD4+ i CD8+ odbywa się w grasicy drogą selekcji negatywnej. Jest najsilniejsza. bardziej podatne na delecję będą limfocyty o większym powinowactwie do kompleksu MHC-peptyd. Polega na eliminacji klonów limfocytów i jest podstawowym mech. Zapobiegania autoimmunizacji
10 Pytanie dotyczące łańcucha beta w TCR
zablokowanie rearanżacji genów TCRbeta w chromosomie chomologicznym to wyłączenie alleliczne, dochodzi do niego w łańcuchach które przeszły selekcję beta,nie ma tego przy łańcuchu alfa
11 Selekcja negatywna dla limf. B :
odp. autoreaktywnych
12 IL – 4 i IL-5 działają na limf B na zasadzie :
odp. redundancji cytokin
13 HLA – G :
a) nie jest rozpoznawane przez matkę
b) nie prezentują Ag
c) sa nieklasycznymi cząstkami MHC II
D) wszystkie błędne
BC prawidłowa
Należą do MHC kl I, są wytwarzane przez kom trofoblastu, silnie prezentują antygen. Wiążą się z dimerem wydzielanym przez uNK. Mają formę błonową oraz rozpuszczalną. Hamują cytotoksyczność Tc, akt cytolityczną NK oraz alloreaktywne Tc, indukują odpowiedź humorolaną na rzecz zahamowania odp kom
14 Receptor IFN :
a) są podobne dla IFN alfa i beta (omega też – podjednostki IFNAR1 i IFNAR2) - INF gamma wiąże się z innym (podjednostki IFRGR1 i IFRGR2) receptorem
b) są homodimerami - heterodimery
c) są Ig-podobne
d) wiążą się z białkiem G
e) żadne nie jest prawidłowe
15 Hamowanie tworzenia naczyń w guzie nowotworowym: TNFalfa, IFNalfa, IL -4 ( odp. poprawna że wszystkie)
Z chemokin – MIG, PR4 i IP10
16 Słabe antygeny zgodności tkankowej :
odp. że nie są kodowane przez geny MHC
są zdolne do odrzucenia przeszczepu allogenicznego nawet przy całkowitej zgodności MHC, są to antygeny zgodności tkankowej nie kodowane przez MHC. Są rozpoznawane przez Tc w połączeniu z MHC I i MHC II. Kodujące je geny sa rozrzucone po całym genomie. Wykorzystywane do prób immunoterapii białaczek. Należą do nich: antygeny krwi (bez ABO) i antygeny związane z chromosomem płciowym.
17 Wg hipotezy immunotroficznej cytokinami promującymi wzrost płodu są :
a) IL -3 i GM – CSF
b) IL-2 i IFN gama
c) IL- 1 i INF alfa
d) GM – CSF i TNF – alfa
e) IL-2 i TNF alfa
ta hipoteza - to rozpoznanie antygenów płodu przez T matki → uwolnienie Il-3, GM-CSF → wzrost tkanek płodu i łożyska
18 Peptyd CLIP :
- odłącza się od cząsteczki MHC II w endosomach
-zabezpiecza MHC przez niekontrolowanym przyłączeniem endogennych peptydów w cytoplazmie
Oba prawdziwe
W endosomach dochodzi do jego odłączenia, umiejscowiony jest w rowku MHC II i zabezpiecza ją przed przypadkowym przyłączeniem peptydów endogennych z ER i przyłączenia do MHC antygenu.
1) Intrakryny- co robią?
To chemokiny które hamują ekspresję receptora na powierzchni komórki
2)Glikokortykosteroidy:
a) powodują wzrost stężenia IL-1 i TNF
b) spadek stężenia IL-2 i IFN gamma
jeszcze jedna odp + kombinacje
pobudzają wydzielanie IL6 i TGFbeta, hamują działanie IL2 i TNF, hamują IL1 przez wpływ na jej receptor, hamują COX2, syntetazę NO
3)Czynniki wydzielane podczas immunodestrukcji: TNF alfa i IL-1
4)Hormony wydzielane przez komórki układu immunologicznego:
beta-endorfiny
PRL
CRH
kombinacje
też tyreotropina, somatotropina, gonadotropina kosmówkowa, foliotropina, lutropina
5)Przez jakie receptory wiąże się wirus HIV na komórkach ukł immunologicznego:
a)CCR3
b)CXCR4
c)CCr5 (na limf Th) + kombinacje
też DC-SIGN (CD209) – na kom dendrytycznych
6)Najważniejszy udział w interakcji leukocyt-macierz pozakomórkowa ma:
wymienione różne integryny (beta 3 beta 3 itp)
beta 1
7)Podczas anergii:
a)wzrasta poziom IL-10 (w innej wersji spadek IL-4)
b)spada poziom IL-2
c)limfocyt nie jest wrażliwy na kostymulację
d) wszystkie prawidłowe
e) B i C
+ kombinacje
stan anergii może wystąpić po przekazaniu sygnału z kompleksu TCR. Limfocyt nie ulega aktywacji po rozpoznaniu antygenu. Jest to jeden z podstawowych mechanizmów fizjologicznej tolerancji na obwodzie. Wytwarzanie IL-2, IL-3, GM-CSF i IFNgamma się zmniejsza a IL4 bez zmian.
8)Delecja polega na:
eliminacji klonów limfocytów i jest podstawowym mech. Zapobiegania autoimmunizacji
9) Elementy odporności humoralnej w odpowiedzi transplantacyjnej to:
I opsonizacja
II ADCC
III aktywacja dopełniacza
IV lizozym
Th stymulują limf B do proliferacji, różnicowania i prod przeciwcial. Destrukcja tk przeszczepi w ADCC oraz akt ukł dopełniacza
10)ligandem dla CD40, cząstki kostymulującej kom T jest :
- CD40L
- CD2
-LFA1
-ICAM-1
-kom T po związaniu Ag z TCR nie wymaga kostymulacji
11)Do rodziny cząstek immunoglobulinopodobnych nie należy: CD3 zeta
12)Co nie jest kodowane przez geny dla MHC- IL6
13)Pobudzenie proliferacji limfocytów B wywołuje:
CXCL12 (SDF1)
IL7
PPBSF
(odp: wszystkie)
Też TSLP
14)Receptory dla chemokin:
a)należą do cząstek immunoglobulinopodobnych
b)działają przez białko G
c)podlegają desyntetyzacji
+ kombinacje
15) receptory dla interferonów
-sprzężone z białkiem G
-należą do Ig-podobnych
-ulegają desyntetyzacji
-AB prawidłowe
-zadna
15)Adiuwant:
a)nasila odpowiedź immunologiczną
b)aktywuje fagocyty
c)jest wykorzystywany w terapii nowotworów
d)aktywuje limfocyty B i T
nie ma wł antygenowych i nie stymuluje odp immunologicznej. Spowalnia działanie antygenu i wzmacnia odpowiedź poszczepienna. To np fosforan lub wodorotlenek glinu.
16) TNF
a) nie ma właściwości plejotropowych
b) nie wywołuje wzrostu ekspresji MHC
c)jest wydzielany tylko przez kom. odp. naturalnej
d) żadna z w/w
17)Pytanie o niezrównoważenie sprzężeń
Oznacza to, że niektóre haplotypy występują w populacji z większą częstością niżby to wynikało z losowego ich spotkania. To uprzywilejowanie pewnych kombinacji alleli może świadczyć o ich wartości adaptacyjnej w określonych warunkach środowiskowych, selektywnej presji środowiska w eliminowaniu niektórych haplotypów. Nierównomierne sprzężenie jest szczególnie wyrażone między genami kodującymi np. cząsteczki DR i DQ. Przykładem może być populacja zachodnioeuropejska i biała populacja północnoamerykańska (8). Silne nierównomierne sprzężenie pomiędzy allelami genów kodujących HLA różnych klas sprawia, że często nie można określić, który z wspólnie dziedziczonych genów jest pierwotnie odpowiedzialny za chorobę, a którego stwierdzany wzrost częstości występowania w grupie chorych wynika z nierównomiernego sprzężenia.
18)Indukcja immunosupresji w ciąży zachodzi przez:
a) IL-12
b) HLA-G
c)progesteron + kombinacje
20)Który Ag nie jest sekwestrowany
tyreoglobulina, ciałko szkliste oka, fibronektyna, kom nabłonka plemnikotwórczego
21) która cytokina odpowiada za rozwój macicy w doczesną – IL11
22) co to agretop? – aminokwasy wchodzące w skład rowka MHC II
23) które ma budowę ig-podobną – BCR
24) co powoduje wzrost ekspresji MHC II –
-IFNgamma i TNF alfa
- IL-10 i TGFbeta
-IL-1 i GM-CSF
-IL8 i IL-10
- wszystkie
Wzrost ekspresji MHC II przez: IFNgamma, TNFalfa, IL4, IL13
Hamowanie ekspresji MHC II przez: TGFbeta, IFNbeta, IL10, PGE2 i glikokortykosteroidy
25)tolerancja na antygeny ojca w ciąży jest:
trwała i uogólniona
trwała i miejscowa
czasowa i uogólniona
czasowa i miejscowa
26)w jaki sposób MHC II z antygenem dostaje się na pow kom?
endocytoza
fagocytoza
transport bierny
zadne
27)słabe antygeny tkankowe to – MHC III
28)limfocyty i makrofagi w procesie zapalnym standardowo produkują – opioidy
29)co jest niezbędne dla zmiany limfocyta Pro-B w PreB -CD 19
30)na czym konstytutywnie znajduje się MHC II
limf T
kom dendrytyczna
kom śródbłonka naczyń płucnych
kom sródbłonka naczyń nerkowych
31)coś o sekwestracje beta
32)co jest głównym czynnikiem znoszacym sekwestrację molekularną
uraz
wirusy – mogą zapoczątkować autoimmunizjację
bakterie
cos
jest to sekwestracja związana z instnieniem w autoantygenach epitopów bardziej i mniej immunogennych
W ciąży prawidłowo rozwijającej się dochodzi do:
obniżenia układowej odporności typu komórkowego
podwyższenia układowej odporności typu komórkowego
pierwsza odpowiedź jest prawdziwa, druga fałszywa
pierwsza odpowiedź jest fałszywa , druga prawdziwa
obie odpowiedzi są fałszywe
Fakty remisji chorób o podłożu autoimmunizacyjnym i wzrost tolerancji przeszczepu skóry w czasie ciąży jest dowodem na :
obniżenie odporności typu komórkowego
zwiększenie odporności typu komórkowego
obniżenie odporności typu humoralnego
zwiększenie odporności typu humoralnego
wszystkie odpowiedzi są fałszywe
3. Przyczyny słabej antygenowości trofoblastu to:
- brak klasycznych antygenów MHC klasy I HLA-A,-B,-C
brak klasycznych antygenów MHC klasy II HLA DR, DP,DQ
pierwsza odpowiedz prawdziwa, druga fałszywa
pierwsza odpowiedź fałszywa, druga prawdziwa
obie odpowiedzi są fałszywe
obie odpowiedzi są prawdziwe
Proakrozyna to najważniejszy enzym:
jadra plemnika
witki plemnika
akrosomu
osłonki przejzystej
β – endorfiny wydzielane są w miejscu zapalenia przez:
fagocyty
makrofagi
limfocyty
neutrofile
kk. dendrytyczne
Podstawowy czynnik kostymulacji układu immunologicznego z osią HPA to:
IL-6
IL-3
IL-1
TNF
INF
TNF i IL6 tez ale dodatkowo
Hormony wydzielane przez limfocyty to głównie:
hormony kory nadnerczy
hormony rdzenia nadnerczy
hormony przysadki
hormony tarczycy
hormony gonad
Podczas stresu kortykolibertyna wydzielana przez jest:
korę mózgu
korę nadnerczy
podwzgórze
rdzeń nadnerczy
tarczyce
Zahamowanie wytwarzania IL-2 i proliferacji limfocytów to efekt działania noradrenaliny na:
limfocyty B
limfocyty T
NK
asrocyty
mikroglej
Delecja klonalna to:
- eliminacja autoreaktywnych klonów
- zachodzi w grasicy i szpiku
- czynnościowa inaktywacja klonów autoreaktywnych
- jest podstawą autotolerancji
Odp. Wymieszane różne warianty.
Progesteron: pełni rolę immunosupresyjną
Pobudzenie osi HPA podczas stresu powoduje:
-wydzielanie opiatów endogennych
-wygaszanie odpowiedzi immunologicznej
-hamowanie wydzielania katecholamin
5. Nawykowe poronienia powstają:
- przy obecności przeciwciał antyfosolipidowych
- przy braku czynników regulatorowych w doczesnej
Też przeciwjądrowych, przeciwtarczycowych i przeciwłożyskowych
8. IFN-gamma;
- niszcz otoczkę wirionu powodując jego lizę
- jest czynnikiem immunotroficznym dla płodu
15. Interferony nieimmunologiczne swoje działanie ochronne nie wywołują poprzez:
- zmniejszenie zdolności fagocytarnej NK
16) T cell bypass to:
- czynnościowa inaktywacja klonów limfocytów
-stan tolerancji autoreaktywnych limf Th
-eliminacja odp klonów limfocytów
-ograniczony dostęp kom immunologicznie kompetentnych do niektórych autoantygenów
To ominięcie limfocytów T, niektóre czynniki egzogenne mogą stymulować limfocyty B do proliferacji i produkcji przeciwciał, uniezależniając je od pomocy ze strony limfocytów Th, która w warunkach normalnie przebiegającej odpowiedzi immunologicznej jest niezbędna. Wśród aktywowanych klonów limfocytów znajdują się klony limfocytów B odpowiedzialne za produkcję autoprzeciwciał.
17) celem biologicznym działania IFNgamma jest:
Zahamowanie proliferacji i czynności limf Th2
Nasilenie prezentacji antygenów limf T
Stymulacja krwiotworzenia
AB prawidlowe
BC prawidlowe
18) prawidłowe dotyczące wpływu TNFalfa na śródbłonek naczyniowy
-zwiększa adhezyjność
-Nasila akt trombomoduliny - hamuje
-Pobudza ekspresję czynnika tkankowego
-AC
-ABC
l1.Pirogenem nie jest : IL3
Jest Il-1β, IL-6 oraz TNF-α
3.uNK kiedy najwięcej: I trymestr ciąży (potem stopniowo spada)
4.Co pobudza maciczne NK: IL 15 i progesteron oraz chemokiny
5.Bratobójstwo i samobójstwo jakie kom: limf T
Po zwalczeniu infekcji ogromna liczba limfocytów ulega zniszczeniu: B – zabijane przez T (Fas-FasL),
T – bratobójstwo lub samobójstwo (Fas-FasL)
6.Hormony pobudzające odp humoralną: Tyreoliberyna Somatotropina bez Parathormonu
Kortykoliberyna, tyreoliberyna, samatropina, prolaktyna
7.Najczestsza IL1: Beta
8.Co najwięcej Interferonu alfa : K. dendrytyczne, też leukocyty
9.CD 27 /CD 70 składowe w interakcji pomiędzy limfT i APC: I sygnał ,II sygnał, III sygnał , priming czy hamujący?
CD70 jest ligandem dla CD27, aktywuje limfocyty; a CD27 to cząsteczka nadrodziny TNF, kostymulacja
10.CD2 CD28 kostymulacja: limf T – podkreślone na limf T (a nie na pow. APC)
Kostymulacja też gł. CD28 z CD80/CD86, ICOS1-ICOS-L, CD2-LFA-3, CD48, CD40L-CD40
11.Hemopoetyna:
IL 6
IL3
IL7
IL9
wszystkie
Hematopoetyny – cytokiny typu I, cytokiny odp. Za krwi otworzenie – IL-3,5,6,7,9,11 oraz MG-CSF itp.
12.Na styku trofoblast doczesna zahamowanie odpowiedzi humoralnej: nie zachodzi
14.Czynnik reumatoidalny Autoprzeciwciało czy Antyprzeciwciało IgM
autoprzeciwciało skierowane przeciwko domenom CH2 i CH3 regionu Fc immunoglobuliny klasy G
(IgG). Najczęściej (85%) występuje w klasie IgM, ale może też występować jako przeciwciało w klasie
IgG, IgA lub IgE, jednak RF w innych klasach niż IgM nie ma znaczenia diagnostycznego. W wielu
przypadkach może służyć za marker procesów autoimmunologicznych
15.Eliminacja limf T na drodze redagowania receptora : wszystkie
dojrzewając w grasicy LimT, który z dużym powinowactwem rozpoznaje własny antygen organizmu
ulega eliminacji (selekcja negatywna) albo ponownie dochodzi w nim do rekombinacji genów TCR -
szansa przeżycia przez utratę powinowactwa do autoantygeny – redagowanie receptora (poprzez
wypętlenie i wycięcie wcześniej połączonych segmentów genów V i J oraz ponownego ich połączenia)
16.Najefektywniejsza aktywacja limf B:
a) Inaktywacje kinaz tyrozynowych - aktywacja
b) Fosforylacje cząstki CD19
c) Złuszczanie BCR
d) Il-16
e) Żadna z powyższych
17.Receptor 4 domeny z cysteina: TNF
4 homologiczne zewnątrzkomórkowe domuny z 40AA i 6Cys.
18.Antygeny egzogenne gdzie prezentowane , przetwarzane? Siateczka endosomy?
Antygeny egzogenne pochłaniane drogę endocytozy przez komórki prezentujące antygen,
przetwarzane przez fagi i prezentowane przez MHC II
19.Progesteron: Tho w Th2 , indukuje cos w doczesnej NK, IL2 i TNF, Aic żadne
W ciąży immunosupresyjnie - blokuje proliferencję limfocytów indukowaną przez IL1, powstanie
czynnika blokującego; dużo progesteronu na styku matczyno-płodowym. Hamuje oddziaływanie IL1 i IL2
W małych ilościach (poza ciążą) – nasila wytwarzanie INFgamma (promuje Th1)
20.CD1a,b i c występują na :
a. limf B
b. profesjonalnych APC
c. kom. NK
d. kom. NKT
e. C i D
CDa-e występuja na APC, limf B, tymocytach, enterocytach – wg. prezentacji
CD a-e występuja na tymocytach, kom. dendrytycznych i sub. B – wg. książki
21 immunologiczną przyczyną utraty ciąży może być:
- zmiana typu dominującej odp immunologicznej kob ciężarnej z kom na humoralną
-zaburzenia czynności kom Treg w doczesnej
-lokalna nadprodukcja cytokin profilu Th2 na styku matczyno-plodowym
-AB
-ABC
21.Interferony
-nie są produkowane przez kom odporności naturalnej
-Działają antyproliferacyjnie -na kom nowotworowe, ale ogólnie chyba też
-Wzmagają fagocytozę
-AB
-ABC
1) za jadłowstręt odpowiadają
IL-1 i TNF
3) Immunogenność Ag wzmaga:
wszystkie (masa zawartość białka miejsce podania)
5) NK zdanie prawdziwe
pojawiają się na początku ciąży
bezpośrednia cytotoksyczność dla wirusów
silnie pobudzona przez IL-2
wszystkie
6) Najlsilniej aktywuje makrofagi:
IFN- gamma
7) ignorancja
chroni przed chorobami autoimmunizaycjnymi
brak kostymulacji ?
odp chyba A i C
to sekwestracja antygenu
9) beta -defenzyny kateliny i jeszcze jakieś małe gówno są wytwarzane przez
keratynocyty makrofagi limfocyty t lub b
10) Recyrkulacja limfocytów
dot limfo T i B
za pomoca adhezyn i chemokin
w obwodowych tkankach
chyba wszytskie
to zjawisko polegające na tym ze limfocyt po zabiciu kom szuka następnej. Zależy od możliwości migracyjnych limfocytów. Wymaga okresu refrakcji (dla wytworzenia zużytych czynników cytotoksycznych i odtworzenia ziaren cytoplazmatycznych). Umożliwia zabicie wielu kom w określonej jednostce czasu. Przechodzi z naczyń chłonnych do krwi.
11) Markery dla Th
CD4
13) do odporności wrodzonej nie należy
ADCC
14) zaburzenie liczby Treg w
chorobach pasożytniczych
nowotworach
wszytskie - chyba
15) fragment SC przechodzi przez
wszystko
16) Najsłabiej przez łóżysko Ig G2
17) SuperAg:
enterotoksyna gronkowca o chechach poliklonalnych aktywatorów limfocytów
19) selekcja negatywna:
w życiu płodowym
tworzona pw. autoAb
gdy nie odpowiadają na własne Ag
wszystkie złe - to
24) Interferon immunologiczny - IFN gamma
1.Synapsa immunologiczna to- połączenie limfocytu z APC
2.Aktywność cytotoksyczna związana z receptorem TNF to
-apoptoza
-martwica krwotoczna
-ADCC
-aktywność granulolizyn
-aktywność perforyn (tego ostattniego nie jestem pewien)
3.Najsilniej antyproliferacyjnie działa INF:
-gamma
-alfa
-kappa
-beta
-.......
6.Jak stres wpływa na układ odpornościowy : prawidłowa odp to obniża aktywność kom NK
7 Komórki uNK:
A)coś o angiogenezie pobudzają
B)sa rozpoznawane przez HLA-G HLA-G łączą się z ich dimerami
-prawdopodobnie A i C prawidłowe
8.przy udziale jakiej interleukiny uNK wpływaja na angiogenezę IL15, też progesteron i chemokiny
9.Zwiększona odporność na ciężką postać malarii wiąże się z: HLA-B53
10.Co robi M-SCF
A) nasila aktywność monocytów i makrofagów
B) zwiększa syntezę IL-1
C) zwiększa syntezę TNF
D) zwiększa syntezę IFN
E) wszystkie
11.Coś o mechaniźmie w którym działają granzyny (protezazy serynowe,MAC,..)
12. Receptory dla chimokin: prawidłowa odp że 7 razy przechodzą przez błonę
13. Najsilniej zwiększaja ekspresję czasteczek MHC I : IFN-alfa i beta
14. Ekspresję MHC hamują: TGF-beta, IL-10, PGE, GKS, wszystkie
15. Które IgG najlepiej/ w największej ilości przechodzi przez łożysko
IgG4
1/ HLA B35
a) podostre zapalenie tarczycy
b) zespół Reitera
c) żadna znane
2/ Polimorfizm TCR
a) zmienność na łączach
b) mutacje somatyczne
c) rekombinacja genów
d) TCR nie są polimorficzne
3/ IFN epsilon wydzielany przez
a) łożysko
b) keratynocyty
c) tkankę łączną
4/ Co podudza limf T do wydzialania IFN alfa i beta?
a) receptor Toll like 1 i 4
b) receptor Toll like 1 i 3
c) IL4 i TGF beta
5/ Tworzenie płytek krwi:
IL11
Też IL3 i IL6
6/ Główna komórka odpowiedzi komórkowej
a) Th1
b) Th2
c) Tc
d) Treg
7/ Limfocyt B pamięci
a) powstaje w odpowiedzi pierwotnej
b) powstaje w odpowiedzi wtórnej
c) ich BCR jest nieswoisty dla Ag
8/ uNK napływają pod wpływem
IL15 i progesteronu
Chemokin i IL2
Progesteronu i IL2
Czynnika wzrostu łożysk i VEGF
wszytskich
9/ Stres
a) spada wydzielanie Il2
10/ Cząstki nadrodziny Igpodobnych
I. MHC I, II
II. ICAM1
III. CD4
IV.
odpowiedzi:
wszystkie
12/ Komórki efektorowe selekcji pozytywnej
a) komórki dendrytyczne rdzenia grasicy
b) makrofagi
c) komórki opiekuńcze grasicy
d) komórki nabłonkowe
14/ Selekcja negatywna polega na:
niszczone są limfocyty T wiążące się silnie autoreaktywnie, czyli te które wiążą się z kompleksem MHC + własny antygen oraz limfocyty B które silnie wiążą własne antygeny
15/ Wpływ TNF na komórki nowotworowe antyproliferacyjny, apoptoza, hamowanie angiogenezy, prokoagulacyjne
16/ Limfocyty T regulatorowe -?
a) zwiększenie odpowiedzi
b) zmniejszenie odpowiedzi
c)
d) wszystko
11. Zabezpieczenie przed autoagresją to:
a) redagowanie receptora
b) Aktywna supresja
c) Apoptoza (w innym ignorancja)
d) Wszystkie powyzsze
e) B i C prawidłowe
12. Odpowiedz humoralna stymulują
a) Tyreoliberyna
b) PTH
c) Somatoliberyna
d) Wszystkie powyzej
e) Ai C prawidłowe
14. Jakich Il-1 jest najwięcej: Il-1beta
Do pirogenów endogennych należą:
Il-1
Il-6
TNF
A i B
Wszystkie
Silnym stymulatorem wytwarzania białek ostrej fazy jest/są:
IL1
TNF
IL6
IL2
A i C
Ogólnie pobudza najsilniej IL-6 ale też pobudza LIF, OSM, IL-11, IL-1 i TNF
Do hematpoetyn nie należy:
INFalfa
IL-3
IL-6
IL-7
IL-11
Działa poprzez receptory błonowe, które posiadają 4 homologiczne domeny zewnątrzkomórkowe bogate w cysteinę:
TNF
IL-1
IL-10
INF gamma
A i B
Wzrost jej wydzielania prowadzi do nasilenia produkcji IgE i reakcji zapalnej o char. alergicznym
IL-1
IL-2
IL-3
IL-4
IL-6
Aktywacja Tc zachodzi
Pośrednio przy udziale cytokin z lim Th, np. IL2
Bezpośrednio poprzez aktywację kom. dendrytycznych
Obie błedne
Obie prawdziwe
I prawdziwa II błędna
I błędna II prawdziwa
Prezentacja krzyżowa to:
Prezentacja Ag przez dwa różne typu APC
Podstawowa reakcja krzyżowa
Prezentacja Ag kolejno przez kilka różnych APC
Prezentacja Ag egzogennego przez kom. dendrytyczną w kontekście MHC I i II
Jednoczesna prezentacja AG Endo- i egzogennego przez APC
Prezentacja krzyżowa jest mechanizmem umożliwiającym pobudzenie zarówno limfocytów Th, jak i Tc, przy czym biorą w niej udział zarówno cząsteczki MHC klasy I, jak i klasy II. Nie jest to jednak prosta kombinacja dwóch poprzednio wymienionych rodzajów prezentacji antygenu. Zachodzi ona w charakterystyczny sposób z udziałem określonych komórek, które prezentują antygeny jednocześnie na MHC obu klas i nie są likwidowane przez limfocyty Tc. Kom. dendrytyczna nie fagocytuje Ag ale pochłania na endocytozą jego frag
Do nadrodziny Ig zalicza:
CD25 (rec. Dla IL2)
CD3 zeta
Rec. Chemokinowe
LFA-2
CD25 (selektywny L)
Zalicza się Ig, MHC, TCR, rec. NK, CDԑ,γ,δ, CD4, CD8, CD2 (LFA-2), ICAM-1i2, N-CAM, pIgR, FcgammaG, rec. dla IL-1, Thy-1
Tzw. Cz. MHCIII jest:
Skł. C3 dopełniacza
Skł. C5 dopełniacza
Cz. B dopełniacza
Cz. C dopełniacza
21-hydroksylaza proteinowa
Wczesne pobudzenie lim. T po związaniu Ag z TCR polega na
Aktywacji kinazy serynowej i fosforylacji cytoplazmatycznej cz. TCR
Fosforylacji cz. CD3
Złuszczeniu cz. CD2
Fosforylacji łańcucha CD3 w obrębie kompleksu TCR
żadna
Mechanizm cytotoksyczności limf. Zależny od nadrodziny TNF polega na:
Indukcji apoptozy
Uszkodzeniu bł. kom. komórki docelowej
„dziurawiuaniu” bł. kom.
Proteolizie białek cytoplazmatycznych
Degradacji bł. struktur wewnątrzkom.
W indukcji odp. Humoralnej z udziałem IL-10 i TGF-beta najbadziej prawdopodobną klasą syntetyzowanych przeciw ciał są:
IgM
IgG4
IgE
IgA
IgD
Przeciwciała antyidiotypowe (Ab2)
I uczestniczą w prawidłowej odp. Kom.
II mogą hamować lub nasilać odp. Immunologiczną
Oba prawdziwe – w prawidłowej odp. kom. i humoralnej, hamują i nasilają
Limf T mają zdolność wytwarzania
Kortykotropiny
Gonadotropiny kosmówkowej
Prolaktyny
Wszystkie
A i C
Inhibitor krwiotworzenia jest INFalpha
Przez co produkowany INF beta – fibroblasty
Pierwotna przyczyna spadku EPO – hipoksja
Zasp. Nagich limfocytów typu I – brak ekspresji MHCI
Kostymulacja CD28 – CD80/86
Ciąża – różnice genetyczny miedzy matką a płodem – wzrost implantacji zarodka
Sekwestrowanym Ag nie jest – fibronektyna
Enzymy biorące udział w obróbce Ag – proteazy
Wyłączenie chemiczne – zablokowanie np.. beta TCR (coś takiego trudno odczytać)
Stymulujący wpływ na krwi otworzenie posiada:
INFalfa
IL-6
TNFalfa
MIP-1alfa
Żadne
Wpływ Il-1 na ukł. Neuroendokrynny przejawia się:
Nasileniem wytwarzania endorfin
Hamowaniem uwalniania NA z obwodowych wł. nerwowych
Nasilenie uwalniania CRH i SCTH
B i C
A, B i C
Receptor dla INF – do cytokin typu I, ma 4cys, brak sekwencji Trp-Ser-X-Trp-Ser
Il-2 wpływa na proliferencję – Th, Tc, NK, Treg, CD8+
Desyntegracja - po działaniu hemokiny jej rec. traci wrażliwość na dalsze pobudzenie
Co zaliczamy do nieklasycznych MHC – HLA- e,f,g oraz HLA-DM,DO,DN
Lim. Treg pobudza – IL2
CD1 zdanie fałszywe:
Prezentacja niezależnie od TAP i HLA-DM
Kodowana przez geny polimorficzne
Udział sapozyn i Apo-E
Prezentuje egzo- i fosfolipidy
Podobne do MHC I
Który antygen plemnikowy hamuje dopełniacz – TLX
Co znosi działanie dopełniacza w łożysku – DAF (CD55), CD59, białko MCP
W genach MHC nie znajduje się gen dla:
Białek szoku cieplnego
21-hydroksylazy
TNF
IL-6
Co kostymulije limf B – CD40, CD19/21/81, CD22, CD32 (FcgammaRIIB)
Zdanie prawdziwe:
B53 zmiejszenie malarii
DR3 i B8 – zmniejszenie raka jąder i mięsaka Kaposiego
Wszystkie
Jakie gł. hormony wydzielają limf? – przysadkowe
W procesie selekcji i dojrzewanie eliminacji ulega – 95%
Trofoblast ma – klasyczne MHC-C i nieklasyczne MHC-G i E
Co nie podlega restrykcji MHC – superantygeny, NK
Przyleganie neutrofilów do trombocytów – beta3