Mykotoksyny- toksyki- ćw. 28.11
-świnie- wrażliwe, w mniejszym stopniu drób
-Toksyny z rodzaju: Aspergillus, Stachybotrys, Fusarium, Penicillium
_Najważniejsze ze względu na znaczenie kliniczne::
-Aflatoksyny
-Ochratoksyny
-Zearalenon
-Trichoteceny
W Polsce- największe znaczenie toksyny wytwarzane przez grzyby z rozaju Fusarium i Aspergillus- ochratoksyny i zearalenon.
Czynniki warunkujące wytwarzanie mykotoksyny
-obecność grzyba toksykć też w serach, twarogach, śmieotwórczego
-odpowiednie podłoże do rozwoju tego grzyba
-działanie synergistyczne i antagonityczne oraz towarzyszaca mikroflora
-makro i mikro pierwiastki obecne w podłożu
-sposób zbiorów
-warunki magazynowania plonów
-warunki mikroklimatyczne(wilgotność i T)
Decydującą rolę odgrywa temperatura i wilgotność
AFLATOKSYNA
-wytwarzana pzez grzyby Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus
-Najwięcej na orzeszkach arachidowych, ziarnach słonecznika i kukurydzy, ziarnie kakaowym, ryżu, jęczmieniu, pszenicy. Mogą być też w serach, twarogach, śmietanie, majonezach
-Należą do najsilniejszych trucizn pochodzenia naturanego
-Podstawowe czynniki warunkującec wytwarzanie toksyn:
-T 23-24C
-wilgotnść powietrza 80-95%
Dlatego zbiory obszarów tropikalnych są bardziej skażone
-bardzo odporne na działanie wysokich temperatur
-dość wrażliwe na działaniue światła
-ogólnie stosowane warunki pasteryzacji mogą spowodować rozpad toksyn
-pochodne dwufuranokumaryny
-najbardziej rozpowszechnione 4 pochodne: aflatoksyna B1 i B2 oraz G1 i G2 (podział na podstawie typu fluorescencji)nów
-w mleku obecne są metabolity aflatoksyn B1 i B2 czyli M1 i M2 (zależność między aflatoksyną B1 przyjęta z pokarmem a aflatoksyną M1 wydalaną do mleka)
-najczęściej występuje pochodna B1
-B1- najsilniejszy czynnik rakotwórczy wątroby, dodatkowo działa synergistycznie z innymi czynnikami karcinoogennymi
-Doustne podawanie B1 powoduje raka wątroby u wszystkich badanych gatunków zwierząt
-również rak żołądka, okrężnicy, nerek gruczołó łzowych, języka, tchawicy
-działa hemolitycznie, dermonekrotycznie, teratogennie, osłabienie odporności naturalnej i nabytej
-szczególnie wrażliwe zwierzęta młode w stadium embrionalnym
-bardzo wrażliwe drób, psy,świnie, cielęta. Owce i dorosłe bydło- mniej wrażliwe
Wchłanianie
-przez przewód pokarmowy, drogą aerogenną, przez skórę- przechodzą do tkanek i płynów ustrojowych
Zatrucia ostre- prowadzą głównie do miąższowego zapalenia wątroby
Zatrucia przewlekłe- guzy w wątrobie z przerzutami do płuc i nerek
U ŚWIŃ:
Objawy kliniczne:
Ataksja, wzrot padnięć, uszkodzenie wątroby, zapalenie nerek, krwawienia z przewodu pokarmowego
Zmiany anatomopatologiczne
-głównie w wątrobie i nerkach
-wątroba krucha, koloru białego, czasem zwyrodnienie tłuszczowe
-nerki obrzękłe, powiększone, zmiany zwyrodnieniowe
-wybroczyny lub krwawienia do przewodu pokarmowego
OCHRATOKSYNY
Podtawowy związek to ochratokysna – jest ona najważniejszą ochratoksyną występującą na terenie Polski
-metabolit 11 gatunków grzybów Aspergillus (np. ochraceus, Niger) oraz 10 gat. Penicillium (verrucosum)
-najb. Wrażliwe świnie, w nerkach się kumuluje
-syntezowanie przez pleśnie w szerokim zakresie temperatur- 4-30C, zawartość w ziarnie powyżej 17%
-pleśnie najczęściej na ziarnie owsa, jęczmienia, kukurydzy, także w ziarnach kawy, fasoli, suszonych owocach, rodzynkach, produktach sojowych
-wchłania się głównie z przewodu pokarmowego, szybka dystrybucja w organizmie
-najwięcej odkłada się w nerkach, następnie w wątrobie, mięśniach, tkance tłuszczowej
-najczęściej atakuje nerki
-jest rakotwórcza
-doświadczalnie wykazane działanie teratogenne
-wydala się z moczem, w niewielkim stopniu także z kałem
-dotychczas nie stwierdzono przechodzenia z paszy do krwi, mleka lub mięsa przeżuwaczy (w ich przewodzie pokarmowym jest swoista flora bakteryjna, która rozkłada ochratoksynę A)
Najbardziej wrażliwe są świnie
OBJAWY KLINICZNE
-I objawy: spadek apetytu, zmniejsozne zużycie paszy, spowolnienie przyrostów ciała
Charakterystyczne dla ochratoksyny
-poliuria, zhamowanie wzrostu
-polidypsja
-objawy kliniczne uwidaczniają się kiedy poziom ochratoksyny jest wyższy niż 5-20 mg/kg paszy (5-10 ppm)
-przy zatruciach ostrych możliwe zaburzenia w koordynacji ruchów oraz padnięcia zwierząt
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:
-NERKI- powiększenie masy, zmiany barwy (tzw. Blada nerka), atrofia kanaliów, cętkowanie na powierzchni z możliwością wystąpienia drobnych pęchcerzyków, cysty i śródmiąższowe zwyrodnienie części korowej
-wątroba- możliwe stłuszczenie
-charakterystyczny brak zmian w innych narządach
-u trzody chlewnej- bardzo wolny metabolizm- dlatego jest wykrywalna w narządach wewnętrznych, mięśniach, tkance tłuszczowej i krwi, czas zaniku z organizmu świń to ok 7 tyg.
- występowanie ochratoksyny A w mięsie wpieprzowym, krwi i wyrobach garmażeryjnych pochodzenia wieprzowego jest uznawane za przyczynę tzw. Nefropatii ochratoksynowej u ludzi
ZEARALENON
-lakton kwasu fenolorezorcynowego
-wytwarzany przez grzyby Fusarium
-naturalne zanieczyszczenie kukurydzy i zbóż
-optymalne warunki do wytwarzanie toksyny to
-T poniżej 25C
-wilgotność około 16%
-najbardziej wrażliwe są ŚWINIE
-ma aktywność estrogenowa, dlatego nazywany jest także mykoestrogenem, fitoestrogenem
-objawy podobne do tych, które występują w trakcie rui- symptomy rujowe
-objawy przyzawartości 5-6 mg zearalenonu na kg paszy. Zawartość 100 mg powoduje całkowitą niepłodność
-wywołuje u zwierząt zespół estrogenny (syndrom hyperestrogenny)- u loszek powiększenie i obrzek narządów płciowych oraz gruczołów sutkowych, w skrajnych wypadkach wypadnięcie pochwy i odbytu
-Nawet niskie stężenie zearalenonu powoduje zaburzenia w rozrodzie:
Opóźnione wystąpienie I rui
Ciąże rzekome
Poronienia
Mało liczne mioty
Rodzenie martwych lub słabych noworodków
Noworodki z wrodzoną rozkrocznością (splayleg)
Bezmleczność loch
Bardzo często u nowordoków matek karmionych zanieczyszczoną paszą występuje bardzo wyraźny obrzęk i zaczerwienienie sromu oraz martwica ogona
Młode rozwijają się wolniej (toksyna w mleku matki)
Supresyjny wpływ zearalenonu na funkcjonowanie układu immunologicznego
U knurów- zanik jąder
U bydła i owiec- zaburzenia płodności, przedłużanie rui
TRICHOTECENY
-wytwarzane przez grzyby Fusarium
-np. Deoxyniwalenol, toksyna T-2
-synteza przy temp. 8-25C, wilgotność 20%
-prawdopodobnie mykotoksyna T2 była używana jako broń biologiczna
-główny efekt ich działania – zahamowanie syntezy białek i zatrzymanie syntezy DNA i RNA. Głównie dotyczy to komórek szybko dzielących się (przewód pokarmowy, skóra szpik). Zmniejsza poziom przeciwciała, immunoglobin, cytokin.
-Oprócz aktywności cytotoksycznej mają również działanie immunosupresyjne
-Powodują liczne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, skóry, neurologiczne
-odpowiedzialne za chorobę u ludzie- żywieniowa toksyczna aleukia (alimentary toxic aleucia)
-Objawy kliniczne
Krwawe biegunki
Martwice skór
Krwotoki
Spadek produkcji mleka i jajek
OBJAWY KLINICZNE U ŚWIŃ
-zmniejszenie lub całkowite zaniechanie pobierania paszy
-gorsze wykorzystanie paszy
-biegunki, wymioty
-ostre zapalenie błon śluzowych ( szczególnie w jamie gębowej)
Przy zawartości 10-12 m/kg paszy
-zahamowanie przyrostów masy ciała
-mało liczne mioty, niska masa urodzeniowa prosiąt
-poronienia
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE
-wybroczyny w żołądku, jelitach, sercu, płucach, pęchcerzu moczowym
-obrzęk tkanki podskórnej
Przy długotrwałym podawania paszy zanieczyszczonej trichotecenami- uszkodzenia układu immunologicznego, spadek odporności
DIAGNOSTYKA
-przy podejrzeniu zatrucia mykotoksynami do badań toksykologicznych wysyła się próbkę zbrylonej paszy lub porażone pleśnią zboża
-także próbki surowicy, kału, tkanek chorych zwierząt (przede wszystkim nerki i wątroba)
MOŻLIWOŚCI OGRANICZENIA ZAW. MYKOTOKSYN
-nie można wyeliminować całkowicie-nie mamy wpływu na klimat
-zapobieganie chorobom poprzez wybór odmian mniej podatnych oraz prawidłową agrotechnikę
-wczesne rozpoznanie choroby, a następnie jej ograniczenie poprzez kompleksowa ochronę roślin podczas wegetacji
-oprócz patogenów zawalczanie szkodników i gryzoni- uszkadzają ziarno stwarzając możliwość porażenia poprzez grzyby
-przeprowadzanie zbiorów w optymalnym terminie dorzałości ziarna (zmniejszeni prawdopodobieństwa uszkodzeń)
-monitorowanie Ti wilgotności podczas pzechowywania (wilgotność poniżej 15%)
-dodawanie do pasz dodatków ograniczających możliwość namnażania grzybów lub wiążących mykotoksyn np. Mycobond, Lactomix, Mycofarm, Biomos
-preparaty takie nie wiążą wytworzonych już mykotoksyn
U MAŁYCH ZWIERZĄT
-zdarzaja się rzadko
Klinicznie istotne sa-flatoksyna, womitoksyna (deoksyniwanelol) (Fusarium spp)
Penitrem A (Penicillium crystosum)
Rokwefortyna (Pen. Roquefortii)
Nie potwierdzone przypadków zatruć mykotoksynami u kotów
-zatrucia aflatoksyna- przyczyna- najczęściej zanieczyszczony chleb lub ziarno (kukurydza) użyane do produkcji karmy
Najbardziej wrażliwe samce i samice w ciązy
U psów najczęściej są to zatrucia ostre (ekspozycja na toksynę od 1 do kilkunastu dni)
OBJAWY KLINICZNE-ZATRUCIA OSTRE
Przeważnie zaburzenia żołądkowo jelitowe (wymioty, biegunki)
Krwotoki
Żółtaczka
Możliwe zejście śmiertelne
OBJAWY KLINICZNE –ZATRUCIA PRZEWLEKŁE
Brak apetytu, depresja
Wymioty, biegunka
Zaburzenia krzepnięcia ( smoliste stolce, krwawienia z nosa)
Żółtaczka
BADANIA LABORATORYJNE
Najczęściej nieprawidłowy poziom enzymó wątrobowych (ALAT, AspaAT, AP), hypoalbuminemia, hiperbilirubinemia, hiperbilirubinuria, wydłużenie czasu krzepnięcia, anemia, trombocytopenia
-badanie karmy, narzadow wewnętrznych (watroba)- chromatografia
Leczenie:
-zapobieganie dalszej absorpcji
Dieta białkowa wysokiej jakości
Witamina k, B12, dextroza
ZATRUCIA WOMITOKSYNA U PSÓW
-deoksyniwalenol (DON)
-przyczyna zatruc- karma wytworzona z zanieczyszczonej kukurydzy, jęczmienia, pszenicy, owsa
Objawy kliniczne
Wymioty (2-3 godziny po spożyciu)
Biegunka
Bolesność brzucha
DDIAGNOSTYKA
-wysyłamy do badania karme- metodami chromatograficznymi
Leczenie:
Zmiana karmy
Wysokieu jakości dieta
Leczenie objawowe
Penitrem A i rokwefortyna u psów
Przyczyny zatruc- spleśniały ser, chleb, orzechy włoskie
Mechanizm działania- być może penitrem A…
Objawy kliniczne
Zazwyczaj początek w ciągu 30 min. Od spożycia
Pobudzeinie, utrudnione oddychanie
Nadmierne slinienie
Drgawki
Nadwrazliwosc na bodźce zewnętrzne (głos, dotyk)
Hypertermia, wyczerpanie, odwodnienie, kwasicametaboliczna, rabdomioliza (rzadko)
LECZENIE
Wywołujemy wymioty/płukanie żołądka- wybór zależy od stnu pacjenta, węgiel aktywny
Diazepam, barbiturant
Dożylnie nawadnianie przez pierwsze 24h