LEPTOSPIROZA – Leptospirosis

zarazki z rodzaju Leptospira

• wszystkie gatunki zwierząt gospodarskich, przenosi się na człowieka

• zakażają zwierzęta, głównie gryzonie (nosiciele leptospir) – zarazki w moczu, a także w okresie posocznicy ze ślinią

• zakażenie po kontakcie z zakażonym środowiskiem (woda, ściółka, pasza), podczas kopulacji, rzadziej aerogennie

(psy i lisy zakażają się głównie po spożyciu narządów i mięsa zwierząt chorych)

• wniknięcie przez bł. śluzowe/uszkodzoną skórę → krew → namnażanie

• po 2-7 dniach pojawiają się w narządach wewnętrznych, głównie w wątrobie i nerkach (gdzie dalej się namnażają)

• (faza posocznicowa: zarazek we krwi, gorączka i objawy ogólne)

• w okresie posocznicy (między 5-10 dniem po zakażeniu) pojawiają się przeciwciała → liza leptospir → uwalnianie hemotoksyn → przejście fazy posocznicowej w stadium toksyczne choroby

• stadium toksyczne: zniknięcie leptospir z krwi (nadal są w narządach – głównie w kanalikach krętych nerek)

• namnażające leptospiry wydalane są z moczem na zewnątrz

• faza toksyczna – skutki

  • uszkodzenie naczyń krwionośnych (wybroczyny, krwawienia)

  • niszczenie czerwonych krwinek (hemoglobinuria, żółtaczka, anemia)

  • zaburzenia troficzne, prowadzące do uszkodzenia narządów (nerki, wątroba, mózg, mięsień sercowy)

  • martwica bł. śluzowych i skóry

• leptospiry w nerkach – śródmiąższowe zapalenie nerek z objawami niewydolności nerek i narastającej mocznicy

• uszkodzenie m. sercowego – duszność i sinica

• zaburzenia funkcji (atonia) przewodu pokarmowego + jego zapalenie

• śledziona – zanik komórek siateczki oraz nacieki zapalne z udziałem granulocytów zasado- i obojętnochłonnych

• po przedostaniu się do łożyska – ronienia (zwłaszcza po zakażeniu w drugiej połowie ciąży)

• może dojść do zapalenia wymienia z objawami krwiomleczenia

• błony płodowe

  • niedokrwione i obrzękłe

  • liścienie atoniczne, wiotkie, żółtobrązowe

• płód

  • wysięk krwisty w jamach ciała

  • obrzęk tkanki podskórnej

  • stany zapalne kłębków nerkowych i tkanki śródmiąższowej nerek

  • ogólne uaktywnienie układu siateczkowo-histiocytarnego, zwłaszcza w wątrobie

LEPTOSPIROZA PSÓW – TYFUS PSI – CHOROBA STUTTGARCKA

• L. canicola

• krwotoczne zapalenie żołądka

  • bł. śluzowa obrzękła, pofałdowana, czerwonawa

  • zawartość to skąpy, brązowawy, śluzowaty płyn o charakterystycznym zapachu czosnku

• bł. śluzowa jelit wykazuje ostry stan zapalny

• wybroczyny i ogniska zwyrodnienia tłuszczowego w wątrobie + nerki – zapalenie śródmiąższowe

• zwyrodnienie serca, obrzęk śledziony i węzłów chłonnych

• wrzodziejące zapalenie bł. śluzowej jamy ustnej

  • dziąsła, policzki, wargi, brzegi języka – drobne ogniska martwicowe

  • ogniska szybko rozpadają się – owrzodzenia i nadżerki – otoczone wałem przekrwienia

  • fetor ex ore, krwawienie dziąseł, zapalenie migdałków

  • może dojść do martwicy końcówki języka

ZAKAŹNA ŻÓŁTACZKA PSÓW, LISÓW SREBRZYSTYCH, KOTÓW I PROSIĄT – CHOROBA WEILA

• L. icterohaemorrhagiae

• żółtaczka, ostry obrzęk śledziony, wybroczyny (płuca, mięśnie i pęcherz moczowy)

• płuca wyglądają jak „spryskane” krwią

LEPTOSPIROZA ŚWIŃ

• L. canicola

• L. pomona

• L. tarasowi

• przebiega zwykle bezobjawowo

• w cięższych przypadkach u 30% padłych zwierząt oraz u płodów – żółtaczka

• węzły chłonne powiększone i soczyste

• nerki mają nierówną powierzchnię + szarobiałe wyniosłości (ogniska zapalne) + pas przekrwienia

• płuca wykazują zmiany obrzękowe

LEPTOSPIROZA BYDŁA

• L. pomona

• L. icterohaemorrhagiae

• „sporadycznie, bądź enzootycznie – rzadziej epizootycznie”

• przebieg ostry, podostro lub przewlekle, atypowo (bezobjawowo)

• postać ostra

  • żółtaczka i posocznica

  • galaretowate nacieczenie tkanki łącznej podskórnej

• postać podostra i przewlekła

  • posocznica + zapalenie i martwica skóry grzbietu i małżowin usznych z wysiękaniem płynu surowiczego

  • zaschnięcie płynu – strupy – odpadają – bezwłose miejsca

  • zapalenie j. ustnej i języka, nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, zap. bł. śluzowej macicy, zapalenie wymienia z tendencją do krwiomleczenia, wrzodziejące zapalenie rogówki, nieropne zapalenie opon mózgowych

  • surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc

RONIENIA NA TLE LEPTOSPIROZY – ŚWINIE, BYDŁO, KONIE

Świnie

• w drugiej połowie ciąży, między 90-110 dniem, bez objawów zwiastunowych

• następne ruje mogą przebiegać normalnie i ronienia już nie występują

• maciory mogą rodzić martwe płody lub słabe oseski, ginące w pierwszych dniach po urodzeniu

Bydło

• 1-2 tydzień po zakażeniu (zwykle 5 miesiąc ciąży lub później) lub w okresie rekonwalescencji

• kolejne ruje i ciąże przebiegają normalnie

Klacze

• ronienia w przebiegu ciężkiej i ostrej postaci choroby

• najczęściej w końcowej fazie ciąży

DYZENTERIA ŚWIŃ – Dysenteria suum

• krętki Serpulina (Treponema) hyodysenteriae

• inkubacja – od kilku dni do kilku tygodni

• śmierć nawet w ciągu 24h, ale najczęściej 2-5 dni

• śmiertelność – 5-25% (u nieleczonych tuczników dochodzi do 75%)

• „krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)”

• chorują głównie warchlaki w wieku 2-6 miesięcy (lecz także świnie starsze i młodsze)

• zachorowania głównie w maju i listopadzie

• głównym źródłem sztuki chore oraz nosiciele zarazka – zakażenie przez przewód pokarmowy

• osłabienie zwierząt, utrata apetytu i masy ciała

• bezgorączkowo (lub nieznacznie podniesiona temp) + silna, krwawa biegunka

  • kał płynny, szaro-żółto-zielony lub czekoladowy z domieszką śluzu, a niekiedy strzępów krwi

• przebieg zakażenia

  • rozplem komórek kubkowych bł. śluzowej jelita grubego – zwiększona produkcja śluzu

  • nieżytowe zapalenie z udziałem leukocytów i lokalne zaburzenia w krążeniu

  • martwica powierzchownej warstwy bł. śluzowej z zaburzeniem funkcji jelita grubego

  • po ustąpieniu tych zmian – zanik lub ogniskowe zbliznowacenia

  • ↓ sprawności czynnościowej błony śluzowej

• rozpoznanie dyzenterii, na podstawie:

  • objawów klinicznych – krwawa biegunka, spadek masy ciała

  • zmian sekcyjnych – ostre nieżytowe zapalenie jelit grubych przechodzące w zapalenie krwotoczno-martwicowe

• diagnostyka różnicowa:

  • pomór świń

  • salmonelloza

  • zakaźne martwicowe zapalenie jelit świń

  • kolibakterioza → nie ma szybkiego chudnięcia i pogarszania się stanu ogólnego

Zmiany anatomopatologiczne

• odwodnienie i wyniszczenie organizmu

• zmiany nieżytowe z tendencją do przechodzenia w zapalenie krwotoczne, niekiedy martwicowe na terenie przewodu pokarmowego (głównie w okrężnicy, rzadziej w żołądku)

• błona śluzowa obrzękła, przekrwiona

• w zaawansowanym stadium – włóknikowo-martwicowe zapalenie w postaci otrębiastego nalotu

• zawartość jelit – jednorodna, rzadka papka

• błona śluzowa żołądka, wypełnionego treścią pokarmową, w części dennej silnie przekrwiona / ostre nieżytowe

zapalenie i pokryta jest lepkim, przylegającym śluzem

• Patognomiczne:

szkliste zakrzepy w naczyniach krwionośnych bł. śluzowej i podśluzowej zmienionych obszarów żołądka i jelit grubych

CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃ

• toksyno twórcze, hemolityczne szczepy E. coli

• dawniej zaliczana do zespołu kolibakterioz

• występuje w 7-14 dniu po odsadzeniu prosiąt, dotyczy osobników o najlepszej kondycji fizycznej

• śmierć 12-36h po wystąpieniu pierwszych objawów

• niska zachorowalność: 15%, bardzo wysoka śmiertelność: 90%

• wpływ ma stres, moment odsadzenia prosiąt, zmiana karmy, zbyt dużo białka w paszy, uwarunkowania genetyczne

• biegunki na przemian z zatwardzeniami, duszność, niekiedy zaburzenia nerwowe, niedowłady, porażenia kończyn, obrzęk powiek (który stanowi najczęściej pierwszy objaw choroby)

• rozpoznanie choroby:

  • obraz sekcyjny – typowe zmiany obrzękowe w predylekcyjnych narządach

  • wyizolowanie z jelit hemolitycznych pałeczek E. coli

Zmiany anatomopatologiczne

• wzmożona przepuszczalność naczyń i powstawanie obrzęków

  • powieki, tk. podskórna okolicy czołowo-nosowej (rzadziej policzków i krtani)

• zmiany obrzękowe mogą dotyczyć wszystkich narządów lub, co częściej, tylko niektórych z nich

• „najbardziej patognomiczne”: obrzęk ściany żołądka

  • bł. podśluzowa w okolicy krzywizny dużej (słabiej w okolicy odźwiernika)

  • od kilku do kilkunastu milimetrów

• obrzęk krezki jelita grubego (galaretowato nacieczona)

• obrzęk ściany okrężnicy

• obrzęk płuc (płyn w pęcherzykach, w mniejszym stopniu w tkance międzyzrazikowej)

• zwiększona ilość płynu przesączynowego, czasami z nitkami włóknika

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ – Streptococcosis suum

• Streptococcus suis

• prosięta i warchlaki, rzadziej tuczniki

• zachorowalność bardzo niska: 0,5%, ale śmiertelność prawie 100%

• śmierć następuje po 2-3 dniach (rzadziej po 8-12 dniach)

• egzotoksyny + głównie w okresie jesienno-zimowo-wiosennym

• rezerwuarem są głównie maciory – w jamach nosowo-gardłowych siedliska zarazka

• wystąpieniu choroby sprzyjają stany nieżytowe nosa i duże zagęszczenie zwierząt

• streptokoki to także saprofity bytujące w przewodzie pokarmowym i płucach

• jama nosowa → krew → OUN i płuca (zapalenie opon mózgu, a czasami zapalenie mózgu i rdzenia)

• w fermach o gorszych warunkach środowiska do zapalenia opon i mózgu dołącza zapalenie płuc

• objawy ze strony OUN

  • niezborność ruchowa, sztywny chód, niedowłady i porażenia, opisthotonus

  • czasami objawy przeczulicy, okresowo ruchy wiosłowe kończyn

• 40-41,6˚C

• w miarę rozwoju choroby zwierzęta tracą apetyt i notują stopniowy spadek temperatury ciała do 35˚C

• płyn mózgowo-rdzeniowy

  • podwyższona pleocytoza z różną ilością granulocytów obojętnochłonnych

  • zwiększona ilość białka

  • obniżony poziom cukru

  • komórki jednojądrzaste we wczesnym i końcowym okresie choroby

• diagnoza różnicowa (zakażenia układu nerwowego)

  • pneumokoki, stafylokoki

  • listerie, pasterelle, salmonelle

  • pałeczki okrężnicy

  • maczugowiec ropny

Zmiany anatomopatologiczne

• powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i krezkowych oraz śledziony

• obecność płynu wysiękowego i złogów włóknika między pętlami jelit

• u niektórych warchlaków – zapalenie stawów kończyn

• zapalenie opon miękkich mózgu i rdzenia

  • przekrwione, mętne, obrzękłe, przepojone wysiękiem zapalnym

  • wysięk między oponami, w j. podpajęczynówkowej, komorach mózgu i kanale rdzeniowym

  • najczęściej jako zap. włóknikowo-ropne z różnym udziałem włóknika, granulocytów obojętnochłonnych, erytrocytów, limfocytów i histiocytów

  • największe nasilenie zmian w okolicy bruzd półkul mózgowych

• zapaleniu opon często towarzyszy zapalenie mózgu i rdzenia

  • głównie dookoła naczyń, rzadziej śródtkankowo

  • zmiany dotyczą częściej istoty szarej niż białej

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ – ZAKAŹNA ENTEROTOKSEMIA ŚWIŃ

• prosięta oseski, rzadziej świnie starsze (największe straty wśród prosiąt 5 dniowych)

• diagnostyka różnicowa

  • prosięta oseski – kolibakterioza i TGE

  • świnie starsze - dyzenteria

Prosięta oseski

• Clostridium perfringens typ C

• chorują prosięta w pierwszych dniach życia (inhibitory trypsyny w siarze/mleku matki ↓ wrażliwość toksyn na trypsynę)

• objawy w 2-4 dniu życia i po 1-2 dniach śmierć

• czasami czas trwania choroby to 5-7 i więcej dni

• zachorowalność: 14-100%, śmiertelność: 20-25%

• główne źródło zakażenia – kał macior zanieczyszczający skórę wymienia i strzyków (zarażenie podczas ssania)

• namnażanie w j. czczym i biodrowym → letalna komponenta β toksyn wywołuje destrukcję kosmków jelitowych → przenikanie do krwi i limfy → enterotoksemia → brak apetytu i biegunka (+ wymioty)

• kał podobny do zaprawy murarskiej, cuchnący, z pęcherzykami gazu

Świnie starsze

• Clostridium perfringens typ A

• sporadycznie, przebieg ostry/nadostry przebieg

• wysoka śmiertelność

• zakażeniu sprzyja nagła zmiana paszy, błędy żywieniowe, inwazja pasożytów, moment odsadzenia

• często krwawa biegunka

• zaburzenia ruchu i równowagi oraz porażenia

Zmiany anatomopatologiczne

• zmiany na terenie jelita cienkiego

  • zap. krwotoczno-martwicowe z krwią w świetle jelita lub zap. martwicowego bez zaburzeń w krążeniu

  • czasami stwierdza się zmiany o charakterze pośrednim

  • bł. śluzowa zgrubiała, pokryta martwicowymi nalotami

  • zmiany martwicowe czasem w błonie podśluzowej lub nawet w mięśniówce

  • naloty martwicze mogą tworzyć rurowate odlewy światła jelita o sztywnej konsystencji

• pod błoną surowiczą jelit i w obrębie krezki – pęcherzyki gazu

• OUN – zmiany degeneracyjne z objawami rozmiękania tkanki

RÓŻYCA ŚWIŃ – Rhusinopathia suum / Erysipelas suum

• włoskowiec różycy – Erysipelothrix insidiosa / E. rhusiopathiae

• najbardziej podatne świnie w wieku 3-12 miesięcy

• inkubacja choroby: 3-4 dni

• nosiciele i siewcy wydalają zarazki z moczem i kałem

• masowe zarażenia w miesiącach letnich – sprzyjają przegrzaniu i osłabieniu sił obronnych organizmu

• w środowisku zarazki żyją długi okres – zakażenie przez przewód pokarmowy lub skórę

• możliwa autoinfekcja

• wniknięcie do org. → węzły chłonne → krwiobieg, namnażanie → agresyny porażające fagocytozę (+ zwiotczenie naczyń krwionośnych → przekrwienie skóry)

• zakażenie człowieka zarazkiem różycy – rumień (erythema) albo pokrzywkowa postać różycy

• wyróżniamy dwie postaci choroby:

  • ostrą – posocznicową i pokrzywową

  • przewlekłą – zapalenie wsierdzia, stawów i martwicą skóry

Ostra postać posocznicowa

• przekrwienie skóry (uszy, szyja, przedpiersie, kończyny) → warstwa właściwa i brodawkowata (rumień – erythema)

• trwa 2-3 dni, nieleczona prowadzi do śmierci (ew. może przejść w postać przewlekłą)

• przewód pokarmowy

  • ostry nieżyt żołądka, szczególnie dna i okolicy odźwiernika

  • ostry nieżyt jelita cienkiego

  • w jelicie cienkim i grubym nadżerki po rozpadzie grudek chłonnych

• śledziona → powiększona, przekrwiona, obrzmienie (tumor liens acuta)

• wątroba i nerki → zwyrodnienie miąższowe, przekrwione, obrzękłe, kruche, liczne wybroczyny

• m. sercowy → zwyrodnienie miąższowe

• mm. szkieletowe → zwyrodnienie miąższowe, surowiczo nacieczone, obrzękłe, kruche

• płuca → obrzęk i przekrwienie

• węzły chłonne → powiększone, soczyste, przekrwione, bez wybroczyn

Ostra postać pokrzywkowa

• nagła, wyrażona zaburzeniami ogólnymi nieco słabiej niż postać posocznicowa

• w 2-3 dniu pojawiają się na skórze grzbietu i boków ciała – bezbarwne wykwity (wyniesione nad powierzchnię)

• wykwity barwią się na jasno-, potem na ciemnoczerwono

• są ostro odgraniczone, kształtu kwadratowego, prostokątnego lub romboidalnego (rzadko okrągłe)

• na powierzchni wykwitów pęcherzyki z płynem surowiczym, przechodzące w strupy

Przewlekła postać

• zapalenie wsierdzia, stawów lub martwicy skóry

• występuje po przebyciu ostrej formy różycy

• zapalenie wsiedzia

  • kilka tygodni po przebyciu ostrej postaci

  • głównie zastawka dwudzielna, rzadziej półksiężycowatych aorty lub trójdzielnej

  • zakrzepowe zap. wsierdzia → zap. wrzodziejące → bliznowacenie zastawek

  • brodawkowate, kalafiorowate twory

  • zastój krwi w narządach, obrzęk płuc i przesięki do jam ciała

  • zawały w śledzionie, nerkach i płucach

• zapalenie stawów

  • samodzielnie lub łącznie z zapaleniem wsierdzia

  • biodrowy, kolanowy, skokowy, łokciowy, nadgarstkowy

  • zap. surowicze/surowiczo-włóknikowe → zap. kosmate (arthritis villosa)

  • czasami → zesztywniające lub zniekształcające zwyrodnienie stawów (arthrosis deformans et ankylopoetica)

• martwica skóry

  • trwa wiele tygodni

  • prawdopodobnie przyczyną martwicy jest alergiczno-hiperergiczne zapalenie skóry (odczyn Arthusa)

  • ryj, uszy, ogon i grzbiet

  • predysponowane są miejsca uprzednio dotknięte wykwitami pokrzywkowymi

  • skóra twarda, sucha, ciemna, pozbawiona czucia, często odpada dużymi płatami

  • ubytki goją się przez bliznowacenie

PLEUROPNEUMONA ŚWIŃ – Pleuropneumonia suum

• Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae

• jedna z najgroźniejszych chorób układu. oddechowego trzody chlewnej

• śmiertelność sięga 90%

• nagłe pojawienie się u świń ostrych objawów ze strony układu oddechowego

• przebieg choroby: nadostry, ostry, podostry i przewlekły

Postać nadostra

• nagle u pojedynczych osobników

• wysoka gorączka (41,5˚C) i bardzo ciężkie objawy ogólne

• sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, w końcu całej powierzchni ciała

• śmierć w ciągu 3-24 godzin

• zmiany anatomopatologiczne

  • pienisty, krwawo zabarwiony płyn w jamie nosowej i tchawicy

  • płuca – przekrwienie, bezpowietrzne ogniska zapalne, włóknikowe zapalenie opłucnej

Postać ostra i podostra

• nieco niższa gorączka (40,5-41˚C) + wyraźnie zaznaczone objawy ze strony układu oddechowego

• duszność, kaszel, wyciek z nosa

• zmiany anatomopatologiczne jak w postaci nadostrej

Postać przewlekła

• brak wzrostu temperatury i objawów ogólnych

• zahamowanie wzrostu świń

• prosięta 6-12 tygodni – przewlekły kaszel

• najbardziej dotknięte płaty doogonowe płuc – otorbione tk. łączną guzki

• zlepy izrosty opłucnej ściennej z płucną (pleuritis adhesiva), oraz osierdzia z nasierdziem (pericarditis adhesiva)

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA ŚWIŃ (ZZZN) – Rhinitis atrophicans infectiosa suum

• dermo nekrotyczna toksyna Pasteurella multocida serotyp D (odpowiedzialna za zmiany małżowin nosowych)

• bordatele (Bordatella bronchiseptica) – ich współdziałanie (synergizm) z pasterelami

• chorują głównie młode świnie (zakażenie w pierwszych dniach życia, objawy po 6-8 tygodniach)

• dziedziczna skłonność do zachorowań

Zmiany anatomopatologiczne

• ostry nieżyt błon śluzowych nosa (wysięk surowiczy → śluzowy → śluzowo-ropny z domieszką krwi)

• okresowe krwawienia – pękanie uszkodzonych naczyń błony śluzowej – wczesny objaw rozpoznawczy zzzn

• świąd nosa → pocieranie o różne przedmioty → ślady krwi

• u świń starszych obserwuje się charakterystyczne dla zzzn prychanie

• przejście stanu chorobowego z błon śluzowych na chrząstkę i tk. kostną → zanikanie małżowin nosowych i kości sitowej

• najczęściej zanika dolny zwój małżowiny brzusznej, rzadziej grzbietowy

• deformacja ryja → skrócenie i skrzywienie ryja w bok lub w górę

• zgryz szczupaczy, wypadanie języka, grube i poprzeczne fałdy skóry – mopsowaty wygląd

• chore świnie w wieku 6-8 miesięcy osiągają jedynie 70-80% masy ciała świń zdrowych

• powikłania:

  • zapalenie opon mózgowych lub ucha wewnętrznego

  • odoskrzelowe zapalenie płuc

• poubojowe badania diagnostyczne wykonane na przekroju poprzecznym szczęki na wysokości 1/2 zęba przedtrzonowego

  • badanie stopnia zaniku, na podstawie wielkości szczeliny między małżowiną, a ścianą boczną / przegrodą nosa

  • > 6mm – wynik dodatni

  • także wyraźna deformacja przegrody uznawana jest za wynik dodatni

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ – PORCINE PROLIFERATIVE ENTERITIS (PPE)

• gram ujemne pałeczki Ileobacter intracellularis / Ileal Symbiot intracellularis (ISI) / Lawsonia intracellularis

• choroba przewodu pokarmowego warchlaków i tuczników

• zmiany dotyczą głównie jelita biodrowego, czczego, ślepego i początkowego odc. okrężnicy (rozrostowe zap. bł. śl.)

• pałeczki stwierdza się w cytoplazmie enterocytów

• wydzielanie zarazka głównie z kałem – zakażenie wyłącznie per os

• obraz histologiczny:

  • przerost nabłonka krypt jelitowych

  • krypty Lieberkühna – wydłużone, rozszerzone, wyścielone niedojrzałymi komórkami – brak kom. kubkowych!

• diagnostyka różnicowa

  • dyzenteria – brak zmian w jelitach cienkich (są w PPE)

  • salmonella – zmiany w żołądku (brak w PPE)

Postać ostra

• po wprowadzeniu do stada nowo zakupionych warchlaków / stadach tuczników osiągających wagę rzeźną

• temperatura ciała spada poniżej normy

• padnięcia już 24h po zarażeniu

• zachorowalność: 10-15%, śmiertelność nie przekracza 6%

• możliwe samowyleczenie

• zmiany anatomopatologiczne:

  • chore świnie są blade, osłabione, mają zmniejszony apetyt

  • zmiany zapalne w j. biodrowym, czczym, ślepym, początkowym odc. okrężnicy

  • ciemnoczerwony, papkowaty kał

  • błona śluzowa zgrubiała, pofałdowana, niekiedy pokryta włóknikiem

  • węzły chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione

  • u prośnych macior możliwe poronienia

Postać chroniczna

• u świń w wieku 6-20 tygodni

• brak objawów klinicznych

• rzadkie padnięcia → pogorszenie apetytu, słaby przyrost masy ciała, charłactwo

• temperatura ciała w granicach normy

• zmiany anatomopatologiczne:

  • zgrubienie jelit cienkich i/lub grubych (głównie górnego odcinka okrężnicy)

  • w zaawansowanych przypadkach strzępki obumarłej bł. śluzowej w uszkodzonych odcinkach jelit, oraz polipowate rozrosty w okrężnicy

  • węzły chłonne krezkowe powiększone

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC – MYCOPLASMAL PNEUMONIAE OF SWINE (MPS)

• Mycoplama hyopneumoniae

• inkubacja → od 10 dni do kilku tygodni

• „enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc świń”

• powolny i łagodny przebieg, powoduje jednak znaczne straty gospodarcze (upośledzony i opóźniony wzrost)

• zarażenie przez kontakt z innymi chorymi zwierzętami / nosicielami

• obraz kliniczny

  • kichanie i zapalenie spojówek + wyciek z nosa

  • suchy kaszel, nasilający się po przepędzeniu zwierząt

  • zapalenie płuc

  • niedrożność oskrzeli oskrzelików → duszność wdechowo-wydechowa

• w dobrych warunkach świnie nie chorują wcale, albo tylko poronnie

• w chlewniach zimnych, bezściółkowych, ciasnych → chorować może nawet 50% świń

• powikłania prowadzą do zapalenia opłucnej i zrostów opłucnowych

Zmiany anatomopatologiczne

• ostre, początkowe stadium choroby

  • rozlane około oskrzelowe i śródmiąższowe zapalenie płuc → stwardnienie miąższu

  • rozplem komórek limfohistiocytarnych w tk. międzypęcherzykowej, międzyzrazikowej, okołooskrzelowej

  • przerost grudek chłonnych

• postać podostra i przewlekła

  • zapalenie śródmiąższowo-nieżytowe

  • schorzałe partie płuc są bezpowietrzne, zbite

  • płyn surowiczy w płucach, surowiczo-śluzowy/śluzowo-ropny wysięk w oskrzelach