Afrykański pomór konii

Etiologia i patogeneza:

Reoviridae, Orbivirus, 9 serotypów, 2 nicowy DNA, 7 białek strukturalnych (VP1-VP7), 4 białka niestrukturalne(NS1-NS3a), VP2 i 5 kapsyd zewn, VP3 i 7 kapsyd zewn; stabilny w pH 6-10; pow 60 stopni inaktywacja; zw chlorowe, aglutynuje erytrocyty końskie; wrażliwy na gnicie i UV, oporny na wysychanie

Ukąszenie owada->wiremia we krwi-> uszkodzenia śródbłonka (gł płuc śledziony, ww chłonnych, serca, jelita- kolki)-> zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych, obrzeki; oraz cytrynowe przebarwienie tkanki międzymięśniowej w okolicy więzadła karkowego

Przebieg formy nadostrej

-Okres wylęgania 3-5 dni (najbardziej zjadliwe szczepy)

- wsp śmiertelności 90-90%

-predylekcja do układu odde

-gorączka 40-42st

-niewydolność oddechowa (duszność, napadowy kaszel)

-żółtawy pienisty wypływ z nosa

-wzrost liczby oddechów

-postawa kończyny wysunięte do przodu, rozstawione, głowa wyciągnięta

-silne pocenie się

-zejście w ciągu kilku godzin po wystąpieniu pierwszych objawów zwierzę leży we własnym wysięku

Diagnostyka, rozpoznawanie

-sezonowość, typowe objawy kliniczne

-zmiany anatomopatologiczne

-wysoka zachorowalność i śmiertelność

-próbki do badania- pełna krew na EDTA lub heparynę pobrana w czasie wiremi

-pośmiertnie wycinki tkankowe śledziony, płuc i węzłów chłonnych

-próby biologicze domózgowe zarażenie osesków mysich, dożylne zarodków kurzych

-ELISA, OWD, PCR, SN, pary surowic, IF

Różnicowanie

-wąglik,

-zwyrodnienie mózgu,

-NZK

-EVA

-piroplazmoza

-purpura haemorrhagica

-wirus Hendra

-zaraza stadnicza

Postępowanie administracyjne

-choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

-konie chore i podejrzane o chorobę usypiane, a ich zwłoki niszczone

-pozostałe konie z obszaru zapowietrzonego kwarantanna 40 dni

-pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi

-wokół obszaru zapowietrzonego ustala się teren zagrożony w promieniu od 30-100 km (na terenie lustracje, szczepienia ochronne)

-wstrzymany obrót koniowatymi przez okres kwarantanny

-samoloty i środki lokomocji w obszarze zapowietrzonym spryskuje się środkami owadobójczymi

-kraj uzany za wolny po 12 miesiącach od wygaśnięcia choroby

-importowane zebry podlegają kwarantannie – badania i wykluczenie nosicielstwa choroby

EHV 1

Patogeneza

-brama wejścia układ oddechowy

-namnażanie wirusa na błonie śluzowej nosa i gardła -> węzły chłonne-> krew

-tropizm do śródbłonka naczyń krwionośnych błon śluzowych nosa, gardła, płuc, nadnerczy, tarczycy i mózgu

-wywołuje zmiany nos, gardło, ronienia (uszkodzenia dla ważnych dla życia płodu narządów wątroby, serca, płuc; wirus nie atakuje macicy), zapalenia mózgu i rdzenia

-wykazuje działanie immunosupresyjne

-zakażenia często wykraczają poza barierę układu oddechowego

Objawy klinicze

-obustronny wypływ z nosa (początkowo wodnisty, później śluzowo-ropny)

-gorączka

-powiększenie węzłów chłonnych

-zapalenie spojówek

-utrata apetytu

-zajęcie dolnych dróg oddechowych (napadowy kaszel)

Powikłania:

-ronienia- późne 7-11 mieś, bez objawów zwiastunowych, po ronieniu brak zapaleń i zaburzeń w rozrodzie, urodzone Żrebięta słabe szybko padają, przy zakażeniu klacz roni tylko jeden raz w życiu

-zapalenie mózgu i rdzenia- rzadko, obj neurologiczne po 6-10 dniach od zakażenia układu odechowego, niezborność ruchowa, niedowłady, porażenia, podłoże- niedokrwienie mózgu i zakrzepowe zapalenie naczyń w mózgu

-zapalenie wskulotorpowe płuc- przebieg nadostry, charakter uogólniony, gorączka, anoreksja, silna depresja, wyczerpanie oddechowe, podłoże silne zapalenie drobnych naczyń krwionośnych płuc

- zapalenie gałki ocznej- zapalenie naczyniówki i siatkówki, śłepota

Postępowanie

-choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista B OIE)

-gospodarstwo zapowietrzone zakaz obrotu końmi

- klacze, które roniły i konie chore izolacja

-oczyszczenie i dezynfekcja boksów

-zalecana izolacja wszystkich klaczy ciężarnych o wszystkich pozostałych koni

-klacze 5-6 mieś ciąży dawka przypominająca inaktywowanej szczepionki

-konie wykazujące zapalenia górnych dróg oddechowych- obserwacja i codzienna termometria

- po ustąpieniu gorączki preparaty bodźcowe

-jeśli gorączka dłużej niż 3 dni- antybiotyk; do tego NLPZ, środki pwgorączkowe, terapia wspomagająca (nawadnianie, tlenoterapia)

-w przypadku zalegania odpowiednia higiena

-ograniczenie strat ekonomicznych: szczepienie profilaktyczne i farm menagment

Latencja na przykładzie EHV1

-stan zakażenia przewlekłego, wirus w formie nieinfekcyjnej,

-rezerwuar latentnego wirusa neurony czuciowe nerwu trójdzielnego i limfocyty T węzłów chłonnych podżuchwowych, pozagardłowych, oskrzelowych

-materiał genetyczny w formie niezintegrowanej z genomem gospodarza- cząstki wirusa chronione przed układem immunologicznym gospodarza

-latencja jest stanem odwracalnym – może nastąpić reaktywacja (odzyskanie właściwości transkrypcyjnej i zdolności do replikacji)

-reaktywacja w niekorzystnych warunkach- stres, przegrupowania…

- w następstwie reaktywacji szewstwo z wydzieliną z górnych dróg oddechowych

Wirusowe zapalenie tętnic EVA

Etiologia i wrażliwość czynnika zakaźnego

- wirus EAV, prototypowy wirus rodziny Arteriviridae, rodzaj Arterivirus, serotyp Bucyrus (występuje jeden typ serologiczny, ale poszczególne szczepy różnią się chorobotwórczością)

-chorobotwórczy dla zwierząt koniowatych

-wrażliwy na czynniki środowiska zewnętrznego (posiada otoczkę)

-inaktywacja pod wpływem: światło słoneczne, wysoka temperatura, niska wilgotność, środki dezynfekcyjne

-niskie temperatury działają konserwująco (w zamrożonym nasieniu utrzymuje się przez wiele lat)

Przebieg kliniczny zakażenia przy naturalnym zarażeniu

- w warunkach naturalnych większość zakażeń ma przebieg subkliniczny (łagodny) lub bezobjawowy

-zależnie od szczepu wirusa, dawki, wieku, kondycji i udziału czynników środowiskowych

- w postaci bezobjawowej jedynym objawem klinicznym jest osłabiona kondycja i mniejsza wydolność wysiłkowa przez 7-19 dni

Zmiany anatomopatologiczne

-surowicze nacieczenia w zażółconej tkance podskórnej na podbrzuszu, kończynach i w okolicy oczu

-wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych

-surowiczo-krwiste wysięki – worek osierdziowy, jama opłucnowa i brzuszna

-węzły chłonne krezkowe powiększone i przekrwione, śluzówka przewodu pok obrzękała-wybroczyny

-pienisty płyn w świetle tchawicy

-przekrwienie, wybroczynowość płuc

-obrzęk wybroczyny u klaczy które poroniły

- u poronionych płodów takie same zmiany + zmiany posocznicowe+ zmiany martwicowe śródbłonka naczyniowego

Rola ogierów nosicieli

-trwałe utrzymanie się zarazka- persystencja- wirus utrzymuje się od wielu tygodni nawet przez całe życie

-nosicielstwo u ogierów 10-70%

-lokalizacja gruczoły płciowe dodatkowe- siewstwo z nasieniem

-zakażenie w 85-100% przypadków krycia

-u ogierów nosicieli brak objawów klinicznych i zaburzeń płodności

Patogeneza

-zakażenie inhalacyjnelub drogą krycia

-działanie cytopatyczne na komórki śródbłonka naczyń i miocyty warstwy środkowej

-główne powinowactwo do małych arterio li

-uszkodzenie komórek śródbłonka powoduje niedotlenienie tkanek i zakrzepice

-tworzenie zakrzepów i ognisk martwicowych w naczyniach

-obrzękli tkanek

- wirus namnaża się w nabłonku i makrofagach pęcherzyków płucnych

-uszkodzenie naczyń w obrębie łożyska niedotlenienie, oderwanie się łożyska (spadek progesteronu i wzrost prostaglandyn)

Diagnostyka

-materiał do badań- wymaz z jamy nosowo-gardłowej i spojówki, krew, TAL i mocz

-pobranie materiału w okresie gorączki

-przy poronieniach pobieramy łożysko, wody płodowe, narządy wewnętrzne płodu (płuca, węzły chłonne, śledziona)

-od ogierów podejrzanych (seropozytywnych) dwa pełne ejakulaty spermy do badania

-PCR, SN, ELISA, pary surowic

- próba biologiczna na dwóch seronegatywnych klaczach- obserwacja 28 dni, krycie dwa razy dziennie przez dwa dni, wynik sero(-) brak siwestwa ze spermą

Grypa koni

Odmiany wirusa grypy

-Influenzavirus A, B, C

-A ptaki świnie, konie, człowiek

-B i C człowiek czasem inne gatunki

- w obrębie typu A mogą być podtypy klasyfikowane na podstwie wypustek białkowych, hemaglutyniny i neuraminidazy (15 rodzajów H i 9N)

Szczepy prototypy wirusa

- A/equi/Praga/1/56/H7N7 –odporność 1,5 roku

-A/equi/Miami/63/H3N8 – przekroczenie bariery gatunkowej, odporność 6 miesięcy, ma silniejszy pneumotropizm i enterotropizm

Zmienność wirusa grypy

-powoduje epidemie i pandemie z udziałem nowych szczepów i podtypów

-dryft antygenowy- nowe szczepy powstają w wyniku akumulacji mutacji punktowych, w wyniku tego powstają nowe szczepy podtypu H3N8

-reasortacja genetyczna- w przypadku równoczesnego zakażenia komórki dwoma różnymi szczepami wirusa- powstają hybrydy wirusowe posiadające np. białka pochodzenia ptasiego i ludzkiego

-skok antygenowy- nagła zmiana podtypu wirusa w odniesieniu do szczepu charakterystycznego dla danego gospodarza, może być transfer pełnego winionu z jednego gatunku na drugi (np. wirus grypy ptaków wśród świnek), reasortacja między podtypami (ponowne pojawienie się wirusa nie będącego ostatnio obiegu u danego gat- np. wirus ludzki krążący w populacji świń może wrócić do populacji ludzi)

Sezonowość i cykliczność

-wirus grypy wśród koni nie podlega regule sezonowości tak jak u ludzi, wybuchy choroby są związane z aukcjami, zawodami i dużym zagęszczeniem różnych koni w jednym miejscu

-cykliczność- pojawianie się co kilka, kilkanaści lat ze względu na dryft antygenwy

Drogi zakażenia wirusem

- aerozolowa- w czasie kaszlu kropelki śluzu zawierające wirusa są rozpryskiwane, 5-9 metrów w pomieszczeniach, 30m na otwartej powierzchni, mogą się utrzymywać przez 2 godziny

-kontaktowa- konie zarażone wydzielina z dróg oddechowych

Objawy kliniczne

-okres wylęgania 1-3 dni

-osłabienie, niechęć do ruchu, bóle mięśniowe, wysoka gorączka 41-42 stopnie (typowa gorączka zwalniająca)

-przekrwienie błon śluzowych nosa, spojówek, surowiczo-śluzowy wyciek z nosa, brak apetytu, suchy napadowy kaszel później wilgotny i męczący

-zaostrzenie szmerów

-powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych

-przy nadmiernym wysiłku bardzo często dochodzi do powikłań- infekcje bakteryjne- ropna bronchopneumonia + nawrót objawów

- u starych i młodych powikłania spowodowane zapaleniem mięśnia sercowego

Patogeneza

-hemaglutynina, neuraminidaza

-pierwotne namnożenie w komórkach nabłonka błony śluzowej nosa, gardła, krtani, tchawicy, oskrzeli i oskrzelików

-zainfekowane komórki nabłonka ulegają wakuolizacji i złuszczeniu

-rozwija się ostry stan zapalny górnych dróg oddechowych

-nacieki komórkowe w oskrzelach, oskrzelikach i tkance około oskrzelowej

- po 3-5 dniach zahamowanie namnażanie wirusa i odnowa nabłonka

-działanie imunosupresyjne, uszkadzanie komórek układu immunologicznego

Transmisja międzygatunkowa

-reasortacja genetyczna

Diagnostyka

-zachorowania koni w różnym wieku, objawy uogólnione

-wymazy z nosa (podczas gorączki)

-ELISA, IF, PCR, pary surowic

-hodowla na zarodkach kurzych

-badanie hematologiczne – oznaczanie bilirubiny i enzymów

-badanie wzrostu poziomu kinazy keratynowej (wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego)

Leczenie

-spokój, dobre żywienie, dobre warunki zoohigieniczne,

-leki przeciwgorączkowe

-płyny parenteralnie (glukoza +wit C)

-po gorączce preparaty bodźcowe

-antybiotyki przy zapaleniu płuc

DIVA

- strategię szczepienia umożliwiającą odróżnienie zwierząt zakażonych od zwierząt zaszczepionych w wyniku przeprowadzenia badań laboratoryjnych w kierunku obecności przeciwciał dla szczepu terenowego wirusa grypy ptaków i przy wykorzystaniu nieszczepionych ptaków wskaźnikowych

-szczepionka inaktywowana zawierająca homologiczny typ H i heterologiczny typ N; szczepione kury które ulegną zakażeniu mogą być zidentyfikowane poprzez detekcję przeciwciał przeciwko typowi N szczepy terenowego

Zołzy

Etiologia i epizootiologia

-Str. equi subsp. equi

-hemoliza typu beta, różna zjadliwość zależna od występowania białka M i otoczki zbudowanej z kwasu hialuronowego

-oporny na czynniki środowiska zewn

-brak oporności na penicyliny i środki odkażające

-zakażenie następuje drogą inhalacyjną lub kropelkową, drogą alimentarną poprzez paszę lub wodę, sporadycznie podczas krycia’

-źródłem zarazka jest ropny wypływ z otworów nosowych

-nosicielstwo dotyczy koni, które przechorowały zołzy, utrzymuje się do 6 tygodni po ustąpieniu objawów

-długotrwałe nosicielswto wiąże się głównie z zakażeniem worków powietrznych i rozwija się u około 10 % zakażonych koni z ropowicą worków powietrznych

Charakterystyka Str. equi subp. equi

-zaliczany do grupy C według Lancfielda

-występuje w postaci poskręcanych łańcuszków

-G+, rośnie w 37 stopniach w warunkach tlenowych

-na agarze z krwią beta hemoliza

-właściwości immunogenne związane z peptydem białka matrycy M

-otoczka z kwasu hialuronowego

-oporny na czynniki środowiska zewnętrznego

-wrażliwy na penicylinę i środki odkażające

-wrażliwy na bakteriocydyny

-w warunkach laboratoryjnych przeżywa 63 dni

Czynniki wirulencji Str equi subsp egui

-białka powierzchniowe- łączenie z komórkami docelowymi,

-czynniki antyfagocytarne- otoczka z kwasem hialuronowym, białko SeM, białko Mac,

-streptolizyna S i streptokinaza- uszkadzają błony komórkowe i wzmagają właściwości proteolityczne plazminogenu, odpowiedzialne za tworzenia ropni i ich lizę

Patogeneza

-brama wejścia jama ustana lub gębowa

-przyleganie zarazka do komórek krypt języka, migdałków podniebiennych, nabłonka pierścienia gardłowego i trąbki słuchowej

-przenikanie do głębszych taknek za pomocą białek powierzchniowych

-translokacje do węzłów chłonnych podżuchwowych i pozagardłowych

-poptydoglikan bakteryjny wchodzi w interakcję z dopełniaczem -> uwalniane czynniki chemotaktyczne-> dużo neutrofilii-> tworzenie ropnia

-zmiany widoczne po 3-5 dni po przekroczeniu bariery węzłów chłonnych

-zaburzenie fagocytozy i wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii przez neutrofile-> akumulacja paciorkowców otoczonych przez zdegenerowane neutrofile-> uwolnienie bakterii-> pęknięcie torebki ropnia

- streptolizyna i streptokinaza- tworzenie ropnia i liza

- proces chorobowy obejmuje górne drogi oddechowe, worki powietrzne i przynależne węzły chłonne (bastard strangles)

Objawy

zołzy typowe:

- gorączka 41-42, osowienie, utrata apetytu,

-wyciek z otworów nosowych, na początku surowiczy a później ropny

-po 2-3 dniach obrzęk węzłów chłonnych (twarde i bolesne)

-ropa w węzłach chłonnych

-duży obrzęk powoduje duszność

- po 8-12 dniach węzły chłonne ulegają rozmiękaniu, tworzą się przetoki z których wypływa ropa-> stan zwierzęcia się poprawia

-w końcu przetoka wypełnia się tkanką ziarninową

-po 2-3 tyg wyleczenie

zołzy powikłane:

-przenikanie paciorkowców do okolicznych tkanek lub płuc

-najczęstsze powikłania- zapalenie przyusznicy, ropne zapalenie zatok, rozpne zapalenie gardła i okolicznych węzłów chłonnyc

-gorączka, obrzęki, duszność

-u źrebiąt przeżuty do węzłów chłonnych śródpiersiowych-> ropna bronchopneumonia-> padnięcia

-ropnie w wezłach krezkowych i krezce-> objawy morzyskowe -> leczenie nie skuteczne-> padnięcia

- u klaczy możliwy ropny wyciek z pochwy i ropnie śluzówki pochwy i warg sromowych (po kryciu)

-zropienie worków powietrznych-> chondro idy

Siewstwo i nosicielstwo

-siewstwo z wypływem z nosa rozpoczyna się między 2-3 dniem od skoku temperatury, utrzymuje się 2-3 tygodnie, nie musi w cale występować

- przy zajęciu worków powietrznych długotrwałe

-siewstwo okresowe: dotyczy ozdrowieńców, często długotrwałe

-nosicielstwo dotyczy koni, które przechorowały zołzy do 6 tygodni po ustąpieniu objawów kinicznych,

-długotrwałe- zakażenie worków powietrznych, rozwija się u 10% zakażonych koni z ropowicą worków powietrznych

-identyfikacja, izolacja, leczenie powinny być podstawą zwalczania chorób w stadzie

Leczenie

-większość koni chorych nie wymaga leczenia (spokój, sucho i ciepło, dobra pasza)

-we wczesnym stadium (gorączka) podawanie antybiotyków może spowodować wyleczenie i zapobiega przerzutom i tworzeniu się ropni w węzłach chłonnych koni pozostają jednak wrażliwe na reinfekcje -> hamowana synteza antygenów stymulujących produkcję przewciał

-antybiotyk- penicylina, przez pierwsze 3-5 dni i 2-3 dni po ustąpieniu gorączki

-zropiałe węzły chłonne są przeciwwskazaniem do antybiotykoterapii-> przedłuża się proces formowania, dojrzewania i pękania ropni (bakterie wewnątrz ropni nie są podatne na antybiotyki)- postępowanie ukierunkowane na przyśpieszenie dojrzewania ropni i ich drenarz -> maści rozgrzewające i okłady rozgrzewające (maść ichtiolowa)

-interwencja chirurgiczna przy braku samoistnego pękanie- odczekać maksymalnie długo (7-10 dni), płukanie środkami dezynfekcyjnymi raz dziennie do skutku

-w przypadku ciężkich objawów zwłaszcza ze strony układu oddechowego podanie antybiotyków jest konieczne żeby zapobiec blokadzie dróg oddechowych

-terapia wspomagająca: parenteralnie płyny wieloelektrolitowe i glukoza

-sztuczne odżywianie przez sondę

-antybiotyki miejscowo np. po chirurgicznym przecięciu

- nie stosować amino glikozydów ze względu na oporność

-leczenie chondroidów- usuwanie chirurgiczne

-leczenie nosicielstwa w workach powietrznych

Rozpoznawanie

-łatwa diagnoza na podstawie objawów klinicznych

-badanie hodowlane (posiewy z wymazów z błon śluzowych z nosa lub próbki ropy) – czyste kultury S. equi – potwierdzenie rozpoznania

-badanie hodowlane wypada negatywnie w czasie inkubacji choroby i we wczesnych stadiach postaci jawnej

-różnicowanie z S. zooepidemicus fermentacja sorbitolu i laktozy (S.equi (-) S. zooepidemicus (+))

-badanie PCR, badania serologiczne

Metastaza

-ropnie przerzutowe- rozprzestrzenianie zarazka drogą hematogenną, limfatyczną, przez ciągłość o styczność tkanek

-lokalizacja najczęściej w: płucach, krezce, wątrobie, śledzionie, nerkach, mózgu

-ropna bronchopneumonia- najczęstsze zejścia

-metastaza do zatok i/lub worków powietrznych- długotrwałe nosicielstwo i siewstwo

-także: zapalenie m sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie gałki ocznej, ropnie około oczodołowe, wrzodziejące zapalenie rogówki, ropnie przykręgowe, ropne zapalenie stawów i pochewek ścięgnowych, ropnie w krezce- wodobrzusze tła immunologicznego z wysokim mianem przeciwciał anty SeM

-terapia takich zakażeń- długotrwałe stosowanie antybiotyków, leczenie miejscowe, drenaż ropy

Powikłania

Purpura hemorrhagica

-aseptyczne martwicowe zapalenie naczyń krwionośnych

-obrzęk, wybroczyny punkcikowate i rozlewne

-pojawia się dwa dni po wystąpieniu objewów klinicznych

-przypuszczalnie zapalenie spowodowane odkładaniem kompleksów Ag-B

w ścianie naczyń krwionośnych

-może powstawać jako wynik: naturalnego zakażenia S. equi, po szczepieniu przeciwko zołzom i z udziałem innych antygenów wirusowyc i białkowych

-czynnik predysponujący- wysokie miano przeciwciał w okresie przed zakażeniem lub immunizacją

-wzrost miana IgG w początkowej fazie PH

-wysokie IgA i niskie IgG w ostrej fazie rozwoju PH (upośledzenie mechanizmów usuwanie IgA, opóźnianie syntezy IgG

Myositis:

-przypuszczalnie tło immunologiczne,

-różne mechanizmy decydują o powstaniu

- zawały mięśniowe

-badanie histopatologiczne- ostre martwica zakrzepowa mięśni szkieletowych i zawały mięśniowe, krwotoki z płuc i zawały w przewodzie pokarmowym

Gorączka zachodniego Nilu

Etioligia i epizootiologia

-Flaviviridae rodzaj Flavivirus

-arbowirus (transmisja z udziałem stawonogów)

-RNA, posiada otoczkę

-wrażliwy na eter, chloroform, wysoką temperaturą i osuszanie

-stabilność w pH 7,2-7,6 i w taknkach

-patogenność dla zwierząt ciepłokrwistych ptaków i człowieka

-najbardziej podatne: konie, gryzonie, mięsożerne, ptaki, człowiek

-przenosiciele komary z rodzaju Culex

-replikacja w tkankach stawonogów

-różna zakaźność, zjadliwość i zaraźliwość zależne od regionu geograficznego

-dwie linie filogenetyczne: I- wysoka zjadliwość dla koni i człowieka, zakażenia jawne z objawami nerwoymi; II- niska zjadliwość i zakażenia bezobjawowe

-najczęściej atakowane ptaki krukowate, drapieżne, drób, najrzadziej pies, wilk

-reemerging infection: skutek ocieplenia klimatu i intensyfikacja transportu zwierząt na duże odległości

-sezonowość lato jesień

Cykl transmisyjny wirusa

-dziki ptaki-> komar Culex-> dzikie ptaki

- komar zaraża się poprzez ukąszenie chorych ptaków

-występują żywiciele okazjonalni człowiek, koń i inne

-w ich przypadku ilość wirusa w układzie krwionośnym nie jest na tyle duża aby zakazić komary i dlatego cykl się nie utrwala

-wirus rozprzestrzenia się w organizmie komara gdzie namnaża się w gruczołach ślinowych i zostaje przeniesiony na kręgowca żywiciela

Sezonowość i cykliczność

-pojawienie się epidemii jest wynikiem obecności czynników powodujących wzrost liczby komarów nosicieli (nawadnianie, opady, zatopienia), a także suchych i gorących temperatur jak również środowiska sprzyjającego rozmnażaniu się komarów

Patogeneza

-ptaki - stawonogi (komary, moskity) - koń/człowiek,

-wiremia po ukłuciu konia przez owady, replikacja początkowo w punkcie ukąszenia a później w węzłach chłonnych

-zakażenie pierwotnie podatnych narządów, a w efekcie objawy ze strony oun,

-w fazie wiremii wirus jest we wszystkich wydalinach i wydzielinach,

-po wystąpieniu tych objawów nie stwierdza się już wiremii,

Objawy kliniczne

-okres inkubacji 3-7 dni

-temperatura powyżej 40

-zmiany zachowania, wzmożone odruchy, drżenia mięśni, płochliwość, brak reakcji na bodźce, dysko ordynacja ruchowa, niezborność, drżenia głowy i szyi, potykanie się, ruchy maneżowe, napady padaczkowe

Zmiany anatomopatologiczne

-obrzęk opon mózgowych

-rozległe, śladowe wybroczyny w substancji szarej pochodzącej z rdzenia, pnia i wzgórza

-martwicze ogniska z naciekami komórkowymi

-zmiany zlokalizowane głównie na rdzeniu kręgowym w odcinku piersiowym i lędźwiowym

Profilaktyka swoista

-szczepienia ochronne (Duvaxyn WNV)

-farm management

-w Polsce choroba podlega rejestracji (notyfikacja do OIE)

-szczepionka rekombinowana oparta na wirusie grypy kanarków

-Duvaxyn- emulsja do wstrzykiwań, wskazania do stosowania-czynne uodpornienie koni powyżej 6 mieś życia, wytworzenie odporności 3 tygodnie po zakończeniu szczepień podstawowych, czas trwania odporności 12 miesięcy, nie zaleca się szczepienie poniżej 6 miesiąca

-wpływ szczepienia na wyniki badania serologicznego- strategia DIVA, rzadko dochodzi do indukcji IgM- test ELISA (dodatni wynik dla IgM- zakażenie naturalne)

-3-5tyg-3-5tyg-rok

Jako zoonoza

-poprzez zarażone konie,

-transfuzja zakażonej krwi

-zakażenia wewnątrzmaciczne

-w 80% przebieg bezobjawowy

-niekiedy grypopochodne objawy

-w zaawansowanym stadium- objawy neurologiczne (meningitis, encephalitis)

-zejścia śmiertelne powyżej 1% przypadków

-wzrost ryzyka zakażenia u osób powyżej 50 lat i osób z immunosupresją

Zapalenia mózgu

Podział etiologiczny zapaleń mózgu i rdzenia

Togaviridae

-wirus WEE

-wirus EEE

-wirus VEE

Flaviviridae

-wirus B-JE

-wirus SLE

-wirus RSSE

Japońskie zapalenie mózgu typu B

Objawy i etiologia

-wirus JE przenoszony przez objawy krwiopijne

-sezonowość od lipca do października

- u koni typowe objawy zapalenia mózgu

-u świń ronienia i nagłe padnięcia osesków z objawami drgawek i duszności

-na terenach endemicznych u koni postać subkliniczny

-opisano trzy formy kliniczne:

-- przejściowa forma choroby: umiarkowana gorączka utrzymująca się 2-4 dni w połączeniu z brakiem apetytu, utrudnionym poruszaniem się, przekrwione i zażółcone błony śluzowe, powrót do zdrowia następuje po 2-3 dniach

-- postać letargiczna: gorączka zmienna do 41°C z przewlekłym otępieniem, bruksizmem z ruchami żucia, trudności w przełykaniu, petechiami widocznymi na błonach śluzowych, zaawansowanym brakiem koordynacji ruchowej, sztywnością szyi, niedowidzeniem, niedowładem i paraliżem; powrót do zdrowia następuje w ciągu tygodnia

-- postać przebiegąca z nadpobudliwością: wysoka gorączka (41°C i wyższa) połączona z uogólnionym poceniem się i drżeniem mięśni, bezcelowym poruszaniem się, zmianami behawioralnymi w postaci agresji, utraty wzroku, upadaniem, śpiączką i śmiercią; następstwa

neurologiczne prowadzą do śmierci u 5% koni (nawet do 30%)

Amerykańskie zapalenia mózgu i rdzenia

Patogeneza

-owad krwiopijny-> ukąszenie-> namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych-> wiremia I-> rozprzestrzenianie się w narządach i replikacja -> wiremia II ->zakażenie CUN

-najczęściej drogą hematogenną wirus dostaje się do mózgu i rdzenia gdzie się namnaża powodując zmiany zapalne, rozplem gleju i uszkodzenia komórek nerwowych

-wiremia trwa od 4-6 dni

Rozpoznawanie

-stacjonarność i sezonowość (klimat umiarkowany sierpień, wrzesień, tropikalny pora deszczowa)

-dwufazowa gorączka

-badanie wirusologiczne (mózg w stanie zamrożonym)

-hodowle komórkowe w zarodkach kurzych

-ELISA, SN, pary surowic, OWD

Epizootiologia

-rezerwuar wirusa: ptaki wolno żyjące (bażanty, czaple, wróble), ptaki domowe (kury), gryzonie leśne i polne,

-biologiczni przenosiciele wirusa – owady krwiopijne (moskity, komary, kleszcze),

-głównie w okresie letnim,

-cykl leśny – krążenie wirusa w środowisku (szczególnie w podmokłych lasach) między rezerwuarem a owadami,

-w okresie wylęgu owadów krwiopijnych przenoszone na konie,

Niedokrwistość zakaźna koni NZK

Drogi szerzenia

-owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki, ślepnie) - jako

przenosiciele mechaniczni,

- droga jatrogenna (zanieczyszczony sprzęt przy pobieraniu krwi,

szczepieniach, zabiegach chirurgicznych),

- droga doustna (woda lub pasza zanieczyszczona wirusem, w

przypadku uszkodzenia lub ubytku błony śluzowej przew. pokarmowego),

- droga krycia (możliwa obecność wirusa w nasieniu),

- źrebięta w okresie płodowym oraz po porodzie (z mlekiem)

Obraz kliniczny

-okres inkubacji 6-90dni

-postać ostra, podostra i przewlekła

-postać ostra: głównie u źrebiąt ewentualnie u koni dorosłych z immunosupresją, osłabienie, osowienie, gorączka 41, zaczerwienienie, zażółcenie błon śluzowych, wybroczyny na spojówkach, 3 powiece, jamie ustnej i pochwie, chudnięcie przy zachowanym apetycie, wzrost tętna i oddechów, objawy morzyskowe- biegunka z domieszką krwi, mętny mocz (białkomocz), spadek ilości erytrocytów hemoglobiny, wzrost OB., zejście śmiertelne po 8-14 dniach

-postać podostra: gorączka powrotna co 2-3 tyg, okres gorączkowy 40-41 stopni, wiremia 4-6 dni, zaczerwienienie, zażółcenie błon śluzowych, wybroczyny, spadek kondycji, anemia, niewydolność krążenia – obrzęki zastoinowe, zejście śmiertelne po ok 6 miesiącach

-postać przewlekła- jak podostra, różnice nawroty choroby 1-3miesiące, zejścia śmiertelne 3-5 lat

Postępowanie

-choroba zwalczana z urzędu

-brak leczenia

-likwidacja zwierząt chorych i zakażonych, usypianie i niszczenie zwłok

- izolacja koni w przypadku podejrzenia (krew do badań)

-materiał do badań – skrzep krwi, wycinki wątroby, śledziony i płuc

-decyduje izolacja i identyfikacja wirusa lub testy serologiczne ELISA, IF, OWD, TEST COGGINSA (zalecany przez OIE) – dwukrotne powtórzenie badania co 2-3 tygodnie,

-brak możliwości zapobiegania swoistego- brak akceptowanej szczepionki

-kraj wolny od choroby po 12 miesiącach od ostatniego ogniska

Różnicowanie

-posocznicowa postać streptokokozy i leptospirozy

-wąglik

-babeszjoza

Otręt

Drogi przenoszenia/szerzenia/transmisji

-do zakażenia dochodzi w czasie krycia

-możliwe jest też mechaniczne przenoszenie wirusa przez sprzęt używany do pielęgnacji i badania zwierząt

-przez inseminacje

Objawy kliniczne u ogierów i klaczy

Klacz

-obrzęk i zaczerwienienie warg sromowych, wyciek śluzowy z pochwy

-pęcherzyki na błonie śluzowej przedsionka pochwy po klilku dniach pękają i twarzą się charakterystyczne brązowe strupy -> po odpadnięciu białawe blizny

-podobne zmiany mogą się pojawiać wokół sromu na wargach i nozdrzach

Ogiery

-zmiany osutkowe na błonie śluzowej napletka i prącia

-niechęć do krycia

-obrzęk napletka i moszny

Klacze i ogiery

-w zaawansowanym stadium częste oddawanie moczu

Wtórna infekcja- po pęknięciu pęcherzyków tworzą się nadżerki i owrzodzenia

Leczenie i profilaktyka

-jeśli brak komplikacji samoistne ustąpienie objawów- brak leczenia

-wtórne zakażenia wymagają leczenia

-konie chore i podejrzane należy odizolować i wyłączyć ze stanowienia

-zapobieganie wtórnym infekcją bakteryjnym – miejscowo roztwory wodne chlorheksydyny, kremy lub maści przeciwbakteryjne

-po ustąpieniu objawów- odkażanie tylnej części ciała, brzucha i ogona

-pomieszczenia dokładnie oczyścić i odkazić

Salmonelloza koni

Objawy kliniczne u klaczy, źrebiąt i ogierów

Klacze

-ronienia- objawy zwiastunowe (obrzęk warg sromowych, wyciek surowiczo-krwisty z pochwy, wzrost temp do 42 stopni)

-po ronieniu ->zapalenie macicy, zapalenia stawów, ścięgien, utrata apetytu, ciągła gorączka

Ogiery

-prawdopodobnie do zakażenia może dojść w trakcie krycia- zapalenie jąder

Źrebaki

-choroba może być w formie nadostrej, ostra, podostra, przewlekła

-nadostra: 1-2 dzień życia, zakażenie w trakcie porodu lub tuż po, osowiałość, brak chęci ssania i pokładanie się , gorączka 41, wzrost tętna i oddechów, drgawki, zaczerwienienia później zasinienie błon śluzowych, duszność, biegunka, kał cuchnący, domieszki krwi, przy zakażeniach przez pępowinę obrzęk i domieszki krwi, zejście śmiertelne po kilkunastu godzinach na skutek szoku septycznego

-w każdej fazie choroby może dojść do posocznicy z towarzyszącą wysoką gorączką, utratą apetytu i objawami nerwowymi (drgawki mięśniowe, senność)-> zejście

-sporadycznie zapalenia płuc, opon mózgowych

Diagnostyka/wykrywanie

-izolacja i identyfikacja patogenu na podłożach selektywnych SS, XLD

-wypływ z macicy- wymazy z dróg rodnych

-poroniony płód w całości lub wycinki narządów (odcinek jelita z zawartością)

-badanie bakteriologiczne -> wykrycie nosicielstwa w drogach rodnych klaczy

-testy biochemiczne i aglutynacja szkiełkowa

Różnicowanie

-u źrebiąt biegunki infekcyjne i streptokokoza

-u klaczy otręt

Zakaźne zapalenie macicy

Drogi transmisji

-droga krycia

-inseminacja

-jatrogennie (wzierniki dopochwowe, rękawice, inny sprzęt)

Objawy kliniczne

Postać typowa

-obrzęk, przekrwienie warg sromowych, obfity śluzowo-ropny, śmierdzący wypływ

-podobne zmiany na błonie śluzowej szyjki macicy

-po 11-14 dniach wypływ zanika, ale dochodzi do powtarzania rui

-okres między rujowy ulega skróceniu

-okresowa niepłodność, wczesna zamieralność zarodków

-sporadycznie ronienia w pierwszych miesiącach ciąży

Postać atypowa

-dotyczy starszych klaczy

-skąpy śluzowo-ropny wypływ z pochwy

-ogniskowe zmiany zapalne pochwy i szyjki macicy

-objawy ustępują samoistnie po 5-7 dniach, ale kilkakrotne powtórzenie rui

Postać subkliniczny

-występuje przy powtórnym zakażeniu

-samoistne wyleczenie po 4-6 tygodniach, ale pozostaje nosicielstwo

U ogierów brak objawów klinicznych, sporadycznie skąpy wyciek z cewki moczowej, stają się nosicielami i siewcami

Rola klaczy i ogierów w rozprzestrzenianiu

-pierwotne źródło zarażenia- chore klacze i bezobjawowi nosiciel klacze i ogiery

-zarazek utrzymuje się w smegmie na błonie śluzowej pochwy u klaczy a w zachyłku napletkowym u ogierów

-do zakażenia zdrowego źrebięcia może dojść w trakcie porodu- ogierki po uzyskaniu zdolności rozrodczych stają się siewcami, przyczyniają się do wybuchu choroby

-siewstwo może być ciągłe lub okresowe i utrzymywać się kilka lat

Rozpoznanie

- u ogiera każdego dnia przepłukanie wodnym roztworem chlorheksydyny, usuniecie smegmy, nasmarowanie maścia prącia i napletka

-po 7-10 dniach od zakończenia kuracji kontrolne badanie 3-krotnie co 2 dni

-przy wyniku pozytywnym nawet jednego posiewu leczenie się powtarza

-ogier wolny od zarazka- negatywny wynik 3 kolejnych posiewów

- u klaczy podobna procedura, tylko likwidacja zarazka trudna więc leczenie trzeba powtarzać kilkakrotnie

Choroby grypopochodne

Czynniki etiologiczne

-picornaviridae typ 1,2,3

-reoviridae typ 1,2,3

-adenoviridae

-paramyxoviridae typ 3

Do rodziny pikornawirusów końskich należy 9 rodzajów w tym rodzaj Aphtovirus, do którego zalicza się wirus zapalenia nosa koni typu A (ERAV - Equine Rhinitis A Virus) oraz rodzaj Erbovirus, do którego zalicza się wirusy zapalenia nosa typu B (Equine rhinitis B virus - ERBV1, ERBV2 i ERBV3). Spośród wymienionych wirusów największe znaczenie kliniczne u koni mają ERAV i ERBV1. Wirus zapalenia nosa typu B (ERBV2) najczęściej wywołuje zakażenia o przebiegu subklinicznym, natomiast zakazenia jawne występują głównie u źrebiąt w okresie do 1 tygodnia po odsadzeniu. Wirus zapalenia nosa typu A (ERAV) charakteryzuje się dobrą immunogennością, co wiąże się z wysokim mianem przeciwciał, które utrzymują się przez całe życie zwierzęcia. Po przechorowaniu wirus obecny jest w organizmie przez okres około 1 miesiąca. Uważa się, że zakażenia ERAV częściej występują u młodych koni, zwłaszcza po transporcie lub przy zbyt dużej koncentracji zwierząt. Zakażenia ERBV1 częściej stwierdzane są z reguły u źrebiąt ssących. Źródłem zakażenia są źrebięta, młode konie oraz konie dorosłe z nawracającym zapaleniem gardła, rzadziej bydło i koty. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową lub

inhalacyjną.

Reowirusy są szeroko rozpowszechnione wśród zwierząt. Izolowano je m. in. od bydła, koni, owiec, świń, psów, kotów, myszy, ptaków, małp, komarów, jak również od człowieka. Szczepy izolowane od zwierząt nie wykazują swoistości gatunkowej. Wirusy te posiadają właściwości hemaglutynacyjne. Spośród typów wirusa izolowanych od koni europejskich najczęściej pojawiał się typ 1 i 3. Źródłem zakażenia dla koni są chore zwierzęta gospodarskie w tym konie, bydło i owce lub bezobjawowi nosiciele i siewcy wirusów. U koni reowirusy atakują głównie górne drogi oddechowe.

Choroba jest powodowana przez wirus parainfluenzy typu 3 należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Paramyxovirus. Na zakażenie najbardziej wrażliwe są źrebięta i młode konie, jak również bydło, owce i człowiek, u których zakażenie ma przebieg subkliniczny. Źródło zakażenia dla źrebiąt stanowią konie dorosłe, które po przebytym zakażeniu bezobjawowym pozostały nosicielami i okresowymi siewcami zarazka oraz chorujące na bronchopneumonię bydło. Do zakażenia dochodzi drogą aerogenną, a szerzy się ono w stadzie poprzez kontakt bezpośredni. Wirus parainfluenzy typu 3 cechuje się pneumotropizmem.

Wywoływana jest przez adenowirusy końskie należące do rodzaju Mastadenovirus, rodziny Adenoviridae, wśród których wyróżnia się dwa typy wirusa EadV-1 i EadV-2. Główną rolę w zakażeniu odgrywa typ EadV-1, który odpowiedzialny jest za objawy ze strony układu oddechowego oraz przewodu pokarmowego. Typ EAdV-2 wywołuje objawy tylko ze strony układu pokarmowego.

Nosacizna

Objawy

Postać ostra:

-muły, zwierzęta mięsożerne i ludzie

-gorączka 41-42

-utrata apetytu, osowienie i dreszcze

-po2-3 dniach na błonie śluzowej żółto-szaro-czerwone guzki wielkości ziarna prosa

-guzki po paru dniach ulegają martwicy i zropieniu, przekształcają się w owrzodzenia

-śluzowo-ropny krwisty wypływ z nosa (jednostronny)

-gwiazdkowate blizny po owrzodzeniach

-jednoczesne występowanie guzków, owrzodzeń i blizn-> charakterystyczny objaw nosacizny

-podobne zmiany powstają też w gardle, krtani, tchawicy, oskrzelach (duszność, napadowy kaszel)

-u samic na wargach sromowych u ogierów na mosznie

-ostatni etap zapalenie płuc, biegunka, poliuria

Postać przewlekła

-tylko konie

-powracająca gorączka, okresy gorączkowe co 2-3 dni – rozpad guzków i bakteriemia

-w czasie gorączki zwierzęta odzyskują apetyt, ale stan ogólny się pogarsza

-zmiany w błonie śluzowej nosa, perforacja przegrody nosowej

-obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych

-proces w płucach – postać rozsiana drobnoguzkowa (ciemnoczerwone, ziarno prosa lub grochu we wszystkich płatach ,rozrzucone w miąższu, guzek ulega martwicy, serowaceniu i wapnieniu) lub guzowata ( zmiany obejmują zrazik lub sąsiednie zraziki, szaro-białe słoninowate guzy wielkości jaja lub pięści wypełnione ropą)

-zmiany guzowate zakażenie miejscowe przez uszkodzoną skórę lub hematogenie – różańcowa to ułożone guzki, później kraterowate wrzody z ropą

-wrzody wzdłuż przebiegu skórnych naczyń limfatycznych

-drążenie wrzodów do tkanki podskórnej -> rozprzestrzenianie lub zmiany rozrostowe-> słoniowatość kończyn

-postać trwa kilka miesięcy i prowadzi do charłactwa

Rozpoznanie

-badanie bakteriologiczne (punk taty z guzków lub ropa z wrzodów)

-testy serologiczne (OWD i ELISA)

-maleinizacja – test alergiczny –> spojówkowa, śródskórno-powiekowa, podskórna

Jako zoonoza

-chorobotwórcza dla człowieka

-zakażenie kontaktowe

-po 2-3 dniach inkubacji w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych

-guzki, krosty, owrzodzenia mogą rozprzestrzeniać się na całym ciele, w tym na błonach śluzowych jamy nosowej, ustnej i krtani

-zapalenie tkanki łącznej, gorączka, dreszcze bóle głowy, bóle mięśni i stawów, wypływ z nosa

-dalej rozwija się zapalenie płuc, opłucnej, ogniska ropne w płucach, posocznica

-nie leczone śmierć w ciągu 3 tygodni lub przejście w formę przewlekła

-leczenie tetracykliny i antybiotyki o szerokim spektrum

Tężec

Właściwości fizyczne laseczki tężca- forma wegetatywna i przetrwalnikowa

-formy wegetatywne wrażliwe na czynniki fizyczne i chemiczne

-formy przetrwalnikowe bardzo oporne- wysuszone przeżywają ponad 10 lat, gią w autoklawie w 120 stopniach po 3 godzinach, niszczy je woda utleniona, 1% r-r jodu, 5% r-r fenolu po 15’

Drogi zakażenia Clostridium tetani

-przypadkowe rany, skaleczenia, otarcia

-rany głębokie ze zmiażdżeniem okolicznych tkanek

-zatraty, zagwożdżenia, uszkodzenia tworzywa kopytowego

-przy porodzie, kastracji, zabiegach chirurgicznych, iniekcjach

-przez pępowinę u źrebiąt

Objawy kliniczne

-inkubacja 1dzień do 3 tygodni

-im krótszy okres wylęgania tym cięższy przebieg

- czas przedprężeni owy- od wystąpienia objawów do pierwszych kurczów

-do 48 h przebieg ciężki

-3-4 dni średnio-ciężki

-powyżej 4 dni lekki

-pierwsze objawy- niepokój, sztywny chód, szybkie męczenie, pocenie, opór przy zawracaniu i cofaniu

-wzmożone napięcie mięśni, objawy ze strony mięśni w okolicy zakażonej rany, potem głowa i dalsze odcinki ciała

-szczękościsk

-postawa kozła do piłowania drewna

-objaw patognomoniczny- wypadanie 3 powieki po uniesieniu głowy

-nadmierne reakcje na bodźce zewnętrzne

- skurcze co 0,5 do 1 godziny

-sztywność wszystkich mięśni szkieletowych, zaleganie moczu i kał

-temp fizjologiczna, przez zejściem 42-43 stopnie

-apetyt zachowany, ale szczękościsk

-zakłócenie funkcji mięśni oddechowych – śmierć z uduszenia

-śmierć z wycieńczenia i odwodnienia (brak przyjmowania pokarmu)

-śmiertelność 60-90%

- przebieg i nasilenie objawów zależy od ilości związanej TS

-postać lekka- mierny szczękościsk, lokalna sztywność mięśni, zdolność połykania, objawy ustępują po 2 tyg

-postać średnia- występują wszystkie objawy, częściowo zachowana możliwość picia, objawy mijają po 2 tygodniach, ale sztywność mięśni do 6 tygodni

-postać ciężka- krótki okres inkubacji, wszystkie objawy, śmierć po 3-4 dniach

Rozpoznanie

-wywiad (zranienia, urazy, zbiegi chirurgiczne)

-objawy kliniczne

-badanie bakteriologiczne wymazu lub wycinka martwiczej tkanki

-test na obecność TS –białe myszki

-poziom kreatynofosfokinazy (CPK) 10-krotny wzrost- rokowanie niepomyślne

Diagnostyka różnicowa

-zapalenie mózgu i rdzenia

-wścieklizna

-strychnina

-mięśniochwat

-choroba bornaska

-u bydła hipomagnezemia i hipokalcemia

Zapobieganie zakażeniom

-w pore przeprowadzone opatrzenie rany

-stosowanie surowicy, w celu uniknięcia choroby posurowiczej sprawdzić czy w ostatnim roku nie stosowano antytoksyny

-szczepienia ochronne: anatoksyna- pojedyncze lub kombinowane (zalecane pojedyncze) toksoid

-szczepienie podstawowe i przypomnienia po 12 miesiącach – odporność na całe życie

-przy zranieniach gdy od 3-go szczepienia minął rok – dawka przypominająca

-klacze źrebne- na 6 tygodni przed porodem odporność bierna dla źrebiąt przez 6-8 tygodni

-każde źrebię powinno pochodzić od odpornej klaczy u której wykonano szczepienia

-priming- pobudzenie – cel pierwszego szczepienia

Biegunka noworodków

Powstawanie biegunek u źrebiąt zakażonych rota wirusami

Do zakażenia dochodzi drogą erogenna lub pokarmową. Wirus osiedla się w nabłonku błony śluzowej jelit cienkich wywołując miejscowe ich zapalenia- namnażając się uszkadza kosmki jelitowe. Następstwem tego stanu jest biegunka

Posocznica źrebiąt

Rozpoznanie

-wywiad

-kontrola klaczy (zapalenia pochwy, zapalenia macicy, zaburzenia w odejściu łożyska, zdrowotność wymienia)

-objawy kliniczne źrebięcia

Leczenia

-antybiotyki o szerokim spektrum działania za zdolnością do przenikana przez opony mózgowe i torebki stawowe – półsyntetyczne penicyliny, ampicylina, gentamycyna, tetracyklina, sulfonamidy i cefalosporyny

-wysokie dawki, początkowo co 8-12 godzin, podawanie przez 5-10 dni

-wyrównanie hipogammaglobulinemi- podawanie osocza lub pełnej krwi

-zapalenie stawów- punkcje i płukanie jamy stawowej

Rodokokoza

Epizootiologia

-droga inhalacyjna

-występuje endemicznie w niektórych stadninach, saprofit glebowy

-podatność na zakażenie – źrebięta do 6 miesiąca życia (1-3 miesiące)-luka immunologiczna

-źrebięta na pylistych murawach, okresy suszy

-bakterie razem z kurzem przenikają do jamy nosowej i górnych dróg oddechowych na błony śluzowe

-czynniki predysponujące: wysoka temperatura, zapylenie i wentylacja

-źródła i drogi zakażenia- gleba, trawa, inhalacja cząstek kurzu z zarazkiem, koprofagia

-nosicielstwo bezobjawowe w przewodzie pokarmowym zwierząt dorosłych

-podatność rasowa- pełnej krwi angielskiej -66%, czystej krwi arabskiej 4%

Czynnik chorobotwórczy

-Rhodococcus equi

-pleomorficzny, G+, nie wytwarza spor, otoczki i rzęsek

-saprofit glebowy, rozwija się w glebie w okresie letnim (obornik)

-znaczna oporność na wysychanie i temperaturę

-wydalany z kałem utrzymuje się na powierzchni gleby na pastwiskach i wybiegach

-bakteria oportunistyczna

-katalazo i ureazo dodatni

-tworzy łososiowe kolonie

Patogeneza

-droga inhalacyjna

-masowa dawka- droga alimentarna

-fakultatywny zarazek wewnątrzkomórkowy- zakaźność ograniczona do komórek monocytów i makrofagów pęcherzyków płucnych

-uszkodzenia makrofagów,

-w łączeniu z makrofagami uczestniczy receptor Mac1, CR3, CD11b/CD18

-upośledzenie wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii w wyniku blokowania fuzji fagolizosomalnej i procesu degranulacji komórek żernych

Rozpoznanie

-badanie kliniczne- CTO

-badanie hodowlane- materiał z dolnych dróg oddechowych, lub wypływ z nosa

-na podłożach z krwią hemoliza gamma później beta

-izolacja bakterii z kału, badanie cytologiczne, bad hematologiczne, RTG, USG, CT, CAMP, AGID (od urodzenia do 5 miesiąca życia co da tygodnie), ELISA, PCR (TAL, krew, kał)

Leczenie

-skuteczne jeśli zostanie rozpoczęte w pierwszych dniach po wystąpieniu kaszlu- kontynuacja przez co najmniej 4 tygodnie

-R.equi odporny na penicylinę, wrażliwy na erytromycynę, ampicylinę, azitromycynę, klanitromycynę, rifampicynę, gentamycynę, trimetorpim i sulfonamidy

-zamiast erytromycyny często tulatromycyna i.m. 1 raz dziennie (zalety wysoka aktywność in vitro przeciwko R. equi, efekt synergistyczny, dobra penetracja tkanki płucnej)

-erytromycyna i rifampicyna pentrują błony komórkowe i działają na bakterie w fagocytach

-można stosować preparaty bodźcowe

- w razie potrzeby PWE z glukozą

Efekty uboczne:

-biegunka, hipertermia

-selekcja szczepów R. equi opornych na antybiotyki

-ostre zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy u klaczy

Erytromycyna

-biegunka, hipertermia

-zaburzenia oddychania

-rozwinięcie konkurencyjnej mikroflory w jelitach

Profilaktyka swoista

Na polskim rynku nie ma dostępnej szczepionki przeciwko rodokokozie. Na świecie szczepionkę używa się do immunizowania koni w celu uzyskania hiperimmunizowanego osocza, które podaje się nowonarodzonym źrebiętom. Dawkę powtarza się po 2 tygodniach.

Zoonoza

-u 30-50% zakażonych ludzi wykazano kontakt ze zwierzęciem gospodarskim

-grupy ryzyka- ludzie starsi, zwłaszcza cierpiący na zaburzenia odporności typu komórkowego, ludzie z chorobami immunosupresyjnymi na AIDS. Z nowotworami układu immunologicznego, po transplantacji nerek, chemioterapii

-zakażenie inhalacyjne

-pierwotne zmiany w płucach, choroba przebiega podostro w postaci martwicowego zapalenia płuc

Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych

Etiologia i epizootiologia

-grzyb Histplazma farciminosum

- w ropie występuje w postaci blastospor – faza pasożytnicza grzyba w organizmie rozmnaża się przez pączkowanie, Drożdża

-tylko w organizmach żywych wytwarza otoczkę

-hodowla na podłożu Saburauda

-rezerwuar grzyba- gleba

-bardzo oporny na działanie czynników chemicznych i fizycznych – skuteczne są tylko środki zawierające kwas nadoctowy

- w wysuszonej ropie może przetrwać do 2 lat

-źródła zakażenia- konie chore, wypływy z ognisk ropnych, wtórne sprzęt, uprząż, siodła, przenosiciele mechaniczny- owady krwiopijne i pasożyty zewnętrzne np. świerzbowce

-zakażenie rany i otarcia skóry, kontakt bezpośredni, przez zanieczyszczony sprzęt do czyszczenia zwierząt

-chorują konie w każdym wieku, na terenach endemicznych głównie młode

Objawy kliniczne

-okres inkubacji 3 tyg do 2 mieś

-pojedyncze, później paciorkowate guzki wzdłuż naczyń limfatycznych na skórze głowy, szyi, kończynach, okolicy kłębu i mostka, wielkość wiśni lub orzecha włoskiego, po kilku dniach rozmiękanie, pękanie guzków i wydostaje się ropa ->owrzodzenia -> kalafiorowa te narośla (wybujałe ziarninowanie)

-naczynia chłonne powrózkowato zgrubione,

-po 4-6 tyg bez wtórnego zakażenia dochodzi do samowyleczenia

-u słabych kondycyjnie zwierząt proces chorobowy ciągnie się miesiącami ->charłactwo

-słoninowatość kończyn

-bez powikłań przebiega bezgorączkowo z zachowanym apetytem

Wrzodziejące zapalenie naczyń chłonych

Etiologia i epizootiologia

- bakteria G+, Corynebacterium pseudotuberculosis,

-rzadziej paciorkowce (Streptococcus equi subsp. zooepidemicus),

-wytwarza hemolizynę i egzotoksyny powodujące martwicę skóry,

-występuje powszechnie w środowisku,

-zachorowania uwidaczniają się późnym latem i wczesną zimą,

-wszystkie kraje,

-konie w wieku 5 m-cy do 2-3 lat,

-droga kontaktowa,

-do zakażenia dochodzi przez powierzchowne zranienia skóry, ew. przeniesienie zakażenia przez owady,

-pojawia się obrzęk tkanek, rozszerzenie naczyń chłonnych – powrózkowate uwypuklenia naczyń ponad powierzchnię skóry,

Leczenie

-antybiotykoterapia - większość antybiotyków z wyjątkiem aminoglikozydów – długotrwałe podawanie leków ze względu na możliwość opóźnienia dojrzewania ropni,

-leczenie miejscowe maści rozgrzewające – np. maść ichtiolowa,

środki antyseptyczne – riwanol, jodofory, nacinanie i płukanie dojrzałych ropni, dreny,

-wakcynoterapia – z zabitym zarazkiem lub autoszczepionki (Str. equi subsp. zooepidemicus),

-oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń.