OSPA ŚWIŃ – Variola suilla

• w przenoszeniu choroby pośredniczą wszy (Haematopinus suis) i muchy

• zakażenie przez kontakt oraz przez przewód pokarmowy

• względnie łagodny przebieg, ale u bardzo młodych / starych / osłabionych – śmiertelność może być duża

• pewne rozpoznanie daje tylko badanie histopatologiczne lub wirusologiczne

• właściwa ospa świń

  • swoisty wirus ospy świń

  • enzootycznie

  • okresowe wahania w nasileniu zmian chorobowych

  • trwa długo: 6-7 tygodni i dotyczy główne prosiąt i warchlaków

  • świnie starsze – wyjątkowe objawy – osutka u podstawy uszu i na gr. mlecznych u karmiących macior

• ospa świń wywoływana przez wirus krowianki

  • P. officinale

  • sporadycznie

  • okres inkubacji to 2 dni

  • w ciągu kilku dni obejmuje całe stado i dotyczy świń w każdym wieku

• diagnostyka różnicowa

  • należy wykluczyć ospowe wykwity związane z grypą, pomorem i nieżytem żołądka i jelit

Zmiany anatomopatologiczne

• osutka na całym ciele

• stadium różyczki → grudki → pęcherzyka → krosty → strupów → pigmentowane blizny

• w grubej skórze grzbietu nie dochodzi do powstania pęcherzyków i krost

• grudki ulegają martwicy w centrum i na powierzchni → strupy

• cytplazmatyczne ciałka wtrętowe + rozjaśnienia jąder kom. warstwy kolczystej w naskórku – tylko ospa właściwa świń

CHOROBA PCHERZYKOWA ŚWIŃ – SWINE VESICULAR DISEASE (SVD) – Morbus vesicularis suum

• picornawirus – SVDV

• źródłem zakażenia są świnie chore i ozdrowieńcy, zakażenie poprzez kontakt bezpośredni lub pośredni

• okres inkubacji: 2-7 dni

• zachorowalność: 20-90%

• czas trwania zależy od kilku do kilkunastu dni (zależnie od wtórnych komplikacji) – kończy się wyzdrowieniem

• po przebyciu choroby wytwarza się trwająca do 7 miesięcy odporność

• apatia, zmniejszenie apetytu i gorączka

Zmiany anatomopatologiczne

• 1-3 cm pęcherze, niekiedy wielokomorowych, wypełnionych surowiczym płynem

(pęcherze mają tu grubsze ściany w porównaniu z pęcherzami pryszczycowymi)

• tarcza ryjowa, bł. śluzowa j. ustnej, język, szpara międzyraciczna, brzeg koronki

• pęcherze i powstające nadżerki ciężko odróżnić od zmian pryszczycowych

• u prosiąt i warchlaków niepowikłany przebieg prowadzi do szybkiego wyleczenia i wygojenia ran

• wtórne zakażenia bakteryjne:

  • spadanie racic / zanokcica

  • ropne zapalenia skóry w postaci ropni

  • ropne zapalenia stawów, pochewek stawowych i kaletek maziowych – obrzęk i bolesność stawów, kulawizny

  • ciężkie przypadki – świnie czołgają się na nadgarstkach

• u ciężarnych macior – ronienia + zapalenia OUN (jak u tuczników)

  • podniecenie, ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, gryzienie koryt, porażenia

  • po kilku godzinach – śmierć zwierzęcia

  • u chorych karmiących macior – bezmleczność – śmierć prosiąt

CHOROBA CIESZYŃSKA – ENTEROWIRUSOWE ZAP. MÓZGU I RDZENIA – Polioencephalomyelitis enzootica suum

• enterowirus z rodziny Picornaviridae

• świnie chore i ozdrowieńce źródłem zakażenia

• inkubacja choroby: od kilku dni do kilku tygodni

• wirus rozprzestrzenia się w organizmie drogą krwionośną i nerwową

• zakażenie świń drogą donosową

  • opuszka węchowa, namnażanie → OUN

• zakażenie przez przewód pokarmowy

  • migdałki i węzły chłonne → krew, narządy wewnętrzne i układ nerwowy

• zarazek atakuje głównie motoryczne ośrodki nerwowe w rdzeniu

• śmierć wskutek porażenia ośrodka oddechowego lub mięśni oddechowych

• klinicznie wyróżniamy:

  • stadium wstępne (prodromalne)

    • od kilku godzin do kilku dni

    • posmutnienie, brak apetytu, wymioty, niezborność ruchowa

    • 42˚C

  • stadium podniecenia (postać mózgowo-rdzeniowa)

    • 1-3 dni

    • skurcze toniczno-kliniczn wraca do norye, ślinotok, wygięcie kręgosłupa, wiosłowe ruchy kończynami

    • temperatur

  • stadium porażenia (postać rdzeniowa)

    • porażenia wiotkie, świnie przyjmują postać siedzącego psa

    • temperatura spada poniżej normy

Zmiany anatomopatologiczne

• zmiany sekcyjne mało charakterystyczne

  • obrzęk i przekrwienie opon i mózgu

  • zapalenie płuc

  • nieżyt przewodu pokarmowego

  • wybroczyny w narządach

• zmiany mikroskopowe w OUN

  • istota szara mózgu i móżdżku, podstawy mózgu oraz rdzenia kręgowego

(szczególnie rogi brzuszne odcinka lędźwiowego i szyjnego)

• największe zmiany – jądra opuszki węchowej, zakręt hipokampa, most i rdzeń przedłużony

• zwyrodnienie kom. zwojowych + rozrost gleju + nacieki komórkowe → rozsiany charakter zmian

• często zmiany prowadzą nieodwracalnie do śmierci zwierzęcia

• rozmieszczenie zmian w układzie nerwowym ma charakter rozsiany

PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ – Stomatitis vesicularis – Rabdowirus

• było omawiane przy chorobach bydła (występuje u ludzi, świń, bydła, koni, mułów i owiec)

INFLUENZA ŚWIŃ – GRYPA ŚWIŃ – Influenza suum

• Myxovirus influenzae A suis + Haemophilus suis

• inkubacja: 2-7 dni

• atakuje świnie w każdym wieku, w ciągu 1-2 dni obejmuje całe stado

• zachorowaniom świń sprzyjają niekorzystne warunki środowiskowe

• źródłem chore świnie wydalające zarazek z układu oddechowego

• zakażenie drogą kropelkową lub przenoszony przez larwy pasożytów płucnych (rezerwuary zarazka)

• komórki górnych dróg oddechowych, namnażanie → nabłonek oskrzeli i pęcherzyków płucnych

• 2-3 dni po zarażeniu – wakuolizacja nabłonków

• gorączka, apatia, brak apetytu, kaszel, duszności, wyciek z nosa

• brak powikłań → łagodny przebieg, po 2-5 dniach wyleczenie → śmiertelność zaledwie 1-4%

Zmiany anatomopatologiczne

• nieżytowe zapalenie bł. śluzowych górnych dróg oddechowych, przekrwienie bł. śluzowej gardła i krtani,

ostre śródmiąższowe zapalenie płuc

• płuca → głównie w płatach doczaszkowych i środkowych

→ bezpowietrzne, zwątrobiałe ogniska zapalne, otoczone zrazikową rozedmą i niedodmą

→ niedodma spowodowana zaczopowaniem oskrzelików złuszczonymi nabłonkami

• w cięższych przypadkach choroby

  • zależne od drobnoustroju który „dołączy się” do zakażenia

  • ropne zapalenie płuc (ropnie)

  • obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie opłucnej, surowiczo-włóknikowe zapalenie osierdzia

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ – Pestis suum

• Togawirus

• w ostrej postaci jako posocznica krwotoczna, w podostrej/przewlekłej ze zmianami w prz. pokarmowym i w płucach

• zarażają chore świnie i ozdrowieńcy – zakażenie drogą przewodu pokarmowego, oddechowego, przez spojówki i skórę

• brama wejścia → migdałki

• inkubacja: 4-6 dni (z odchyleniami 2-20 dni)

• limforetikularna tk. migdałków i ww. chłonnych, namnażanie → (po 24h) krew → śledziona i ww chłonne, namnażanie

• najwyższe stężenie wirusa we krwi w 6-8 dniu po zakażeniu

• już w pierwszym dniu po zakażeniu mocz oraz wydzielina z oczu może być zaraźliwa (i utrzymuje się aż do śmierci)

• 3 fazy reakcji morfologicznej

  • pierwsza faza → zmiany proliferacyjne i wsteczne tk. limforetikularnej ww. chłonnych i śledziony

  • druga faza → uszkodzenia i zaburzenia w krążeniu krwi

→ obrzęk śródbłonków i bł. wewnętrznej, nacieczenie ścian naczyń, nekrobioza naczyń

• trzecia faza → rozległe zmiany zapalne w różnych narządach (głównie przewód pokarmowy i płuca)

Postać ostra pomoru

• 40,5-41˚C, apatia, brak apetytu, zaburzenia świadomości i ruchu, skurcze mięśni, zaburzenia w krążeniu (wybroczyny), ogniskowe martwice skóry, wymioty, biegunka (niekiedy na przemian z zaparciem)

• ostry nieżyt żołądka i jelit oraz wybroczynowość w różnych narządach

• nerki → punkcikowate wybroczyny na tle bladego, niedokrwionego miąższu

→ liczne wybroczyny w bł. śluzowej miedniczek nerkowych – czasami niczym ciemnoczerwony worek

• węzły chłonne → marmurkowatość (gromadzenie się krwi w zatokach)

→ głównie węzły głowy, szyi, miednicy i węzły krezkowe

• śledziona → ogniska krwotoczne (zawały krwawe) wielkości ziarna soczewicy do grochu, wyniesione trochę ponad powierzchnię, występujące głównie na brzegach narządu

→ następstwo zwyrodnienia i obrzmienia tętniczek grudek chłonnych

→ u ok. 25% padłych osobników

• płuca → krwotoczne zapalenie płuc → zazwyczaj wskutek dołączenia zakażenia pasterelami → odoskrzelowe włóknikowe zapalenie płuc (z ogniskami zwątrobienia czerwonego i szarego)

Postać podostra i przewlekła pomoru

• na plan pierwszy – objawy ze strony układu pokarmowego i oddechowego

  • wodnista, krwawa biegunka z domieszką włóknika

  • śluzowo-ropny wypływ z nosa

  • martwice + rozsiane, strupiaste wykwity na skórze

• jelita → dyfterodalno-martwicowe zapalenie

→ w obrębie grudek chłonnych i płytek Peyera (w okolicy zastawek Bauchina), oraz w jelicie grubym i ślepym powstają guziczkowate, dyfteroidalno-martwicowe ogniska (strupy) → butony

(wybroczyny i obrzęk grudek chłonnych → obumarcie grudek → guzki martwicowe o nieco wklęsłym środku, otoczone bł. śluzową wielkości ziarna prosa → stopniowe powiększanie)

wykształcony buton (strup) ma współśrodkową i warstwową budowę, wielkości 1-5 cm

→ małe butony wykształcają się w ciągu 3-4 dni, duże 2-3 tygodni

→ w bardziej przewlekłym przebiegu choroby mogą się one zlewać → wały wzdłuż osi długiej jelita

→ po odpadnięciu butonów → tk. ziarninowa → bliznowacenie → regenerujący nabłonek jelitowy

• może dojść do głębokiej martwicy skóry – uszu, kończyn i ogona (nawet autoamputacja ogona)

Zmiany histopatologiczne

• w układzie naczyniowym dotyczą prekapilarów i żył postkapilarnych

• zmiany zwyrodnieniowe i proliferacyjne tkanki limforetykularnej m.in. węzłów chłonnych, śledziony, migdałków

• OUN

  • rozsiane, nieropne zapalenie opon, mózgu i rdzenia → atakując istotę szarą i białą

  • ogniskowy rozplem gleju, rzadko zwyrodnienie komórek zwojowych

  • zmiany zapalne w mózgu u 70-95%, zmiany w rdzeniu 35% przypadków

Rozpoznanie pomoru świń

• wyraźna posocznica krwotoczna + krwotoczno-włóknikowe zapalenie płuc + zaraźliwość = 100% pomór (ostry)

• charakterystyczne zmiany w jelicie grubym – butony = 100% pomór (przewlekły)

• choroba cieszyńska świń → rozmieszczenie zmian w OUN w pomorze nie ma specjalnych miejsc predylekcyjnych, czym różni się od choroby cieszyńskiej świń

• diagnostyka różnicowa postaci ostrej

  • pastereloza, różyca, salmonelloza, awitaminoza C i K

  • zatrucie środkami zawierającymi dikumarol, krwawienia na tle alergicznym

• diagnostyka różnicowa płucnej postaci pomoru → pasterelloza

• diagnostyka różnicowa jelitowej postaci pomoru → salmonelloza & zmiany pasożytnicze od Oesophagostomum

• diagnostyka różnicowa nerwowej postaci pomoru → choroba Aujeszky`ego, choroba cieszyńska, listerioza, toksoplazmoza, awitaminoza A i B

POMÓR AFRYKAŃSKI ŚWIŃ – Pestis africana suum

• Irydowirus

• zakaźna, posocznicowa – świnie domowe i europejskie dziki chorują po kontakcie z minimalną ilością wirusa

• przenoszenie choroby za pomocą kontaktu bezpośredniego oraz mięsa i odpadków

• głównie drogą alimentarną, choć wirus może wnikać także przez skórę

• migdałki, namnażanie → wiremia po 48h → namnażanie w kom. układu siateczkowo-histiocytarnego narządów wew.

• wydalanie zarazka od 3 dnia po zakażeniu

• inkubacja: 2-9 dni (może wydłużyć się do 28 dni)

• ostra postać choroby

  • wylewy krwi, duszność, krwawe biegunki, obrzęk tk. podskórnej (objawy podobne do klasycznego pomoru)

  • w ciągu 2-7 dni po obniżeniu temperatury do 35,6˚C następuje śpiączka

  • śmiertelność prawie 100%

• podostra i przewlekła postać choroby

  • trwa nawet do 15 miesięcy

  • wyniszczenie organizmu, okresowymi wzrostami gorączki, obrzękami

  • śmiertelność wynosi 30-40%

Zmiany anatomopatologiczne

• dominują objawy posocznicy krwotocznej (wybroczyny i większe wylewy krwi)

• śledziona, w przeciwieństwie do pomoru klasycznego, wykazuje obrzęk krwotoczny

• obrzęk płuc, tkanki podskórnej, warstwy podśluzowej pęcherzyka żółciowego

• surowiczo-krwisty płyn w jamach ciała

• przewlekła postać choroby

  • włóknikowo-martwicowe zapalenie płuc i przewodu pokarmowego

• w obrazie mikroskopowym – martwica komórek USŚ – rozpad jąder (karyorrhexis)

ZAKAŹNE ZAP. ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ –TRANSMISSIBLE GASTROENTERITIS (TGE)–Gastroenteritis infectiosa suum

• Koronawirus

• masowe upadki wśród prosiąt osesków (im starsze, tym mniejsza szansa padnięcia)

• okres inkubacji: 12-72h

• przy stałym występowaniu wirusa TGE większość macior nabywa odporność, wówczas tylko część ich miotu choruje

• zarażenie prawie wyłącznie per os

• nabłonek kosmków jelitowych, namnażanie → zwyrodnienie i złuszczanie nabłonków, zanik kosmków → zaburzenia trawienia i wchłaniania → zaburzenia równowagi elektrolitowej → biegunka i wymioty → ↑ pragnienie + ↓ masy ciała

• śmierć po 2-3 dniach od zachorowania – giną głównie oseski w wieku do 10 dni

Zmiany anatomopatologiczne

• ogólne odwodnienie organizmu

• zmiany zapalne w błonie śluzowej żołądka i jelit

  • w bł. śluzowej żołądka mogą pojawić się wybroczyny (najczęściej u prosiąt w wieku > 2 tyg)

  • ostry nieżyt żołądka – u 25% padłych prosiąt przyjmuje postać zapalenia krwotocznego

• wątroba i nerki → przekrwienie i zwyrodnienie

• naczynia krezkowe → przekrwienie

• śledziona → zatory

• Patognomicznie:

zanik kosmków jelitowych, szczególnie silnie wyrażony w jelicie czczym, słabiej w jelicie biodrowym

• stosunek długości kosmków do głębokości krypt u zdrowych 7:1 – u chorych 1:1 lub mniej

• wakuolizacja nabłonków

• zanikające kosmki wykazują na szczycie maczugowate rozdęcia

• nierzadko skrócone kosmki zrastają się, tworząc brodawkowate wyniosłości

EPIDEMICZNA (EPIZOOTYCZNA) BIEGUNKA ŚWIŃ – PORCINE EPIDEMIE DIARRHEA (PED)

• Koronawirus PEDV (antygenowo różny od wirusa TGE)

• u świń w każdym wieku

• przewód pokarmowy → enterocyty jelit cienkich i okrężnicy, replikacja (okres wylęgania wolniejszy niż w TGE)

• inkubacja: 22-36h u prosiąt i osesków / 2 dni lub więcej dla świń starszych

• objawy podobne jak w przebiegu TGE

  • najcięższy przebieg choroby u prosiąt ssących → padnięcia zdecydowanie mniejsze niż w TGE

  • po 3-4 dniach część ginie z odwodnienia i rozwijającej się kwasicy

• śmiertelność nie przekracza 30% i dotyczy głównie prosiąt do 7 dnia życia

• zachorowalność tuczników i macior 15-90%

• zmiany anatomopatologiczne

  • podobnie jak TGE, ale ograniczone do jelit cienkich

  • w żołądkach prosiąt ssących – ścięte mleko

• histologicznie stwierdza się zwyrodnienie komórek nabłonków i zanik kosmków – w mniejszym nasileniu niż w TGE

CHOROBA AUJESZKY`EGO – Morbus Aujeszky

• Herpesvirus suis typ 1

• okres inkubacji: 3-11 dni

• brak swoistości gatunkowej choroby

• najbardziej wrażliwe zwierzęta młode, zwłaszcza prosięta

• zakażenie głównie drogą oddechową (kropelkową) i pokarmową, rzadziej przez skórę (rany, wszy)

• wirus przenoszony jest (poza chorymi, nosicielami i odpadkami) przez szczury

• komórki nabłonkowe i bł. śluzowe, namnażanie

→ wzdłuż nerwów → OUN, namnażanie w komórkach zwojowych i glejowych (objawy nerwowe)

→ za pośrednictwem krwi i chłonki → narządy, wydzieliny, wydaliny, wysięki

• duże powinowactwo do tkanki limfoidalnej, głównie do węzłów chłonnych podszczękowych i migdałków

(najczęstsze zmiany nekrotyczne w przebiegu choroby w tych miejscach)

• zaburzenie funkcji limB i limT – immunosupresja

Prosięta

• neurowegetatywna postać wstrząsowa → śmierć w 1 dniu wskutek uszkodzenia w rdzeniu przedłużonym ważnych ośrodków życiowych

• u prosiąt starszych → na zmianę: podniecenie i apatia

Warchlaki i świnie dorosłe

• objawy duszności i zaburzenia nerwowe

• drżenie mięśni, drgawki toniczno-kliniczne

• wiosłowe ruchy kończyn i porażenia (postać porażenna)

• maciory – rodzenie zmumifikowanych prosiąt

Zwierzęta mięsożerne

• ostry przebieg

• na pierwszy plan oznaki świądu

• mogą wystąpić objawy przypominające wściekliznę – podniecenie i porażenia

Bydło, owce, konie

• objawy świądu i objawy nerwowe

• nie przyjmowanie pokarmu, brak przeżuwania, objawy podniecenia

• skurcze mięśniowe oraz porażenia

Zmiany anatomopatologiczne

• zmiany neuropatologiczne dotyczą głównie istoty szarej i zależą od gatunku zwierzęcia

• świnie → nieropne zapalenie mózgu z przewagą nacieków komórkowych

• bydło → zmiany zwyrodnieniowe komórek zwojowych

• rozplem komórek glejowych

• zmianom ulegają stale zwoje przykręgowe – co tłumaczy objawy świądu – samookaleczenie w okresie przeczulicy

• Patognomiczne

u świń – wewnątrzjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe w nabłonku jamek migdałków oraz bł. śluzowej gardła;

ciałka wtrętowe mogą także występować w komórkach zwojowych mózgu i komórkach innych narządów

• młode świnie – podejrzenie choroby – ogniska martwicowe wielkości ziarna prosa i mniejsze w różnych narządach

• niezależnie od grupy wiekowej, min. 88% przypadków to zapalenie mózgu

• u młodych (do 2 tygodni) – zmiany martwicowe w wątrobie u 70% przypadków

Ospa świń swoisty wirus ospy świń // P. officinale

Choroba pęcherzykowa świń picornawirus – SVDV

Choroba Cieszyńska enterowirus z rodziny Picornaviridae

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej rabdowirus

Influenza świń Myxovirus influenzae A suis + Haemophilus suis

Pomór klasyczny togawirus

Pomór afrykański irydowirus

Zakaźne zapalenie żołądka i jelit koronawirus

pidemiczna biegunka świń koronawirus PEDV

Choroba Aujeszky`ego Herpesvirus suis typ 1

ZESPÓŁ ROZRODCZO-ODDECHOWY ŚWIŃ – PORCINE REPRODUCTIVE & RESPIRATORY SYNDROME (PRRS)

• Arteriwirus – atakuje świnie w każdym wieku – otoczka + mało odporny

• długotrwało bezobjawowo, a czasem ciężkie choroby (szczepy o różnej zjadliwości)

• dwa genotypy:

  • 1 – „europejski” – Europa i Kanada

  • 2 – „amerykański” – Ameryka, Europa, Azja

• patogeneza

  • namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) – uwalniany z nich po lizie / egzocytozą

  • długotrwałą wiremia po 12h

  • z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów

  • najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia

  • wnika do płodów – krwotoczne zmiany pępowiny (martwicowe zap. tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)

• epidemiologia

  • bardzo zaraźliwy – kontakt bezpośredni (aerogennie , krycie) i pośredni (z nasieniem), uszkodzenie skóry

  • w nowym stadzie – po 2-3 miesiącach choruje 95%

• mikroskopowo – naciekowe zmiany zapalne w węzłach chłonnych, migdałkach, mózgu, płucach i sercu

• przebieg zależny od wieku, płci, stadium ciąży i zjadliwości szczepu

• pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” – około 2 tygodni):

  • osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)

  • czasem gorączka i objawy oddechowe

  • występujące u pojedynczych osobników

    • krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu

    • ronienia w zaawansowanym stadium ciąży (do 110 dnia)

    • padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)

  • możliwe są objawy neurologiczne

• knury – niechęć do krycia, pogorszenia nasienia

• po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:

  • 5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje

  • słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi), słabsze starsze prosięta

  • trwa to 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo wzrasta odporność stada

• powikłania (przy braku zwalczania)

  • stado zakażone latami → długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami

  • objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej

  • zaburzenia rozrodu remontowych loszek

• tuczniki

  • spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty

  • większa zapadalność na inne choroby zakaźne, co zwiększa ich śmiertelność o 12-20%

• rozpoznawanie

  • przebieg, objawy i sekcja – jedynie podejrzenie

  • izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych (płyn z płuc prosiąt)

  • serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)

• loszki remontowe szczepić na 8 tygodnie przed wprowadzeniem do stada

POODSADZENIOWY WIELONARZĄDOWY ZESPÓŁ WYNISZCZAJĄCY ŚWIŃ (PMWS)

• cirkowirus świń typ II (PCV-2) – brak otoczki + odporny

• czynniki środowiskowe (przeciągi, zbyt duże zagęszczenie, zła jakość powietrza, mieszanie różnych grup wiekowych oraz inne czynniki wywołujące stres) zaostrzają przebieg choroby

• powoli rozwijająca się i postępująca choroba o wysokiej śmiertelności – powinowactwo do komórek USŚ

• dotyczy odsadzonych prosiąt – najwięcej upadków w wieku około 9 tygodni

• objawy kliniczne występują głównie między 6 – 8 tygodniem życia:

  • odsadzone prosięta stopniowo tracą masę i ulegają wychudzeniu

  • nastroszona sierść, blada czasami zażółcona skóra, nagłe upadki, powiększone węzły chłonne (szczególnie wyraźnie powiększone są węzły chłonne pachwinowe), biegunka, objawy ze strony układu oddechowego

• upadki w okresie poodsadzeniowym sięgają 6 – 10 %, ale czasami są znacznie częstsze

• potwierdzenie choroby dokonuje się na podstawie objawów patologicznych i wykrycia wirusa w tkankach

• ze względu na to, że mogą występować różne zmiany anatomopatologiczne należy przeprowadzić sekcję kilku świń

Zmiany makroskopowe

• wychudzone, blade lub zażółcone tusze, znacznie powiększone węzły chłonne (białe na przekroju) i śledziona

• nerki powiększone (na przekroju białe plamki) + płuca są konsystencji gumowej z plamkami

• w żołądku występują różne zmiany łącznie z wrzodami w okolicy wpustowej

• może występować obrzęk okolicy trzustki + j. cienkie ma cienką ścianę, zawartość jest wodnista + j. ślepe wzdęte

PARWOWIROZA

Występowanie:

• ubikwitarnie

• głównie w stadach reprodukcyjnych, z dużym udziałem młodych loszek

Etiologia:

• PPV (Porcine Parvovirus)

• brak otoczki, wyjątkowo oporny na czynniki środowiska zewnętrznego i środki dezynfekcyjne

Epizootiologia:

• siewstwo z wydalinami i wydzielinami

• zakażenie po utracie odporności

• po zakażeniu naturalnym swoiste Ig stwierdza sie na poziomie ochronnym przez min. 12 miesięcy

Źródła

• siewcy + szczury

• ślina, kał, nasienie, śluz, wody płodowe, sperma

Wrota

• per os + aerogennie

Patogeneza:

• znaczne powinowactwo wirusa do szybko dzielących się komórek

• szczególna predyspozycja – zarodki i płody

• uszkodzenie śródbłonka części płodowej łożyska

  • zakażenie do 33 dnia → obumieranie i resorpcja płodów

  • zakażenie do 70 dnia → zamieranie i mumifikacja płodów

  • zakażenie po 70 dniu → tolerancja immunologiczna lub nabycie odporności

Objawy:

• związane z zachorowalnością do 70 dni ciąży (u innych zakażenia latentne)

• zachorowalność do 30% stada

• spadek wskaźników płodności i plenności, mumifikacja płodów; niska żywotność, ciąże rzekome

Zmiany anatomopatologiczne

• tylko w tkankach zainfekowanych płodów

• obrzęki podskórne, wybroczyny, nastrzykanie naczyń krwionośnych

• płyn w jamach ciała

• zahamowany rozwój płodów, odwodnienie

Badania laboratoryjne

• materiał do badań: płuca płodów, surowica krwi

• IF – bezpośrednia + ELISA

Postępowanie:

• w przypadku braku szczepień - loszki wprowadzamy do stada podstawowego na 1 miesiąc przed kryciem

• szczepienia ochronne

  • knury co pół roku

  • lochy na 2 tyg przed pokryciem

Inne

• czynnik usposabiający do powstania PMWS

• wirus namnaża się w narządach wszystkich grup wiekowych, nie dając objawów