1.Astma oskrzelowa - przewlekła i zapalna choroba dolnych dróg oddechowych
w której uczestniczy wiele komórek i substancji z nich uwalnianych. Jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli i może prowadzić do ich przebudowy. Następstwem jest obturacja rozlana oskrzeli, skutkująca nawracającymi epizodami świszczącego oddechu, kaszlu, ściskania w klatce piersiowej, duszności (noce, powysiłkowe).
Zaostrzenie może przebiegać w postaci napadu duszności, napadu kaszlu lub przewlekłej duszności. Typowy napad rozpoczyna się uczuciem ucisku w klatce piersiowej. Duszność wydechowa kończy się w ciągu kilku godzin, charakterystyczne jest odkrztuszanie bardzo lepkiej plwociny. U dzieci towarzyszy temu (lub wyprzedza atak) suchy kaszel.
Czynniki wyzwalające:
emocjonalne
alergeny
pokarmy, dodatki do pokarmów
ekspozycja na czynniki drażniące np. dym tytoniowy, SO2
wysiłek fizyczny
niewłaściwe, nieskuteczne leczenie przewlekłe
zakażenie ukł. oddechowego
inne np. refluks żołądkowo – przełykowy
Pomoc medyczną należy zapewnić kiedy:
atak jest ciężki
odpowiedź na bronchodilatatory nie jest szybka
brak poprawy przy doustnym podaniu KS w ciągu 2-6h
następuje dalsze pogorszenie
pacjent należy do grupy ryzyka
Podstawowe leczenie zaostrzenia:
β2– mimetyki,
GKS, zawsze rozkurczowe z przeciwzapalnymi razem!!
suplementacja tlenem.
Leczenie wstępne w zależności od odpowiedzi na podane leki:
dobra - lekkie zaostrzenie - kontynuacja podawania β2 -mimetyków, kontakt z lekarzem
niepełna - zaostrz. umiarkowane - KS doustnie, antycholinergik wziewnie,
β2-mimentyk, konsultacja z lekarzem;
zła - zaostrz. ciężkie - KS doustnie, powtórzyć β2-mimetyk, natychmiast antycholinergik, transport do szpitala.
Stan astmatyczny - ciężkie rozlane zwężenie oskrzeli, które nie ustępuje pod wpływem konwencjonalnego leczenia
Objawy:
duszność stała – chory przygarbiony, pozycja ortopnoe
mówi pojedynczymi słowami
przytomność – zwykle pobudzony przechodzi w senność i przymroczenie
częstość oddechów – zwiększona
napięcie mm oddechowych – zwiększone, paradoksalne ruchy oddechowe
świsty zwykle głośne, brak
Leczenie:
tlen
β2
KS
bromek ipratropium
siarczan magnezu
aminofilina
wspomaganie oddechu (CPAP lub BiPAP)
intubacja i mechaniczna wentylacja
To jest okrojony wykład z 12.12.2011, zachęcam do przejrzenia całości, bo temat jest ważny i ciężko było go obiektywnie skrócić. wb.
2. Białaczki – są najczęstszymi nowotworami wieku dziecięcego - stanowią 30 % nowotworów u dzieci. Występują z częstością ~4 przypadków na 100.000 dzieci. Najczęściej zachorowania na białaczkę mają miejsce pomiędzy 2 i 5 rż.
Objawy kliniczne ostrej białaczki:
wiek dziecka zwykle 2 – 10 lat
brak typowych objawów
bóle kończyn
stany podgorączkowe lub gorączka
bladość skóry i śluzówek
objawy ogólne: osłabienie, szybkie męczenie się, senność, drażliwość, duszność i apatia, utrzymujące się przez 2 – 3 tyg.
objawy niedokrwistości
tachykardia
hepatosplenomegalia i limfadenopatia
częste, niekiedy oportunistyczne infekcje o ciężkim przebiegu
skaza małopłytkowa, przejawiająca się punkcikowatymi wybroczynami, siniakami i łatwym krwawieniem. Pojawia się dość późno
zespół z nadlepkości (przy leukocytozie > 100.000), powodujący udary mózgu i hipoksemię
Badania:
Morfologia
Badania biochemiczne
OB
RTG klatki piersiowej
USG jamy brzusznej
Badanie szpiku kostnego
W leczeniu tej przewlekłej białaczki stosuje się interferon alfa, chemioterapię
i przeszczep allogeniczny, przy czym całkowite wyleczenie zostało jak do tej pory osiągnięte jedynie dzięki przeszczepowi. Dawca do takiego zabiegu nie może mieć więcej niż 50 lat. Ponad pięć lat po wykonaniu zabiegu przeżywa ok. 2/3 chorych, a dziesięciu lat dożywa ponad 40%. Aby leczenie interferonem dało jakieś wyniki musi być prowadzone stale, gdyż odstawienie leku prowadzi do nawrotu nowotworu. Szeroko stosowana jest także terapia za pomocą hydroksymocznika.
3.Biegunki ostre
Dziecko oddaje co najmniej 3 płynne lub półpłynne stolce lub przynajmniej 1 biegunkowy stolec zawierający krew, ropę i/lub dużą ilość śluzu
Zmiana konsystencji stolca w stosunku do wcześniej obserwowanej jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem biegunki niż liczba wypróżnień, szczególnie w pierwszych miesiącach życia
Trwa do 10 dni (zwykle krócej niż 7 i nie dłużej niż 14)
Objawy
Stolce wodniste, śluzowate, z domieszką krwi
Bóle brzucha
Gorączka
Wymioty
W przebiegu zakażenia wirusami biegunce często towarzyszą objawy infekcji górnych drog oddechowych
Odchylenia w badaniu fizykalnym
Zaostrzone rysy twarzy
Zapadnięte oczy
Spadek elastyczności skóry – tzw. Objaw fałdki
Suche śluzówki jamy ustnej, obłożony język
Zachrypnięty głos lub bezgłos
Spadek masy ciała
Wydłużony czas powrotu kapilarnego – norma dla dzieci poniżej 1,5-2s
Nieprawidłowy rytm oddychania
Leczenie ostrej biegunki (strategia WHO)
Zapobieganie odwodnieniu poprzez wczesne podawanie płynów do nawadniania w warunkach domowych.
Leczenie doustnymi płynami glukozo-elektrolitowymi (ORS).
Nawadnianie dożylne w przypadkach ciężkiego odwodnienia.
Nieprzerwane żywienie doustne w czasie epizodu biegunki, wczesna realimentacja po chorobie (3-4 h od rozpoczęcia rehydratacji).
Stosowanie antybiotyków jedynie w określonych przypadkach.
Unikanie stosowania leków przeciwbiegunkowych.
Stosowanie płynów do nawadniania doustnego (ORS) wywołało znaczny spadek śmiertelności dzieci (np. w USA o ok. 71%) oraz obniżenie kosztów leczenia (10-krotnie!) (1, 6, 9, 11).
Zalecenia WHO oraz UNICEF co do składu ORS:
Na – 90mmol/l,
Glukoza – 111 mmol/l,
KCL – 20 mmol/l,
NaHCO3 – 30 mmol/l,
Cytrynian trójsodowy (lub NaHCO3), bardziej zalecany jest cytrynian ze względu na lepszy smak oraz niepożądane działania związane ze stosowaniem NaHCO3 (wysoka osmolarność).
4.Biegunki przewlekłe
Biegunka jest to stan, gdy dziecko oddaje w ciągu 24 godzin więcej niż 3 luźne stolce, bądź nawet i stolec, ale zawierający krew, śluz lub ropę. Za przewlekającą się biegunkę należy uważać sytuację, w której nieprawidłowe wypróżnienia utrzymują się dłużej niż 10 dni. Stolce mogą zawierać składniki świadczące o przewlekłym stanie zapalnym (śluz, ropa, krew) - jednakże bardziej charakterystyczną cechą biegunki przewlekłej jest obecność w wypróżnieniach nadmiernej ilości produktu źle wchłoniętego.
Etiologia
*czynniki zewnętrzne:
-przewlekłe zakażenia bakteryjne (Salmonella, Klebsiella, czerwonka bakteryjna, pałeczka Yersinia
-inwazje pasożytnicze (lamblioza)
-infekcje wirusowe (rotawirusy niszczące nabłonek dwunastnicy)
-czynniki jatrogenne (antybiotykoterapia – neomycyna p.o. , ampicylina, tetracykliny)
-nietolerancje pokarmowe (celiakia, białka mleka krowiego, nietolerancja laktozy)
*czynniki zależne od nieprawidłowości ustroju:
-wady dziedziczne lub wrodzone – nieprawidłowości anatomiczne (skręt żołądka, atrezja dwunastnicy, marskość torbielowata trzustki w następstwie mukowiscydozy, wrodzona niedrożność dróg żółciowych)
wady szlaków metabolicznych (zaburzenia transportu glukozy i galaktozy, tłuszczy, aminokwasów, sodu, cynku), enzymopatie jelitowe (brak lipazy, amylazy, sacharozy, maltazy)
-zaburzenia regulacji nerwowej lub hormonalnej
-nieprawidłowe reakcje odpornościowe
-nieprawidłowy sposób karmienia (przekarmianie, dieta beztłuszczowa)
Choroby biegunkowe przewlekłe:
-martwicze zapalenie jelit u noworodków,
-biegunka przedłużająca się,
-wrodzona biegunka chlorowa,
-wtórne zespoły złego wchłaniania.
Leczenie:
Przyczynowe polegające na zwalczaniu czynnika sprawczego, zwalczanie zarobaczenia – antybiotykoterapia, wyeliminowanie z diety czynnika szkodliwego, leczenie chirurgiczne, substytucyjne, dietetyczne, bodźcujące.
5.Bóle brzucha u dzieci
Jeden z najczęstszych powodów wizyt dzieci u lekarzy. Ból brzucha może być przewlekły lub ostry.
Ostry ból brzucha:
*u dzieci w wieku przedszkolnym – przyczyny:
-wgłobienie jelita;
- zapalenie wyrostka robaczkowego,
- uraz - tu bardzo ważny wywiad!,
- wady rozwojowe,
- nowotwory.*u dzieci w wieku szkolnym i młodzieży – przyczyny:
- zapalenie wyrostka robaczkowego,
- uraz,
- uchyłek krętniczy Meckela,
- nowotwory (mogą prowadzić do wgłobienia jelita),
- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,
- atak kolki nerkowej,
- skrętem jądra,
- torbielą jajnika,
- ciążą pozamacicznąPrzewlekłe bóle brzucha:
U dzieci przedszkolnych i szkolnych dużym problemem zdrowotnym są przewlekłe bóle brzucha, które stanowią 9-15% dolegliwości bólowych występujących w tej grupie wiekowej. Przewlekły ból brzucha to taki, który trwa co najmniej 2 miesiące (wg niektórych lekarzy - dłużej niż miesiąc). Jest on często mylony z nawracającym bólem brzucha, który cechuje się występowaniem co najmniej 3 epizodów bólu w ciągu ostatnich 2 miesięcy, przy czym są to epizody na tyle poważne, że wpływają na normalną aktywność dziecka. Najczęstszą przyczyną przewlekłego bólu brzucha są zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego. Jednak można na nią wskazywać dopiero po wykluczeniu innych, tzw. organicznych, przyczyn bólów brzucha (tło infekcyjne lub metaboliczne). Czynnościowe zaburzenia przewodu pokarmowego to stany kliniczne, w przebiegu których - zależnie od wieku dziecka - stwierdza się, zmienne kombinacje przewlekłych lub nawracających dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, których nie można wytłumaczyć nieprawidłowościami anatomicznymi, biochemicznymi (w badaniach dodatkowych krwi i moczu) lub w badaniu ultrasonograficznym (USG). Uważa się, że okres ostrej fazy to ból trwający mniej więcej 4 tygodnie. Jako przewlekły traktuje się go dopiero po kolejnych 4 tygodniach - stąd czasem ostateczne rozpoznanie można postawić dopiero po 2 miesiącach.
Alarmujące objawy związane z przewlekłym bólem brzucha to:
- przewlekający się ból w prawym górnym lub dolnym kwadrancie brzucha lub ból zlokalizowany dalej od pępka,
- zaburzenia połykania lub bolesne połykanie,
- przewlekające się wymioty lub wymioty z krwią,
- biegunka występująca w nocy,
- ból brzucha, który budzi dziecko w nocy,
- promieniowanie bólu do barku, pleców lub kończyn dolnych,
- objawy ogólne (niewyjaśniona gorączka, chudnięcie, zahamowanie wzrostu lub jego przyspieszenie, opóźnione dojrzewanie płciowe, bóle stawów, wiek poniżej 4 lat lub powyżej lat 15),
- w wywiadzie rodzinnym - nieswoiste zapalenia jelit, choroba trzewna, choroba wrzodowa, choroby układowe, np. stawów.Psychosomatyczne podłoże bólów brzucha u dzieci:
- początek nawracającego bólu jest związany lub nasila się w związku z negatywnym przeżyciem,
- ból utrzymuje się razem z trwaniem negatywnego przeżycia,
- po ustąpieniu stresu ból zmniejsza się lub ustępuje,
- przed postawieniem diagnozy dziecko wymaga co najmniej rocznej obserwacji,
- rodzice, pacjent i lekarz zgadzają się z diagnozą.
Ten rodzaj bólu brzucha stanowi około 10-15% przypadków nawracających dolegliwości bólowych i jest związany ze stresową sytuacją rodzinną, szkolną, rówieśniczą (niestabilność rodziny, rozwód rodziców, alkoholizm, przemoc rodzinna i szkolna, wykorzystywanie seksualne dziecka, złe warunki bytowe, brak akceptacji ze strony rówieśników).Leczenie:
Bardzo ważny jest wywiad lekarski w razie potrzeby uzupełniony badaniami diagnostycznymi. Leczenie w zależności od przyczyny.
6. Ostra niewydolność oddechowa – objawy kliniczne
- wysiłek oddechowy/duszność
- bezdech
- hipodynamia oddechowa
- bladość (kwasica), sinica (hipoksemia)
- zwiększenie oddechu
- duszność
- wzrost HR
- uniesiona pozycja ciała
- niepokój, pobudzenie
- udział dodatkowych mięśni oddechowych
- uwypuklenie skrzydełek nosa
-zaburzenia świadomości
7.Chłoniaki nieziarniczne
Chłoniaki są nowotworami układu chłonnego i dzielą się na:
Chłoniaki ziarnicze – choroba Hodgkina (ziarnica złośliwa)
Chłoniaki nieziarnicze – NHL
Choroba Hodkinga :
Najczęściej występuje u nastolatków, częściej chorują chłopcy
Pierwotnie rozwija się w węzłach chłonnych, najczęściej szyjnych i śródpiersia
Węzły są twarde, niebolesne, bez odczynów zapalnych, mają tendencję do przerastania i łączenia się w pakiety
Mogą wystąpić objawy zespołu żyły głównej górnej lub śródpiersia górnego (najczęściej wtedy obecne też zmiany w węzłach nadobojczykowych)
Zmiany pozawęzłowe w śledzionie, wątrobie, płucach, kościach, szpiku
Zaburzona czynność limf T- częstsze infekcje wirusowe i grzybicze
OBJAWY OGÓLNE: utrata masy ciała, gorączka do 38° bez uchwytnej przyczyny, poty nocne, senność, łatwe męczenie, brak łaknienia
KONIECZNE POBRANIE CAŁEGO WĘZŁA CHŁONNEGO DO BADANIA
TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy
RTG kości
Scyntygrafia
LECZENIE: skojarzona chemioterapia z radioterapią
NIEZIARNICZE CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE (NHL):
Stanowią grupę nowotworów wywodzących się z utkania chłonnego, występują w każdym wieku
Nowotwór może rozwijać się w każdym miejscu organizmu, gdzie znajduje się utkanie chłonne
Dzielą się na chłoniaki:
T-komórkowe – umiejscawiają się głównie w śródpiersiu i w węzłach obwodowych
B-komórkowe – lokalizują się w obrębie jamy brzusznej
Wyróżnia się chłoniaki wielkokomórkowe, umiejscowienie bardzo różne
U dzieci występują wyłącznie chłoniaki o wysokiej złośliwości i bardzo szybkim, ostrym przebiegu ( masa guza może podwoić się w ciągu kilkunastu godzin)
Możliwość łatwego przejścia w białaczkę
Objawy zależą od umiejscowienia guza:
W brzusznym umiejscowieniu szybko rosnący guz czasami widoczny przez powłoki
Płyn w jamie otrzewnej, czasami w jamie opłucnej
Niedrożność przewodu pokarmowego
W umiejscowieniu śródpiersiowym:
Kaszel
Stany podgorączkowe
Objawy zapalenia oskrzeli
Zespół żyły głównej górnej (duszność, poszerzenie naczyń żylnych na klatce piersiowej, zasinienie i obrzęk górnej połowy ciała „stridor”)
Przy zajętych obwodowych węzłach chłonnych stwierdza się znaczne niebolesne powiększenie jednej lub kilku grup węzłów
powiększenie migdałka z powiększeniem węzła kąta żuchwy(!!!), powiększenie węzłów nadobojczykowych,
zajęcie oczodołu, skóry, jądra, sutka itd.
W RTG klatki piersiowej obraz GUZA w przeciwieństwie do HL, gdzie występuje kominowate poszerzenie śródpiersia
Przyczyny powstawania chłoniaków nieziarniczych wciąż nie są znane.
Chłoniaki dzielą się i mnożą bardzo szybko. Nieleczone mogą doprowadzić do śmierci w ciagu sześciu miesięcy.
Choroba trzewna = Celiakia
Jej wynikiem uszkodzenia kosmków jelitowych przez gluten zawarty w produktach spożywczych.
Jest to choroba genetycznie uwarunkowana , wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na spożywany w pokarmach gluten.
Gluten to białko roślinne występujące w ziarnach: pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa.
Objawy celiakii są bardzo różne, zależą od wieku dziecka i od postaci klinicznej celiakii.
Wyróżnia się celiakię:
Kwitnąca – ujawnia się do 2 r.ż, nieprawidłowe stolce (1-4 na dobę), luźne o przykrym zapachu, duży obwisły brzuch, następnie nietolerancja laktozy, niedokrwistość, niedobór wit. A,D, E
Zaniedbana – u osób leczących się niesystematycznie. Stwierdza się niedobór wzrostu ciała, opóźnienie wieku kostnego, niedokrwistość niedoborowa, zaburzenia emocjonalne, nieprawidłowości uzębienia
Utajoną – cechuje się zanikiem kosmków przy braku lub skąpych objawach zespołu złego wchłaniania jelitowego. Często współistnieje z cukrzycą typu I, chorobami tarczycy. Skąpe objawy wskazujące na niedożywienie (niedokrwistość, niedostateczny przyrost masy ciała)
Późno ujawniająca się – pojawia się pod wpływem takich czynników jak stres, zakażenia, ciąża długa prowokacja glutenem
Podsawą leczenia jest dieta bezgluenowa do końca życia. Zawartość glutenu nie może przekraczać 1mg/100 g produktu. Z pożywienia eliminuje się produkty pochodzące z pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa.
Mogą przyjmować potrawy przygotowane z ryżu, kukurydzy, soi, ziemniaków i mąki ziemniaczanej.
Choroby metaboliczne u dzieci
Zaburzenia metabolizmu węglowodanów:
Galaktozemia
deficyt enzymu (urydylilotransferazy galaktozo-1-fosforanu )upośledza metabolizm galaktozy. Kumulacja niezmetabolizowanego galaktozo-1-fosforanu powoduje uszkodzenie wątroby, OUN i zaćmę
dziedziczona autosomalnie recesywnie
objawy:
początek u noworodka
nagłe wymioty, biegunka i objawy uszkodzenia wątroby (żółtaczka, kwasica)
zakażenie bakteriami Gramm (-) powoduje rozpoznanie posocznicy. Antybiotyki nie są skuteczne
rozwija się zaćma
zgon z objawami zatrucia i uszkodzenia OUN
dieta bezgalaktozowa
Glikogenozy
Spichrzanie glikogenu w wątrobie i mięśniach jest spowodowane różnymi niedoborami enzymów uczestniczących w odkładaniu i rozkładzie glikogenu.
Dziedziczenie autosomalne recesywne
Objawy:
Powiększenie wątroby
Niedobór wzrostu
Otyłość, zaokrąglone policzki jak u lalki
Osłabienie siły mięśniowej i kardiomiopatia
Kwasica metaboliczna
Postępowanie: częste podawanie posiłków (nawet co 2 h), surowa skrobia kukurydziana, dieta niskotłuszczowa
Zaburzenia metabolizmu aminokwasów
Fenyloketonuria
Spowodowana brakiem aktywności hydroksylazy fenyloalaninowej, która odpowiada za przemianę fenyloalaniny w tyrozynę
Objawy:
Początek objawów około 3 miesiąca życia
Charakterystyczny „mysi” zapach moczu, skóry
Zahamowanie rozwoju psychoruchowego
Sporadyczne wymioty
Wysypki skórne o charakterze wyprysku
Jaśniejsza niż u rodzeństwa karnacja skóry
Drgawki, nadpobudliwość
Leczenie: dieta eliminacyjna
Tyrozynemia typu I
Uszkodzenie czynności wątroby
Krzywica
Przewlekła lub ostra neuropatia obwodowa
Białkomocz, często hipoglikemia
Alkaptonuria
W moczu kwas homogentyzynowy
Ciemnienie moczu w kontakcie z powietrzem
Albinizm
Całkowity lub częściowy, uogólniony lub zlokalizowany niedobór melaniny spowodowany genetycznie uwarunkowanymi zaburzeniami metabolizmu tyrozyny
Dziedziczenie autosomalne lub dominujące
Skóra podatna na zmiany nowotworowe
Siatkówka pozbawiona barwnika, czerwony refleks z dna oka
Myślę że tyle wystarczy starałam się wybrać te ważniejsze i znane nam.
10. Zapalenie tkanki łącznej
choroba skóry i tkanki łącznej podskórnej, wywoływana przez infekcję bakteryjną (szczepy bakterii:Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes). Często występuje po wcześniejszym zranieniu, ukąszeniu bądź poparzeniu, z reguły na odsłoniętych partiach ciała.
Głównym objawem jest:
silne zaczerwienie skóry, przybierające odcień purpurowy oraz ból i pieczenie
ból głowy,
nudności
gorączka.
Zapalenie tkanki łącznej może sięgać głębiej.
Chorym podaje się antybiotyki doustnie. Ponadto można zmieniać pozycję chorej kończyny, poprzez jej uniesienie w górę.
11. KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO
Krwawienie z przewodu pokarmowego oznacza wynaczynienie krwi do światła przewodu pokarmowego.
Gdy źródło krwawienia znajduje się powyżej więzadła Treitza, określamy je jako krwawienie
z górnego odcinka przewodu pokarmowego (GOPP), gdy dystalnie od więzadła – jest określane jako
krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (DOPP).
Krwawienie może być jawne – makroskopowo obecna krew (w wymiocinach, treści żołądkowej
czy kale), bądź utajone – gdy wykrywamy go badaniami laboratoryjnymi, np. w stolcu.
Etiologia
W tabeli 9 zebrano najczęstsze przyczyny krwawień z przewodu pokarmowego w zależności od
obrazu klinicznego i miejsca krwawienia.
Przyczyny krwawień z GOPP
Jama ustna uraz, w tym jatrogenny
leczenie stomatologiczne
zmiany aftowe
skazy krwotoczne
zespoły naczyniakowatości
Przełyk uraz, w tym jatrogenny
przepuklina rozworu przełykowego, owrzodzenie Camerona
zespół Mallory-Weissa
zapalenie przełyku, w tym wirusowe, bakteryjne, grzybicze
żylaki przełyku
zmiany naczyniowe – angiodysplazja
oparzenia chemiczne, ciała obce
polipy, guzy
Żołądek krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka (NLPZ, etanol)
wrzód trawienny, uraz, oparzenie, zabieg operacyjny, ciężki stres
gastropatia po NLPZ, gastropatia wrotna
żylaki podwpustowe i dna żołądka
ciała obce, oparzenia chemiczne
zapalenie naczyń (ch. Schonleina-Henocha)
malformacje naczyniowe (angiodysplazja, zmiana Dilafoya )
guzy podśluzówkowe (guzy stromalne np. GIST), mięśniaki, mięsaki
polipy
promieniowanie jonizujące
Dwunastnica wrzód trawienny, zapalenie bł. śluzowej
uchyłki
polipy
hemobilia (pourazowa lub po biopsji wątroby)
Przyczyny krwawień Z DOPP
Jelito czcze i kręte niedokrwienie jelit (wgłobienie, skręt jelit, uwięźnięta przepuklina, zator naczyń krezkowych)
uchyłek Meckela,
malformacje naczyniowe
choroba Crohna
wady i skazy krwotoczne (choroba Randu-Oslera, zesp. Ehrles-Danlosa, z. Marfana, niedobory
osoczowych i płytkowych cz. krzepnięcia), DIC
enteropatia mocznicowa
stany zapale naczyń, np. plamica Schonleina- Henocha
zakaźne schorzenia j. cienkiego – salmonelloza, shigelloza, gruźlica
Jelito grube polipowatości j. grubego, polip młodzieńczy (skręt szypuły, samoistna polipektomia)
owrzodzenia j.grubego w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit (colitis ulcerosa, ch. Crohna)
enteropatia po niesterydowych lekach przeciwzapalnych,
malformacje naczyniowe
alergiczne zapalenie j. grubego
zakaźne zapalenie j. grubego (zakażenia Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica,
Camphylobacter jejuni, Klebsiella oxytoca, E. coli O157:H7, Clostridium difficille, Entamoeba
enterocolitica, wirus CMV, enterocolitis necroticans)
nowotwory
Odbytnica i odbyt polipy
wrzód samotny
guzki krwawnicowe
wypadanie odbytu
szczelina odbytu
urazy, w tym jatrogenne
U dzieci istnieje specyfika krwawień z przewodu pokarmowego, zależna od wieku dziecka. Najczęstsze
przyczyny krwawień z GOPP i DOPP w poszczególnych grupach wiekowych ujęto w tabeli 11.
Przyczyny krwawień z przewodu pokarmowego w grupach wiekowych
Niemowlęta i dzieci do 2 r.ż. Dzieci 2–5 lat Dzieci starsze
GOPP
Połknięta krew matki
Krwotoczne zapalenie błony śl.
Dysplazje naczyniowe
Wrzód stresowy
Niedobór wit. K
Refluksowe zapalenie przełyku
żylaki przełyku
zespół Mallory-Weissa
refluksowe zapalenie przełyku
krwotoczne zapalenie bł. śluzowej żołądka
wrzód żołądka/ dwunastnicy
wrzód stresowy
żylaki przełyku
refluksowe zapalenia przełyku
wrzód trawienny
krwotoczne zapalenie bł. śluzowej
żołądka,
wrzód dwunastnicy
zmiana Dilafoya
hemobilia
DOPP
Zakaźne zapalenia j. grubego
Martwicze zapalenie jelit
Skręt jelit
Alergia na białka mleka
zakaźne zapalenia j. grubego
wgłobienia, skręt jelita
zdwojenia jelit
malformacje naczyniowe
uchyłek Meckela
zespół hemolityczno-mocznicowy
polip młodzieńczy
ch. Leśniowskiego-Crohna
wrzodziejące zapalenie j. grubego
szczelina odbytu
wypadanie odbytnicy
wrzód samotny
zakaźne zapalenia j. grubego
ch. Leśniowskiego-Crohna
wrzodziejące zapalenie j. grubego
polip młodzieńczy
polipy j. grubego, w tym zespoły
polipowatości
szczelina odbytu
guzki krwawnicowe
Objawy
Krwawienie z przewodu pokarmowego może objawiać się obecnością jasno- lub ciemnoczerwonej
krwi w stolcu – hematochezia, stolcami smołowatymi – melena, wymiotami zawierającymi świeżą
krew – hematemesis.
U większości pacjentów objawy kliniczne wskazują na miejsce krwawienia; wymioty świeżą
krwią bądź wymioty fusowate wskazują na krwawienie z GOPP. Biegunka krwista, obecność świeżej
krwi na stolcu wskazują na krwawienie z DOPP, natomiast stolce smołowate, obecna krew utajona bądź
świeża krew mogą być objawem krwawienia zarówno z górnego, jak i dolnego odcinka przewodu pokarmowego,
gdyż masywne krwawienie z GOPP, przy przyspieszonym pasażu jelitowym może objawiać
się jako krwista biegunka (np. krwawienie z żylaków przełyku). Wygląd krwisty bądź smołowaty
stolca zależy zatem nie tylko od miejsca krwawienia, ale także od ilości krwi utraconej i szybkości pasażu
przez światło jelita. Należy także pamiętać, iż nie każda substancja zabarwiająca stolec na czerwono
bądź smolisto to krew; ważne jest zebranie wywiadu dotyczącego żywienia (buraki, czarna jagoda,
szpinak, maliny, barwniki spożywcze) oraz leków (preparaty żelaza, bizmutu).
Skutki krwawienia zależą od czasu jego trwania, ilości nawrotów, liczby krwi utraconej, szybkości
wynaczynienia; w prognozowaniu ważne są także choroby współtowarzyszące oraz wyjściowe
wartości morfologiczne.
Określając ilość utraconej krwi można zastosować wzór:
V = (Ht0 –Ht1) : Ht0 x V0.
gdzie:
V0 – prawidłowa objętość krwi krążącej (80 ml/kg mc),
V – objętość krwi utraconej,
Ht0 – wartość hematokrytu prawidłowa przed krwotokiem,
Ht1 – wartość hematokrytu po krwotoku.
Oceniając intensywność krwawienia można popełnić kilka błędów, np. morfologia bezpośrednio
po krwawieniu nie powinna być interpretowana, trudny do oceny jest współudział hipersplenizmu w nadciśnieniu
wrotnym. Ciężkość krwawienia ustala się na podstawie badania przedmiotowego oraz stanu
hemodynamicznego.
Krwawienie utajone objawia się klinicznie jako uczucie przewlekłego zmęczenia, bladości, niedokrwistości
z niedoboru żelaza,a w badaniu kału obecnością krwi utajonej. Niepokojącymi objawami
są: bladość, poty, niepokój, apatia, ból brzucha, niestabilność hemodynamiczna z objawami hipowolemii,
gdyż świadczą o masywnym krwawieniu z przewodu pokarmowego.
Diagnostyka
Postępowanie diagnostyczne winno uwzględniać szybkość i narastanie krwawienia, ustalenie
miejsca krwawienia oraz znalezienie jego źródła i przyczyny. U wszystkich chorych z krwawieniem
z przewodu pokarmowego należy wykluczyć występowanie zaburzeń krzepnięcia pochodzenia naczyniowego,
płytkowego, osoczowego lub hiperfibrynolitycznego.
Podstawowym narzędziem w diagnostyce krwawienia jest endoskopia zarówno górnego, jak
i dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Krwawienie z dolnego odcinka wymaga nie tylko wykonania
kolonoskopii, lecz także gastrofiberoskopii ze względu na możliwość lokalizacji zmian w GOPP przy
objawach krwawienia z DOPP.
Wskazania i przeciwskazania do badań endoskopowych znajdzie Czytelnik w odpowiednim rozdziale.
Inne metody diagnostyczne, które wykorzystuje się w diagnostyce krwawień z przewodu pokarmowego
to enteroskopia dwubalonowa (metoda endoskopowa, pozwalająca na ocenę j. cienkiego),
kapsułka endoskopowa (utajone krwawienia z przewodu pokarmowego to jedno z podstawowych wska35
zań do tej metody badawczej), angiografia TK, enteroklyza, scyntygrafia z nadtechnecjanem, pozwalająca
na zobrazowanie ektopowejśluzówki żołądka lub zdwojenia przewodu pokarmowego, bądź
z użyciem znakowanych erytrocytów, co umożliwia wykazanie miejsca wynaczynienia krwi. Badanie to
pozwala wykryć miejsce krwawienia przy utracie krwi powyżej 0,5 ml/min.
W przypadku dużych, zagrażających życiu krwawień, gdy zawiodą powyższe metody, stosuje
się laparotomię zwiadowczą.
Hipoglikemia
CO TO JEST?
Jest to zespół charakteryzujący się objawami pobudzenia układu współczulnego lub zaburzeniami funkcji ośrodkowego układu nerwowego na skutek spadku poziomu glukozy (cukru) we krwi poniżej normy.
Za hipoglikemię przyjmuje się następujące wartości glukozy w osoczu:
ˇ U noworodków z małą masą ciała do 72 godzin życia <25 mg% (1,39 mmol/l)
ˇU noworodków donoszonych eutroficznych (dobrze odżywionych) do 72 godzin życia <35 mg% (1,94 mmol/l)
ˇ U wszystkich noworodków po 72 godzinach i dziec< 45 mg% (2,50 mmol/l)
DLACZEGO?
Przyczyn hipoglikemii jest wiele. Może występować:
1. W zatruciach
- lekami (głównie pochodne sulfonylomocznika, zbyt duża dawka podanej insuliny w cukrzycy)
- alkoholem (szczególnie przy zmniejszonej podaży posiłków)
2. U noworodka
- Wcześniactwo
- mają mniejszą ilość glikogenu (polimer glukozy) w wątrobie
- ich nieproporcjonalnie duży mózg zużywa dużą ilość glukozy
- Opóźniony wzrost wewnątrzmaciczny ( za mało glukozy, niedojrzałość enzymatyczna wątroby)
- Oziębienie (ponieważ glukoza jest potrzebna do wytwarzania ciepła)
- Zaburzenia okresu noworodkowego
- Zamartwica
W JAKIM WIEKU?
Hipoglikemia może wystąpić u dzieci w każdym wieku. W przypadku wrodzonych chorób metabolicznych mogą pojawić się objawy hipoglikemii już we wczesnym okresie niemowlęcym.
Najmniejsze fizjologiczne stężenie glukozy we krwi występuje u noworodka zaraz po urodzeniu w pierwszych 2-3 godzinach życia, od tej chwili zaczyna rosnąć i po 12-24 godzinach osiąga poziom ok. 50 mg%.
CO SIĘ DZIEJE Z DZIECKIEM?
Do pierwszych objawów hipoglikemii należą:
- osłabienie
- ziewanie
- pobudliwość
CO ROBIĆ?
Należy dziecku szybko podać coś słodkiego do jedzenia lub do picia (np. cukierek, kostka cukru, osłodzona woda)
LECZENIE
U noworodka z niedocukrzeniem nie związanym z cukrzycą matki może być wskazana pankreatektomia.
W przypadku hipoglikemii spowodowanej zatruciem lekami leczenie polega na wlewach dożylnych glukozy (musi trwać co najmniej 6 godzin).
Leczenie ostrej hipoglikemii u noworodka i niemowlęcia polega na podawaniu 2 ml/kg masy ciała 10% glukozy dożylnie .
Cukrzyca
Stężenie glukozy we krwi zależy od podaży w pokarmach, nasilenia procesów glikogenolizy
i glukoneogenezy, stopnia zużycia przez komórki oraz w niewielkim stopniu od utraty z moczem.
Podwyższone stężenia glukozy we krwi, tj. > 120 mg% (6,7 mmol/l), występują w bezwzględnym
(cukrzyca) lub względnym niedoborze insuliny, w wyniku zmniejszonego wykorzystania glukozy
przez tkanki i/lub patologicznej oporności tkanek na insulinę oraz działania niektórych leków. Przyczyną
hiperglikemii może być zatem wstrząs, oparzenia, rozległy uraz, wysoka gorączka, zawał mięśnia
sercowego, uszkodzenie mózgu (uraz, wylew, zator), zatrucie tlenkiem węgla, leki, np.: katecholaminy,
steroidy, wziewne środki anestetyczne (izofluran, halotan). Wartości obniżone, tj. < 60 mg%
(3,3 mmol/l), stwierdza się w przypadkach niedostatecznej podaży w stosunku do zapotrzebowania,
we wrodzonych defektach metabolicznych, hiperinsulinemi, uszkodzeniu wątroby, niedoborze hormonów tarczycy, hormonu wzrostu.
Cukrzyca jest stanem chorobowym powstającym w następstwie niedoboru lub zupełnego braku insuliny w organizmie ludzkim.
Cukrzyca (diabetes mellitus)- moczówka cukrowa- określa najłatwiej dostrzegalny objaw choroby: oddawanie dużych ilości moczu zawierających cukier.
Rodzaje cukrzycy:
• Insulinozależna- wymagająca bezwzględnego leczenia insuliną, występuje u dzieci i ludzi młodych, tzw.; cukrzyca młodzieńcza;
• Insulinoniezależna- ujawnia zwykle u ludzi starszych i w średnim wieku, chorzy są często otyli, do uzyskania poprawy wystarcza często dieta i odchudzanie.
c. insulinozależna- młodzieńcza | c. insulinoniezależna- dorosłych |
---|---|
chorują głównie | dzieci i młodzież |
Początek choroby | raczej nagły (dni, tygodnie) |
Objawy | narastające pragnienie, oddawanie dużych objętości moczu |
stan odżywienia przed rozpoczęciem leczenia | zwykle upośledzony a nawet wyniszczenie |
leczenie insuliną | konieczne |
leki doustne | nieskuteczne |
zagrożenie kwasicą ketonową | Tak |
kontrola (leczenie) cukrzycy | trudna, cukrzyca czasem bardzo chwiejna (niestabilna), konieczne zmiany dawkowania insuliny |
Mechanizm choroby:
Wszystkie komórki łączy wspólna zależność od źródła energii, którym jest zachodząca wewnątrzkomórkowo przemiana glukozy.
Przerwy w podaży glukozy i niedostateczne wytwarzanie energii uniemożliwiają prawidłową pracę komórek.
Zasadniczym źródłem glukozy jest pokarm.
Węglowodany aby mogły być wchłonięte w przewodzie pokarmowym, muszą być rozłożone na cukry proste (glukoza, fruktoza, galaktoza).
W tej postaci wchłaniane są z jelit do krwi i tam podlegają dalszym przemianom, na które zasadniczy wpływ wywierają hormony: insulina i glukagon.
Wydzielane są one przez komórki wysp trzustkowych.
Znane są 4 rodzaje hormonów białkowych wydzielanych przez komórki tych wysp:
• Komórki A wydzielają glukagon,
• Komórki B produkują insulinę, stanowią zdecydowaną większość,
• Komórki D wydzielają hormon somatostatynę, jest ich ok. 10% wszystkich komórek, ma hamujący wpływ na komórki A i B,
• Komórki PP syntetyzują peptyd trzustkowy, występują pojedynczo.
2 Insulina
Sygnałem do wydzielania insuliny jest zwiększona zawartość glukozy we krwi (po jedzeniu). Insulina umożliwia przechodzenie glukozy z krwi do tkanek i komórek, które zależnie od potrzeby mogą zużywać glukozę do wytwarzania energii lub odkładają ją jako substancje zapasowe w wątrobie (glikogen).
Insulina wpływa również na przemianę aminokwasów, tworząc z nich białka niezbędne do budowy komórek- organizm może więc rosnąc i rozwijać się.
Zwiększa też zapasy w tkance tłuszczowej.
W miarę zmniejszania się stężenia glukozy we krwi, wydzielanie insuliny zmniejsza się (możliwość wystąpienia niedocukrzenia), i zaczynają działać komórki A wydzielające glukagon.
Glukagon
Glukagon dociera z krwią do wątroby i powoduje uwalnianie glukozy z zapasów glikogenu, lub dodatkowo uwalnia kwasy tłuszczowe z tkanki tłuszczowej, z której komórki wątrobowe produkują glukozę- jest to proces glukonogenezy.
U dzieci z cukrzycą wydzielanie insuliny jest znikome lub ustaje zupełnie na skutek zniszczenia komórek B.
Zaburzenia:
tkanki nie otrzymują glukozy,
nie gromadzą się zapasy glikogenu,
zahamowana jest synteza białka w organizmie,
aminokwasy zużywane są do wytwarzania glukozy (glukonogeneza),
następuje zwiększone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia),
głównym źródłem energii jest spalanie tłuszczów,
spalanie tłuszczów bez użytkowania glukozy jest niezupełne i prowadzi do powstania kwaśnych substancji ketonowych,
organizm głoduje,
organizm ulega zakwaszeniu
Zaś glukoza potrzebna tkankom, gromadzi się w nadmiarze we krwi i musi być wydalana z moczem.
Stężenie glukozy we krwi w zdrowym organizmie wynosi:
70- 150 mg%
Przyczyny cukrzycy u dzieci:
• Genetycznie uwarunkowana podatność na zachorowanie
• Infekcje wirusowe i nieprawidłowy system obronny, który doprowadza do zniszczenia własnych komórek B.
Objawy cukrzycy u dzieci:
• zwieszone pragnienie
• częste oddawanie moczu,
• narastające osłabienie,
• głód,
• chudniecie
• pojawienie się niegojących zajadów, stanów zapalnych napletka i sromu,
• spadek „energii życiowej”
Okres ujawniania się choroby trwa zwykle 2-3 tygodnie. U niemowląt i małych dzieci cukrzyca rozwija się gwałtownie i w ciągu kilku godzin może doprowadzić do kwasicy ketonowej i śpiączki.
Powikłania cukrzycy:
Śpiączka ketonowa (cukrzycowa) jest stanem nieprzytomności spowodowanym kwasica ketonową, która rozwija się wskutek braku lub znacznego niedoboru insuliny np. w wyniku błędów w leczeniu. 3
Kwasica ketonowanie występuje nagle. Poprzedzają ją objawy:
- duże pragnienie,
- wielomocz ze znacznym cukromoczem,
- ketonuria,
Wygląd dziecka w stanie kwasicy:
- czerwona, pałająca twarz,
- skóra, wargi, błona śluzowa jamy ustnej i język są suche,
- przyspieszony i pogłębiony oddech,
- z ust wyczuwalny słodkawoowocowy zapach acetonu,
Narastanie stanu kwasicy:
- zaostrzone rysy twarzy,
- trudne nawiązanie kontaktu z dzieckiem.
Ratunkiem dla dziecka jest podanie w porę insuliny. W przeciwnym razie dziecko zapada w śpiączkę, która może skończyć się śmiercią.
Hiperglikemiajest jednym z powikłań w kwasicy ketonowej. Polega ona na gromadzeniu dużych ilości glukozy we krwi, co powoduje:
- olbrzymie objętości moczu,
- wymioty i odwodnienie organizmu,
- spadek stężenia potasu i fluoru (niezbędne do funkcjonowania komórek),
- zapaść krążeniową,
- ciężką kwasicę prowadzącą do śmierci.
Hipoglikemia- niedocukrzenie
To zbyt niski poziom glukozy we krwi spowodowany nadmiarem insuliny, która powoduje szybką „ucieczkę” glukozy z krwi do tkanek.
Objawy:
- zimne poty,
- drżenie rąk,
- uczucie słabości,
- gorsz, podwójne widzenie,
- bóle głowy,
- głód,
- napady złego humoru,
- bladość,
- szerokie źrenice,
Gwałtowna reakcja organizmu na niedobór cukru we krwi służy ochronie mózgu przed niedożywieniem.
Spadek poziomu glukozy we krwi poniżej 49mg% może doprowadzić do:
-drgawek,
-utraty przytomności.
Przyczyny:
- wstrzyknięcie za dużej dawki insuliny,
- niedostateczny dowóz pożywienia,
- biegunka i wymioty,
- duża aktywność fizyczna,
Leczenie:
- podanie dziecku cukru w kostkach lub słodyczy.
Powikłania naczyniowe:
Są to zmiany w ścianie najdrobniejszych naczyń krwionośnych.
• Retinopatia cukrzycowa- zmiany w naczyniach siatkówki oka,
• Nefropatia cukrzycowa- powoduje upośledzenie czynności kłębuszków nerkowych,
oraz
• Zaćma – zmętnienie soczewek oka (katarakta).
Powikłania naczyniowe są następstwem zaburzeń przemiany ustrojowej wywołanej przez niedobór insuliny.
Rozwój dziecka chorego na cukrzycę:
Jeżeli kontrola cukrzycy jest dobra dziecko powinno rozwijać się prawidłowo.
W przeciwnym razie mogą wystąpić zaburzenia:
Zwolnione tempo wzrostu w pierwszym okresie,
Niższy wzrost,
Późniejsze dojrzewanie płciowe,
Zmiany te mogą się pogłębiać przy długotrwałych okresach niedostatecznego leczenia.
Główne zasady leczenia cukrzycy u dzieci:
• Odpowiednie dostosowanie dawek insuliny,
• 3- krotne w ciągu dnia badanie moczu na zawartość cukru o acetonu,
• przestrzeganie diety,
• prowadzenie samokontroli,
• noszenie przy sobie cukru,
• przestrzeganie higieny osobistej.
14.KRZYWICA
=>niewydolna mineralizacja rosnących kości lub osteoidu
=>czynniki ryzyka:
ciemna skóra,
zmniejszona ekspozycja na światło słoneczne,
niedobór witaminy D u matki,
dieta uboga w wapń, fosfor i witaminę D,
diety makrobiotyczne i ścisłe wegańskie,
=>objawy kliniczne:
cierpiący wygląd,
niedobór masy ciała, niski wzrost,
wydatne guzy czołowe,
podatność na ucisk części potylicznej i tylnej ciemieniowej kostnej pokrywy czaszki (objaw piłeczki ping-pongowej),
opóźnione zarastanie ciemienia przedniego i ząbkowanie,
różaniec krzywiczy (pogrubienia chrzęstno kostnych połączeń żeber),
osłabienie napięcia mięśni, żabi brzuch.
bruzda Harrisona (poziome zagłębienie wzdłuż dolnej granicy klatki piersiowej w miejscu przyczepu przepony do miękkich żeber),
poszerzenie przynasad,
łukowate wygięcia obciążonych kości,
hipotonia,
drgawki (objaw późny),
opóźnione ząbkowanie, nieprawidłowe wykształcenie koron zębów, odwapnienie koron
=>rozpoznanie:
wywiad żywieniowy dotyczący spożycia witamin i wapnia,
analiza krwi – wapń lub prawidłowy, fosfor , aktywność fosfatazy alkalicznej w osoczu bardzo podwyższona,stężenia 25-hydroksy-witaminy-D mogą być małe,
RTG nadgarstka – nasady kości mają kielichowaty i nierówny kształt, chrząstka nasadowa poszerzona.
=>leczenie:
należna dieta, modyfikacja predysponujących czynników ryzyka,
codzienna podaż witaminy D3 (cholekalcyferolu).
15.MUKOWISCYDOZA
tzw. zwłóknienie torbielowate, choroba o autosomalnym recesywnym typie dziedziczenia, gen (wytwarzanie białka CFTR) zlokalizowany jest na 7 chromosomie,
u chorych zaburzenie transportu jonów przez błonę komórek nabłonkowych gruczołów wydzielania zewnętrznego dróg oddechowych i trzustki powoduje wzrost lepkości wydzieliny,
zaburzenie czynności gruczołów potowych powoduje wysokie stężenie sodu i chloru w pocie (diagnostyka),
zaburzenie wytwarzania i czynności CFTR wpływa również na proces zapalny i obronę przeciwbakteryjną, objawia się też niewydolnością części zewnątrzwydzielniczej trzustki, niepłodnością mężczyzn.
=>objawy kliniczne:
niemowlęta:
niedrożność smółkowa w okresie noworodkowym
przedłużająca się żółtaczka okresu noworodkowego
upośledzenie rozwoju fizycznego
nawracające zakażenie płuc
nieodżywienie, tłuszczowe stolce
dzieci:
rozstrzenie oskrzeli
wypadanie błony śluzowej odbytnicy
polipy nosa
zapalenie zatok obocznych nosa
dzieci starsze i młodzież”
cukrzyca
marskość wątroby i nadciśnienie wrotne
odma opłucnowa i nawracające krwioplucie
niepłodność mężczyzn
nasilające się problemu psychologiczne
=>leczenie:
zapobieganie progresji choroby płucnej oraz utrzymanie prawidłowego odżywiania i wzrastania,
fizjoterapia 2x dziennie w celu oczyszczania oskrzeli z wydzieliny (drenaż ułożeniowy i oklepywanie),
profilaktycznie flukloksacylina,
azytromycyna podawana regularnie zmniejsza liczbę zaostrzeń,
dieta wysokokaloryczna (150% kalorii w porównaniu z rówieśnikami),
witaminy rozpuszczalne w tłuszczach,
16. NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY
=>pierwotna niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona) rzadko występuje u dzieci, jej przyczynami mogą być:
proces autoimmunologiczny z innymi endokrynopatiami autoimmunizacyjnymi,
wylew do nadnerczy/ zwał w okresie noworodkowym, posocznica meningokokowi
gruźlica
=>wtórna niedoczynność kory nadnerczy spowodowana jest niedostatecznym wydzielaniem adrenokortykotropiny (ACTH) przez przysadkę wskutek chorób układu podwzgórze-przysadka lub supresji ACTH w wyniku długotrwałej kortykoterapii
=>objawy:
ostre:
hiponatremia,
hiperkaliemia,
hipoglikemia,
odwodnienie,
niskie ciśnienie tętnicze krwi,
zapaść krążeniowa,
przewlekłe:
wymioty,
osłabienie,
hiperpigmentacja (dziąsła, blizny, zgięcia skórne),
spowolnienie wzrostu
=>rozpoznanie:
Na, K, często wraz z kwasicą metaboliczną i hipoglikemią,
kortyzol, ACTH,
=>leczenie:
przełom nadnerczowy natychmiastowo NaCl, glukoza i hydrokortyzon,
przewlekle uzupełnianie niedoboru glikokortykoidów i mineralokortykoidów
NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY
=> nadczynność kory nadnerczy (choroba Cushinga),choroba spowodowana jest nadmiernym wydzielaniem kortykosterydów – hormonów produkowanych przez korę nadnerczy,
=> hiperkortyzolemia u dzieci jest zwykle objawem ubocznym długotrwałego leczenia kortykosteroidami co może prowadzić do zahamowania wzrostu i niskiego wzrostu ostatecznego. Może być tez spowodowana nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaki przysadki (zwykle u starszych dzieci) lub ekotopowym wydzielaniem ACTH. Może być też spowodowana guzem kory nadnerczy.
=> zniesienie dobowego rytmu i zwiększone wydalanie wolnego kortyzolu w moczu dobowym,
=>objawy:
spowolnienie wzrostu,
otłuszczenie twarzy i tułowia,
czerwone policzki,
hirsutyzm,
rozstępy skórne,
nadciśnienie tętnicze,
wybroczyny,
upośledzona tolerancja glukozy,
utrata masy mięśniowej,
osteoporoza,
zaburzenia psychiczne.
17.NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
=>przyczyną jest najczęściej choroba Gravesa – Basedowa, w której dochodzi do wytworzenia przeciwciał stymulujących tarczycę, najczęściej obserwuje się u nastoletnich dziewcząt,
=>stwierdza się podwyższone stężenie tyroksyny (T4) i/lub trójjodotyroniny (T3) oraz supresję TSH do wartości niskich lub nieoznaczalnych,
=>objawy kliniczne:
ogólne:
pobudzenie, niepokój,
zwiększone łaknienie,
zwiększona potliwość,
biegunki,
chudnięcie,
nagłe przyspieszenie wzrostu,
przyspieszenie wieku kostnego,
psychoza,
drżenia mięśniowe,
tachykardia, duża amplituda ciśnienia tętniczego.
oczne:
wytrzeszcz,
porażenie mięśni okoruchowych,
retrakcja powiek,
zwolnienie ruchu powiek.
=>leczenie:
leki hamujące syntezę hormonów tarczycy – tiamazol, karbimazol,
β-blokery,
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
=>przyczyny:
wrodzonej niedoczynności tarczycy:
zaburzenie zstępowania tarczycy i brak tarczycy,
niedobór jodu,
niedobór TSH,
dyshormogeneza – wrodzony błąd syntezy hormonów tarczycy,
nabytej niedoczynności tarczycy:
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy,
częściej występuje u dziewcząt
=> objawy:
wrodzona:
zmniejszona żywotność dziecka,
trudności w karmieniu,
przedłużona żółtaczka,
skóra: blada, chłodna, sucha, marmurkowata,
pogrubiałe rysy twarzy,
duży język,
rzadko wole,
przepuklina pępkowa,
opóźnienie rozwoju
nabyta:
spowolnienie wzrostu,
suchość skóry,
chłodne części dystalne,
bradykardia,
cienkie, suche włosy,
obrzęk powiek, cienkie brwi, jasne oczy,
wole,
osłabienie odruchów ścięgnistych,
otyłość,
złuszczenie nasad kości udowej
=>rozpoznanie:
podwyższone stężenie TSH w badaniu przesiewowym,
=>leczenie:
podawanie tyroksyny w dawce zapewniającej prawidłowy wzrost i prawidłowe stężenie TSH i T4.
18 Nowotwory wieku dziecęcego
Nowotwory są główną przyczyną zgonu u dzieci poniżej 15 rż. Dzieci wyleczone z poważnego nowotworu są narażone na wystąpienie wielu odległych następstw agresywnego leczenia. Prawie wszystkie nowotwory cechuje bardzo szybki rozwój. Nawet dobowa zwłoka w podjęciu leczenia może spowodować podwojenie masy guza.
Białaczki- 27%
Nowotwory OUN- 23%
Chłoniaki- 15%
Neuroblastoma- 7%
Guzy nerek- 6%
Guzy zarodkowe- 6%
Mięsaki tkanek miękkich- 6%
Guzy kości- 5%
Retinoblastoma- 2%
Nowotwory wątroby- 1%
Etiologia:
Czynniki wewnętrzne- główna przyczyna
Czynniki środowiskowe:
Promieniowanie jonizujące
Leki
Środki immunosupresyjne
Cytostatyki
Zakażenia wirusowe
Metale ciężkie, farby, barwniki (narażenie rodziców)
Diagnostyka:
-Badania laboratoryjne
-Badania obrazowe
-Patomorfologiczne
-Immunocytochemiczne
-Cytogenetyczne
-Molekularne
Leczenie:
Chemioterapia
Leczenie zabiegowe
Radioterapia
Przeszczepy:
-Autologiczny
-Syngeniczy
-Allogeniczny
Powikłania chemioterapia:
Nudności, wymioty
Mielosupresja szpiku
Uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego
Uszkodzenie wątroby, nerek
Wypadanie włosów
Odległe skutki radioterapii:
Zahamowanie rozwoju okolicy napromienianej!!!
Stosowana tylko w sytuacjach bezwzględnej konieczności
19 Neuroinfekcja u dzieci
Wyróżniamy cztery postacie kliniczne neuroinfekcji:
zapalenie opon mózgowych
zapalenie mózgu
zapalenie opon mózgowych i mózgu
zapalenie rdzenia
Objawy:
1. ogólne objawy infekcyjne:
a. okres wylęgania 1-5 dni,
b nagły początek z szybkim narastaniem temperatury do 40°C,
c. dreszcze,
d. objawy grypopodobne.
2. objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:
a. silne bóle głowy,
b. bóle karku,
c. nudności, wymioty,
d. światłowstręt,
e. nadwrażliwość na bodźce słuchowe,
f. przeczulica skóry,
g. objawy oponowe (po 2-3 dniach):
-sztywność karku,
- objaw Kerniga górny i dolny,
- objaw Brudzińskiego karkowy i łonowy.
h. U dzieci dodatkowo:
- Objaw Amosa,
- Objaw całowania kolan,
- Objaw Flatana (do 1-go roku życia) karkowo-mediatryczny.
3. objawy mózgowe:
a. apatia, senność, majaczenie,
b. zaburzenia świadomości,
c. pobudzenie psychoruchowe,
d. uogólnione napady drgawek kloniczno-tonicznych,
e. porażenie nerwu czaszkowego,
f. afazja ruchowa, czuciowa
Noworodki
niechęć do jedzenia, ulewanie,
płaczliwość,
niewielki przyrost masy ciała,
zaburzenia snu,
zaburzenia napięcia mięśniowego,
wzrost obwodu głowy, napięte i tętniące ciemiączko,
gorączka.
Niemowlęta
nieprzyjmowanie pokarmu wymioty.
20 Niedokrwistości z niedoboru
Są to niedokrwistości, w których do upośledzonego wytwarzania erytrocytów dochodzi z powodu niewystarczającej podaży substancji potrzebnych w procesie erytropoezy. Spośród niedokrwistości niedoborowych wyróżniamy:
niedokrwistość z niedoboru żelaza
niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
niedokrwistość z niedoboru miedzi
objawy podmiotowe
- niemowlęta i małe dzieci : mniejsza aktywność, senność, rozdraŜnienie,
utrata łaknienia
- starsze dzieci : osłabienie, zmęczenie, bóle i zwroty głowy, plamy w polu
widzenia, szum w uszach, kołatanie serca
• objawy przedmiotowe
- bladość powłok skórnych ew. Ŝółtaczka lub woskowoŜółte zabarwienie
skóry
- bladość spojówek i śluzówek
- nadŜerki w kącikach ust, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej,
łamliwość paznokci, łamliwość włosów
-tachykardia, czynnościowy szmer skurczowy nad koniuszkiem serca
Niedokrwistości z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza– inaczej niedokrwistość syderopeniczna, niedobarwliwa, mikrocytarna. Występuje najczęściej u niemowląt między 6–18 miesiącem życia. Przyczyną niedoboru żelaza jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek przy zwiększonym jego zapotrzebowaniu. Do najczęstszych przyczyn niedoboru zaliczamy:
zmniejszone zapasy w życiu płodowym
wcześniaki, noworodki niekarmione mlekiem matki
zaburzenia wchłaniania
szybki rozwój
Objawy:
zmęczenie, senność, lub przeciwnie nadmierne pobudzenie
brak apetytu - głównie u dwu-trzy-latków (objaw ten może poprzedzać zmiany w obrazie krwi, mówimy wtedy o niedokrwistości utajonej),
brak przyrostu masy ciała,
biegunka,
zajady w kącikach ust,
łamliwość paznokci,
wypadanie włosów,
kołatanie serca,
u starszych dzieci ból i zawroty głowy,
słabo różowe spojówki i śluzówki jamy ustnej,
badania morfologiczne wskazują obniżenie poziomu hemoglobiny poniżej 10 g%, a krwinki są mniejsze i słabiej wybarwione
Podział niedoboru żelaza:
utajony
jawny
jawny z niedokrwistością
Leczenie:
W niedokrwistości z niedoboru żelaza prowadzi się leczenie przyczynowe. Najczęściej stosuje się doustne preparaty żelaza dwuwartościowego, które powinny być przyjmowane na czczo przez kilka miesięcy. Witamina C jest niezbędna do ich prawidłowego wchłaniania. Podczas terapii mogą wystąpić działania niepożądane w postaci dolegliwości ze strony układu pokarmowego takie jak:
nudności
wymioty
bóle brzucha
biegunka
ciemne stolce
Trwają one krótko i nie stanowią wskazania do zaprzestania leczenia. W przypadku nietolerancji leków doustnych, krwawień z przewodu pokarmowego, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz u chorych hemodializowanych żelazo jest podawane dożylnie, rzadziej domięśniowo. Towarzyszyć temu mogą następujące działania niepożądane:
ból i obrzęk w miejscu wkłucia
ból stawów i głowy
metaliczny smak w ustach
uczucie gorąca lub gorączka
nudności
zasłabnięcie
świąd
wstrząs anafilaktyczny
21 Niedokrwistość hemolityczna
Niedokrwistości spowodowane szybszym rozpadem krwinek czerwonych z powodu ich błędnej budowy bądź zewnętrznych czynników. Nasilenie hemolizy jest wtedy większe niż zdolność odnawiania szpiku. Okres życia erytrocytu podczas tej choroby jest krótszy niż 50 dni. Jej przebieg ma najczęściej postać przełomu hemolitycznego, którego objawami są: osłabienie, nudności, gorączka, bladość, ból brzucha, przyspieszenie tętna, czasami może nastąpić zapaść lub ostra niewydolność nerek oraz żółtaczka.
Przyczyny :
wewnątrzkrwinkowe:
wrodzone (m.in.: niedobór enzymów glikolitycznych (dehydrogenazy glukozo-6-fosforanu, heksokinazy), hemoglobinopatia,talasemia, sferocytoza wrodzona, eliptocytoza, wrodzona żółtaczka hemolityczna)
nabyte (m.in: hemoglobinuria)
pozakrwinkowe:
bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, toksyczne
immunologiczne
z powodu niektórych chorób układowych
mechaniczne (np. sztuczne zastawki serca)
Przyczyny
Bezpośrednią przyczyną niedotlenienia ( hypoxia ) jest utrzymujące się zmniejszenie prężności tlenu we krwi ( hypoxemia ) oraz/lub upośledzony dopływ krwi do narządów ( ischemia )
Wykładniki niedotlenienia to
Liczba punktów w skali Apgar po 5 min. życia poniżej 5 punktów
Wartość pH we krwi pępowinowej poniżej 7,0 a niedobór zasad BE powyżej -12 mmol/l
W postaciach znacznie nasilonych mogą wystąpić zaburzenia neurologiczne tj. drgawki, śpiączka, obniżone napięcie, a także niewydolność wielonarządowa
Objawy
Tachypnoe
Wysiłek oddechowy (zaciąganie międzyżebrzy, dołka jarzmowego, przyczepu przepony)
Stękanie wydechowe
Ruchy skrzydełek nosa
Postępowanie
Stabilizacja stanu noworodka bezpośrednio po urodzeniu – resuscytacja,
Zapewnienie prawidłowej wentylacji
Monitorowanie parametrów życiowych
Unikanie nadmiernej podaży płynów
Kontrola diurezy
Utrzymanie prawidłowej temperatury ciała
Optymalna podaż glukozy – unikanie hipo- i hiperglikemii
Zapobieganie i leczenie drgawek
24. Skala Apgar
skala używana w medycynie w celu określenia stanu noworodka zaraz po narodzinach w 1., 3., 5. i 10. minucie życia. Wprowadziła ją w 1953 Virginia Apgar, akronim powstał zaś 10 lat później. Dziecko minimalnie może dostać 0, a maksymalnie 10 punktów.
Cecha | 0 punktów | 1 punkt | 2 punkty | |
---|---|---|---|---|
A | Appearance (Skin color) kolor skóry |
sinica całego ciała | tułów różowy, sinica części dystalnych kończyn | całe ciało różowe |
P | Pulse puls/na min. |
niewyczuwalny | <100 | >100 |
G | Grimace (Reflex irritability) reakcja na bodźce (np. wprowadzenie cewnika do nosa) |
Brak | grymas twarzy | kaszel lub kichanie |
A | Activity (Muscle tone) napięcie mięśni |
brak napięcia, wiotkość ogólna | napięcie obniżone, zgięte kończyny | napięcie prawidłowe, samodzielne ruchy |
R | Respiration oddychanie |
brak oddechu | wolny i nieregularny | głośny płacz |
Wynik:
10-9 - noworodek w dobrym stanie
8-7 - zmęczenie porodem
6-4 zamartwica średniego stopnia
3-0 zamartwica ciężka (blada)
Sklala nie ma zastosowania przy ocenie potrzeby resuscytacji noworodka. Podkreślano fakt subiektywności oceny przy pomocy tej skali.
25. Skala Glasgow ocenia kontakt z pacjentem (głownie słowny), odruchy i motorykę.
Ocenie podlega:
Otwieranie oczu
4 punkty – spontaniczne
3 punkty – na polecenie
2 punkty – na bodźce bólowe
1 punkt – nie otwiera oczu
Kontakt słowny:
5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby
4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany
3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk
2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie
1 punkt – bez reakcji
Reakcja ruchowa:
6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych
5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy
4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego
3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)
2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdzenie (odwiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy)
1 punkt – bez reakcji
26. Ostra niewydolność oddechowa – objawy kliniczne
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) wymagający natychmiastowej pomocy lekarskiej
jest wywoływany przez różne ostre procesy, które w sposób bezpośredni lub pośredni uszkadzają
tkankę płucną. W wyniku uruchomienia w obrębie miąższu płucnego kaskady procesu zapalnego dochodzi
do uszkodzenia jednostki włośniczkowo-pęcherzykowej. Zmniejsza się podatność płuc, wzrasta
wysiłek oddechowy, pojawia się niekardiogenny obrzęk płuc, hipoksemia i często nadciśnienie
płucne. W wyniku toczącego się procesu zapalnego dochodzi także do zaburzenia metabolizmu
i funkcji surfaktantu.
ARDS najczęściej jest składową niewydolności wielonarządowej
Etiologia
1. Czynniki bezpośrednie:
● bakteryjne, wirusowe, grzybicze zapalenie płuc
● aspiracyjne zapalenie płuc
● urazy klatki piersiowej
2. Czynniki pośrednie:
● przedłużający się lub głęboki wstrząs
● sepsa (bez choroby płuc)
● rozległe oparzenia
● urazy wielonarządowe
● toksyczność tlenu
● masywne przetoczenia krwi
● zator tłuszczowy
● krwotoczne zapalenie trzustki
● zabiegi w krążeniu pozaustrojowym
ARDS rozwija się zwykle w ciągu 24–48 godzin od urazu lub wystąpienia objawów chorobowych.
Najwcześniej obserwuje się duszność z przyspieszeniem oddechu i uruchomieniem dodatkowych
mięśni oddechowych. Wysiłkowi oddechowemu towarzyszą zaburzenia krążenia włośniczkowego
w skórze (sinica, skóra „marmurkowata”), nieustępujące po zastosowaniu tlenoterapii biernej.
W badaniu fizykalnym, osłuchując klatkę piersiową, możemy stwierdzić liczne zmiany – rzężenia,
trzeszczenia i świsty, ale również możemy mieć do czynienia z sytuacją, w której badanie osłuchowe
nie wykaże żadnych odchyleń od normy. Badaniem rozstrzygającym jest zdjęcie rentgenowskie płuc.
Kryteria rozpoznania
• początek nagły i trwały,
• zaburzenia oksygenacji PaO2/FiO2 ≤ 200,
• w radiogramie płuc obustronne rozlane nacieki, podobne jak w obrzęku płuc pochodzenia sercowego
przy prawidłowej sylwetce serca.
Leczenie
• intubacja dotchawicza,
• wentylacja mechaniczna oszczędzająca płuca (protekcyjna) niskie objętości oddechowe (≤ 8 ml/kg
mc.) i ciśnienie szczytowe nieprzekraczające 35 cm H2O przy stosowaniu metod konwencjonalnych
lub wentylacja oscylacyjna,
• stabilizacja układu krążenia (prawidłowe wypełnienie łożyska naczyniowego, katecholaminy, bilans
płynowy zerowy lub nieznacznie ujemny),
• leczenie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne (antybiotyki o szerokim spektrum do uzyskania wyników
posiewów płynów ustrojowych),
• głęboka, kontrolowana sedacja (benzodwuazepiny, opioidy),
• częste zmiany ułożenia pacjenta,
• kinezyterapia układu oddechowego,
• prawidłowe żywienie (dożylne i/lub dojelitowe), bilans energetyczny,
• korekta niedokrwistości,
• wyrównywanie zaburzeń koagulologicznych,
• leczenie surfaktantem (nadal kontrowersyjne klinicznie i ekonomicznie),
• tlenek azotu (selektywnie obniża nadciśnienie płucne),
• wentylacja płynowa (dotychczas w fazie eksperymentów),
• ECMO stosowane u dzieci po wykorzystaniu wszystkich innych metod.
Powikłania
• uraz ciśnieniowy płuc (odma opłucnowa, rozedma śródmiąższowa),
• nadkażenia bakteryjne (tzw. respiratorowe zapalenie płuc – głównie bakterie Gram(-) – zwłaszcza
Klebsiella, Pseudomonas, Proteus oraz grzyby),
• niewydolność wielonarządowa,
• zmniejszenie pojemności minutowej serca,
• zwłóknienie śródmiąższowe płuc.
27. Ostre białaczki – objawy
POSTACIE BIAŁACZEK
ostra białaczka limfoblastyczna 80- 85%
ostra białaczka nielimfoblastyczna 10 – 15%
przewlekłe białaczki 3 - 5 %
BIAŁACZKA U DZIECI
OBJAWY KLINICZNE
Wywiad
2-6 tygodni 99 %
bladość, osłabienie 85 %
gorączka 70 %
skaza krwotoczna 36 %
bóle kończyn 35 %
powiększenie węzłów chłonnych 30 %
objawy nietypowe
Badanie przedmiotowe
bladość 89 %
skaza krwotoczna 72%
gorączka 72%
powiększone węzły chłonne 66%
powiększona wątroba 66%
powiększona śledziona 63%
bolesność uciskowa i 42%
ograniczenie ruchomości kończyn
Powiększone ślinianki i gruczoły łzowe
Zespół Mikulicza
Powiększenie jąder
Swoiste zmiany skórne
Objawy leukostazy (zaburzenie oddychania, zatory i krwotoki do mózgu)
Zmiany w kręgosłupie (zapadanie się kręgów, ucisk na rdzeń kręgowy, niedowłady)
Jawna białaczka centralnego systemu nerwowego
objawy wzmożonego ciśnienie śródczaszkowe
poranne bóle głowy,
wymioty
porażenie nerwów czaszkowych
Zajęcie śródpiersia
zespół żyły próżnej górnej
Chłoniako - białaczka”
znaczne powiększenie śledziony
znaczne powiększenie węzłów chłonnych
guz śródpiersia
hiperleukocytoza
nieznaczna niedokrwistość
Morfologia krwi
Obniżena Hb
Normochromia
Obniżona retikulocytoza
Małopłytkowość
Liczba krwinek białych - różna
Podwyższony OB
Badaniem decydującym jest aspiracja szpiku kostnego i stwierdzenie w mielogramie komórek białaczkowych
Do prawidłowej interpretacji mielogramu niezbędna jest znajomość zmieniających się u dziecka proporcji poszczególnych elementów komórkowych szpiku
Ocena szpiku kostnego
Ocena cytologiczna
Badania cytochemiczne
Określenie immunofenotypu
Badania cytogenetyczne i molekularne
Hodowle komórkowe
Badania biochemiczne
podwyższenie kwasu moczowego
podwyższenie LDH
zaburzenia jonowe
Ostra białaczka limfoblastyczna
u niemowląt
32/ 1 000 000 żywo urodzonych dzieci
Charakterystyka
Odmienna biologia choroby niż u dzieci > 1 r. ż.
Obraz kliniczny
Brak łaknienia i niepokój
Bladość i gorączka
Znaczna hepatosplenomegalia i lymfadenopatia
Jawne zajęcie OUN
Nasilone objawy skazy krwotocznej
Badania dodatkowe
Morfologia krwi obwodowej
Wysoka wstępna leukocytoza
Niedokrwistość
Znacznie obniżony poziom płytek krwi
Obecność blastów w krwi obwodowej
Szpik kostny
Jednorodna populacja komórek blastycznych
Płyn mózgowo-rdzeniowy
Wzrost pleocytozy blastycznej u około 50% chorych
Charakterystyka
Immunofenotyp
Cechy wczesnych niedojrzałych prekursorów linii B
Brak ekspresji CD10
Koekspresja antygenów mieloidalnych CD13, CD33
nieprawidłowości cytogenetyczne i molekularne
Translokacja 4;11 ,Reanżacja genu MLL (70%)
28. BIEGUNKI – osobny plik
29. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Objawy kliniczne narastają bardzo szybko i mogą samoistnie ustąpić.
Większość przypadków u dzieci bywa poprzedzona zakażeniem gardła (np. angina) lub skóry wywołanym pewnymi szczepami paciorkowców.
Objawy (niejednoznaczne):
-osłabienie
-brak łaknienia
-bóle w okolicy lędźwiowej
-bóle głowy
W ostrym zapaleniu nerek wszystkie kłębuszki są powiększone i względnie niedokrwione, co stanowi przyczynę zmniejszonego przesączania kłębuszkowego.
W następstwie tych zmian dochodzi do:
-zmniejszenia ilości wydalanego moczu -> przeciążenia układu krążenia
-rozwoju nadciśnienia tętniczego, które może być przyczyną drgawek (encefalopatia nadciśnieniowa)
-powstania obrzęków, charakterystycznie wokół oczu
-krwinkomoczu i białkomoczu
-w zaawansowanym okresie choroby mocz staje się krwisty lub nawet brunatno czerwony
Leczenie:
-pozostanie w łóżku (JAKKOLWIEK TO BRZMI)
-ukierunkowane na zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej
-jeśli to niezbędne – podaż leków moczopędnych
-ze względu na wcześniejsze zakażenie stosuje się antybiotyki
-ograniczenie w posiłkach soli, białka; płyny w ilości proporcjonalnej do ilości oddanego moczu (gdy skąpomocz)
-w ciężkim przebiegu lub w przypadku zatrzymania moczu – leczenie szpitalne
-zatrzymanie moczu grozi niewydolnością lub przejściem choroby w stan przewlekły
-czasem konieczna dializa otrzewnowa lub pozaustrojowa
30. Posocznica
Obraz kliniczny
Wywiad:
-gorączka
-utrata łaknienia
-pacjent cierpiący z obniżoną aktywnością
-ognisko infekcji, zwłaszcza meningitis, osteomyelitis, gastroenteritis, cellulitis
-okoliczności/czynniki sprzyjające, np. anemia sierpowata, zaburzenia odporności
Badanie przedmiotowe:
-gorączka
-plamica skórna (posocznica meningokokowa)
-pobudzenie
-wstrząs
-uszkodzenie wielonarządowe
Bakterie mogą wywołać zakażenie miejscowe lub uogólnione (namnażając się we krwi), co prowadzi do posocznicy. Posocznica rozwija się w wyniku reakcji ustrojowej obejmującej uwolnienie cytokin prozapalnych i aktywację komórek śródbłonka naczyniowego – zjawiska te prowadzą do wstrząsu septycznego. Najczęstszą przyczyną wstrząsu septycznego jest zakażenie meningokokowe ze współistniejącym (lub nie) zapaleniem opon mózgowych. Drobnoustrojem najczęściej wywołującym bakteriemię, ale nieprowadzącym do wstrząsu jest Pneumococcus. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi posocznicę u noworodków są paciorkowce grupy B i bakterie Gram (-) pochodzące z kanału rodnego.
Postępowanie:
U dzieci w stanie wstrząsu septycznego jest konieczne wyrównanie zaburzeń homeostazy. Może okazać się konieczne przeniesienie na pediatryczny OIT.
-antybiotyki-wybór zależy od wieku i osobniczych możliwości obronnych dziecka. Zwykle o szerokim spektrum.
-płyny-częstym zjawiskiem jest hipowolemia wywołana zaburzeniami dystrybucji płynów ustrojowych. Do oceny równowagi płynowej może okazać się potrzebne monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego i cewnikowanie pęcherza.
-wspomaganie krążenia- cytokiny prozapalne i krążące toksyny upośledzają kurczliwość mięśnia sercowego, dlatego leki o działaniu inotropowym mogą okazać się konieczne
-rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC)-prowadzi do rozsianej mikrozakrzepicy i do zużycia czynników krzepnięcia. Jeżeli pojawią się objawy krwotoczne, należy korygować zaburzenia krzepnięcia za pomocą przetoczeń świeżo mrożonego osocza.
Podsumowanie:
-najczęstszą przyczyną wstrząsu septycznego u dzieci jest choroba meningokokowa
-może ona przebiegać bez zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
-postępowaniem ratującym życie są wczesne leczenie antybiotykiem i resuscytacja płynowa
-z powodu uszkodzenia wielonarządowego może okazać się niezbędne umieszczenie dziecka na pediatrycznym oddziale intensywnej terapii.
31. Powiększenie węzłów chłonnych
W warunkach fizjologicznych wielkość węzłów chłonnych jest stała, ich średnica często nie przekracza 3 mm, za wyjątkiem miejsc takich jak szyja, kark i pachwiny, w których to węzły narażone są na częstszy kontakt z obcymi mikroorganizmami i ulegają stałemu pobudzaniu. Powiększenie węzłów chłonnych zawsze wymaga pilnej konsultacji lekarskiej i wnikliwych badań oraz w razie potrzeby zastosowania odpowiedniego leczenia.
Powiększenie objętości węzła chłonnego może być wynikiem różnych procesów:
1. Zwiększenie elementów budulcowych węzła chłonnego (ilości komórek odpornościowych, oraz rusztowania dla nich):
• Samoistne (bez uchwytnej przyczyny)
Z nieznanych przyczyn, ilość komórek odpornościowych zaczyna wzrastać w niepokojącym tempie. Organizm traci kontrolę nad ich produkcją, niedojrzałe i nieprawidłowe komórki opuszczają węzły i rozprzestrzeniają się w innych narządach. W taki sposób rozwija się chłoniak, nowotwór węzłów chłonnych, który atakuje ludzi w różnym wieku.
• Wtórne (spowodowane infekcję, zmianami hormonalnymi, substancjami toksycznymi)
W odpowiedzi na zakażenie w obrębie najbliżej położonego narządu węzły chłonne reagują na substancje uwalniane przez komórki odpornościowe, które zgromadziły się w na miejscu walki z intruzem, a także na fragmenty mikroorganizmów, które są usuwane z narządu poprzez układ chłonny. Dochodzi do produkcji przeciwciał i węzły powiększają swoją objętość. Tak dzieje się w przypadku zakażeń bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych i grzybiczych.
2. Napływ do węzła komórek, które nie stanowią dla niego materiału budulcowego:
Taka sytuacja zachodzi w przypadku przerzutów nowotworowych! Komórki nowotworowe, rozprzestrzeniają się różnymi drogami – drogą krwionośną, naciekając okoliczne tkanki, ale także siecią naczyń chłonnych. Na swojej drodze napotykają na węzeł chłonny – stację wartowniczą, w której początkowo zostają zatrzymane. Niestety, jeżeli napływających komórek jest coraz więcej, są one w stanie sforsować przeszkodę. Węzeł zatrzymuje wiele komórek, przez co jego objętość rośnie, ale także zmienia się jego struktura – zmienia się konsystencja, zaatakowane węzły mogą zrastać się ze sobą, lub nawet ze skórą.
U dzieci powiększenie węzłów chłonnych przeważnie wiąże się z niewykrytą chorobą zakaźną, choć należy pamiętać o tym, że nowotwory wywodzące się z węzłów chłonnych i układu odpornościowego stanowią jedną z najczęstszych grup chorób nowotworowych przed 15 rż. Im starsza osoba prezentująca powiększenie węzłów chłonnych, tym większe prawdopodobieństwo nowotworu złosliwego (najczęściej przerzutu).
Najczęstsze nienowotworowe przyczyny uogólnionego powiększenia węzłów chłonnych to:
• infekcje wirusowe (szczególnie mononukleoza zakaźna, cytomegalia, HIV)
inne infekcje (zwłaszcza toksoplazmoza),
• choroby reumatyczne (SLE, RZS),
• reakcje polekowe (zwłaszcza leki stosowane w leczeniu padaczki),
• nadczynność tarczycy.
Powiększone węzły w klatce piersiowej u dzieci i osób młodych mogą oznaczać:
• chorobę Hodgkina (ziarnica złośliwa)
• mononukleozę zakaźną
• gruźlicę
• sarkoidozę
U osób starszych przy tej samej lokalizacji należy obawiać się:
• raka płuca
• raków przerzutowych
• chłoniaków
• sarkoidozy
• gruźlicy
32. Próba tuberkulinowa i szczepienia przeciwko gruźlicy:
Próba tuberkulinowa – badanie diagnostyczne wykonywane w profilaktyce i rozpoznawaniu gruźlicy.
Aby próba tuberkulinowa mogła mieć znaczenie kliniczne stosuje się
standardową tuberkulinę produkowaną w Instytucie Surowic i Szczepionek
w Kopenhadze oraz dokładnie przestrzega się zasad przeprowadzenia oraz
odczytania próby.
Badanie alergii na tuberkulinę polega na wykonaniu próby śródskórnej
Mantoux czyli na podaniu 0,1 ml tuberkuliny w środkową część przedniej
okolicy lewego przedramienia (I lokalizacja). Po wykonaniu iniekcji
pojawia się białawy, porowaty bąbel o średnicy 7-9 mm, który znika po
kilku minutach.
Wynik odczytuje się po 72 godzinach i ocenia się średnicę nacieku w
miejscu wstrzyknięcia. Jeśli średnica obrzęku wynosi:
do 6 mm – osoba nie miała kontaktu z gruźlicą - ujemna próba
tuberkulinowa może świadczyć o braku odporności przeciwgruźliczej i
konieczność zaszczepienia tej osoby,
od 6 mm do 12-15 mm – próba dodatnia, osoba jest odporna na gruźlicę,
powyżej 12-15 mm – próba przesadnie dodatnia, osoba prawdopodobnie
zakażona prątkiem gruźlicy, należy w celu potwierdzenia powtórzyć test
w innym miejscu.
Szczepionka BCG -stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis.
Szczepienia BCG są w Polsce obowiązkowe i wykonywane są zgodnie z
kalendarzem szczepień szczepionką która zawiera żywy, hodowany w
specjalnych warunkach, zmutowany prątek bydlęcy, pozbawiony działania
chorobotwórczego, ale w pełni zachowujący swe właściwości antygenowe i
alergizujące.
Obecnie przeciwko gruźlicy szczepi się:
noworodki po urodzeniu jednoczasowo ze szczepieniem przeciwko WZW typu B,
dzieci w wieku 11-13 miesięcy, jeśli nie stwierdza się blizny
poszczepiennej lub jej średnica jest mniejsza od 3 mm (szczepienia
przypominające),
dzieci rozpoczynające naukę w szkole podstawowej (7. rż.), nie
wykonując przed szczepieniem próby tuberkulinowej (z wyjątkiem dzieci
z kontaktu z chorym na gruźlicę);
dzieci w wieku 12 lat i młodzieży w wieku 18 lat, u których wynik
próby tuberkulinowej jest ujemny.
33. Rodzaje wstrząsów
Wstrząs hipowolemiczny
- przyczyny – utrata wody (biegunki, wymioty), utrata krwi (krwotok
wewnętrzny, zewnętrzny), utrata osocza (rozległe oparzenia)
Wstrząs krwotoczny
- szybka utrata 10% krwi doprowadza do wstrząsu
- szybka utrata powyżej 25% prowadzi do wstrząsu niewyrównanego
Objętość krwi -> noworodek 90ml/kg dziecko starsze 80ml/kg
34. Rozwój psychofizyczny dziecka od 2-go roku życia
W 2 -im i 3 - im roku życia rozwija się u dziecka samodzielność w poruszaniu się. Po schodach wchodzi na czworakach, dostawiając nogę, a w końcu wchodzi krocząc naprzemiennie. Chętnie wspina się i sięga po
różne przedmioty. Często powoduje to urazy. Rośnie koordynacja wzrokowo - ruchowa dziecka. Dziecko buduje z klocków budowle, rysuje (pierwsze rysunki to tzw. „głowonogi”). Intensywnie rozwija się mowa i
dziecko zaczyna wypowiadać proste zdania. Dziecko zaczyna rozpoznawać,co może, a czego nie wolno mu robić, oraz buntuje się przeciw ograniczeniom (rozwój osobowości, poczucia własnej odrębności).
Dziecko sygnalizuje swoje potrzeby fizjologiczne. W zabawie naśladuje życie codzienne, uczy się jeździć na rowerku, chętnie uczestniczy w zabawach ruchowych. Nudzi się monotonnymi czynnościami
35.Rozwój psychofizyczny niemowlęcia
- rozwój psychiczny
Uśmiech (3miesiąc)
Gaworzenie (4miesiąc)
Pierwsze słowa (9 miesiąc)
Pierwsze zdania (12miesiąc)
- rozwój motoryczny
Unoszenie głowy (3miesiac)
Siadanie (6-7miesiąc)
Wstawanie (9miesiac)
Chodzenie (12 miesiąc)
- rozwój somatyczny
Pierwsze zęby (6 miesiąc)
Przyrost masy ciała (700g/ miesiąc do 5m.ż. potem 500g/ mies do 12m.ż.)
Podwojenie masy urodzeniowej w 6m.ż.
Potrojenie masy urodzeniowej w 12m.ż.
Samobójstwa u dzieci
Tendencja wzrostowa
Próby samobójcze częściej podejmują dziewczęta, ale z powodu samobójstwa częściej giną chłopcy
Mogą mieć charakter: wołania o pomoc, próby manipulacji otoczeniem, aktu zemsty na otoczeniu, połączenia się z bliską zmarłą osobą, działania impulsywnego
KAŻDY, KTO PODJĄŁ PRÓBĘ SAMOBÓJCZĄ POWINIEN POZOSTAWAĆ POD OPIEKĄ PORADNI ZDROWIA PSYCHICZNEGO PRZEZ CO NAJMNIEJ ROK, PONIEWAŻ W TYM OKRESIE ISTNIEJE NAJWIĘKSZE PRAWDOPODOBIEŃSTWO PONOWIENIA PRÓBY SAMOBÓJCZEJ!
Skala Silvermana
Pozwala obiektywnie ocenić u noworodka stopień nasilenia niewydolności oddechowej na podstawie objawów klinicznych (stopień 0 – pacjent wydolny oddechowo, stopień I – lekka niewydolność oddechowa, stopień II – ciężka niewydolność oddechowa
objaw | stadium 0 | stadium 1 | stadium 2 |
---|---|---|---|
wciąganie klatki piersiowej i brzucha | klatka piersiowa i brzuch unoszą się równomiernie | niewielkie | wyraźne, z unoszeniem brzucha |
wciąganie międzyżebrzy | brak | zaznaczone | wyraźne |
wciąganie mostka | brak | zaznaczone | wyraźne |
opuszczanie brody i rozszerzanie nozdrzy | brak | zaznaczone | wyraźne |
stękanie wydechowe | brak | słyszalne słuchawką | słyszalne uchem |
Skazy krwotoczne
- Objawy: wybroczyny, plamica, długotrwałe krwawienie z błon śluzowych, krwawienie do mięśni, stawów, OUN
- typy
Naczyniowe – wada w rozwoju naczyń
Wrodzone – naczyniakowatość krwotoczna
Nabyte – plamica Schonkeina-Hemocha, objawowe w przebiegu zakarzenia
Płytkowe – skazy małopłytkowe
Wysypka – drobne punkciki lub wylewy, krwawienie ze śluzówek
Dodatni objaw opaskowy – w miejscu mankietu pojawiają się wyborczyny
Objawy – niedokrwistość, lekko zasiniony, obrzęki, biegunka, infekcja dróg oddechowych
Osoczowe
Wrodzne – hemofilia A (VIII), B (IX) lub C(XI)
Nabyte – niedobór witaminy K (czynnik II, VII, IX, X); DIC – zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego; antykoagulanty (leczenie heparyną)
39.Stany drgawkowe u dzieci
Najczęstsze przyczyny :
Padaczka
gorączkowe
zaburzenia metaboliczne, w tym tężyczka
zatrucia
niedotlenienie
wstrząs
porażenie prądem
Drgawki gorączkowe
Są najczęstszą postacią napadów występujących u dzieci.
Określa się je, jako zaburzenie, które występuje między 6 miesiącem życia
a 5 rokiem życia i ma związek z gorączką ( 38oC i wyżej ), lecz bez objawów
infekcji OUN.
Drgawki gorączkowe dzielą się na :
- proste ( uogólnione, krótkotrwałe i nie nawracające )
- złożone ( o dłuższym czasie trwania, powtarzające się w czasie doby )
Czynniki ryzyka :
- młody wiek podczas 1-go napadu
- płeć
Leczenie : Diazepam doodbytniczo
obniżenie gorączki : lekami p-gorączkowymi ( Paracetamol, Ibufen ); kąpiel
ochładzająca, zimne okłady
Drgawki okresu noworodkowego
Drgawki w tym okresie stanowią jeden z najgroźniejszych problemów klinicznych.
- niedojrzałość i niepełna mielinizacja OUN powoduje, że drgawki są często
nietypowe, krótkotrwałe, zmienne, bardzo różnorodne
- napady mogą wystąpić już u płodu ( epilepsia foetalis )
- najczęściej ujawniają się u wcześniaków
Wyróżnia się 6 rodzajów drgawek noworodkowych :
napady kloniczne ograniczone lub połowiczne
napady amorficzne ( bezpostaciowe ) – wędrujące
napady z automatyzmami ( przypominającymi pływanie, jazdę na rowerze, wiosłowanie, połączone z sinieniem ust, powłok, z bedechem )
napady miokloniczne
napady kinetyczne z objawami wegetatywnymi : z zaburzeniami oddychania, z sinicą, z potliwością
nawracające drgawki toniczne, kloniczne lub toniczno – kloniczne
Napady kloniczne mogą mieć charakter ogniskowy lub wieloogniskowy, dotyczą :
- części twarzy
- części lub całej kończyny, itp.
- występują zwrotne ruchy gałek ocznych i głowy
- świadomość zachowana
Napady amorficzne ( bezpostaciowe ) charakteryzują się zmiennością
umiejscowienia. Skurcze grup mięśniowych mają charakter
wędrujący i przenoszą się np. z kończyny górnej do mięśni
twarzy
Napady z ruchami automatycznymi – najczęstsze
np. pod postacią zbaczania gałek ocznych, mrugania powiekami,
automatyzmów ssania i połykania
Napady miokloniczne – rzadko
np. skurcze zgięciowe mięsni ramion, karku
mogą wyprzedzać występowanie zespołu Westa ( napady skłonów )
Napady toniczne – najczęściej uogólnione i przebiegają z tonicznym
wyprostowaniem wszystkich kończyn
objawy oczne : otwarcie lub zamykanie gałek ocznych „zapatrzenie”,
zbaczanie gałek ocznych;
Często występują u wcześniaków i przy uszkodzeniu pnia mózgu w przebiegu
krwawienia dokomorowego.
STAN PADACZKOWY
Najczęstsza etiologia stanu padaczkowego w różnych grupach wiekowych
Noworodek
Encefalopatia niedotlenieniowo – niedokrwienna
Zakażenia
Wrodzone wady metaboliczne ( np. nieketotyczna hiperglicynemia )
Udar lub krwawienia dokomorowe
Wady wrodzone
Drgawki pirydoksynozależne
Dziecko
Zakażenia
Proste drgawki gorączkowe
Zaburzenia metaboliczne
Wady wrodzone
Padaczka
Schemat klasyfikacji stanu padaczkowego
Niedrgawkowy SP
Absence
Napady częściowo złożone
Drgawkowy SP
Napady częściowe ( ruchowe, ogniskowe )
Uogólnione napady toniczno – kloniczne
Definicja stanu padaczkowego ( SP ) przedłużające się lub nawracające drgawki
połączone z zaburzeniami świadomości trwające przez 30 minut lub dłużej.
Leczenie drgawkowego stanu padaczkowego
Czas trwania drgawek | Procedury |
---|---|
0 do 5 minut | Zapewnić choremu bezpieczeństwo Monitorować czynności krążeniowo – oddechowe Podać tlen |
5 – 10 minut | Zabezpieczyć dostęp do żyły Podać glukozę i witaminę B Podać Lorazepam: 0.05 do 0.1 mg/kg lek I – rzutu
|
> 10 minut | Noworodek: fenobarbital 20 mg/kg Dziecko lub dorosły: fenytoina 20 mg/kg |
> 30 minut | Wprowadzić długodziałający lek Fenobarbital 10 mg/kg Należy przewidzieć konieczność intubacji |
45 do 60 minut | Przenieść do oddziału intensywnej opieki medycznej |
Stan padaczkowy niedrgawkowy
Często trudno odróżnić od migreny i zaburzeń psychicznych.
Różnicowanie zgodnie z wiekiem.
Stan padaczkowy absence :
- objawy mogą być subtelne w postaci zaburzeń koordynacji lub braku mowy
- chory podsypiający i splątany
- wtórnie uogólnione drgawki
- może wystąpić jako jedyny epizod
- zmiany w Eeg ( zespoły iglica – fala wolna )
Częściowy złożony stan padaczkowy :
- pacjent zachowuje się nietypowo lub demonstruje objawy ogniskowe
- automatyzmy ruchowe
- zmiany w Eeg
40. Stany hipoglikemi
Poziom cukru we krwi wynosi u dzieci zdrowych 80—120 mg%. Przy poziomie niższym od 60 mg% zwykle występują już objawy kliniczne hipoglikemii, nasilenie ich jednak nie jest proporcjonalne do stopnia obniżenia poziomu cukru we krwi, gdyż ich wystąpienie i nasilenie jest zależne od wrażliwości osobniczej. Niekiedy np. u zdrowych noworodków, mimo że poziom cukru wynosi 40 mg%, nie stwierdza się żadnych objawów klinicznych hipoglikemii. O stanie hipoglikemicznym mówimy więc tylko wtedy, kiedy obniżenie poziomu cukru we krwi prowadzi do zaburzeń ustrojowych. Stan hipoglikemii endogennej występuje niekiedy u dzieci zdrowych (głód), przeważnie jednak u chorych z zaburzeniami przemiany węglowodanowej. Zaburzenia takie u dzieci mogą wystąpić w chorobach ośrodkowego układu nerwowego, w chorobie trzewnej, wymiotach acetonemicznych, w uszkodzeniu wątroby, w związku z upośledzoną czynnością przysadki, kory nadnerczy i w nadczynności trzustki (niekiedy u płodów matek chorych na cukrzycę). Łagodne stany hipoglikemii są w klinice dziecięcej częste, ciężkie stany hipoglikemiezne spotyka się rzadko. Objawy kliniczne hipoglikemii występują zwykle ostro, naj- częściej na czczo, mają tendencje, do powtarzania się. Lekki stan hipoglikemiczny przejawia się uczuciem zmęczenia, bólem głowy, rozdrażnieniem, wzmożonym łaknieniem. W nasilonych stanach niedocukrzenia krwi, skóra chorego jest blada, wilgotna (poty), występują zaburzenia wzroku („ciemno przed oczami") i mowy (mowa „zamazana"), niekiedy wymioty. Napięcie mięśni jest wzmożone. Utrata świadomości następuje zwykle w napadzie drgawek. We krwi niski poziom cukru. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu (podobne stany, w przeszłości, choroba podstawowa), obrazu klinicznego i poziomu cukru we krwi (różnicowanie z padaczką). W odróżnieniu od okresowych wymiotów acetonemicznych nie stwierdza się tu acetonurii i acetonemii. Od śpiączki cukrzycowej różni się stan hipoglikemiczny prawidłowym stanem nawodnienia, wzmożonym napięciem mięśni i na ogół znacznie słabiej wyrażonymi objawami niewydolności krążenia i oddychania. Rokowanie — zależne od choroby podstawowej i szybkości interwencji — na ogół pomyślne, zdarzają się jednak zejścia śmiertelne. Postępowanie: W stanach łagodnych wystarczy podać cukier doustnie; w cięższych wstrzykujemy dożylnie 20 — 40 ml 20% roztworu glukozy; w razie bezskuteczności — adrenalina podskórnie, kroplówka dożylna z 5% roztworu glukozy i przetoczenie świeżo pobranej krwi. W hipoglikemii endogennej po opanowaniu śpiączki konieczne jest dalsze leczenie przyczynowe. Z punktu widzenia praktycznego większe znaczenie ma stan niedocukrzenia u dzieci chorych na cukrzycę. Okoliczności, w których stany te występują w przebiegu cukrzycy, stanowią wskazówkę, w jakim kierunku powinno iść zapobieganie. Znaczenie zapobiegania jest bardzo istotne, gdyż ciężkie lub często powtarzające się stany hipoglikemiczne prowadzą do zmian w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach. Znajomość obrazu klinicznego śpiączki hipoglikemicznej i umiejętność odróżnienia jej od śpiączki cukrzycowej u chorego na cukrzycę stanowią niekiedy o życiu chorego. Niebezpieczeństwo bowiem tkwi w tym, że jeśli mylnie rozpoznamy ciężki stan niedocukrzenia jako śpiączkę cukrzycową, dalsze podawanie insuliny grozi choremu śmiercią. Niebezpieczeństwo to jest zwłaszcza groźne, jeśli wstrząs hipoglikemiczny powstaje w przebiegu leczenia śpiączki cukrzycowej insuliną.
41. Stany zapalne noso-gardzieli
Przyczyny zapalenia gardła u dzieci
Większość (70-90%) infekcji gardła u dzieci wywoływane jest przez wirusy (adenowirusy, rhinowirusy, coronawirusy, enterowirusy- wirus Coxsackie, wirus RSV, wirusy grypy i paragrypy, wirus Epsteina-Barr, wirus opryszczki).
Infekcje bakteryjne stanowią 10-30%.
Gardło dzieci najczęściej (90-95%) atakuje paciorkowiec ropotwórczy - Streptococcus pyogenes. Inne bakterie mogące wywołać zakażenie to: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae.
Objawy ataku przez wirusy
Jeżeli u dziecka występują: przekrwienie błony śluzowej gardła, objawy nieżytowe błony śluzowej nosa, pieczenie, ból gardła, gorączka, niepowiększone lub nieznacznie powiększone węzły chłonne (z wyjątkiem mononukleozy) można podejrzewać infekcje wirusową. Czasami mogą wystąpić również objawy charakterystyczne dla poszczególnych wirusów, np. w zakażeniach enterowirusem może pojawić się biegunka.
42. Suplementacja witaminowa w 1 roku życia
- D3 z pominięciem okresu letniego(wg niektórych pediatrów)800-1000j.m. dziennie
- K suplementacja stała 1 mikro g dziennie lub jednorazowa dawka
- C 35mg dziennie.
44. Wady wrodzone przebiegające z ostrą niewydolnością oddechową
wiotkość tchawicy i oskrzeli: niedostateczne wykształcenie się chrząstki.
Objawy: kaszel, duszność, świszczący oddech, sinica podczas wysiłku(płaczu, karmienia), częste stany zapalne dróg oddechowych związane z zastojem śluzu, osłabienie szmeru pęcherzykowego, często współistnieje brak chrząstki małżowin usznych,
Leczenie: zapobieganie zakarzeniom, objawy stopniowo ustępują wraz z wykształcaniem się chrząstki
zrośnięcie nozdrzy tylnych: duszność i sinica nasila się w spokoju, a zmniejsza podczas krzyku i płaczu !!!
zespół Pierre`a Robina - niedorozwój żuchwy i języczka i przesunięcie ich ku tyłowi co powoduje trudności w oddychaniu i połykaniu
Objawy: duszność z sinicą, wciąganie mostka i międzyżebrzy,
Leczenie: zachowawcze, w wyjątkowych przypadkach chirurgiczne
pierścienie naczyniowe - stridor, ostra duszność krtaniowa, przewlekłe zakarzenia układu oddechowego, zaburzenia polykania, krztuszenie się, ściszenie szmerów oddechowych
wrodzona rozedma płuc - intubacja i wentylacja mechaniczna, leczenie operacyjne
wrodzona przepuklina przeponowa - ciężka niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia, zapadnięty „łódkowaty” brzuch,
zwykle konieczna intubacja i wentylacja mechaniczna. unikanie wentylacji przez maskę
walka z kwasicą, sonda żołądkowa, analgosedacja wsparcie układu krążenia, wypełnienie łożyska naczyniowego, katecholaminy
43. Szczepienia w 1 i 2 roku życia
Szczepienie przeciw | Uwagi | |
---|---|---|
1 rok życia | w ciągu 24 godzin po urodzeniu | WZW typu B - domięśniowo (pierwsza dawka) GRUŹLICY - śródskórnie szczepionką BCG |
2 miesiąc życia - 6-8 tydzień (po 6 tygodniach od szczepienia przeciw gruźlicy i WZW typu B) | WZW typu B - domięśniowo (druga dawka) BŁONICY, TĘŻCOWI, KRZTUŚCOWI (pierwsza dawka) - podskórnie lub domięśniowo szczepionką DTP |
|
przełom 3 i 4 miesiąca życia (po 6 tygodniach od poprzedniego szczepienia) | BŁONICY, TĘŻCOWI, KRZTUŚCOWI (druga dawka) - podskórnie lub domięśniowo szczepionką DTP POLIOMYELITIS - podskórnie lub domięśniowo szczepionką inaktywowaną IPV poliwalentną (1,2,3 typ wirusa) (pierwsza dawka) |
|
5 miesiąc życia (po 6 tygodniach od poprzedniego szczepienia) | BŁONICY, TĘŻCOWI, KRZTUŚCOWI (trzecia dawka) - podskórnie lub domięśniowo szczepionką DTP POLIOMYELITIS - podskórnie lub domięśniowo szczepionką inaktywowaną IPV poliwalentną (1,2,3 typ wirusa) (druga dawka) |
|
przełom 6 i 7 miesiąca życia (po 6 tygodniach od poprzedniego szczepienia) | WZW typu B - domięśniowo (trzecia dawka) |
Zakażenia układu moczowego u dzieci
Jedna z najczęstszych chorób wieku dziecięcego, spowodowane szczególnie przez bakterie Gram ujemne głównie pałeczka okrężnicy
-Bezobjawowy bakteriomocz: jedynym objawem jest obecność bakteriomoczu
Bezobjawowe zakarzenie: obecność bakteriomoczu i ropomoczu
Zespół cewkowy: śiąd lub pieczenie okolic cewki moczowej
zapalenie pęcherza moczowego:częstomocz z objawami dyzurycznymi, świądem i pieczeniem, krwiomocz
przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek: spowodowane utrudnieniami w odpływie moczu
zakarzenia bakteryjne z „urosepsą”: wysoka gorączka, niedokrwistość, objawy DIC, kwasica,
Rozpoznanie zakarzeń układu moczowego opiera się na rozpoznaniu bakteriomoczu, wszystkim zakarzeniom ( oprocz bezobjawowego bakteriomoczu) towarzyszy ropomocz
Leczenie: antybiotykoterapia, sprawdzenie czy nie występują przyczyny anatomiczne ułatwiające zakażenia i ich eliminacja, u młodszych dzieci wskazane jest leczenie przedłużone.
Objawy i przebieg:
U noworodków:
nadmierne pourodzeniowe obniżenie masy ciała
niechęć do ssania
wymioty
biegunka
drgawki
niepokój, płacz
hipotonia mięśniowa
przedłużająca się żółtaczka
sinica
wzdęcie brzucha
U niemowląt:
zwyżki temperatury ciała o nieznanej przyczynie
gorączka (w OOZN)
rozdrażnienie, niepokój, senność
stan odwodnienia
brak łaknienia
brak przyrostów masy ciała
skłonność do wymiotów
wzdęcia
drgawki
tężyczka
bladość i suchość skóry
płacz w czasie mikcji (w zapaleniu pęcherza)
U dzieci starszych:
zwyżki temperatury
wzmożone pragnienie
wielomocz
brak łaknienia
mdłości, wymioty
ból brzucha
zaparcia
drgawki
bóle głowy
męczliwość
opóźnienie wzrastania
Zakażenia wirusem HIV
Niezależnie od rodzaju stosowanej profilaktyki na oddziale noworodkowym obowiązuje standard postępowania z dzieckiem matki zakażonej HIV:
• Jak najszybsze po urodzeniu dokładne umycie noworodka z mazi płodowej, krwi i wydalin kanału rodnego.
• Odessanie z górnych dróg oddechowych zaaspirowanych wód płodowych.
• Rozpoczęcie profilaktyki lekami antyretrowirusowymi w ciągu 12–24 godzin po porodzie.
• Zakaz karmienia piersią.
• W ciągu pierwszych 24 godzin życia: szczepienie przeciwko WZW B, a u dzieci matek HBsAg(+) łącznie z immunoglobuliną anty-HBs (w ciągu 12 godzin).
• Nie należy szczepić BCG – szczepienie BCG jest bezwzględnie przeciwwskazane u dzieci zakażonych HIV. Decyzję o szczepieniu BCG należy podjąć po wykluczeniu zakażenia HIV i wykonaniu próby tuberkulinowej.
• W pierwszych 2 dobach życia kontrola morfologii krwi obwodowej. Zapobiegawcze stosowanie leków antyretrowirusowych nie wpływa na diagnostykę. Pierwsze badania należy wykonać w ciągu pierwszych 5 dni życia noworodka. Są to: morfologia krwi obwodowej rozmazem, oznaczenie liczby limfocytów CD4 i CD8, hodowla wirusa, PCR HIV. Krew musi być
pobrana sterylnie, nie z pępowiny. W ciągu 24 godzin należy ją przetransportować do laboratorium.
Zakażenia wirusem HBV
Droga hematogenna, efekt (marskość wątroby, rak wątroby)
Wirusowe zapalenie wątroby typu B - żółtaczka wszczepienna jest poważną w skutkach chorobą zakaźną. Istotą tej choroby jest zapalenie wątroby wywołane przez wirusa HBV. U części osób zakażenie HBV może przebiegać bezobjawowo.
Wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą wzw typu B.
Po zakażeniu wirusem może dojść do rozwoju ostrego zapalenia wątroby z żółtaczką. Odległymi skutkami przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B może być marskość wątroby, pierwotny rak wątroby, a nawet śmierć.Wirus HBV łatwo się przenosi poprzez krew i drogą seksualną- osoba zakażona może stanowić zagrożenie dla najbliższego otoczenia.
Człowiek jest jedynym rezerwuarem wirusa HBV.Wirus zapalenia wątroby typu B jest przenoszony poprzez kontakt z krwią i płynami ustrojowymi osoby zakażonej.
Do zakażenia HBV może dojść w wyniku:
Bezpośredniego kontaktu uszkodzonej skóry lub śluzówek ze skażonymi, nieodpowiednio wysterylizowanymi narzędziami medycznymi np. podczas zabiegów stomatologicznych, badań endoskopowych, akupunktury lub przy czynnościach nie medycznych tj. przy wykonywaniu tatuażu, przekłuwaniu uszu, niektórych zabiegach kosmetycznych, u fryzjera przy goleniu brzytwą itp.
Używania przedmiotów higieny osobistej osoby zakażonej tj. maszynek do golenia, cążek, nożyczek, szczoteczek do zębów,
Stosunku płciowego bez zabezpieczenia z osobą zakażoną wirusem
Używania skażonych igieł i strzykawek przy dożylnym przyjmowaniu narkotyków
Przeniesienia wirusa z matki na dziecko w okresie okołoporodowym
Objawy wzw typu B:
Okres ostrego wzw: objawy występują tylko u ok. 40-50% zakażonych. Najbardziej charakterystycznym objawem tego okresu jest żółtaczka, która występuje tylko u 1/3 chorych. Jest ona najczęstszym powodem zgłoszenia się chorego do lekarza.
Objawy okresu ostrego są nie charakterystyczne. Mogą przypominać grypę (występują bóle mięśniowe, bóle stawowe, uczucie ogólnego rozbicia i osłabienia, gorączka) lub lekkie zatrucie pokarmowe (brak apetytu, nudności, niechęć do papierosów). Dochodzi do ściemnienia moczu i odbarwienia stolca.
Okres przewlekłego wzw: jeśli po 6 miesiącach od zachorowania nie dojdzie do eliminacji wirusa HBV mówimy o przejściu zakażenia w fazę przewlekłą. W tym okresie objawy mogą być niezauważalne. Czasami pacjenci przez lata skarżą się na syndrom ciągłego zmęczenia, nieadekwatny do wykonywanych czynności. U części pacjentów, po 15 –20 latach trwania choroby, dochodzi do marskości wątroby, a u niektórych rozwija się pierwotny rak wątroby.
Jedynym skutecznym sposobem zabezpieczenia się przed wzw typu B jest szczepienie ochronne.
Szczepionki przeciw wzw typu B charakteryzują się dużym profilem bezpieczeństwa, dużą skutecznością i oprócz ostrej choroby infekcyjnej przebiegającej z wysoką gorączką nie ma przeciwwskazań do jej podawania. Szczepionka przeciw wzw typu B może być podawana równocześnie z innymi szczepionkami np. szczepionką przeciw grypie.
Po podstawowym schemacie szczepienia składającym się z trzech kolejnych dawek, u ponad 95% zdrowych osób dochodzi do wytworzenia przeciwciał anty-HBs zapewniających ochronę przed wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Zalety żywienia naturalnego:
Zapalenie płuc
Najczęściej wirusowe. Bakteryjne to paciorkowce, gronkowce, pneumokoki, bakterie gram +
Objawy:
Czynność oddechowa przyspieszona i nieregularna, pojawiają się bezdechy
Tachykardia i zaburzenie ukrwienia obwodowego
Trzeszczenia na szczycie wdechu, rzężenia i furczenia
Obniżone napięcie mięśniowe
Stan letargu
Słaba reaktywność na bodźce
Zaburzenia tolerancji pokarmu
Żółtaczka
Hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa
Zapalenie krtani
jest chorobą wywoływaną głównie przez wirusy. Najczęściej są to wirusy paragrypy. Etiologia tej infekcji jest ważna, ponieważ podobny obraz choroby daje dużo groźniejsze zapalenie nagłośni, które powodowane jest przez bakterie
W przebiegu zapalenia krtani, dochodzi do obrzęku błony śluzowej krtani. Ogranicza to znacznie drożność dróg oddechowych.
Charakterystyczne dla zapalenia krtani jest występowanie choroby w okresie jesiennym. Objawy, które wynikają z obrzęku krtani są następujące:
Szczekający kaszel
Szorstki świst wdechowy
chrypka
To, co zwykle wskazuje na infekcję wirusową, to poprzedzające chorobę przeziębienie (katar, kaszel), powolne narastanie objawów w ciągu kilku dni, niewysoka gorączka (<38,5C) oraz zaostrzenie przebiegu choroby w nocy!
Leczeniem z wyboru w zapaleniu krtani jest podanie sterydów wziewnych. W razie potrzeby, gdy stan dziecka jest zły, powinno się podać adrenalinę w nebulizacji
Zapalenie mózgu
jednofazowa choroba dzieci. W ADEM występuje uszkodzenie mózgu. ADEM zwykle występuje po zakażeniu z gorączką albo szczepieniu. U części chorych z początkowym rozpoznaniem ADEM.
Objawy
Zmiany osobowości: drażliwość i apatia są, a także zmęczenie, dezorientacja.
Zmiany świadomości w tym śpiączka
Osłabienie
Porażenie nerwu czaszkowego
Zaburzenia sensoryczne
59. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w zależności od wieku dziecka
ETIOLOGIA
Przyczyny infekcyjne
Przyczyny nieinfekcyjne
WIRUSY :świnki, grypy,odry,opryszczki,ECHO i Coxsackie.
BAKTERIE: dwoinka zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych, pneumokoki, Haemophilus influenzaee, typ B, listeria, gronkowce, Escherichia coli, prątki gruźlicy, paciorkowce
GRZYBY: Candida albicans, Cryptococcus neoformans , Coccidioides immitis
NOWOTWORY: białaczka, nowotwory tkanki limfatycznej , guzy mózgu , przerzuty do mózgu
INNE PRZYCZYNY: Sarkoidoza,
Leki : Zatrucie ołowiem
PATOLOGIA
Proces zapalny obejmuje opony miękkie prowadząc do zakrzepów i nacieków wokół naczyń krwionośnych z następczym powstawaniem wysięku. Poprzez ciągłość proces zapalny przenika na powierzchnię mózgu oraz wyściółkę komór. Tworzące się zakrzepy prowadzą do niedokrwienia z następcza martwicą. Zapalenie to jest szczególnie niebezpieczne dla zdrowia i życia niemowląt i małych dzieci.
BAKTERYJNE (ROPNE) ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH
Bakteryjne zapalenie opon m – r dotyczy głównie noworodków i niemowląt. Do zajęcia opon m – r dochodzi najczęściej drogą krwiopochodną, a wrotami zakażenia jest zazwyczaj jama nosowo – gardłowa, ucho, zatoki boczne nosa, korzenie zębów. Szczególne znaczenie jako wrota zakażenia mają niektóre wady rozwojowe, jak otwarte przepukliny oponowo – rdzeniowe, przetoki skórne oraz szczeliny kostne po urazach czaszki. Jeżeli przebieg zapalenia opon mózgowych jest ciężki podejrzewa się infekcję bakteryjną zapalenia opon mózgowych i dziecko musi trafić do szpitala!
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
M – R U NOWORODKÓW
Pojęciem tym określa się przypadki zachorowań w pierwszych 4 tż. Wśród czynników redysponujących do zakażenia określa się : zaburzenia rozwojowe, głównie przepukliny oponowo – nerwowe, a także zamartwicę i urazy okołoporodowe. Większość zachorowań występuje w pierwszych dniach po urodzeniu i często ma to związek z zakażeniem występującym u matki. Wpływ na zakażenie mają też cechy immunologiczne noworodka.
Obraz kliniczny jest mało charakterystyczny i często choroba jest rozpoznana dopiero w okresie przejścia procesu zapalnego na wyściółkę komór lub powstania innych powikłań.
OBJAWY POCZĄTKOWE
Ogólne pogorszenie stanu dziecka,
Zmniejszenie aktywności ruchowej lub odwrotnie nadmierne pobudzenie,
Utrata łaknienia,
Zaburzenia oddychania,
Gorączka lub nadmierne obniżenie temperatury ciała.
OBJAWY ZE STRONY O.U.N.
Oczopląs,
Częściej obniżenie niż podwyższenie napięcia mięśniowego,
Drgawki,
Odgięciowe ułożenie głowy,
Rozchodzenie szwów czaszkowych.
INNE OBJAWY
Biegunka,
Wymioty,
Żółtaczka,
zmiany infekcyjne skóry.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
M – R U NIEMOWLĄT
Objawy chorobowe w tej grupie wiekowej rozwijają się zazwyczaj szybko i dają możliwość wczesnego rozpoznania, chociaż odbiegają jeszcze od klasycznego obrazu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych.
OBJAWY
wysoka gorączka o torze ciągłym,
obraz dziecka cierpiącego,
bóle głowy,
wymioty,
przeczulica,
sztywność karku,
często dochodzi do zaburzeń świadomości,
u niemowląt objawy oponowe mogą nie wystąpić,
tętniące (lub uwypuklone) ciemiączko.
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
M – R U DZIECI STARSZYCH
U dzieci starszych bakteryjne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych jest zazwyczaj wtórne i występuje u pacjentów z ogniskami zakaźnymi w innych narządach ( skóra, kości ) lub u chorych po operacjach, zwłaszcza neurochirurgicznych. Ze względu na typowe objawy bakteryjnego zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych u dzieci starszych rozpoznanie nie nastręcza trudności.
OBJAWY
bóle głowy,
wymioty,
objawy oponowe,
gorączka,
podwójne widzenie,
zaburzenia mowy,
porażenie mięśni, padaczka,
senność,
śpiączka.
WIRUSOWE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO - RDZENIOWYCH
Objawy choroby są podobne do symptomów zapalenia bakteryjnego, choć zazwyczaj są lżejsze. Wirusy dostają się do organizmu od osoby chorej drogą kropelkową przez układ oddechowy i przewód pokarmowy, niekiedy od chorych zwierząt (krowy, kleszcze).
Choroba zaczyna się nagle bardzo wysoką gorączka, utrzymująca się przez 2 - 3 dni. Mogą jej towarzyszyć dolegliwości przewodu pokarmowego, objawy grypopodobne, zapalenie spojówek, zaczerwienienie gardła, powiększenie węzłów chłonnych. Po kilku dniach pozornego zdrowia, pojawiają się objawy oponowe.
Pierwotne: Przyczyną choroby jest uaktywnienie się wirusów już znajdujących się w
organizmie. Pojawiają się: Zaburzenia ze strony o.u.n. wysoka gorączka,ból głowy,zaburzenia świadomości, utrata przytomności, niewydolność oddechowa, porażenie nerwów czaszkowych, na wargach pojawia się opryszczka.
GRZYBICZE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO – RDZENIOWYCH
Zdarza się rzadko, może wystąpić u niemowląt długotrwale leczonych różnymi antybiotykami, a także u dzieci starszych leczonych lekami immunosupresyjnymi. Do zakażenia może dojść w przebiegu kandydozy uogólnionej przez krew lub przez ciągłość z jamy nosowo – gardłowej. Zakażenie jest możliwe również podczas nakłucia lędźwiowego.
Przebieg zakażenia jest mało charakterystyczny. Najczęściej przebiega z możliwością nawrotów i remisji.
DIAGNOSTYKA
Wstępne rozpoznanie zapalenia opon mózgowych stwierdza się na podstawie objawów oraz badania neurologicznego. Ostatecznie rozpoznanie ustala się po dokonaniu nakłucia lędźwiowego i pobraniu płynu mózgowo - rdzeniowego.
LECZENIE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO - RDZENIOWYCH
Bakteryjne zapalenie opon
a) Leczenie polega na intensywnej antybiotykoterapii przez 14 - 21 dni w
zależności od rodzaju infekującej bakterii i stopnia ustępowania objawów.
b) Po 24 - 48 godzinach wykonuje się kontrolne nakłucie lędźwiowe w celu
stwierdzenia skuteczności leczenia.
c) W razie braku wyjałowienia płynu z bakterii zmienia się antybiotyki.
Wirusowe zapalenie opon mózgowych
Dziecko leczy się w domu,
Leczenie objawowe,
Dziecko powinno leżeć w łóżku,
Leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe, Przy nadmiernym odwodnieniu spowodowanym wymiotami – niezbędne może być nawadnianie.
Dziecku należy zapewnić spokój, lekkostrawną dietę, dużo płynów.
LECZENIE
Przeciwgruźlicze
Przeciwgrzybicze
Leczenie wspomagające i objawowe:
a) leki przeciwdrgawkowe,
b) leki obniżające ciśnienie wewnątrzczaszkowe,
c) leki przeciwgorączkowe,
d) środki, które przywracają równowagę wodno-elektrolitową.
IMMUNOPROFILAKTYKA
Dziecko można zaszczepić przeciwko meningokowemu zapaleniu opon oraz szczepienie uodparniające na zakażenia Hemophilus influenzae typ B. Można również zabezpieczyć się przed niektórymi chorobami wirusowymi, których możliwym powikłaniem jest wirusowe zapalenie opon mózgowych. Zabezpieczeniem przed chorobą wywołaną wirusem przenoszonym przez kleszcze, są dostępne w Polsce szczepienia.
60. Zapalenie oskrzeli
Objawy
Dziecko ma kaszel – najpierw suchy, potem wilgotny – i pojawia się u niego dużo wydzieliny. Maluszek jednak nie potrafi jej odkrztusić, po prostu najczęściej ją połyka. Dlatego często dołączają się bóle brzucha oraz wymioty podczas napadów kaszlu. Dziecko może – choć nie musi – mieć gorączkę. Ostre zapalenie oskrzeli zwykle trwa 7–10 dni.
Leczenie
Przy zakażeniach bakteryjnych – tak. Przy wirusowych – niekoniecznie. Wiele zależy od wieku dziecka, jego stanu ogólnego. Jeśli jest to niemowlę, zazwyczaj szybko dostaje antybiotyk, gdyż zapalenie oskrzeli może być dla niego niebezpieczne i przejść w zapalenie płuc. A wtedy czasem konieczny bywa nawet pobyt w szpitalu.
Jeśli jest to już starsze dziecko, w dobrym stanie ogólnym, a infekcja wirusowa, antybiotyk może nie być niezbędny. Maluch dostanie tylko leki mukolityczne, ułatwiające rozrzedzenie wydzieliny i jej odkrztuszenie. To np. Mucosolvan, Ambroksol. Trzeba pamiętać, że leki mukolityczne powinno się podawać nie później niż o godzinie 16–17, żeby wydzielina nie pojawiła się w nocy, co utrudniłoby dziecku sen. Jeśli maluch ma gorączkę, powinien dostać także lek przeciwgorączkowy.
61. Zespół aspiracji smółki
Zespół aspiracji smółki to choroba, która obejmuje niedotlenienie wywołane powikłaniami wewnątrzmacicznymi podczas ciąży. Pierwsza wydzielina jelitowa noworodka jest to smółka, czyli ciemnozielona substancja, która składa się z komórek nabłonka jelit, śluzu oraz wydzieliny pochodzącej z jelit (np żółci). Wydzielina z jelit, błon komórkowych oraz składniki płynu owodniowego to trzy stałe elementy, jakie składają się na smółkę. Smółka w 85% do 95% składa się z wody. Smółka jest czysta, nie zawiera żadnych drobnoustrojów czy bakterii i to głównie odróżnia ją od normalnego stolca. Niebezpieczeństwo, jakie stanowi smółka pojawia się w momencie, gdy wydalana jest jeszcze podczas życia płodowego dziecka, do płynu owodniowego wewnątrz macicy. Czynniki, które mogą sprawić, że smółka zostanie przekazana do wód płodowych to niewydolność łożyska, stan przedrzucawkowy, nadciśnienie tętnicze matki, nadużywanie narkotyków i papierosów podczas ciąży. O zespole aspiracji smółki mówi się w momencie, gdy smółka jest wydalona przez dziecko przebywające jeszcze wewnątrz macicy lub w trakcie porodu.
Objawy kliniczne
gęsty, zielony płyn owodniowy w drogach oddechowych noworodka
zielone podbarwienie skóry, paznokci, pępowiny
zły stan ogólny noworodka po porodzie:
bladość powłok
brak czynności oddechowej
niska punktacja w skali Apgar
zaburzenia oddychania:
stękanie wydechowe
zaciąganie międzyżebrzy
poruszanie skrzydełkami nosa
zjawiska osłuchowe (świsty, rzężenia nad płucami)
Rozpoznanie
gazometria krwi tętniczej: nasilona hipoksemia, hiperkapnia, kwasica
zdjęcie RTG klatki piersiowej: ogniska nieregularnych zagęszczeń, w ciężkich postaciach masywne zacienienia (obraz "burzy śnieżnej")
Leczenie:
Odessanie treści z jamy ustnej i nosa po urodzeniu główki dziecka (przed wykonaniem pierwszego oddechu)
Resuscytacja oddechowa, jeśli konieczna:
Intubacja i sanacja drzewa oskrzelowego
Płukanie oskrzeli przez rurkę intubacyjną 0,9% NaCl
Stabilizacja stanu ogólnego
Monitorowanie czynności życiowych
Sedacja, w razie potrzeby
Leczenie niewydolności oddechowej
Odpowiednia podaż płynów i kalorii
Fizykoterapia
Antybiotykoterapia
Leczenie powikłań