Wirusy

wirusy nie mają budowy komórkowej, a więc NIE SĄ ORGANIZMAMI

składają się z

• kwasu nukleinowego

• białka

wyjątkowo mogą zawierać cząsteczki tłuszczów

mają wielkość od kilkunastu do kilkuset nanometrów

nie przeprowadzają samodzielnie żadnych procesów metabolicznych

poza komórkami organizmów nie przejawiają żadnych funkcji życiowych

odznaczają się dużą zmiennością genetyczną, dlatego ich wykrywanie i zwalczanie jest bardzo utrudnione

wykazują mniejszą lub większą specyficzność np. wirus polio atakuje wyłącznie komórki nerwowe człowieka

ich pochodzenie jest nie znane, jednak przypuszcza się, że powstały one z fragmentów DNA lub RNA, które oddzieliły się od komórek organizmów eukariotycznych bądź prokariotycznych

Budowa wirionu

pojedyncza jednostka wirusa nazywana jest wirionem

wirion składa się z

• materiału genetycznego

• otoczki białkowej = kapsydu

materiał genetyczny stanowi DNA lub RNA

• u wirusów zawierających materiał genetyczny w postaci RNA tzw. retrowirusów, występuje kluczowy enzym odwrotna transkryptaza

katalizuje proces odwrotnej transkrypcji (RNA DNA) bowiem replikować może się wyłącznie DNA

kapsyd niektórych wirusów okryty jest dodatkowo osłonką białkowo-lipidową

kapsyd może przybierać różne formy

• wirus bryłowy

• wirus pałeczkowaty

• wirus bryłowo-spiralny

Namnażanie się wirusów

wirusy poza komórkami gospodarzy nie wykazują żadnych czynności metabolicznych

wnikają one do komórek i tam mogą się namnażać

• odbywa się to poprzez zaburzenie metabolizmu komórki macierzystego organizmu

cykl życiowy wirusa może być

• lityczny

kończy się śmiercią = lizą komórki gospodarza

• lizogeniczny

DNA wirusowy jest włączony do materiału genetycznego komórki gospodarza, jednak pozostaje w uśpieniu – prowirus

DNA w tej postaci jest przekazywany do komórek potomnych w trakcie podziałów

pod wpływem różnych czynników (temperatura, osłabienie komórki itp.) prowirus może z powrotem przyjąć formę zjadliwą i doprowadzić do lizy komórki

CYKL LITYCZNY NA PRZYKŁADZIE BAKTERIOFAGA T4 ATAKUJĄCEGO BAKTERIĘ Escherichia coli

ETAP ADSORPCJI

fag przyczepia się do powierzchni bakterii

• najczęściej dzieje się to dzięki różnicy ładunków elektrycznych wirusa i powierzchni błony komórkowej

bakteriofag za pomocą białka kurczliwego znajdującego się u nasady ogonka, przebija ścianę komórkową i tworzy w niej kanalik

ETAP PENETRACJI = WNIKANIA

przez kanalik do cytoplazmy wstrzykiwany jest wirusowy DNA

pusty kapsyd wirusa pozostaje na zewnątrz komórki

• w przypadku wirusów atakujących rośliny i zwierzęta, fagi wnikają do cytoplazmy w całości i dopiero enzymy komórkowe rozpuszczają kapsyd, uwalniając kwas nukleinowy wirusa

  ETAP REPLIKACJI

wirusowy DNA przejmuje kontrolę nad metabolizmem komórki

jej enzymy produkować białka kapsydowe oraz powielać wirusowe DNA

dochodzi również do rozłożenia bakteryjnego DNA

ETAP SKŁADANIA

gdy w komórce znajdzie się odpowiednia ilość białek wirusowych i odcinków DNA, rozpoczyna się samorzutne składanie nowych wirionów

nowe wiriony są identyczne z tym, który zaatakował komórkę

ETAP UWOLNIENIA = ALUCJI

gotowe wiriony są uwalniane

mogą one infekować kolejne komórki

bakteria ulega rozerwaniu = lizie

• samorzutnie wskutek wyniszczenia

• przez enzymy lityczne rozkładające ścianę komórkową

  CYKL ŻYCIOWY WIRUSA ZWIERZĘCEGO Z BIAŁKOWO-LIPIDOWĄ OSŁONKĄ

  1.

glikoproteiny z osłonki wirusa rozpoznają receptory w błonie komórkowej gospodarza

• umożliwia to skuteczne wniknięcie w głąb komórki całego wirionu wraz z kapsydem

  2.

enzymy komórkowe rozkładają kapsyd wirusa

materiał genetyczny wirusa zostaje uwolniony

3.

następuje namnażanie RNA wirusowego, które może się odbywać na 3 sposoby:

• poprzez tworzenie komplementarnych nici RNA

• poprzez przepisywanie na komplementarną nić mRNA służącą do tworzenia nowych genomów wirusa

• poprzez przepisywanie informacji genetycznej na DNA, który jest matrycą do produkcji RNA wirusowego (czynny prowirus)

  4.

ma miejsce synteza kapsomerów, czyli podjednostek nowych kapsydów

5.

glikoproteiny wirusa transportowane są do błony komórkowej

6.

następuje samorzutne łączenie się elementów i tworzenie nowych wirionów

7.

kompletne wiriony w osłonce utworzonej z błony gospodarza wraz z glikoproteinami odrywają się od komórki

zwykle proces ten nie powoduje śmierci komórki – cykl lizogeniczny

Systematyka wirusów

bakteriofagi = fagi

• mogą przybierać kształty

złożone = buławkowate

pałeczkowate

wielościenne

• ich materiał genetyczny najczęściej występuje w postaci DNA (rzadziej RNA)

• potrafią same uszkodzić ścianę komórkową bakterii

• do wnętrza komórki wnika jedynie materiał genetyczny wirusa, a kapsyd pozostaje na zewnątrz

• najczęściej są wyspecjalizowane = swoiste – atakują wyłącznie dany gatunek bakterii

wirusy roślinne

• kształt zazwyczaj pałeczkowaty

• ich materiałem genetycznym prawie zawsze jest RNA

• nie potrafią same przedostać się przez ścianę komórkową roślin

• mogą zainfekować komórkę jedynie w przypadku, gdy jej ściana zostanie uszkodzona mechanicznie

• objawem zaatakowania rośliny przez wirusa mogą być

przebarwienia na liściach – tzw. mozaikowatość liści

plamki martwej tkanki – nekrozje

usychanie całych pędów

nieprawidłowy wzrost i zwijanie się liści – kędzierzawienie

nadmierny nienaturalny rozrost tkanek – tzw. narośla rakowe

wirusy zwierzęce

• są bardzo zróżnicowane pod względem wielkości i kształtu

• zazwyczaj wielościenne

• materiał genetyczny występuje w postaci DNA lub RNA

• bywają bardzo wyspecjalizowane

niektóre mogą atakować wyłącznie dany narząd np. wirus żółtaczki zakaźnej infekuje tylko komórki ludzkiej wątroby

• mogą przenosić się z jednego organizmu do innego

drogą powietrzną

za pomocą wektorów

owady krwiopijne (pchły, pluskwy, komary)

pajęczaki (np. kleszcze)

muchy

• do komórki zwierzęcej wnikają w całości

Choroby wirusowe

choroby roślin

• mozaika tytoniowa

• brązowa plamistość pomidora

choroby zwierząt

• pryszczyca

• nosówka

• wścieklizna

• księgosusz (pomór bydła i świń)

• myksomatoza

atakuje wyłącznie króliki

choroby człowieka

• choroby wywoływane przez DNA-wirusy

zapalenie dróg oddechowych

nieżyt nosa = katar

nieżyt krtani

nieżyt gardła = zapalenie

wirusy onkogenne wywołują nowotwory i brodawki skórne

opryszczka

ospa wietrzna

ospa

półpasiec

• choroby wywoływane przez RNA-wirusy (retrowirusy)

paraliż dziecięcy = choroba Heine-Medina = polio

zapalenie opon mózgowych

różyczka

grypa

wirusowe zapalenie wątroby (WZW)

wścieklizn

AIDS

żółta febra

zapalenie ślinianek przyusznych = świnka

ptasia grypa

WIRUS HIV

WYSTĘPOWANIE:

• krew

• nasienie

• wydzielina pochwy

• mleko matki (nosicielki)

w niewielkich ilościach:

• ślina

• łzy

• mocz

• pot

• kał

1959 – pierwsze udokumentowane zakażenie wirusem HIV

1982 – nadano nazwę AIDS nabyty zespół upośledzenia odporności

HIV = ludzki wirus upośledzenia odporności

DROGI ZAKAŻENIA:

• zakażenie w kontaktach seksualnych (nasienie, wydzielina z pochwy) – homo- i heteroseksualne

• przeniesie zakażenia z matki na dziecko

• zakażenie poprzez krew:

• używanie igieł i strzykawek osoby zakażonej

• skaleczenie się przedmiotem, na którym była krew osoby zakażonej

• podczas transfuzji krwi, transplantacji narządów

• zakażenia dziecka przez matkę:

• wewnątrzmaciczne

• okołoporodowe

• w następstwie karmienia piersią

  BUDOWA CHEMICZNA WIRUSA HIV

  

  Oznaczenia na rysunku:

  1. nić RNA,

  2. enzym odwrotna transkryptaza,

  3. enzym integraza,

  4. zewnętrzna otoczka wirusa utworzona:

  5. a. ze struktur lipidowych,

  6. b. z białka,

  7. rdzeń zbudowany z białka,

  8. otoczka rdzenia.

  WIRUS HIV1 I HIV2

HIV1

• został zidentyfikowany w 1983r

• jest główną przyczyną AIDS na świecie

• przodkiem HIV1 jest wirus SIV cp2, występujący u szympansów w Afryce centralnej i na całym obszarze Afryki .

HIV2

• został odkryty w 1986

• występuje przede wszystkim na obszarach Afryki Zachodniej

• rzadziej prowadzi do AIDS

• przodkiem HIV2 jest wirus SIV Sm, występujący u małpy Mangaby szarej.

  ETAPY INFEKCJI WIRUSA HIV

wirus HIV atakuje głównie leukocyty (krwinki białek): leukocyty T4, posiadające na swojej powierzchni białko CD4; limfocyty Th = helpers oraz makrofagi, ale może też zaatakować dowolny rodzaj komórki

Etapy infekcji:

Wirus styka się z komórką docelową.

Dochodzi do fuzji = połączenia płaszcza wirusa i błony komórkowej.

Do wnętrza dostaje się RNA i enzymy: odwrotna transkryptaza, intergraza i proteaza.

Odwrotna transkryptaza na matrycy RNA steruje syntezą pro wirusowego DNA w procesie odwrotnej transkrypcji.

Wirusowy DNA przemieszcza się do jądra komórkowego i łączy się z genomem komórki dzięki integrazie.

Następuje powielanie prowirusowego DNA w procesie replikacji i podczas kolejnych podziałów komórki.

Na matrycy DNA wirusa tworzone jest RNA w procesie transkrypcji, którą katalizuje enzym polimeraza RNA.

Materiał genetyczny w postaci RNA i białka składane są w gotowe wiriony dzięki proteazie.

Gotowe wiriony mogą opuszczać komórkę i atakować komórki układu immunologicznego.

NIETYPOWE OBJAWY AIDS (zakażenie bezobjawowe = pierwotne):

występuje po 3-6 tyg. od zakażenia

objawy przypominają infekcję wirusową grypy:

• uczucie rozbicia i osłabienie

• gorączka, nadmierna potliwość

• zapalenie gardła

• bóle kostno-mięśniowe

mogą dołączyć do tego objawy podobne do mononukleozy zakaźnej:

• powiększenie węzłów kostnych i śledziony

• czasem wysypka plamisto-grudkowa na twarzy i tułowiu

• ból brzucha, wymioty, biegunka

stan ten trwa ok. 2 tygodnie

znacznie spada liczba limfocytów T4

okres bezobjawowego nosicielstwa może trwać od kliku do ok. 10 lat

u ok. 10% zakażonych dochodzi do rozwoju choroby nawet po 10 latach

Czynniki wpływające na długość okresu bezobjawowego:

zjadliwość wirusa

tryb życia

uwarunkowanie genetyczne

sprawność układu immunologicznego

ZESPÓŁ LIMFADENOPATYCZNY

• powiększenie węzłów chłonnych (pow. 1 cm) w co najmniej dwóch miejscach np. pod pachami, na karki czy żuchwie

• objawy ogólnoustrojowe (tzw. zespół wyczerpania lub zespół związany z AIDS)

• objawy neurologiczne

• zakażenia oportunistyczne (choroby wywoływane przez drobnoustroje, które wykorzystują okazję do zaatakowania osłabionego przez wirus HIV organizmu np. cytomegalia, półpasiec, grużlica)

• nowotwory

  Objawy:

• okresowa lub ciągła gorączka

• ubytek masy ciała ( wskutek biegunek)

• poty nocne

• zaburzenie koncentracji, uwagi i pamięci

• światłowstręt

• bóle i zawroty głowy

• zaburzenia psychiczne

  Zakażenia oportunistyczne:

wirusowe

bakteryjne

grzybiczne

• np. opryszczka, grzybica jamy ustnej, leukoplakia włochata ( białe naloty po bokach języka)

  Nowotwory:

mięsak Kaposiego

chłoniak z limfocytów B

rak szyjki macicy

• toksoplazmoza

• krwiste biegunki

• wyczerpanie i w ostateczności śmierć

  Wykonuje się badania laboratoryjne krwi na obecność wirusa HIV:

test ELISA – test przesiewowy

test Westernblot – test potwierdzający